Железодефицитная анемия протокол рк. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии

Современные методы лечения железодефицитной анемии
Стандарты лечения железодефицитной анемии
Протоколы лечения железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия

Профиль: терапевтический
Этап лечения: поликлинический
Цель этапа: профилактика осложнений.
Длительность лечения: от 10 дней до 1 мес.

Коды МКБ:
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Определение: Железодефицитная анемия (ЖДА) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
ЖДА - синдром, а не болезнь и вызвавшие ее патогенетические механизмы должны быть выявлены, может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.

Классификация анемий:
По классификации М.П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл) и макроцитарные (СЭО более 95 фл).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая:
- легкая (НЬ 90-110 г/л);
- средней тяжести (Нв 60-90 г/л);
- тяжелая (НЬ < 60 г/л).

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Факторы риска: важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания - наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА является дефицит биологически доступного железа в рационе питания. Факторы риска у женщин обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Критерии диагностики:
Различают следующие клинические формы ЖДА:
постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:
- гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb,
- снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях, нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении, за счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.
Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки, при осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов, на ФГДС: на слизистой пищевода-участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Базовые диагностические исследования - концентрация гемоглобина, СЭО, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Альтернативный подход - подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина.

На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4. При определении индекса "растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести (Нb до 70г/л).

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.
2. Железо сыворотки крови.
3. Ферритин сыворотки крови.
4. Общий анализ мочи - для дифференциального диагноза
5. Кал на скрытую кровь - для исключения внутреннего кровотечения.
6. ЭФГДС - для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.
7. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Биохимические анализы крови: общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.
2. Флюорография.
3. Колоноскопия.
4. Консультация гинеколога
5. Консультация гастроэнтеролога
6. Консультация уролога
7. Консультация хирурга.

Тактика лечения:
-Во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившихся причиной анемии.
-Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.
Сульфат железа по 200 мг 2-3 раза в сутки, так же эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости, по крайней мере, двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса. Парентеральное введение не превосходит оральное по эффективности, но более болезненное, дорогостоящее и может вызывать анафилактические реакции.

Независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Больные на "Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Критерии эффективности лечения на этапе: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина (уровень рекомендаций D).

Перечень основных медикаментов:
1. Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг
3. Фолиевая кислота, таблетка 1 мг.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Поливитамины.

Критерии перевода на следующий этап лечения: Нb менее 70 г/л, выраженная
симптоматика со стороны ССС, плохо переносимая слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.

    Приложение 1. Опросник EQ-5D Приложение 2. Карта пациента Приложение 3. Библиография к протоколу ведения больных "Железодефицитная анемия" Приложение 4. Формулярные статьи к протоколу ведения больных "Железодефицитная анемия"

Протокол ведения больных.
Железодефицитная анемия
(утв. Министерством здравоохранения и социального развития РФ 22 октября 2004 г.)

I. Область применения

Протокол ведения больных "Железодефицитная анемия" предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.

Ошибки лечения

Не проведено адекватное обучение пациента и его семьи (родственников) правилам лекарственной терапии.

Препараты железа назначены в неадекватных (малых) дозах.

Лечение кратковременно, не достигнута адекватная приверженность больного к терапии.

Необоснованно назначены витамины, биологические активные добавки или лекарства с малым содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии в некоторых возрастных группах и при различных состояниях

Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз). Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза - назначать препараты железа.

Железодефицитная анемия у менструирующих женщин. Простой подсчет приблизительного количества теряемой с менструальной кровью железа может помочь в определении источника кровопотери. В среднем женщина во время менструации теряет около 50 мл крови (25 мг железа), что определяет двукратные по сравнению с мужчинами потери железа (если распределить на все дни месяца - то дополнительно около 1 мг в сутки). В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более), а, следовательно, дополнительные среднесуточные потери железа составляют 4 мг и более. В подобных ситуациях потеря железа за 1 месяц превышает его возможное поступление с пищей на 30 мг, а за один год дефицит достигает 360 мг.

На скорость прогрессирования анемии при маточных кровопотерях, кроме выраженности меноррагий, влияет исходная величина запасов железа, особенности питания, предшествующие беременности и лактация и т.д. Для оценки объема теряемой в менструацию крови необходимо уточнить количество ежедневно меняемых женщиной прокладок и их характеристики (в последнее время используются прокладки с различными впитывающими свойствами, женщина выбирает себе прокладки в зависимости от объема кровопотери), наличие большого числа крупных сгустков. Относительно небольшой, "нормальной" кровопотерей считается использование 2-х прокладок в день, наличие небольших (1 - 2 мм в поперечнике) и малого числа сгустков.

В случае, когда причиной дефицита железа являются менструальные кровопотери, однократный курс заместительной терапии недостаточен, так как через несколько месяцев будет рецидив. Поэтому проводят поддерживающую профилактическую терапию, обычно индивидуально подбирая с помощью титрования дозу препарата. Рекомендуется прием железосодержащих препаратов с высоким содержание железа с первого дня менструации в течение 7 - 10 дней. Некоторым женщинам достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода. Обязательно должен быть достигнут консенсус между врачом и пациенткой о сущности анемии, методах терапии, важности профилактики. Все это значительно повышает комплайнс лечения.

Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации. С целью профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30 - 50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В_12. Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательств А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50 - 100 мг в сутки). В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно - их следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть "ложная анемия" как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объем циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа). Анемия наблюдается и при нефропатии (гестозе), при хронических инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте. Основные анемии в этой группе больных - железодефицитная и В_12-дефицитная. Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50 - 100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

VII. Характеристика требований

7.1. Модель пациента

Нозологическая форма: железодефицитная анемия

Стадия: любая

Фаза: любая

Осложнение: вне зависимости от осложнений

7.1.1. Критерии и признаки, определяющие модель пациента

Обязательно сочетание всех признаков:

Снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л;

Снижение уровня эритроцитов ниже 4,2 х 10(12)/л;

Гипохромия эритроцитов;

Снижение одного из показателей насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель (ЦП) ниже 0,85, среднее корпускулярное содержание гемоглобина (МСН) ниже 24 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) ниже 30 - 38 г/дцл);

Снижение уровня сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л у женщин.

7.1.2. Порядок включения пациента в протокол

Пациент включается в протокол в том случае, если состояние больного (анамнез, клинические и лабораторные данные) удовлетворяет критериям и признакам, определяющим модель пациента.

7.1.3. Требования к диагностике амбулаторно-поликлинической

Наименование

Кратность выполнения

Исследование уровня эритроцитов в крови

Исследование уровня лейкоцитов в крови

Исследование уровня тромбоцитов в крови

Соотношение лейкоцитов в крови (формула крови)

Просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов

Взятие крови из пальца

Определение среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах

По потребности

Цитологическое исследование мазка костного мозга (подсчет формулы костного мозга)

По потребности

Гистологическое исследование препаратов костного мозга

По потребности

Оценка гематокрита

По потребности

По потребности

По потребности

Получение цитологического препарата костного мозга путем пункции

По потребности

Получение гистологического препарата костного мозга

По потребности

По потребности

Исследование осмотической резистентности эритроцитов

По потребности

Исследование кислотной резистентности эритроцитов

По потребности

По потребности

Десфераловый тест

По потребности

Определение объема кровопотери через желудочно-кишечный тракт с помощью радиоактивного хрома

По потребности

7.1.4. Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Диагностика при железодефицитной анемии:

1-й этап определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

2-й этап определение причины дефицита железа.

Определение железодефицитного характера анемии

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови

Выявление признаков сидеропении. Уточнение рациона питания (исключение вегетарианства и других диет с пониженным содержанием железосодержащих продуктов питания); уточняется возможный источник кровопотери или повышенного расходования железа.

Объективное исследование при болезнях органов кроветворения и крови

Направлено на выявление у больного признаков, характеризующих гипосидероз, и определение заболеваний (состояний) с повышенным расходом железа.

Исследование уровня эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов цветового показателя. Соотношение лейкоцитов в крови (формула крови). Исследование уровня общего гемоглобина.

Анализ направлен на выявление признаков заболеваний крови, которые могут сопровождаться анемией (см. 2-й этап диагностического поиска). Снижение цветового показателя является определяющим в постановке диагноза железодефицитной анемии. Результаты всех исследований анализируются врачом в совокупности, ни один признак в отдельности не является специфичным для дефицита железа.

Просмотр мазка крови для анализа аномалий морфологии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Наиболее точным методом определения содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо (анулоцит).

Исследование уровня железа сыворотки

Является обязательным диагностическим тестом для постановки диагноза железодефицитной анемии. Необходимо обращать внимание на причины ложноположительных результатов: при несоблюдении технологии выполнения исследования; исследование проводится вскоре после приема (даже однократного) препаратов железа; после гемо- и плазмотрансфузии.

Методика, применяемая в автоматических анализаторах.

Исследование уровня трансферрина, ферритина сыворотки

Необходимые исследования в случае сомнения в форме анемии. Исследования проводятся в комплексе исследований обмена железа. Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемии).

Исследование уровня ферритина

Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа.

Железосвязывающая способность сыворотки

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень "голодания" сыворотки и насыщения железом трансферрина. Для железодефицитной анемии характерно повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Определение сидеробластов и сидероцитов

Подсчет сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа) позволяет подтвердить железодефицитный характер анемии (количество их у больных с железодефицитной анемией значительно снижено). Исследование выполняется редко, только в сложных дифференциально-диагностических случаях.

Исследование осмотической и кислотной резистентности эритроцитов

Исследование осмотической и кислотной резистентности эритроцитов проводится для дифференциальной диагностики с мембранопатиями эритроцитов.

Определение причины дефицита железа

2-й этап - определение причины дефицита железа выполняется в соответствии с требованиями, предусмотренными иными протоколами ведения больных (язва желудка, лейомиома матки и др.). В частности, с помощью эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, подтверждают факт кровопотери через желудочно-кишечный тракт.

При необходимости проводят цитологическое и гистологическое исследования мазка костного мозга, исследование кислотной резистентности эритроцитов, десфераловый тест.

7.1.5. Требования к лечению амбулаторно-поликлиническому

Наименование

Кратность выполнения

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови

Визуальное исследование при болезнях органов кроветворения и крови

Исследование уровня ретикулоцитов в крови

Определение цветового показателя

Исследование уровня общего гемоглобина в крови

Взятие крови из пальца

Пальпация при болезнях органов кроветворения и крови

По потребности

Перкуссия при болезнях органов кроветворения и крови

По потребности

Аускультация общетерапевтическая

По потребности

Определение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах

потребности

Оценка гематокрита

потребности

Исследование уровня железа сыворотки крови

По потребности

Исследование уровня ферритина в крови

По потребности

Исследование уровня трансферрина сыворотки крови

По потребности

Взятие крови из периферической вены

По потребности

Исследование железосвязывающей способности сыворотки

По потребности

7.1.6. Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях органов кроветворения и крови, физикальное обследование

Сбор жалоб и физикальное обследование проводятся двухкратно для оценки динамики в общем состоянии (самочувствии) пациентов.

"Малые признаки" эффективности очень важны с точки зрения ранней оценки эффективности терапии.

Исследование уровня ретикулоцитов крови

Первым объективным эффектом от приема должен стать ретикулоцитарный криз, проявляющийся значительным - в 2 - 10 раз увеличением числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Исследование уровня эритроцитов крови, общего гемоглобина

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов отмечается обычно на 3-й неделе терапии, позже исчезают гипохромия и микроцитоз. К 21 - 22 дню лечения обычно нормализуется гемоглобин (при адекватных дозах), однако насыщение депо не происходит.

При необходимости проводят определение уровня цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроцитах, исследование уровня железа сыворотки, уровня ферритина, трансферрина сыворотки, оценку гематокрита и железосвязывающей способности сыворотки.

Проверить насыщение депо можно только с помощью комплексного биохимического исследования. Таким образом, контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов.

7.1.7. Требования к лекарственной помощи

7.1.8. Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов

Заместительная терапия дефицита железа проводится препаратами железа. В настоящее время используются две группы препаратов железа - содержащие двухвалентное и трехвалентное железо, в подавляющем большинстве случаев применяемые внутрь.

Используется один из препаратов: железа сульфат (орально), железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (внутривенно), железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс (орально и парентерально).

Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий, что облегчает их назначение детям. Однако и здесь пересчет суточной дозы должен производиться с учетом содержания железа в единице объема.

Для лучшей переносимости препараты железа принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель, фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и др.) всасывание железа из препаратов солей железа может уменьшаться. Эти вещества не влияют на всасывание железа из железа III гидроксид палимальтозного комплекса.

Назначение препаратов железа без пересчета суточной дозы является неэффективным и приводит к развитию ложной "рефрактерности" ().

Препараты железа назначаются на протяжении 3-х недель, после получения эффекта, доза препарата снижается в 2 раза и назначается еще на 3 недели.

Железа сульфат: оптимальная суточная доза для препаратов железа должна соответствовать необходимой суточной дозе двухвалентного железа, составляющей для детей до 3 лет 5 - 8 мг/кг в сутки, старше 3 лет - 100 - 120 мг/сут, взрослых - 200 мг/сут. (по 100 мг 2 раза в день за 1 ч до или через 2 ч после еды). Продолжительность лечения - 3 недели, после чего - поддерживающая терапия (1 /2 дозы) не менее 3 недель ().

Железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс - новая группа препаратов железа, содержащая трехвалентное железо в составе полимальтозного комплекса. Они имеют не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма железом, чем двухвалентное железо. Препараты трехвалентного железа практически лишены побочных эффектов. Используются в виде раствора для внутримышечного введения, раствора и таблеток согласно требованиям формулярных статей на препараты.

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс - при парентеральном введении вводят 2,5 мл в 1-й день, 5 мл - во 2-й и 10 мл в 3-й дни, затем по 10 мл 2 раза в неделю. Доза препарата рассчитывется с учетом степени анемии, массы тела и запасов железа.

К парентеральному введению препаратов железа следует прибегать только в следующих исключительных случаях:

При наличии выраженной патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);

Абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота), не позволяющая продолжать дальнейшее лечение. В настоящее время встречается редко из-за появления новых поколений препаратов:

Необходимость быстрого насыщения организма железом, когда больным с железодефицитной анемией планируются оперативные вмешательства;

Некоторые авторы считают, что больным с обострением язвы желудка или 12-перетной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита назначение внутрь препаратов железа нежелательно. Однако современные препараты лишены этого ограничения:

При лечении больных эритроноэтином.

Терапия железодефицитной анемии у детей

Необходимо, чтобы ребенок получал не менее 6 мг железа в сутки (нормальная суточная потребность), при наличии дефицита нужно увеличивать это количество в 5 - 10 раз.

Для восполнения дефицита железа можно использовать специальные молочные смеси, обогащенные железом, по обязательно добавлять железосодержащие сиропы или растворы, рассчитав предварительно необходимый объем. Кроме того, мать, имеющая доказанный дефицит железа даже в отсутствие анемии, должна получать препараты железа как во время беременности, так и во время лактации, что будет являться в первом случае фактором профилактики дефицита железа у новорожденного, во втором - дополнительным фактором терапии.

Терапия железодефицитной анемии у беременных

Нет доказательств того, что назначение всем женщинам без диагностики дефицита железа во второй половине беременности и в течение всего периода лактации препаратов железа предотвращает возникновение дефицита железа у плода (уровень убедительности доказательства А).

Лечение дефицита железа у беременных и лактирующих женщин проводится по общей схеме с назначением препаратов, содержащих высокие дозы железа.

Терапия железодефицитной анемии у пожилых людей

Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии добавляют адекватную дозу лактулозы в дозе в 50 - 100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое (уровень убедительности доказательства С).

При подборе терапии пожилым пациентам, страдающим железодефицитной анемией, необходимо:

Выбирать препарат с хорошей биодоступностью при пероральном приеме, отсутствием побочных эффектов, усугубляющих как субъективное состояние больного, так и ухудшающих всасывание (например, за поры);

Выбирать препарат с терапевтической направленностью только на один патогенетический вариант анемии (профилактика ошибок при проведении терапии).

Терапия железодефицитной анемии при недостаточной функции почек

При нарушении функции почек коррекции дозы железосодержащих препаратов не требуется. Терапия железодефицитных состояний проводится преимущественно оральными препаратами. В случае дефицита железа и применения эритропоэтина допустимо парентеральное (внутривенное) введение железосодержащих препаратов непосредственно перед введением дозы эритропоэтина ().

7.1.9. Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

Специальных требований к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации нет, в период выраженного обострения болезни пожилым лицам следует воздерживаться от тяжелой физической нагрузки, которая потенциально может вызывать сердцебиение (уровень убедительности доказательства С).

7.1.10. Требования к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам.

Специальных требований нет.

7.1.11. Требования к диетическим назначениям и ограничениями#

Диетические назначения не играют существенной роли в терапии железодефицитной анемии. Исключение составляют пожилые люди, приверженцы вегетарианства и других диет с пониженным содержанием железосодержащих продуктов питания, которым нужно рекомендовать расширение диеты за счет включения мясных продуктов.

7.1.12. Информированное добровольное согласие пациента при выполнении протокола

Информированное добровольное согласие пациент дает в письменном виде.

7.1.13. Дополнительная информация для пациента и членов его семьи

Беременным и женщинам, вскармливающим ребенка грудным молоком, пожилым пациентам необходимо разъяснять необходимость соблюдения диеты, богатой железом.

7.1.14. Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращение действия требований протокола

При выявлении признаков другого заболевания, требующего проведения диагностических и лечебных мероприятий, при отсутствии данного заболевания, пациент переходит в Протокол ведения больных с соответствующим (выявленным) заболеванием или синдромом.

При выявлении признаков другого заболевания, требующего проведения диагностических и лечебных мероприятий, наряду с признаками данного заболевания (выявление источников кровопотери) медицинская помощь пациенту оказывается в соответствии с требованиями:

а) раздела этого Протокола ведения больных, соответствующего лечению железодефицитной анемии;

б) Протокола ведения больных с выявленным заболеванием (синдромом).

При наличии у пациента психического, неврологического или иного заболевания, вследствие которого пациент, при отсутствии ухаживающего за ним лица, не может самостоятельно полностью выполнить все необходимые назначения, при сочетании железодефицитной анемии с другими заболеваниями в стадии обострения, требующих стационарной помощи, лечение проводится в стационарных условиях в соответствии с требованиями данной модели пациента.

7.1.15. Возможные исходы и их характеристика

Наименование исхода

Частота развития, %

Критерии и признаки

Ориентировочное время достижения исхода

Преемственность и этапность оказания медицинской помощи

Ремиссия

Нормализация уровня общего гемоглобина

21 день от начала терапии

Поддерживающая терапия согласно алгоритму

Улучшение состояния

Устранение клинической симптоматики; отчетливый прирост уровня общего гемоглобина до 110 г/л и выше, но без его нормализации;

21 день от начала терапии

Продолжение лечения согласно алгоритму

Отсутствие эффекта

Появление клинических или лабораторных признаков не железодефицитной анемии, отсутствие прироста гемоглобина

14 - 30 дней

Оказание помощи по протоколу соответствующего заболевания3-я неделя

4 - 6-я неделя

Оценка субъективных ощущений

Ретикулоцитарный криз

Прирост гемоглобина и числа эритроцитов

Исчезновение гипохромии, нормализация уровня гемоглобина

Некоторые характеристики таблетированных форм железосодержащих препаратов

Коммерческое название

Состав, форма выпуска

Особые показания

Актиферрин

Железа сульфат + серии

Таблетки

Гемофер пролонгатум

Железа сульфат

Мальтофер Фол

Железа полимальтозат + фолиевая кислота

Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг

100 мг Fe(+++)

Беременные и кормящие женщины

Мальтофер

Железа полимальтозат

Таблетки жевательные 100 мг

100 мг Fe(+++)

Беременные и кормящие женщины

Сорбифер-Дурулес

Таблетки 320/60 мг

Тардиферон

Железа сульфат + мукопротеоза + аскорбиновая кислота

Таблетки

Железа сульфат + аскорбиновая кислота + рибофлавин + никотинамид + пиридоксин + кальция пантатенат

Таблетки

Беременные и кормящие женщины

Ферретаб

Железа фумарат

Ферроплекс

Железа сульфат + аскорбиновая кислота

Таблетки 50 мг/30 мг

Дети и подростки

Железа фумарат

Капсулы 350 мг

Некоторые характеристики сиропов и других жидких форм железосодержащих препаратов

Коммерческое название

Международное непатентованное название

Состав, форма выпуска

Актиферрин

Железа сульфат + серии

Капли 30 мл

В 1 мл 9,8 мг

Актиферрин

Железа сульфат + серии

Сироп 100 мл

В 1 мл 6,8 мг

Железа хлорид

Капли (флаконы) 10 и 30 мл

В 1 мл 44 мг

Железа глюконат, марганца глюконат, меди глюконат

Смесь для приготовления раствора в ампулах

В 1 ампуле 50 мг

Мальтофер

Железа полимальтозат

Раствор для внутреннего применения (капли) 30 мл

В 1 мл 50 мг Fe(+++)

Мальтофер

Железа полимальтозат

Сироп 150 мл

В 1 мл 10 мг Fe(+++)

Феррум Лек

Железа полимальтозат

Сироп, 100 мл

В 1 мл 10 мг Fe(+++)

Коммерческое название

Международное непатентованное название

Состав, форма выпуска

Железо III гидроксид сахарозный комплекс

Р-р для инъекций в/в 100 мг - 5 мл 20 мг - 1 мл

Мальтофер

Железа полимальтозат

Р\р для в/м инъекций 100 м г - 2 мл

Феррум Лек

Железа полиизомальтозат

Р-р для в/м инъекций, 100 мг - 2 мл

IX. Мониторирование

Критерии и методология мониторинга и оценки эффективности выполнения протокола

Мониторирование проводится на всей территории Российской Федерации.

Учреждением, ответственным за мониторирование данного протокола, является Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Минздрава России. Перечень медицинских учреждений, в которых проводится мониторирование данного протокола, определяется Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Медицинские учреждения информируются о включении в перечень по мониторированию протокола письменно.

Мониторирование протокола включает:

Сбор информации о ведении пациентов с железодефицитной анемией в лечебно-профилактических учреждениях всех уровней;

Анализ полученных данных;

Составление отчета о результатах проведенного анализа;

Представление отчета в Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Исходными данными при мониторировании являются:

Медицинская документация - карты пациента (см. приложение 2 к настоящему протоколу ведения больных);

Тарифы на медицинские услуги;

Цены на лекарственные препараты.

При необходимости при мониторировании протокола могут быть использованы истории болезни, амбулаторные карты пациентов, страдающих железодефицитной анемией, и иные документы.

Карты пациента (см. приложение 2 к настоящему протоколу ведения больных) заполняются в медицинских учреждениях, определенных перечнем по мониторированию, ежеквартально в течение последовательных 10 дней третьей декады каждого первого месяца квартала (например, с 21 по 30 января), и передаются в учреждение, ответственное за мониторирование, не позднее чем через 2 недели после окончания указанного срока.

Отбор карт, включаемых в анализ, осуществляется методом случайной выборки. Число анализируемых карт должно быть не менее 500 в год.

В анализируемые в процессе мониторинга показатели входят: критерии включения и исключения из Протокола, перечни медицинских услуг обязательного и дополнительного ассортимента, перечни лекарственных средств обязательного и дополнительного ассортимента, исходы заболевания, стоимость выполнения медицинской помощи по Протоколу и др.

Принципы рандомизации

В данном Протоколе рандомизация (лечебных учреждений, пациентов и т.д.) не предусмотрена.

Порядок оценки и документирования побочных эффектов и развития осложнений

Информация о побочных эффектах и осложнениях, возникших в процессе диагностики больных, регистрируется в Карте пациента (см. приложение 2

Порядок включения и исключения пациента из мониторинга

Пациент считается включенным в мониторирование при заполнении на него "Карты пациента" (см. приложение 2 к настоящему протоколу ведения больных). Исключение из мониторирования проводится в случае невозможности продолжения заполнения Карты (например, неявка на врачебный прием и др.).

В этом случае Карта направляется в учреждение, ответственное за мониторирование, с отметкой о причине исключения пациента из протокола.

Промежуточная оценка и внесение изменений в протокол

Оценка выполнения протокола проводится 1 раз в год по результатам анализа сведений, полученных при мониторировании.

Внесение изменений в Протокол проводится в случае получения информации о возникновении убедительных данных о необходимости изменений требований Протокола обязательного уровня.

Решение об изменениях и введение их действие осуществляются Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Параметры оценки качества жизни при выполнении протокола

Оценки качества жизни пациента с железодефицитной анемией при выполнении протокола осуществляется с помощью Европейского опросника по качеству жизни (см. приложение 1 к настоящему протоколу ведения больных).

Оценка стоимости выполнения протокола и цены качества

Клинико-экономический анализ проводится согласно требованиям нормативных документов. Вопросник заполняется дважды: 1-й раз целиком перед началом терапии, второй раз - пять вопросов и ставится отметка на термометре (визуально-аналоговой шкале).

Сравнение результатов

При мониторировании протокола ежегодно проводится сравнение результатов выполнения требований протокола, статистических данных (заболеваемости), показателей деятельности медицинских учреждений.

Порядок формирования отчета

В ежегодный отчет о результатах мониторирования включаются количественные результаты, полученные при разработке медицинских карт, и их качественный анализ, выводы, предложения по актуализации протокола.

Отчет представляется в Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации учреждением, ответственным за мониторирование данного протокола. Результаты отчета могут быть опубликованы в открытой печати.

Заместитель Министра
здравоохранения и открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие железодефицитные анемии (D50.8)

Гематология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

ЖДА - приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов .


Название протокола - Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия

Hb гемоглобин

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год


Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) - уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) - уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) - уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика


Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий :
- Развернутый ОАК, ретикулоциты
- Концентрация сывороточного железа
- Общая железосвязывающая способность сыворотки
- Содержание сывороточного ферритина
- Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
- MCV
- MCH
- MCHC
- RDW
- коэффициент насыщения трансферрина железом
- определение растворимых трансферриновых рецепторов

Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома

- изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
- изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
- диспептические явления со стороны ЖКТ;
- изменения волос - раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
- изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
- изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
- изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
- боли в икроножных мышцах.

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение аппетита;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
- обмороки;
- одышка;
- снижение работоспособности;
- снижение когнитивных функций;
- снижение качества жизни;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
- расширение границ сердца;
- приглушенность сердечных тонов;
- тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита - MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците - MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците - МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов - RDW (более 14%).

Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
- нормализация показателей крови;
- купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
- Устранение этиологических факторов;
- Рациональное лечебное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)


Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
- Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.


Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа - 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения - нет
Хирургическое вмешательство - нет


Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа - это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
- использовании низких доз препаратов железа;
- неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
- уменьшение длительности лечения больных;
- лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. - № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. - доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. - профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в нехватке железа в организме (истощение запасов железа в органах-депо), вследствие чего нарушается синтез гемоглобина; поэтому каждый эритроцит содержит меньше гемоглобина, чем в норме. ЖДА встречаются чаще всех остальных форм анемий, что объясняется множеством причин, ведущих к дефициту железа в организме.

Этиология. Выделяют основные причины дефицита железа.

Кровотечения: а) маточные (дисфункция яичников, фибромио­ма матки, рак шейки матки, эндометриоз и др.); б) желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, неспецифиче- ский язвенный колит, полипоз); в) легочные (рак, бронхоэктазы, изолиро­ванный легочный гемосидероз).

Повышенный расход железа: а) беременность, лактация; б) период роста и полового созревания; в) хронические инфекции, опухоли.

Нарушение всасывания железа: а) резекция желудка; б) эн­терит, спру.

Нарушение транспорта железа.

Врожденный дефицит железа (этот механизм возможен при 5КДА у матери во время беременности).

Из перечисленных причин следует, что ЖДА чаще развивается у жен­щин в результате обильных маточных кровотечений, повторных беремен­ностей, а также у подростков.

Патогенез. ЖДА возникает прежде всего в результате нарушения синте­за гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное обра­зование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития цирку-ляторно-гипоксического синдрома. Дефицит железа способствует также нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тка­невого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстро обнов­ляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее дериваты. Патогенез ЖДА представлен на схеме 21.

Клиническая картина. Проявление болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:

1) циркуляторно-гипоксического (при выраженной анемии и кислород­ном голодании тканей);

2) поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстрой­ства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);

3) гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина определяется также забо­леванием, на основе которого развилась ЖДА (например, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями мено- и метроррагии, какая-либо хроническая инфекция и пр.). Имеет значение стадия течения анемии.

1. Скрытый дефицит железа, проявляющийся снижением уровня сыво­роточного железа при нормальном содержании гемоглобина в анализе пе­риферической крови.

2. Тканевый сидеропенический синдром (проявляется желудочно-ки­шечными расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дери­ватов).

3. Анемия (снижение уровня гемоглобина).

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной ане­мии можно выявить жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца (прояв­ления циркуляторно-гипоксического синдрома), извращения вкуса, обоня­ния, снижение и извращение аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. Нередко больные отмечают субфебрильную тем­пературу тела.

При умеренно выраженной анемии и дефиците железа все указанные жалобы могут быть выражены незначительно или отсутствовать. В анамне­зе таких больных имеются сведения о случайном обнаружении низких по­казателей гемоглобина (например, во время профилактического осмотра). Больные могут предъявлять разнообразные жалобы, а также сообщать те или иные сведения о фоновом заболевании (или состоянии), обусловив­шем появление дефицита железа и последующей анемии.

В костном мозге при ЖДА отмечается уменьшение количества сидеро-бластов - эритрокариоцитов, содержащих железо (как известно, в норме 20-40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы железа). В ряде случаев гранулы выявить не удается.

При исследовании пищеварительного тракта достаточно часто выявляют снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка.

При выраженном гипоксически-циркуляторном синдроме могут наблю­даться признаки поражения миокарда (миокардиодистрофия вследствие ане­мии) в виде умеренного расширения сердца (определяется при рентгенологи­ческом исследовании) и изменений конечной части ЭКГ (снижение ампли­туды или негативизации зубцов Т, преимущественно в грудных отведениях).

Диагностическиекритерии
Различают следующие клинические формы ЖДА: постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Жалобы и анамнез Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки.
При осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов.

Физикальное обследование: бледность кожи и слизистых оболочек, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, трещины в углах рта, ногти уплощаются и даже становятся вогнутыми, покраснение языка, атрофия сосочков языка.

Лабораторные исследования

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:

1. Гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb.

2. Снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях. Нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении. За счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.

Базовые диагностические исследования - концентрация гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов.

Альтернативный подход - подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина. На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4.
При определении индекса “растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

1. Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ (1973) – нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет – 120 г/л.

Причины возникновения ЖДА у детей:

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины) Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни). Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов) Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек. Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс) Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы) Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

Прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет). латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита; отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса; клинические проявления в виде сиедеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией - тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония, повышение астено-невротических нарушений).

Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемости, гепатолиенального синдрома и др.
Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести :

Легкую - Hb 110-91 г/л среднюю - Hb 90-71 г/л тяжелую -Hb 70-51 г/л сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

Анализ крови с определением: уровня гемоглобина, эритроцитов морфологических изменений эритроцитов цветового показателя среднего диаметра эритроцитов средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС) среднего объема эритроцитов (МС) уровня ретикулоцитов анализ сыворотки крови с определением: концентрации железа и ферритина общей железосвязывающей способности крови латентной железосвязывающей способности крови с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа. патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения - 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6, фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете.

Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., (во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местных и системных побочных реакций.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 лет - 25-40 мг/сут
старше 3 лет - 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата - КДЖ: СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП: СДП, где
КДП - курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)

Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Протипоказания ферротерапии: апластическая и гемолитическая анемия гемохроматоз, гемосидероз сидероахрестическая анемия талассемия другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

4. Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА .

Эту группу формируют:

Все недоношенные дети дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний) дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией дети, которые находятся на искусственном вскармливании дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.