Болевые рецепторы. Болевые рецепторы: расположение, особенности нервной системы Возбуждение каких рецепторов является источником боли

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако, остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Классификация боли . Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную ), глубокую (проприоцептивную ) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике. По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.

Ноцицептивная система .

Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

б) плазменные (брадикинин, каллидин);

в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае

главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1) первичную- светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.

Восходящие пути болевой чувствительности . Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая- в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.

Структуры и механизмы интеграции боли . Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально- аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.

Таламус . Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.

Вентро-базальный комплекс является главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентной системы. В основном здесь оканчиваются восходящие лемнисковые проекции. Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность. Разрушение

вентро-базального комплекса проявляется проходящим устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.

Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.

Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и др. вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.

Кора головного мозга . Традиционно считалось, что основное значение в переработке болевой информации имеет вторая соматосенсорная зона. Эти представления связаны с тем, что передняя часть зоны получает проекции из вентро-базального таламуса, а задняя- из медиальных, интраламинарных и задних групп ядер. Однако в последние годы представления об участии различных зон коры в перцепции и оценке боли существенно дополняются и пересматриваются.

Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

Следует подчеркнуть, что боль в отличие от ноцицепции это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.

Антиноцицептивная система .

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.

Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.

Кратко остановимся на вышеуказанных механизмах.

Опиатные механизмы обезболивания . Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды- с дельта рецепторами.

Эндогенные опиаты . Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами . Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры- это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.

Различные области ЦНС имеют неодинаковую чувствительность эндорфинам и энкефалинам. Например, гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам, чем к энкефалинам. Опиатные рецепторы обратимо соединяются с наркотическими аналгетиками, и последние могут быть вытеснены их антагонистами с восстановлением болевой чувствительности.

Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.

Адренэргические механизмы обезболивания . Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной

стимуляции не болевых нервных волокон.

Для иллюстрации многообразия компонентов антиноцицептивной системы следует сказать, что выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.

Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М- рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК- эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.

Острая боль . В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные

мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.

Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.

Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы. Что же влияет на уменьшение или исчезновение боли? Это прежде всего информация, которая поступает по толстым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга, усиливает образование энкефалинов (о их роли мы говорили выше). На уровне ствола мозга включается нисходящая аналгетическая система (ядра шва), которая посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. За счет возбуждения САС также тормозится передача болевой информации, и это является важнейшим фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.

Хроническая боль .При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т.д.) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль).

По теории Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. При этом в мозге формируется генератор возбуждения. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС вследствие недостаточности тормозных механизмов возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), активирующие положительные связи, вызывая эпилептизацию нейронов одной группы и повышение возбудимости других нейронов.

Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации и в результате этого тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.

Отраженная боль. Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.

Основные различия проявлений острой и хронической боли .

1.При хронической боли автономные рефлекторные реакции постепенно уменьшаются и в конечном счете исчезают, а превалируют вегетативные расстройства.

2.При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.

3.Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J.Bonica,1985) к прогрессивному "изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.

4.Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).

Нарушения функций организма при боли . Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.

Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы- жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.

Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.

Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.

Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).

Боль является симптомом многих заболеваний и повреждений организма. У человека сформировался сложный механизм восприятия боли, который сигнализирует о повреждениях и заставляет принимать меры к устранению причин боли (одёрнуть руку и др.).

Ноцицептивная система

За восприятие и проведение боли в организме отвечает так называемая ноцицептивная система . В упрощённом виде механизм проведения боли можно представить следующим образом (рисунок ⭣).

При раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов), локализованных в различных органах и тканях (кожа, сосуды, скелетные мышцы , надкостница и др.), возникает поток болевых импульсов, которые по афферентным волокнам поступают в задние рога спинного мозга.

Афферентные волокна бывают двух типов: А-дельта волокна и С-волокна.

А-дельта волокна являются миелинизированными, а значит, быстропроводящими - скорость проведения импульсов по ним составляет 6-30 м/с. А-дельта волокна отвечают за передачу острой боли. Они возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и иногда термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значение для организма (заставляют отдёрнуть руку, отпрыгнуть и др.).

Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева. Они располагаются преимущественно в коже и в обоих концах пищеварительного тракта. Имеются они также и в суставах. Трансмиттер (передатчик нервного сигнала) А-дельта волокон остаётся неизвестным.

С-волокна - немиелинизированные; они проводят мощные, но медленные потоки импульсации со скоростью 0,5-2 м/с. Считается, что эти афферентные волокна предназначены для восприятия вторичной острой и хронической боли.

С-волокна представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Они являются полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Активируются они химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно хеморецепторами, считаются оптимальными тканеповреждающими рецепторами.

С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера.

В задних рогах спинного мозга происходит переключение сигнала с афферентного волокна на вставочный нейрон, с которого, в свою очередь, импульс ответвляется, возбуждая мотонейроны. Данное ответвление сопровождается двигательной реакцией на боль - отдёрнуть руку, отпрыгнуть и т.д. Со вставочного нейрона поток импульсов, поднимаясь далее по ЦНС, проходит через продолговатый мозг, в котором находится несколько жизненно важных центров: дыхательный, сосудодвигательный, центры блуждающего нерва, центр кашля, рвотный центр. Именно поэтому боль в некоторых случаях имеет вегетативное сопровождение - сердцебиение, потоотделение, скачки артериального давления, слюнотечение и т.д.

Далее болевой импульс достигает таламуса. Таламус является одним из ключевых звеньев передачи болевого сигнала. В нём находятся так называемые переключающие (ПЯТ) и ассоциативные ядра таламуса (АЯТ). Эти образования имеют определённый, достаточно высокий порог возбуждения, который могут преодолеть далеко не все болевые импульсы. Наличие такого порога имеет очень важное значение в механизме восприятия боли, без него любое малейшее раздражение вызывало бы болевое ощущение.

Тем не менее, если импульс достаточно сильный, он вызывает деполяризацию клеток ПЯТ, импульсы от них поступают в двигательные зоны коры головного мозга, определяя само ощущение боли. Такой путь проведения болевых импульсов называет специфическим. Он обеспечивает сигнальную функцию боли - организм воспринимает факт возникновения боли.

В свою очередь, активация АЯТ обусловливает попадание импульсов в лимбическую систему и гипоталамус, обеспечивая эмоциональную окраску боли (неспецифический путь проведения боли). Именно из-за этого пути проведения восприятие боли имеет психоэмоциальную окраску. Кроме того, благодаря этому пути люди могут описывать воспринимаемую боль: острая, пульсирующая, колющая, ноющая и т.д., что определяется уровнем воображения и типом нервной системы человека.

Антиноцицептивная система

На всем протяжении ноцицепгивной системы присутствуют элементы антиноцицептивной системы, которая также является неотъемлемой частью механизма восприятия боли. Элементы этой системы призваны подавлять болевые ощущения. В механизмах развития анальгезии, подконтрольным антиноцицептивной системе, участвуют серотонинэргическая, ГАМК-эргическая и, в наибольшей степени, - опиоидная система. Функционирование последней реализуется за счёт белковых трансмиттеров - энкефалинов, эндорфинов - и специфических для них опиоидных рецепторов.

Энкефапины (мет-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, лей-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH и др.) впервые были выделены в 1975 г. из мозга млекопитающих. По своей химической структуре относятся к классу пентапептидов, имея очень близкое строение и молекулярную массу. Энкефалины являются нейромедиаторами опиоидной системы, функционируют на всем ее протяжении от ноцицепторов и афферентных волокон до структур головного мозга.

Эндорфины (β-эндофин и динорфин) - гормоны, продуцируемые кортикотропными клетками средней доли гипофиза. Эндорфины имеют более сложное строение и большую молекулярную массу, чем энкефалины. Так, β-эндофин синтезируется из β-липотропина, являясь, по сути, 61-91 аминокислотной частью этого гормона.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, осуществляют физиологическую антиноцицепцию, причём энкефалины следует рассматривать как нейромедиаторы, а эндорфины - как гормоны.

Опиоидные рецепторы - класс рецепторов, которые, являясь мишенями для эндорфинов и энкефалинов, участвуют в реализации эффектов антиноцицептивной системы. Их название произошло от опия - высушенного млечного сока мака снотворного, известного с древних времен источника наркотических анальгетиков.

Выделяют 3 основных типа опиоидных рецепторов: μ (мю), δ (дельта), κ (каппа). Их локализация и эффекты, возникающие при их возбуждении, представлены в таблице ⭣.

Локализация		Эффект при возбуждении
μ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия (спинальная, супраспинальная), эйфория, пристрастие.
Кора головного мозга	➔	Торможение коры, сонливость. Косвенно - брадикардия, миоз.
Дыхательный центр	➔	Угнетение дыхания.
Центр кашля	➔	Угнетение кашлевого рефлекса.
Рвотный центр	➔	Стимуляция рвотного центра.
Гипоталамус	➔	Угнетение центра терморегуляции.
Гипофиз	➔	Ослабление выработки гонадотропных гормонов и усиление выработки пролактина и антидиуретического гормона.
Желудочно-кишечный тракт	➔	Снижение перистальтики, спазм сфинктеров, ослабление секреции желез.
δ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия.
Дыхательный центр	➔	Угнетение дыхания.
κ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия, дисфория.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, вызывают активацию связанного с этими рецепторами G₁-белка. Данный белок ингибирует фермент аденилатциклазу, которая в обычных условиях способствует синтезу циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). На фоне её блокады количество цАМФ внутри клетки снижается, что приводит к активации мембранных калиевых каналов и блокаде кальциевых каналов.

Как известно, калий - это внутриклеточный ион, кальций - внеклеточный ион. Указанные изменения в работе ионных каналов обусловливают выход ионов калия из клетки, притом что кальций внутрь клетки войти не может. В результате заряд мембраны резко снижается, и развивается гиперполяризация - состояние, при котором клетка не воспринимает и не передаёт возбуждение. Как следствие возникает подавление ноцицептивной импульсации.

Источники:
1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд-во Спектр, 2014.
2. Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.

В отличие от всех других рецепторов рецепторы болевые рецепторы не имеют какого-либо адекватного раздражителя. Болевые, или ноцицептивные, ощущения могут возникать при действии любых раздражений чрезмерной силы. Так как такие раздражения вызывают повреждения тканей, то возникающие под их влиянием болевые ощущения имеют важное биологическое значение. Они сигнализируют организму об опасности и вызывают оборонительные рефлексы, направленные на устранение раздражения, вызывающего боль. Именно поэтому свыше 200 лет назад французский филосов Вольтер писал, что боль «является верным стражем среди всех наших опасностей; боль громко и непрерывно твердит нам: будьте осторожны, берегите, сохраняйте вашу жизнь».

Болевые ощущения нередко бывают одним из первых, а иногда и единственным проявлением заболевания, позволяющим врачу поставить диагноз, определить тяжесть болезни и необходимые лечебные мероприятия. Однако не всегда имеется соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью ощущений боли. Часто серьезные поражения внутренних органов не сопровождаются болевыми ощущениями и, напротив, нередко сильнейшие болевые ощущения возникают при совершепно нничтожных и не опасных поражениях и являются главной причиной страдания.

Рецепторные аппараты, воспринимающие боль

Вопрос о том, какими нервными структурами воспринимается боль, еще не решен. Одни исследователи считают, что для восприятия боли не существует особых болевых рецепторов , так как чрезмерное раздражение любых рецепторов и нервных стволов способно вызвать чувство боли. Другие считают, что болевые раздражения воспринимаются свободными окончаниями «болевых» нервных волокон.

Главными доказательствами второй точки зрения служат следую факты.

1. Существует состояние, называемое анальгезией, при котором отсутствует боль, но сохранено чувство прикосновения (оно возникает при легком наркозе, а также при некоторых заболеваниях спинного мозга) тогда разрез кожи ощущается как прикосновение и давление, но не как боль.
2. На коже имеются особые болевые точки: если колоть очень тонкой иглой различные участки кожи, то можно попасть в точки, при уколе которых боль возникает сразу, без предварительного чувства прикосновения. На середине роговой оболочки глаза нет осязательных точек, но имеются болевые; гистологические исследования показали, что там разветвляются только голые веточки чувствительных нервов без всяких специфических осязательных телец.
3. После перерезки и сшивания нерва в процессе регенерации нервных волокон сначала восстанавливается болевая чувствительность и лишь затем, через значительное время, остальные виды чувствительности. При восстановлении только болевой чувствительности любое раздражение кожи - прикосновение, поглаживание, давление - вызывает нередко ощущение нестерпимой боли. При восстановлении других видов чувствительности (тактильной, тепловой, холодовой) чрезмерные болевые ощущения исчезают и болевые чувства приобретают обычный характер. Существенно, что такая последовательность восстановления ощущений после повреждения нерва соответствует определенным морфологическим этапам регенерации поврежденных нервных стволов и рецепторов. На ранних этапах регенерации нервных волокон они не имеют миелиновой оболочки и представляют собой свободные нервные окончания (голые осевые цилиндры). Именно в это время любое раздражение воспринимается как боль. По мере появления миелиновой оболочки и восстановления структуры рецепторов возникает и обычная чувствительность кожи, а чрезмерные болевые ощущения исчезают.

Волокна, проводящие болевые импульсы

Электрофизиологические исследования афферентной импульсации нервных стволов и волокон при болевых раздражениях показали, что импульсы, вызывающие ощущение боли, проводятся афферентными волокнами двух типов. Одни из них относятся к группе Аδ, это тонкие миелиновые волокна, со скоростью проведения возбуждения 5-15 м/сек. Другие - тонкие безмиелиновые волокна, относящиеся к группе С, со скоростью проведення возбуждения 1-2 м/сек. Соответственно различной скорости распространения болевых импульсов, а значит и различному времени поступления их в центральную нервную систему, болевые раздражения вызывают как бы двойное ощущение - вначале мимолетное, точно локализованное, но не очень сильное, которое сменяется разлитым «тупым», субъективно весьма неприятным, сильным болевым ощущением.

Существует предположение, что чувство боли возникает в тех случаях, когда появляются синхронные нервные разряды одновременно в очень больном числе афферентных волокон. Это предположение помогает понять тот факт, что при регенерации нервных волокон, когда миелиновая оболочка еще не сформировалась, любое раздражение кожных рецепторов воспринимается как болевое. Отсутствие миелиновой оболочки облегчает вовлекшие в процесс возбуждения одновременпо большого количества нервных волокон.

Адаптация болевых рецепторов

Адаптация болевых рецепторов может быть обнаружена следующим опытом: если в кожу вколоть иглу и не смещать ее, то возникающие от укола нервные импульсы и ощущение боли прекращаются. Они появляются вновь при всяком движении, так как при этом происходит смещение или и раздражение новых неадаптировавшихся болевых рецепторов ( ).

Болевые рефлексы

Болевые раздражения вызывают многообразные рефлекторные реакции. Характерной их особенностью является то, что в осуществление рефлекторного акта вовлекаются многие органы тела.

При болевых рефлексах наблюдаются: повышение мышечного тонуса, учащение сердечной деятельности и дыхания, сужение сосудов, повышение артериального давления, уменьшение мочеотделения и секреции пищеварительных соков, увеличение потоотделения, торможение моторной деятельности кишечника, повышение содержания сахара в крови и увеличенный распад гликогена, сужение зрачков и ряд других явлений. Многие из перечисленных реакций являются следствием возбуждения симпатической нервной системы и усиленной секреции адреналина и гормонов задней доли гипофиза. Увеличена также секреция кортникостероидов. Все перечисленные вегетативные компоненты болевых рефлексов имеют значение в мобилизации сил организма, что необходимо в жизнеопасных ситуациях, когда происходит повреждение тканей, вызывающее болевые ощущения.

Определение локализации болевых раздражений и отраженные боли

Человек хорошо определяет болезненные участки на поверхности кожи. Вместе с тем способность локализовать место болевого раздражения при болях во внутренних органах часто недостаточно отчетливо выражена. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться в месте заболевания, а в других частях тела, например на поверхности кожи. Такие боли называются отраженными.

Примером могут служить боли во время приступа грудной жабы, т. е. при спазме венечных сосудов сердца, когда возникают болевые ощущении не только в области сердца, но нередко в левой руке и лопатке, в левой половине шеи и головы. Эти отражённые болевые ощущения могут быть гораздо сильнее, чем боли в области сердца. При заболеваниях других внутренних органов также наблюдаются отраженные в определенных участках кожи. Тот кожный участок, в котором возникают 6оли при поражении определенного внутреннего органа, называют зоной Захарьина-Геда.

Ощущения боли, возникающие при раздражении кожи, характеризуются более совершенной локализацией, по-видимому, оттого, что одновременно с болевыми точками кожи раздражаются и тактильные рецепторы, раздражение которых человек точно локализует.

Своеобразным неприятным ощущением, возникающим при раздражении рецептров кожи, является зуд, который вызывает рефлекторную реакцию почесывания кожи. Ощущение зуда связывают с болевыми рецепторами, расположенными под эпидермисом. О роли именно болевых рецепторов свидетельствует тот факт, что потери тактильной чувствительности не сопровождается исчезновением зуда, а потеря болевой чувствительности под влиянием местных обезболивающих (например, кокаина) прекращает зуд.

Рецепторами, при раздражении которых возникает зуд, являются свободные нервные окончания, расположенные под эпидермисом, и связанные с тонкими безмякотными нервными волокнами.

В происхождении зуда имеет значение образование в коже некоторых химических соединений, раздражающих рецепторы. К числу таких веществ некоторые исследователи oтносят гистамин, подкожное введение которого в очень малой дозе вызывает резкий зуд, сопровождающийся расширением капилляров и образованием волдыря. Еще более активны, чем гистамин, некоторые пептидазы-ферменты, расщепляющие полипептиды. При внутрикожном их, введении в ничтожных количествах они вызывают нестерпимый зуд. Действие этих веществ считается специфичным, так как под их влиянием появляется зуд и нет никаких признаков расширения капилляров, воспаления волдыря.

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли.

Теория интенсивности была предложена английским врачом Э.

Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М.

Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию. Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга.

Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание.

Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н.

Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р).

Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности.

В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.

Страницы: 1 2

Статьи и публикации:

В настоящее время нет общепринятого определения боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме.

В этом смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И.П. Павлову). Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль. Вот формулировка, опубликованная одним международным комитетом экспертов в журнале «Pain» 6 (1976 г.): «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием.

В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность её разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности.

Имеются и другие определения боли: «психофизиологическое состояние», «своеобразное психическое состояние», «неприятное сенсорное или эмоциональное состояние», «мотивационно-функциональное состояние» и т.д.

Различие понятий о боли, вероятно, связаны с тем, что она запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль и, следовательно, имеет несколько компонентов.

Теории боли

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли. Теория интенсивности была предложена английским врачом Э.

Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств.

В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию.

Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии.

Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.

В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н.

Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли.

Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга.

Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности.

Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли.

В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома. Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли.

Типы боли

Соматическая боль.

Если она возникает в коже, её называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани – глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль – это два (под)типа соматической боли.

Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5-1,0 с.

Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), её труднее локализовать, и она медленнее угасает.

Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой.

Её примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

Висцеральная боль.

Теории происхождения боли

Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).

Острая и хроническая боль.

Кроме места возникновения важный момент описания боли – её продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и её сила прямо зависит от интенсивности стимуляции.

Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает. Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной.

Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются (например, в спине или при опухолях) либо более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли с сердце при стенокардии).

Её устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится более полугода, однако это всего лишь условность.

Часто она более трудная для излечения, чем острая боль.

Зуд. Зуд – это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Он по меньшей мере связан с болью и может быть особой её формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям.

Однако, исходя из других соображений, зуд – это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи.

Некоторые авторы считают, что зуд - это боль в миниатюре. В настоящее время установлено, что зуд и боль тесно связаны друг с другом. При кожной боли первое движение связано с попыткой удалить, сбросить, стряхнуть боль, при зуде - потереть, почесать зудящую поверхность. «Имеется много данных, - говорит выдающийся английский физиолог Эдриан, - указывающих на общность их механизмов. Зуд, конечно, не так мучителен, как боль. Однако во многих случаях, особенно при длительном и упорном чесательном рефлексе, человек испытывает тягостное ощущение, очень похожее на болевое.

Компоненты боли

Сенсорный компонент боли характеризует её как неприятное, тягостное ощущение. Он состоит в том, что организм может установить локализацию боли, время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный (эмоциональный) компонент.

Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия. Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных.

Вызываемые болью аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить.

Мотивационный компонент боли характеризует её как отрицательную биологическую потребность и запускает поведение организма, направленное на выздоровление.

Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения.

Он проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях (боль – болезнь).

Проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание.

Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени.

Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Но, в принципе, компоненты боли могут возникать изолированно друг от друга.

Болевые рецепторы

Рецепторы боли — ноцицепторы.

По механизму возбуждения ноцицепторы можно выделить два типа. Первый — это механорецепторы , их деполяризация происходит в результате механического смещения мембраны. К ним относятся следующие:

1.Ноцицепторы кожи с афферентами А-волокон.

2. Ноцицепторы эпидермиса с афферентами С- волокон.

3. Ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон.

4. Ноцицепторы суставов с афферентами А-волокон.

5. Тепловые ноцицепторы с афферентами А-волокон, которые возбуждаются на механические раздражения и нагревание 36 — 43 С и не реагируют на охлаждение.

Второй тип ноцицепторов — это хеморецепторы .

Деполяризация их мембраны возникает при воздействии химических веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях. К хемоноцицепторам относятся следующие:

1. Подкожные ноцицепторы с афферентами С- волокон.

2. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и сильным нагреванием от 41 до 53 С

3. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и охлаждением до 15 С

4. Ноцицепторы мышц с афферентами С- волокон.

5. Ноцицепторы внутренних паренхиматозных органов, локализующиеся, вероятно, главным образом в стенках артериол.

Большинство механоноцицепторов имеют афференты А-волокон, и они расположены так, что обеспечивают контроль целостности кожных покровов организма, суставных сумок, поверхности мышц.

Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях кожи и передают импульсацию преимущественно через афференты С-волокон. Афферентные волокна передающие ноцицептивную информацию.

Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, согласно классификации Гассера: А-волокна — толстые миелинизированные волокна со скоростью проведения импульсации 4 — 30 м/с; С волокна — немиелинизированные тонкие волокна со скоростью проведения импульсации 0,4 — 2 м/с.

С волокон в ноцицептивной системе гораздо больше чем А-волокон.

Болевая импульсация идущая по А- и С-волокнам через задние корешки вступают в спинной мозг и образуют два пучка: медиальный, входящий в состав задних восходящих столбов спинного мозга, и латеральный, переключающийся на нейронах расположенных задних рогах спинного мозга. В передаче болевой импульсации на нейроны спинного мозга принимают участие рецепторы NMDA, активация которых потенцирует передачу болевой импульсации в спинной мозг, а также рецепторы mGluR1/5, т.к.

их активация играет роль в развитии гиперальгезии.

Проводящие пути болевой чувствительности

От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей.

При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер.

Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов.

Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спиноретикулярный.

Боковой спиноталамический путь образуется проекционными нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят на противоположную сторону спинного мозга и направляются в таламус.

Часть волокон спиноталамического пути, которую называют неоспиноталамическим путём (его нет у низших животных), заканчивается преимущественно в специфических сенсорных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути состоит в локализации и характеристике болевых стимулов.

Другая часть волокон спиноталамического пути, которую называют палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших животных), оканчивается в неспецифичных (интраламинарных и ретикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, центральном сером веществе.

Через этот путь проводится «поздняя боль», аффективно-мотивационные аспекты болевой чувствительности.

Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные в I, IV-VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретикулярной формации следуют к неспецефическим ядрам таламуса (далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус.

Этот путь учавствует в формировании аффективно-мотивационных, вегетативных и эндокринных реакциях на боль.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям.

По этим путям и часть болевой чувствительности от внутренних органов по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.

Главная•Неврология•Головная боль•Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Чувство боли человек ощущает благодаря деятельности нервной системы, которая активизирует головной мозг и спинной мозг (составляющие центральную нервную систему), нервные стволы и их концевые рецепторы, нервные ганглии и другие образования, объединяемые под названием периферической нервной системы.

Формирование чувства боли в головном мозге

В головном мозге выделяют большие полушария и ствол мозга.

Полушария представлены белым веществом (нервными проводниками) и серым веществом (нервными клетками). Серое вещество головного мозга расположено в основном на поверхности полушарий, образуя кору. Оно находится также в глубине полушарий в виде отдельных клеточных скоплений — подкорковых узлов. Среди последних в формировании болевых ощущений большое значение имеют зрительные бугры, так как в них сконцентрированы клетки всех видов чувствительности организма.

В стволе мозга скопления клеток серого вещества образуют ядра черепных нервов, от которых начинаются нервы, обеспечивающие различные виды чувствительности и двигательную реакцию органов.

Болевые рецепторы

В процессе длительного приспособления живых существ к условиям окружающей среды в организме сформировались особые чувствительные нервные окончания, которые превращают энергию разных видов, поступающую от внешних и внутренних раздражителей, в нервные импульсы.

Они получили название рецепторов.

Физиология боли и болевая чувствительность

Рецепторы имеются практически во всех тканях и органах. Строение и функции рецепторов различны.

Самое простое строение имеют болевые рецепторы. Болевые ощущения воспринимаются свободными окончаниями чувствительных нервных волокон. Болевые рецепторы располагаются в различных тканях и органах неравномерно. Больше всего их в кончиках пальцев, на лице, слизистых оболочках. Богато снабжены болевыми рецепторами стенки сосудов, сухожилия, мозговые оболочки, надкостница (поверхностная оболочка кости).

Так как оболочки мозга снабжены болевыми рецепторами в достаточной степени, их сдавливание или растяжение вызывает болевые ощущения значительной силы. Мало болевых рецепторов в подкожной жировой клетчатке. Не имеет болевых рецепторов вещество мозга.

Болевые импульсы, принятые рецепторами, направляются затем сложными путями по специальным чувствительным волокнам в различные отделы головного мозга и в конечном счете достигают клеток коры полушарий мозга.

Центры болевой чувствительности головы расположены в различных отделах центральной нервной системы.

Деятельность же коры головного мозга во многом зависит от особого образования нервной системы — сетчатой формации ствола мозга, которая может как активировать, так и тормозить деятельность коры больших полушарий.

H.C.Kypбaтoвa

«Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль» и другие статьи из раздела Головная боль

Читайте также:

Болевая чувствительность полости рта

1. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОСПРИЯТИЯ БОЛИ

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности — одна из самых важных задач врача…

1.1.

Физиология боли и болевая чувствительность

Методы исследования физиологии человека

2.1 Физиология целостного организма

Развитие науки обусловлено успехами применяемых методов. Павловский метод хронического эксперимента создавал принципиально новую науку — физиологию целостного организма, синтетическую физиологию…

Основы микробиологии, физиологии питания и санитарии

ТЕМА 2. ФИЗИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

Физиология микроорганизмов — наука об их питании, дыхании, росте, развитии, размножении, взаимодействии с окружающей средой и реакциях на внешние раздражители.

Знание физиологии микроорганизмов дает возможность понять…

Промысловые птицы Крыма

1.1 Строение и физиология

Птицы — это покрытые перьями гомойотермные амниоты, передние конечности которых превратились в крылья.

По многим морфологическим признакам они сходны с пресмыкающимися…

Слуховой анализатор

3.1 Физиология слухового анализатора

Периферический отдел слухового анализатора (слуховой анализатор с органом равновесия — ухо (auris)) является весьма сложным органом чувств. Окончания его нерва заложены в глубине уха…

Сон и его значение

2. Физиология сна

Сон — особое состояние сознания человека, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи.

Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга. Разделяют две фазы сна: медленную и быструю…

Состояние позвоночника и здоровье человека

Анатомия и физиология позвоночника

Позвоночный столб (columna vertebrales) — далее позвоночник, являясь подвижной системой, созданной мудрой природой, требует для сохранения своих качеств не менее мудрого к себе отношения. Отношение человека к своему позвоночнику базируется…

Физиологические основы боли

Психология боли

Очевидная биологическая ценность боли как сигнала о повреждении ткани приводит к тому, что большинство из нас считают…

Физиологические основы боли

Свойства фантомной боли

Фантомная боль характеризуется четырьмя основными свойствами: Боль продолжается долгое время после того, как поврежденные ткани заживут.

Приблизительно у 70% больных она продолжается больше года с момента появления и может длиться годы…

Физиологические основы боли

Механизмы фантомной боли

Периферические механизмы. Раз фантомная боль уже проявилась, почти любой соматический вход может ее усиливать. Надавливание на чувствительные невромы или триггерные точки культи может вызвать сильную, длительную боль…

Физиологическое обоснование занятий йогой с женщинами в период беременности

1.1 Физиология беременности

Оплодотворение.

Происходит через 12-24 часа после овуляции. Сперма изливается в задний свод влагалища (до 5ml) и содержит 250-300 млн. сперматозоидов. В оплодотворении участвуют 80 млн.

Они выделяют фермент геалуронедазу…

Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем

2. Физиология кожной чувствительности

Рецепторная поверхность кожи равна 1,5-2 м2.

Существует довольно много теорий кожной чувствительности. Наиболее распространенная говорит о наличии специфических рецепторов для трех основных видов кожной чувствительности: тактильной…

Физиология промежуточного мозга.

Психофизиология речи и мыслительной деятельности

1. Физиология промежуточного мозга

Главными образованиями промежуточного мозга являются таламус (зрительный бугор) и гипоталамус (подбугорная область). Таламус — чувствительное ядро подкорки. Его называют «коллектором чувствительности»…

Функциональная организация желудочно-кишечного тракта

2.

Физиология пищеварения

Поиск Лекций

Болевая чувствительность

Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждениям тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Биологическое значение боли состоит в том, чтобы защитить организм от действия повреждающих факторов.

Типы боли

Поверхностная боль возникает при раздражении рецепторов кожи.

Например, путем укола и ли щипка. В первую секунду после действия болевого стимула ощущается острое жгучее ощущение (ранняя боль). Затем она сменяется поздней болью, которая имеющей ноющей характер и может продолжаться в течение минут и часов. Соматическая боль легко локализуется.

Глубокая боль ощущается в скелетных мышцах, костях, суставах, соединительной ткани.

Висцеральная боль возникает при растяжении, сдавлении или недостаточном кровоснабжении внутренних органов.

3.Компоненты боли

В отличие от других видов ощущения, боль – это нечто большее, чем простое ощущение, она имеет многокомпонентный характер.

В разных ситуациях компоненты боли могут иметь неодинаковую выраженность.

Сенсорный компонент боли состоит в том, что организм может установить локализацию боли время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный компонент. Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия.

Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных.

Вегетативный компонент боли проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Двигательный компонент проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Теории боли

Теория интенсивности основана на том, что болевое ощущение могут вызывать самые разнообразные раздражители, если они достаточно сильны.

Согласно этой теории, боль возникает тогда, когда степень возбуждения обычного сенсорного рецептора (фото-, термо-, механорецептора) достигает определенного критического уровня. При этом рецептор генерирует последовательность (паттерн) нервных импульсов, которая отличается от таковой при действии слабых раздражителей.

Это специфическая последовательность нервных импульсов распознается ЦНС и возникает ощущение боли. Соответственно, восприятие боли является функцией всех типов рецепторов.

Теория специфичности основана на наблюдении, что болевая чувствительность не распределена по коже равномерно — боль может возникнуть при стимуляции определенных дискретных точек.

Согласно этой теории, существуют специализированные высокопороговые рецепторы (ноцицепторы), которые возбуждаются только интенсивными стимулами, повреждающими или грозящими повредить ткань.

5. Физиологические свойства болевых рецепторов (ноцицепторов):

ноцицепторы относятся к первичным рецепторам и представляют собой свободные нервные окончания, локазлизованны в коже, стенках сосудов, в скелетной мускулатуре, суставах, соединительной ткани.

Болевые рецепторы имеют самое плотное (по сравнению с тактильными и терморецепторами) расположение в коже Однако распределены они не равномерно, образуя скопления - «болевые точки». Ноцицепторы являются свободными окончаниями.

Они чувствительны к механическим, термическим и химическим стимулам, т.е. являются полимодальными. Все кожные рецепторы являются окончаниями псевдоуниполярных чувствительных нейронов, расположенных в спинномозговых ганглиях. По афферентным волокнам (дендритам) этих нейронов информация поступает сначала к телу нейрона, а затем по его аксону в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга.

• мультимодальность – ноцицепторы реагируют на многие виды раздражителей,
• высокий порог возбуждения – ноцицепторы активируются только сильными и сверхсильными раздражителями,

Проводящие пути. Информация от болевых рецепторов проводится в кору больших полушарий по переднебоковой системе.

Обработка информации в ЦНС .

Сенсорный компонент боли формируется благодаря обработке информации от ноцицепторов в вентробазальном ядре таламуса и сенсомоторной коре больших полушарий. Аффективный компонент образуется при участи ретикулярной формации. Двигательный и вегетативный компонент боли частично формируются уже на уровне спинного мозга – возбуждение ноцицепторов активирует спинальные рефлекторные дуги вегетативных и соматических рефлексов.

6. Антиноцицептивная система контролирует проведение информации от ноцицепторов в кору больших полушарий.

В результате работы этой системы может происходить торможение спинальных, стволовых, таламических нейронов, передающих импульсы от болевых рецепторов.

Тормозными медиаторами антиноцицептивной системы служат опиатные нейропептиды – эндорфины, энкефалины, динорфин. Этими объясняется снижение болевой чувствительности при действии синтетических и природных аналогов этих пептидов – морфия, опия и др.

Первичная обработка сигнала производится нейронами задних рогов сегмента спинного мозга (или соответствующими ядрами черепно-мозговых нервов).

От этих нейронов информация может поступать к мотонейронам и вегетативным (симпатическим) нейронам своего сегмента; далее короткими путями к соседним сегментам и, наконец, в протяженные восходящие пути спинного мозга (Голля и Бурдаха для тактильных и температурных воздействий и спиноталамические для болевых воздействий).

По трактам Голля и Бурдаха сигналы достигают одноименных ядер продолговатого мозга, затем переключаются в таламусе (вентробазальное ядро) и соматотопически проецируются в контрлатеральную постцентральную извилину.

Спиноталамические пути, к которым присоединяются болевые афференты тройничного и лицевого нервов, переключаются в таламусе и проецируются также в постцентральную кору.

Болевое восприятие

Огромное значение для восприятия неоперационной боли имеет психическое состояние испытуемого.

Ожидания и опасения усиливают болевое ощущение; усталость в бессонница повышают чувствительность человека к боли. Однако каждый знает по личному опыту, что при глубоком утомлении боль притупляется. Холод усиливает, тепло ослабляет болевое ощущение.

Порог болевой реакции резко повышается при анестезии, при употреблении алкоголя, особенно при опьянении. Обезболивающее действие морфина хорошо известно, но далеко не все знают, что морфин снимает сильные боли и почти не действует на слабые.

Установлено, что тяжелые раны, вызывающие мучительные болевые реакции, становятся безболезненными при введении малых доз морфина.

И в то же время боль, не имеющая сколько-нибудь серьезной основы, почти не поддается действию этого препарата.

Большое значение для восприятия боли имеет наше отношение к ней. Было время, когда люди считали боль неизбежным злом и мирились с нею. Религиозные верования всех народов учат, что боль «ниспослана богом в наказание за наши грехи». Современный человек не может мириться с болью, он знает, что боль вовсе не неизбежна.

Ее можно снять, ее можно предотвратить. Вот почему мы так обостренно воспринимаем боль, требуем помощи, принимаем энергичные меры для ликвидации болевого ощущения.

Большое влияние оказывает на характер боли время дня и ночи.

Боли, связанные с судорожными сокращениями гладкой мускулатуры (желудка, кишок, желчного пузыря, почечных лоханок), обычно обостряются ночью.

В ночное время усиливаются также боли при гнойных воспалительных очагах в области кистей рук и пальцев, при заболеваниях сосудов конечностей, связанных со спазмом сосудов.

Неврастенические головные боли, боли при хронических поражениях суставов сильнее всего по утрам, к полудню они ослабевают. Боли, связанные с лихорадкой, усиливаются к вечеру по мере повышения температуры.

В ночные часы человек особенно остро чувствует боль. Это объясняется и отсутствием отвлекающих впечатлений, и приливом крови, вызванным расширением сосудов, и усилением протопатической чувствительности, наступающей при сонном торможении коры головного мозга.

Некоторые виды боли обостряются в определенное время года.

Так, например, боли при язве желудка или 12-перстной кишки усиливаются осенью или весной.

Тяжелые психические переживания, горе, радость, гнев нередко подавляют чувство боли.

Состояние нервно-эмоционального стресса может оказать решающее влияние и на экспериментальную, и на патологическую боль.

Известно немало случаев, когда профессор, читая лекции, хирург, оперируя, адвокат, выступая в суде, забывали о мучительной боли, которая их терзала дома, во время отдыха, в постели. Эмоции не влияют на болевой аппарат, но могут изменить реакцию на болевое раздражение.

И благодаря этому они снимают или облегчают чувство боли.

Хорошо известно, что в лабораторных условиях порог болевой чувствительности резко повышается (т.е.

восприятие боли уменьшается), если испытуемый чем-либо отвлечен или заинтересован. Боль ослабевает при возбуждении рецепторов осязания, слуха и зрения.

Было предпринято немало попыток воздействовать на болевые ощущения при помощи гипнотического внушения.

Особенно часто применялся гипноз при обезболивании родов. Описаны случаи полной потери болевой чувствительности при хирургических операциях под гипнозом.

Примером гипнотического обезболивания может служить опыт, поставленный на молодом враче-хирурге.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ 1 ТЕОРИИ БОЛИ ТЕОРИЯ

Прежде всего, было установлено, что после кратковременного сжимания хирургическим зажимом кожи на передней поверхности предплечья вокруг травмированного участка образуется зона повышенной чувствительности.

После этого испытуемый был погружен в гипнотический сон и на его левой руке был зажат небольшой кусочек кожи.

При этом молодому хирургу было внушено, что он не чувствует боли. Одновременно к симметричному участку правой руки был приложен тупой конец карандаша и было внушено, что произведен ожог раскаленным железом. Испытуемый вздрагивал и корчился от боли. Затем вокруг точки, к которой прикладывался карандаш, с особой осторожностью обводилась пальцем широкая зона и испытуемому делалось внушение, что она целиком болезненна. Обе руки забинтовывались. После пробуждения испытуемый утверждал, что во всей обведенной зоне правой руки он испытывает боль, в то время как кожа левой руки совершенно безболезненна.

Интересно было наблюдать его поведение после того, как была снята повязка. Испытуемый видел, что кожа левой руки травмирована, но боли он не чувствовал. В то же время кожа правой руки была резко болезненна, хотя никаких признаков повреждения на ней нельзя было обнаружить.

В следующий раз под гипнозом был введен под кожу новокаин и было внушено, что вся обезболенная область отличается крайней болезненностью. И действительно после пробуждения испытуемый начал жаловаться на сильнейшие боли в области, фактически лишенной чувствительности.

В первом случае созданный внушением доминантный очаг возбуждения в коре головного мозга подавлял все болевые импульсы, поступавшие по нервным путям в соответствующие чувствительные зоны.

Во втором случае очаг возбуждения создавался в определенной чувствительной области коры мозга, и испытуемый проецировал боль в неповрежденную и даже обезболенную область.

Длительность этих «ложных» ощущений зависела от стойкости созданного словесным внушением очага возбуждения в головном мозгу. На одном из заседаний Конгресса анестезиологов в Праге шведский ученый Финер выступил с большим докладом, в котором сообщил о полном обезболивании методом гипнотического внушения при операциях, родах и стойких хронических болях, вызванных самыми различными причинами.

Надо полагать, что восприятие и преодоление боли в немалой степени зависит от типа высшей нервной деятельности.

Когда Лериш говорит: «Мы неравны перед лицом боли», это в переводе на язык физиологии значит, что разные люди различно реагируют на одно и то же болевое раздражение.

Сила раздражения и порог его могут быть одинаковы, но внешние проявления, видимая реакция сугубо индивидуальны.

Тип высшей нервной деятельности в значительной степени обусловливает поведение человека в ответ на болевое раздражение.

У людей слабого типа, которых И. П. Павлов относил к меланхоликам Гиппократа, при этом быстро наступает общее истощение нервной системы, а иногда, если вовремя не наступило охранительное торможение,- полное нарушение высших отделов нервной системы.

У людей возбудимых, безудержных внешняя реакция на боль может принять чрезвычайно бурный, аффективный характер.

Слабость тормозного процесса приводит к тому, что предел работоспособности клеток больших полушарий оказывается перейденным и развивается крайне болезненное наркотическое или психопатическое состояние.

В то же время люди сильного, уравновешенного типа, по-видимому, легче подавляют реакции и умеют выйти победителями в борьбе с тяжелейшими болевыми раздражениями.

Врачу иногда очень трудно определить, действительно ли больной испытывает боль, какова ее интенсивность, не имеем ли мы дело с симуляцией, преувеличением или, наоборот, желанием скрыть по тем или другим причинам болевое восприятие.

Боль - субъективна, она отличается от всех других чувств, Любое ощущение отражает какие-либо свойства явлений, происходящих во внешнем мире (мы видим предметы, слышим звуки, обоняем запахи).

Боль же ощущаем в самих себе. О наличии болей у другого человека можно судить лишь по косвенным признакам. Наиболее показательно обычно расширение зрачков. Этот признак говорит о напряжении симпатической нервной системы и значительном выбросе адреналина надпочечниками в кровь. Другие методы исследования (кожно-гальванический рефлекс, реакция сосудов, определение кожной температуры, запись электроэнцефалограммы и т.д.) не всегда доказательны.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам.

Болевые рецепторы (ноцицепторы) реагируют на стимулы, угрожающие организму повреждением. Существуют два основных типа ноцицепторов: Aдельта-механоноцицепторы и полимодальные С-ноцицепторы (есть и еще несколько типов). Как следует из их названия, механоноцицепторы иннервируются тонкими миелинизированными, а полимодальные С-ноцицепторы - немиелинизированными С-волокнами. Aдельта-механоноцицепторы отвечают на сильное механическое раздражение кожи, например, укол иглой или щипок пинцетом. Обычно они не реагируют на термические и химические болевые стимулы, если только не были предварительно сенситизированы . В отличие от них полимодальные С-ноцицепторы реагируют на болевые стимулы разного вида: механические, температурные ( рис. 34.4) и химические.

Многие годы было непонятно, возникает ли боль в результате активации специфических волокон или в результате сверхактивности сенсорных волокон, в норме имеющих другие модальности. Последняя возможность, как кажется, в большей степени соответствует нашему обыденному опыту. За возможным исключением обоняния, любые избыточные по интенсивности сенсорные стимулы - слепящий свет, рвущий ухо звук, тяжелый удар, тепло или холод за пределами нормального диапазона - приводят к возникновению боли. Такой взгляд здравого смысла был заявлен Эразмом Дарвином (Erasmus Darwin) в конце 18-го и Уильямом Джеймсом (William James) в конце 19-го века. Здравый смысл, однако, здесь (как и везде) оставляет желать чего-то еще. В настоящее время мало кто сомневается, что в большинстве случаев ощущение боли возникает в результате возбуждения специализированных ноцицептивных волокон. Ноцицептивные волокна не имеют специализированных окончаний. Они присутствуют в виде свободных нервных окончаний в дермисе кожи и в иных местах организма. Гистологически они неотличимы от C-механорецепторов ( МЕХАНОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ) и - и A-дельта терморецепторов ( глава ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ). Они отличаются от упомянутых рецепторов тем, что порог для их адекватных стимулов выше нормального диапазона. Они могут подразделяться на несколько разных типов по критерию того, какая сенсорной модальность представляет для них адекватный стимул. Болезненные термические и механические стимулы детектируются миелинизированными волокнами малого диаметра, таблица 2.2 показывает, что они относятся к категории A дельта-волокон. Полимодальные волокна, которые отвечают на широкое разнообразие интенсивностей стимулов разной модальности, также имеет малый диаметр, но не миелинизированы. Таблица 2.2 показывает, что эти волокна относятся к классу С . A дельта-волокна проводят импульсы с частотой 5- 30 м/с и ответственны за "быструю" боль, острое колющее ощущение; С-волокна проводят медленнее - 0,5 - 2 м/с и сигнализируют о "медленной" боли, часто продолжительной и часто переходящей в глухую боль. АМТ (Механо-термо-ноцицепторы с А дельта-волокнами) делятся на два типа. АМТ типа 1 в основном обнаруживаются в неоволосенной коже. АМТ типа 2 находятся в основном в оволосенной коже Наконец, ноцицепторы с С-волокнами ( СМT волокна) имеют порог в диапазоне 38оС - 50оС и отвечают постоянной активностью, которая зависит от интенсивности стимула ( рис. 21.1а). АМТ и СМТ рецепторы , как показывают их названия, реагируют и на термические, и на механические стимулы. Физиологическая ситуация, тем не менее, далека от простоты. Механизм передачи этих двух модальностей различен. Аппликация капсайцина не влияет на чувствительность к механическим стимулам, но ингибирует ответ на тепловые. При этом, тогда как капсайцин имеет анальгетический эффект в отношении тепловой и химической чувствительности полимодальных С-волокон в роговице, на механочувствительности он не сказывается. Наконец, было показано, что механические стимулы, которые генерируют такой же уровень активности в СМТ-волокнах, что и термические, вызывают, тем не менее, меньшую боль. Возможно, неизбежно более широкая поверхность, задействованная тепловым стимулом, вовлекает активность большего количества СМТ-волокон, чем в случае механического стимула.

Сенситизация ноцицепторов (повышение чувствительности афферентных волокон рецепторов) происходит после их ответа на вредящий стимул. Сенситизированные ноцицепторы интенсивнее реагируют на повторный стимул, поскольку их порог снижен ( рис. 34.4). При этом наблюдается гипералгезия - более сильная боль в ответ на стимул прежней интенсивности, а также снижение болевого порога. Иногда ноцицепторы генерируют фоновый разряд, вызывающий спонтанную боль.

Сенситизация происходит, когда вблизи от ноцицептивных нервных окончаний высвобождаются в результате повреждения или воспаления ткани такие химические факторы, как ионы К+, брадикинин , серотонин , гистамин , эйкозаноиды ( простагландины и лейкотриены). Допустим, вредящий стимул, попав на кожу, разрушил клетки участка ткани около ноцицептора ( рис. 34.5 , а). Из погибающих клеток выходят ионы К+, которые деполяризуют ноцицептор. Кроме того, высвобождаются протеолитические ферменты; при их взаимодействии с глобулинами плазмы крови образуется брадикинин. Он связывается с рецепторными молекулами мембраны ноцицептора и активирует систему вторичного посредника, сенситизирующую нервное окончание. Другие высвобождаемые химические вещества, такие как серотонин тромбоцитов, гистамин тучных клеток , эйкозаноиды различных клеточных элементов, вносят в сенситизацию свой вклад, открывая ионные каналы либо активируя системы вторичных посредников. Многие из них воздействуют также на кровеносные сосуды, клетки иммунной системы, тромбоциты и другие эффекторы, участвующие в воспалении.

Кроме того, активация окончания ноцицептора может высвобождать такие регуляторные пептиды, как вещество Р (SP) и пептид, кодируемый геном кальцитонина ( CGRP), из других окончаний того же ноцицептора посредством аксон-рефлекса ( рис. 34.5 , б). Нервный импульс, возникший в одной из ветвей ноцицептора, направляется по материнскому аксону к центру. Одновременно он распространяется антидромно по периферическим ветвям аксона того же ноцицептора, в результате чего в коже высвобождаются вещество P и CGRP ( рис. 34.5 , б). Эти пептиды вызывают