Вирусные инфекции свиней трансмиссивный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum). Патогенез симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят

17.06.2019

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГЭ) –Transmissible gastroenteritis suum, инфекционный гастроэнтерит, торансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС – высококонтагиозная инфекционная болезнь свиней, вызываемая вирусом, характеризующаяся тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза, а также поражением легких и желудочно-кишечного тракта, возникающими чаще в результате осложнения секундарной микрофлорой (сальмонеллами, пастереллами и другими бактериями).

Историческая справка . Впервые ТГЭ описали в США Дойл и Хатчингс в 1946 году. Затем болезнь была отмечена в Японии в 1956 году, Великобритании в 1957 году, а также других странах Европы, в последствие ТГЭ регистрировалась и в нашей стране.

Вирусный гастроэнтерит свиней в настоящее время регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, практически не встречается крупных свиноводческих хозяйств, в котором не было бы трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Экономический ущерб . Трансмиссивный гастроэнтерит наносит свиноводческим хозяйствам серьезный экономический ущерб, который обусловлен: снижением привесов, падежом животных, большими финансовыми затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Этиология . Возбудитель –Transmiissible gastroenteritis virus, плеомофный вирус с тенденцией к образованию сферических форм, размером от 60до 160 нм, окруженный оболочкой с выступами, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител.

Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Вирус легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД.

Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет антигенное родство с гемаглютинирующим коронавирусом собак и коронавирусом – возбудителем инфекционного перитонита кошек.

В период виремии в организме животных вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. Попав во внешнею среду, вирус быстро утрачивает свою вирулентность. При температуре 50-60° С вирус теряет свою патогенность в течение 1 часа. При 80-100°С инактивируется в течении 5 минут. При температуре 28°С вирус остается вирулентным до 3 лет. В высушенном патологическом материале вирус сохраняется в течении 3 суток. Вирус устойчив к действию антибиотиков, фенолу, желчным кислотам, изменению рН от 3,0 до 11,0.В замороженном состоянии вирус сохраняется до 18 месяцев.

Вирус инактивируется 2%-ным раствором едкого натра в течении 20-30 минут,4%-ным раствором формальдегида за 10 минут, растворами фенола (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) в течение 30минут. В жидких фекалиях больных свиней вирус инактивируется на солнце за 6 часов, в тени за 3 дня. Губительно на вирус действует хлорная известь.

Эпизоотологические данные . Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. При этом, чем моложе поросята (сосуны до 10дневного возраста), тем они более чувствительны к вирусу ТГЭ. Длительность сохранения вируса (в днях) в истечениях из носа -11, в фекалиях-14, в легких-104, миндалинах-243. Переносчиком вируса ТГЭ являются: собаки, кошки, крысы, лисы, скворцы, мухи, перелетные птицы. Болезнь в виде эпизоотии наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывая при этом свиней всех возрастных групп.

Попав в организм собаки и лисиц, вирус ТГЭ начинает размножаться в кишечнике, в результате чего они загрязняют вирусом внешнюю среду. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 месяцев после переболевания.

Факторами передачи возбудителя инфекции являются: вода, зараженные корма, объекты внешней среды зараженные вирусом, мясо и продукты из мяса свиней, новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусносителей. Специалисты свиноводческих хозяйств должны учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами.

В свежем эпизоотическом очаге трансмиссивный гастроэнтерит проявляется в виде вспышки и обычно связан с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусносителей и протекает с охватом в течение 2-4 дней всего свинопоголовья и 100% гибелью поросят первых дней жизни.

Если вирус продолжает циркулировать в хозяйстве, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней и при получении беспрерывных опоросов.

В основном заболевают подсосные поросята от 6 до 14 дневного возраста. Смертность не более 30%. Промежуточная форма течения болезни возникает между эпизоотиями и является результатом реинфекции.

Через 4-6 недель после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, в результате чего они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах ТГЭ обычно возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Возникновению и быстрому распространению ТГЭ свиней благоприятствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма животного (одностороннее и недостаточное кормление, связанное с авитаминозами и минеральной недостаточностью, скученность животных), неправильное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций, способствующих накоплению вируса в окружающей среде.

При наличии такого фона в хозяйстве создаются условия для быстрого распространения заболевания, которое охватывает всех ранее не переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах обычно отмечают 2-3 летнюю периодичность энзоотии болезни, что связано со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез . В организм свиней вирус попадает главным образом алиментарным путем через рот и, пройдя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая при этом разрушение ворсинок.

Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он проникает в кровь и во все внутренние органы. Попав на эпителий легких, вирус производит второй цикл репродукции, приводящий к значительному повреждению альвеолярных макрофагов и эпителия легких.

Вследствие интенсивного разрушения цилиндрического эпителия кишечника, происходит его замещение кубическим и плоским эпителием, ворсинки атрофируются. У 90-95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12-24 часов после заражения.

Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводит к нарушению в организме больных поросят электролитно -водного баланса, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, в результате у поросят появляется профузная диарея и развивается дисбактериоз. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора и болезнь часто осложняется развитием эшерихиоза.

Клинические признаки . Инкубационный период от 16-20 часов до 3 дней, при этом у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12-18 часов, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

При первичной вспышке ТГЭ в хозяйстве у поросят бывает тяжелое течение болезни с типичными клиническими признаками.

У лактирующих неимунных свиноматок диагносцируем: повышение температуры тела до 40,5-41°С, отказ от корма, угнетение, рвоту, жажду, полное прекращение секреции молока, из носовых отверстий слизистое истечение, иногда сопящее дыхание. Наблюдается профузный понос. В течение 10-12 дней все свиноматки переболевают, в результате у них формируется иммунитет и вирусносительство.

У поросят старше 30дневного возраста и свиней на откорме ТГЭ болезнь проявляется повышенной температурой тела, рвотой, усиленной жаждой, отказом от корма, поносом, катаральным ринитом. При возникновении болезни переболевает все свинопоголовье. Больные поросята выздоравливают, после чего остаются вирусносителями ТГЭ и уже вторично не заболевают. Смертность у этой группы поросят достигает 5%.

Иногда у свиней этой возрастной группы течение болезни осложняется сальмонеллезом, эшерихиозом, респираторными заболеваниями, в результате чего отход поросят увеличивается.

Наиболее тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (5 дней после рождения). В течение 2-х суток заболевают поросята всего помета; у них появляется рвота и профузный понос, поросята отказываются сосать у свиноматки молозиво. Фекальные массы вначале полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем приобретают серо-зеленый цвет с неприятным гнилостным запахом, выделение фекалий у поросят становится непроизвольным.

У больных ТГЭ поросят отмечаем быструю потерю массы тела, кожные покровы становятся цианотичными и липкими, у поросят нарушается координация движений, появляются судороги, поросята впадают в коматозное состояние и погибают. Отдельные выжившие поросята, резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус ТГЭ циркулирует у свиноматок, и в зависимости от складывающегося баланса вируса и напряженности иммунитета у свиноматок возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного вновь нового свинопоголовья.

Патологоанатомические изменения . Кожные покровы у поросят синюшные, суховатые, задняя поверхность бедер испачкана фекальными массами. Желудок у одних павших поросят переполнен свернувшимся молоком, у других находим слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полосчатые кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника вздут и обычно содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи, стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, при небольшом усилии легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.

Портальные, мезентериальные и почечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе суховатые. Селезенка полнокровная, под капсулой иногда находим пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. В печени и почках не резко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находим точечные кровоизлияния. Сердце расширено за счет дилятации правого отдела, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании многих эпителиальных клеток в пораженных участках кишечника они уменьшаются в числе, укорочены и разрушены.

Диагноз . Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований: РН, РНГА, МФА выделения вируса, биопробы на восприимчивых поросятах, электронной микроскопии, иммунофлуоресценции- в культуре ткани и срезах пораженных органов.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 9 поросят 3-х пораженных пометов.

Материал отбирают не позднее чем через 2 часа после смерти и в сосудах Дьюара или термосе со льдом отправляют с нарочными. В связи с фоточувствительностью вируса, вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и индентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (использование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 3-7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок – им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови в РН, РИГА).

Дифференциальный диагноз . Вирусный гастроэнтерит свиней дифференцируют от: , расстройств желудочно-кишечного тракта на почве кормовых отравлений, микотоксинов, отравления пестицидами, ротовирусных, энтеровирусных, ТГЭ-подобных и других инфекций.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как местный, так и общий гуморальный иммунитет. Свиньи переболевшие ТГЭ приобретают иммунитет длительностью до 2-х лет. После переболевания в сыворотке крови уже через несколько дней обнаруживаются вируснейтрализующие антитела в высоких титрах, в дальнейшем титр антител быстро снижается.

Опоросившиеся свиноматки с молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Отсюда в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от зараженных вирусом с первых дней постнатального периода, ввиду того, что они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики ТГЭ разработаны и применяются различные вакцины. Многочисленные инактивированные вакцины различаются между собой главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящих в их состав вирусного антигена. Для специфической профилактики используют живые вирус вакцины, из аттенуированных штаммов вируса. Данные вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом.

Мероприятия по профилактике заболевания.

В целях недопущения появления заболевания свиней ТГЭ руководители хозяйств, других предприятий и организаций, а также зоотехники и ветеринарные специалисты обязаны:

а) комплектовать свиноводческие хозяйства (фермы) животными только из хозяйств, заведомо благополучных по ТГЭ свиней, что должно быть подтверждено ветеринарной формой № 1-вет;

б) обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания свинопоголовья, особенно супоросных и подсосных свиноматок;

в) всех вновь поступивших в хозяйство свиней содержать изолированно в течение 30 дней под ветеринарным наблюдением;

г) установить строгий надзор за надлежащим обезвреживанием пищевых и боенских отходов, поступающих для скармливания свиньям;

д) систематически проводить профилактическую дезинфекцию и дератизацию на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию транспорта, используемого для перевозки свинопоголовья и кормов;

е) не допускать:

хозяйственной связи с неблагополучными по ТГЭ хозяйствами и фермами;
завоза свинок и хрячков для воспроизводства из откормочных хозяйств (ферм, групп), комплектуемых сборным поголовьем, а также из хозяйств, которые используют в корм свиньям пищевые и боенские отходы;

В специализированных хозяйствах и комплексах по выращиванию и откорму свиней мероприятия по предупреждению заноса возбудителя ТГЭ проводят в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами для специализированных свиноводческих хозяйств.

Лечение. Лечение больных свиней малоэффективно. Для подавлении вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Мероприятия по ликвидации заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом.

При установлении диагноза на вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней хозяйство, свиноферму Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучными по этой болезни и проводятся мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом свиней. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 ноября 1975года и вводят следующие ограничения:

а) запрещают:

ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, а также вывоз кормов;
перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства (фермы) без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства;
посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.

Разрешается вывозить (с соблюдением соответствующих мер) свиней не имеющих клинических признаков заболевания, для убоя на ближайшем мясокомбинате. Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя таких свиней осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции;

б) закрепляют постоянный транспорт для обслуживания животных в неблагополучном пункте (на ферме) без права выезда за его пределы;

в) оборудуют перевалочную площадку для кормов и санитарный пропускник у входа на территорию неблагополучной по ТГЭ фермы;

г) обеспечивают лиц, ухаживающих за животными, сменной спецодеждой и обувью;

д) организуют отпугивание (уничтожение) диких птиц на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию и дератизацию помещений и территорий ферм.

Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств в неблагополучных хозяйствах (фермах) проводят один раз в 5 дней, а в изоляторах — ежедневно до отмены ограничений.

Для дезинфекции применяют: 2%-ный горячий раствор едкого натра или 2%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 часа.

Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания или утилизируют под контролем ветеринарного специалиста.

Руководители и зооветеринарные специалисты хозяйств, при появлении заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом должны принять меры к улучшению условий содержания и кормления свиней с учетом состояния их здоровья, обращая особое внимание на доброкачественность и полноценность кормов.

Больных животных подвергают соответствующему симптоматическому лечению. Обязательно вводят туровые опоросы свиноматок.

Отмена ограничений. Порядок убоя и вывоза переболевших свиней.

Установленные ограничения в неблагополучных по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту свиней хозяйствах (фермах) отменяют через 3 месяца после последнего случая падежа или выздоровления больных животных, или убоя их на мясокомбинате и проведения соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Перед отменой ограничений проводят тщательную механическую очистку всех помещений и территории фермы, подлежащих дезинфекции. Загрязненные станки, пол, стены и другие места моют горячей водой или 1,5-2 %-ным раствором кальцинированной соды. После механической очистки и мойки проводят двукратную с интервалом в 5 дней дезинфекцию средствами, указанными в пункте 3.4 настоящей инструкции.

После отмены ограничений, установленных в связи с неблагополучием хозяйства (фермы) по ТГЭ, запрещается в течение трех месяцев вывозить свиней в другие хозяйства для откорма, а также смешивать переболевших животных с не болевшим и не иммунным поголовьем.

Свиньи, переболевшие вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом и предназначенные для убоя в период до истечения трех месяцев после отмены ограничений, подлежат убою отдельной партией на санитарной бойне мясокомбината, а при отсутствии санбойни — на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену.

Санитарную оценку мяса и других продуктов, полученных от таких свиней, осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции, и допускают в реализацию только в пределах области, края, автономной республики.

Транспорт, используемый для перевозки переболевших свиней, подвергают дезинфекции, как указано в пункте 3.4 настоящей инструкции.

Не разрешается ввозить неимунных против вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней до истечения трех месяцев после отмены ограничений, если в хозяйстве (на ферме) имеются переболевшие этой болезнью свиньи.

Вывоз животных из хозяйств (ферм), в которых регистрировался ВГС, в другие хозяйства для воспроизводства, разрешается через 12 месяцев после объявления хозяйства (фермы) благополучным по ВГС при условии, если при двукратном (с интервалом в 4 недели) серологическом исследовании сывороток крови не вакцинированных животных в возрасте 6-10 недель не установлено повышение титра специфических антител во второй пробе сыворотки в 4 раза.

Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.

Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.

По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.

Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.

Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.

Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.

Гастроэнтерит поросят

При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.

Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.

Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.

Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.

Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.

Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.

Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.

Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.

До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.

Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.

При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.

При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.

Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.

В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.

Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.

Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.

Кира Столетова

Гастроэнтерит у свиньи - это сложное заболевание, которое вызывается вирусом. Для него характерен тяжёлый гнилостный (септический) процесс, во время которого поражаются лёгкие, ЖКТ. Эти проявления дополняются геморрагическим диатезом вызванным осложнениями микрофлоры (пастереллы, сальмонеллы и иные вредоносные микроорганизмы). Основываясь на этих характеристиках было сделано заключение, что трансмиссивный гастроэнтерит свиней - высококонтагиозное заболевание инфекционного направления.

Исторические данные

Первый раз ТГЭ было описано в середине 40-х годов в Соединённых Штатах Америки двумя исследователями, Хатчингсом и Дойлом.

Затем через 10 лет вспышка болезни была в Японии, Британии и ряде стран европейского континента, после чего вирусный гастроэнтерит свиней дошёл и до России.

На сегодняшний момент болезнь проявляется в тех странах, где активно разводят свиней, поэтому производители стараются максимально обезопасить животных от вируса. Так как он наносит достаточно серьёзных экономический ущерб, который характеризуется гибелью поголовья, уменьшением показателей веса, финансовыми затратами, выделяющимися на проведения лечения и профилактических мер.

Основная характеристика

Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита свиней - вирус, склонный к образованию клеток сферической формы, они окружены оболочкой с небольшими выступами, что визуально напоминает корону. Поэтому его относят к роду Коронавирусов.

Характерные проявления болезни:

тяжёлая диарея;
сильная рвота;
высокий показатель смертности среди молодняка в возрасте до 2 недель.

Возбудитель хорошо выдерживает низкие температуры. При минус 17-18°С может сохраняться 1,5 года, если температура ниже 20°С, тогда год. Трансмиссивному гастроэнтериту свиней способна противостоять температура 56°С, причем возбудитель требуется продержать в таком состоянии полчаса.

Источником возбудителя недуга являются заразившиеся особи, что могут выделять вирус ещё в течение 2 и более месяцев, после того как переболели, через мочу, фекалии и носовые выделения.

Самая высокая концентрация содержится в фекалиях, поэтому ТГЭ передаётся довольно быстро и поражает кишечник здоровых животных. Ещё вирусное заболевание может передаваться с продуктами убоя заражённых особей, через одежду и обувь работников, воду, продукты питания, предметы ухода и транспортировки свиней.

Если вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней поражает впервые, то через 2-5 дней он распространяется на всех особей, что имеют хоть минимальную предрасположенность к такому вирусному заболеванию. Уникальность в том, что болезнь наиболее часто возникает в холодный период, хотя регистрируются случаи и в другое время года. Так известно время, когда вирус возникал в самые жаркие периоды. Также риск подхватить заболевание у животных возрастает в период сильных дождей. Мутируя трансмиссивный гастроэнтерит у свиней укрепляет свои позиции и становится все более сильной угрозой даже для больших фермерских хозяйств.

Симптоматика заболевания

Период инкубации гастроэнтерита свиней исчисляется несколькими часами. Бывает, что он продолжается в течение нескольких дней. Изначально животным становиться плохо, их начинает рвать, следующий этап - диарея. Фекалии имеют желтовато-зелёный оттенок и крайне неприятный запах. Наблюдается вялое поведение у молодняка, поросята начинают скучиваться друг возле друга, их кожный покров покрывает испарина. По мере изменения и развития вируса диарея становится профузной. При всем этом температура остаётся нормальной. Гибель больных свиней от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита наступает на 2-3 день после появления основной симптоматики.

У свиноматок, которые в период болезни кормят поросят, нет внешних проявлений развития ТГЭ. У заражённых особей наблюдается диарея, снижение количества или полное прекращение выработки молока, угнетённое состояние и истощение. Они быстро восстанавливаются, но секреция молока теряет свои показатели, а это в негативном ключе сказывается на общем состоянии здоровья поросят. Так молодняк намного сильнее реагирует на вирус, и смертность если не принять меры, может достигнуть более 85%.

Изменения патологоанатомического характера

У трупов, которых поразил трансмиссивный гастроэнтерит, наблюдается насыщенно-серый оттенок кожи, крайняя степень истощения, цианотоничность. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, он заполнен не переработанным молоком и слегка растянут. У кишечника идет истощение стенок, вздутие тонкого отдела, он наполнен водянистыми фекалиями.

Дополнительно, если проявился гастроэнтерит у фермерской свиньи, бывает воспаление десквамативно-некротического или катарального характера. Набухание лимфатических узлов, мелкоточечные кровоизлияния в почках, сглаженная граница между мозговым и корковым слоями. Сердце становится серым и дряблым. Застойные явления, с виду напоминающие инфаркты, образуются в селезёнке.

Как устанавливается диагноз

Определение заболевание делается на основании предоставленных симптоматических характеристик и результатов проведённых диагностических лабораторных исследований (в них входит изоляция возбудителя на клеточных линиях с последующей идентификацией возбудителя). Для этого кишка (тонкая и подвздошная) заболевшего животного вместе с содержимым отправляется в лабораторию.

Ее необходимо взять сразу же после появление симптомов. Хорошо, если материал берётся от нескольких животных: в этом случае результат будет точным. Заболевание у одной свиньи - это самая реальная угроза всему стаду и даже всей ферме.

Терапия

Конкретно направленных медикаментозных средств для лечения нет. В основном для улучшения состояния применяют Миксоферон, определённую сыворотку и другие лекарственные средства, которые уменьшают дезинтоксикацию в организме, борются с характерными проявлениями обезвоживания, помогают восстановить нормальную работу ЖКТ и в особенности кишечника. Чтобы подавить вредоносную микрофлору, ветеринары назначают приём антибиотиков. Лактирующим свиноматкам для предупреждения развития агалактии вводят специализированные препараты.

Все помещения обязательно нужно продезинфицировать. Для этого используют раствор формальдегида, едкого натра или хлорной извести. Трупы погибших животных под контролем специалиста или утилизируют, или сжигают. Гастроэнтерит у одной свиньи быстро может распространиться на все стадо, и тогда эпидемии не избежать. Если обнаружен гастроэнтерит у фермерской свиньи, медики советуют провести профилактику у всего молодняка, так как поросята больше всего подвержены риску подхватить вирус.

Свиноматка Заболела. Чем лечить свинью? Болезни свиней. Моё подворье. ЛПХ Меркурий

Профилактические меры

Вирусный гастроэнтерит свиней опасен для неокрепшего молодняка. Лечение для этой категории не даёт гарантии, что поросёнок выздоровеет. Чтобы не допускать подобного, необходимо проводить профилактические мероприятия, цель которых - недопущение появления возбудителя заболевания, обеспечение поголовья качественной едой.

Для новорождённого молодняка создаются особые условия, которые позволяют избежать заражения.
Как только у животного диагностируется ВГЭС, фермерское хозяйство объявляет о карантине.
Субъединичные и аттенуированные вакцины применяют как специфическое профилактическое средство для свиноматок.

Для взрослых особей введение лекарств возможно и внутримышечно, и орально. Маленьких животных вакцинировать лучше всего орально: это простимулирует локальный иммунитет и даст более интенсивную, надёжную защиту посредством влияния на организм.

Transimissible gastroenteritis suum. Контагиозная,остропротекающая болезнь, которая вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Coronaviridae. Болезнь поражает свиней всех возрастных групп и характеризуется рвотой изнурительной диареей, обезвоживанием организма и высокой летальностью поросят в первые 10 дней жизни, до 70 -100% (Д.Ф. Осидзе,1987).

Историческая справка. Впервые болезнь была описана Хертом в США (1934). Вирусную этиологию болезни установили Hutchings и Doyle в США (1946). В дальнейшем болезнь установили в Японии (1956), в Англии (1957). В настоящее время болезнь регистрируется во многих Европейских странах, Америке, Японии, Австралии и Африке. Болезнь наносит огромный ущерб из за большого падежа молодняка (до 100%), а также за счет снижения репродуктивных способностей переболевших свиноматок.

Этиология. Возбудитель болезни РНК содержащий вирус сферической формы, размерами 70 – 100 нм, патогенен только для свиней. Вирус культивируют в первично трипсинизированных клетках щитовидной железы, почек и тестикул поросят, почке эмбриона свиньи и эпителиальных клетках лёгких.

Вирус довольно устойчив во внешней среде, остаётся жизнеспособный при 4° до 3 месяцев, при комнатной температуре до 45 дней, Вирус жизнеспособен в течение 10 дней в содержимом желудка. Прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 2 дней. При 80 — 100° разрушается за 3 – 5 мин. Инактивируется 4 % -ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным гидроокиси натрия за 20-30 мин,хлорной известью за 6 мин.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята первых дней жизни. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, продукты убоя, а также корма, вода, предметы ухода, спецодежд обслуживающего персонала.

Заражение происходит алиментарным путём или через органы дыхания. Переносчиками вируса могут быть собаки,кошки, крысы, мыши. Болезнь может протекать в эпизоотической и эпидемической формах. У переболевших свиней наблюдается вирусоносительство от 2-х месяцев до года и более.

Патогенез . Вирус, попав в организм алиментарным или респираторным путём размножается в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и попадает в другие органы. Так, через 19 часов вирус обнаруживали по всему желудочно- кишечному тракту, в мезентериальных узлах, почках, а через 5 суток и в легочной ткани. Отсюда вывод, вирус первично размножается в слизистой тонкого кишечника, а дальше и в лёгких и в почках (Hoper, Haeltermann , 1966). Причиной смерти животных является нарушение пристеночного пищеварения в результате атрофии ворсинок слизистой кишечника.

Клиническая картина болезни. Инкубационный период от 16-20 ч до 3 дней. Болезнь у поросят проявляется рвотой,водянистыми зелено — желтого цвета испражнениями с неприятным запахом и кусочками створоженного молока, обезвоживанием организма. Поросята становятся вялыми скучиваются, кожный покров грязный, влажный. У отъемышей и откормочных свиней, а также свиноматок симптомы болезни ограничиваются снижением или отсутствием аппетита, диареей, продолжающейся от одного до нескольких дней, рвотой. У некоторых лактирующих свиноматок отмечают повышенную температуру тела, рвоту, поносы, а в последующем агалактию.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения отмечают в желудке (в содержимом свернувшееся молоко, в более поздние сроки болезни на стенке желудка кровоизлияния, фибринозное воспаление и даже язвы) и в тонком отделе кишечника (катаральное или катарально- геморрагическое воспаление). Лимфатические узлы брыжейки и мезентеральные лимфоузлы набухшие и гиперимированы.

Селезёнка часто гипертрофирована с кровоизлияниями или геморрагические инфарты.

Почки кровоизлияние под капсулой, а у супоросных свиноматок кровоизлияния в мочевом пузыре. Микроскопией устанавливают атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

Диагноз и дефференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учётом результатов лабораторных исследование: РН, выделения вируса, биопробы на поросятах, электронной микроскопии, иммунофлюоросценции –в культурах ткани в срезах пораженных органов. Для ретроспективной диагностики предлагают РНГА. Большие затруднения вызывает постановка диагноза в связи с тем, что в основе этиология гастроэнтеритов новорожденных поросят могут быть факторы вирусного,бактериального, а также алиментарного происхождения. Поэтому основное внимание необходимо уделять дифференциальной диагностике, исключая геммагглютинирующий энцефаломиэлит, ротавирусные, энтеровирусные, ТГЭ– подобные и другие инфекции.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как естественный так и общий гуморальный иммунитет. Главную роль в его образовании играют секреторные антитела класса JgA. Попадая в кишечник новорожденного поросёнка, они с молоком и молозивом препятствуют антигену проникать в клетку. Чем выше активность антител в молоке, тем продолжительнее иммунитет у поросят.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Все свинопоголовье, подлежащее реализации, перед вывозом исследуют на наличие антител к вирусу ТГЭ и РНГА. Животных не вывозят из хозяйства, если титры антител в сыворотке выше 1:16.Такие же мероприятия проводят на фермах с поголовьем, импортируемым из других стран. Контактирование допускают только между хозяйствами с одинаковой эпизоотической обстановкой. Опоросы ремонтных свиноматок проводят только в специально выделенных помещениях, отдельно от основных свиноматок, учитывая высокую чувствительность поросят к вирусу.

Для уничтожения вируса применяют горячие дезрастворы и фломбирование металлических предметов паяльной лампой или газовой горелкой. Всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с действующим наставлением. Ограничительные меры снимают не раннее 8 нед. после угасания признаков болезни. После этого свиноголовье считают серопозитивным по ТГЭ. После снятия ограничений допускают перевод подсвинков в откормочные хозяйства. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех серопозитивных животных. Каждые 6мес. свиноматок и хряков с отрицательным статусом на ТГЭ серологически обследуют. При обнаружении антител менее чем у 20% племенных свиней всех положительно реагирующих животных удаляют из хозяйств.

Вирусный гастроэнтерит (лат. -Gastroenteritisinfectiosasuum; англ. -Transmissiblegastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни (см. цв. вклейку).

Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб. Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветери-нарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, родаCoronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтра-лизующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.

Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.

Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

377В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1... Здня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лакти-рующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихио-зом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшери-хиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

378В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

Мезентериальные, портальные, почечные лимфатически узлы увеличены, на разрезе суховаты. Селезенка полнокровная, под капсулой нередко обнаруживаются пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, иногда желтоватого цвета, легко разрывается. Почки желтоватого цвета, дряблые, под капсулой кровоизлияния.

У взрослых свиней кроме геморрагического гастроэнтерита находят размягчение почек и резко выраженную атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предположительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 8...9 поросят 2...3 пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 ч после смерти и в сосудах Дьюара или в термосе с сухим льдом отправляют с нарочным. В связи с фоточувствительностью вируса вируссодержа-щие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и идентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс-метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (исследование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2... 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок - им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезенте-риальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови свиней в РН, РИГА и др.).

379Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после переболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с Молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней пост-натального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирус-вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перо-рально, интраназально или комбинированным способом. Низкую эффективность живых вирус-вакцин связывают с утратой вакцинными вирусами белков короны и способности к репродукции в клетках тонкого отдела кишечника.

Профилактика. Для предупреждения возникновения болезни необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия. Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически проводимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и др.

Лечение. Малоэффективно. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. Свиноматок вакцинируют.

Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения новых заболевших пометов. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия и формальдегида, препараты хлорной извести, известковое молоко (гидро-ксид кальция). Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют.

Ограничения в хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления больных или сдачи их на убой и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы факторы передачи и основные пути распространения возбудителя ВГС? 2. В чем заключаются различия клинического и эпизоотологи-ческого проявления ВГС у поросят-сосунов, отъемышей и взрослых свиней при острой вспышке болезни и стационарном неблагополучии? 3. На основании каких данных окончательный диагноз болезни считают установленным? 4. Охарактеризуйте основные принципы профилактики и ликвидации ВГС в хозяйстве.