Московская Государственная Академия Ветеринарной

медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат по вирусологии на тему: «Инфекционный гастроэнтерит свиней»

Работу выполнила

___________

Работу проверил

___________

Москва 2008 г.

Характеристика возбудителя

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Антигенная структура

Культивирование вируса

Гемагглютинирующая активность

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Локализация вируса

Источник инфекции

Диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Список литературы

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность И ГС в большин­стве европейских стран составляет около 100 % с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - М и боль­шой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализующих антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации -IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуциро-­ вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекции онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1-15 дней, легко заражаются введе­нием вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны кзаражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАН (и- магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 -15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают при­знаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечни­ке находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при И ГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РИГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен­ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Список литературы:

Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. – Ветеринарная вирусология / Под ред. проф. Р.В. Белоусовой. – М.: КолосС, 2007. – 424с.

Заболеваемость животных в условиях технологических процессов (кормления, содержания и т.д.) носит массовый характер. Экономический эффект от недополученной продукции в результате снижения мясной продуктивности свиней, переболевших гастроэнтеритами в раннем возрасте составляет 30 %. Это обусловлено резким снижением резистентности организма у поросят и, к тому же, возрастными иммунодефицитами по причине незавершенности формирования иммунной системы. Профилактика заболевания - главная задача в условиях интенсивного ведения животноводства. В современных условиях ведения животноводства технологические приемы, используемые на специализированных фермах и комплексах, по многим параметрам не соответствуют биологическим потребностям животных, что негативно отражается на их физиологическом состоянии. В результате возникают морфо-функциональные нарушения и дегенерация многих внутренних органов, среди которых одними из первых страдают органы пищеварения и иммунной системы. Развивается иммунодефицитное состояние, которое является основной причиной большинства заболеваний в постнатальный период жизни.

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) - преимущественно острое полиэтиологической природы поражение, не6редко глубоко проникающее, воспалительного характера желудка и тонкого отдела кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса, иммунного ответа, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Поражение стенок желудка и тонкого отдела кишечника называют гастроэнтеритом (Данилевский В. М., 1983; Аликаев В. А. 1986; Карпуть И. М. и др., 1989).

По происхождению гастроэнтериты бывают первичные (при нарушении зоогигиенических и санитарных правил кормления и содержания) и вторичные (при стойкой непроходимости кишечника или как синдром инфекционных заболеваний, инвазий и аллергозов); по локализации - очаговыми и диффузными; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и, реже, пролиферативные; по течению - острые и хронические. Наиболее часто у поросят регистрируют экссудативные гастроэнтериты. При всех гастроэнтеритах в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка, а при тяжелой форме заболевания нередко вовлекаются все слои желудочно-кишечного тракта (Карпуть И. М., Порохов Ф. Ф., Абрамов С. С., 1989).

Поросята чаще начинают болеть с началом подкормки, также в первые 12-15 дней после передачи на доращивание, при раннем отъеме. Наибольшее распространение заболевания может быть на крупных свиноводческих комплексах (с охватом до 100 % поголовья). Несложное заболевание при остром течении катарального воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта протекает доброкачественно. При своевременном правильном проведении мероприятий летальность не превышает технологических норм. Однако, во многих случаях гастроэнтериты заканчиваются вынужденным убоем или падежом поросят, что наносит большой экономический ущерб (Данилевский В. М., 1983; Карпуть И. М. с соавт., 1989).

Этиология.

Мнения исследователей о причинах возникновения гастроэнтеритов у поросят самые различные. Существует множество теоретических обоснований того или иного этиологического фактора, как причины заболевания. Это связано с тем, что причины, обуславливающие возникновение гастроэнтеритов, не являются специфическими и представляют комплекс неблагоприятных для организма животного факторов.

В. М. Данилевский (1983), Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий (1982), В. А. Аликаев (1986) полагают, что возникновение гастроэнтеритов у поросят вызвано, главным образом, алиментарными воздействиями. Причиной заболевания у поросят-сосунов является поедание ими в больших количествах испорченных, сильно раздражающих желудочно-кишечный тракт кормов, в связи с недостаточностью молока у матерей. Нередко гастроэнтерит возникает при скармливании свиноматкам несоответствующих их физиологическим потребностям кормов, а молодняку - плохо приготовленных подкормок и поении водой плохого качества. Важное значение в этиологии заболевания поросят имеет скармливание им молока от больных маститами свиноматок или испорченного обрата. У поросят-отъемышей после прекращения скармливания молока гастроэнтериты возникают при использовании испорченных кормов, загрязненных минеральными удобрениями, а также препаратами, используемыми для борьбы с вредителями растений. Гастроэнтериты также наблюдаются при резкой смене рациона.

И. М. Карпуть с соавт. (1989) отмечают, что причинами гастроэнтерита являются разнообразные нарушения: несоответствие возрастным группам корма, нарушение режима кормления и условий содержания, технологии отъема, наличие в кормах токсических веществ.

При всех заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносом, организм теряет много минеральных веществ, что вызывает так называемое минеральное голодание.

Другой частой причиной гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период внутриутробного развития. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период новорожденности, но и расстройством пищеварения в следующие периоды выращивания, а также патологией органов дыхания и плохим развитием. В этом случае даже незначительные погрешности в кормлении могут привести к патологии (Анохин Б. М., 1996).

Также одной из причин массового заболевания поросят гастроэнтеритами может являться аутоинтоксикация супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе с избытком белка и недостатком (или отсутствием) углеводов, а также при ограниченной подвижности животных, не происходит полноценного расщепления белков корма, вследствие чего последние накапливаются в организме, что отрицательно влияет на внутриутробное развитие поросят.

Аутоинтоксикация приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия, развиваются кетозы, ацидозы и другие болезни. У свиноматок из-за нарушения барьерной функции печени, а также изменения белкового, углеводного и жирового обмена, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта теряет нормальную всасывающую способность, в результате чего токсические вещества попадают в кровяное русло, а оттуда - в молоко и пищеварительную систему поросят.

И. М. Карпуть (1993) считает, что зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств может служить недостаток в организме поросят витамина А, рибофлавина и аскорбиновой кислоты. У поросят-сосунов причиной заболевания может являться недостаток железа в организме. Также в возникновении гастроэнтеритов большую роль играет недостаток в организме кальция, фосфора и ряда микроэлементов.

В. В. Виноходов с соавт. (1984), Г. А. Цимбал и др. (1986) указывают на прямую зависимость заболеваний гастроэнтеритами от нарушения режима микроклимата, иммунного состояния, плотности размещения животных, а также от загрязненности помещений и кормов различными видами микроорганизмов, вирусов и их комбинациями.

Технологические особенности отъема и передачи поросят для доращивания с интенсивными и разнообразными стрессовыми воздействиями, а также последующее их содержание и кормление накладывают отпечаток на характер и интенсивность желудочно-кишечных заболеваний (Плященко С. И., Сидоров В. Т., 1983; Чумаченко В. В., Чумаченко В. Е., 1991; Буянов А. А., 1993).

Немаловажное значение в развитии заболевания принадлежит аллергизирующим факторам и иммунной недостаточности желудочно-кишечного тракта поросят (Карпуть И. М., 1993).

Таким образом, предрасполагающими факторами к возникновению болезни относятся:

Не соблюдение гигиены опоросов.

Не соблюдение технологии выпойки молозива новорожденным поросятам.

Нарушение условий содержания маточного поголовья.

Нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок.

Переболевание диспепсией поросят.

Способствующими же факторами являются:

Применение антибиотиков и других антимикробных и химиотерапевтических препаратов, а также чрезмерное и неоправданно-бесконтрольное использование их приводит к уничтожению из желудочно-кишечного тракта симбионтной микрофлоры (молочно-кислой, бифидо, пропионовой культур).

Адаптация условно-патогенной микрофлоры, заменившей симбионтную, в кишечнике животного.

Применение общепринятых схем лечения болезней желудочно-кишечного тракта, приводящее к возникновению антибиотикоустойчивых форм патогенных микроорганизмов.

Недостаток в организме свиноматок и поросят витаминов, микроэлементов и других биологически активных веществ.

Критические периоды жизни поросят: первые часы жизни, 14-21 день и период отъема.

Сравнивая особенности иммунной реактивности в постнатальном онтогенезе молодняка, можно выделить три критических периода, проявляющихся иммунным дефицитом.

Первый отмечается у новорожденных животных, у которых до приема молозива почти отсутствуют иммуноглобулины и мало лейкоцитов. Он развивается при запоздалом приеме или поступлении физиологически неполноценного молозива. При этом у молодняка нарушается формирование местной и системной защиты и возникают массовые желудочно-кишечные заболевания, гипопластическая анемия, связанные с развитием дисбактериоза, нарушением образования витаминов группы В, С, фолиевой кислоты, усвоения железа, кобальта, меди.

Второй возрастной иммунодефицит отмечается у поросят в 5-14 дневном возрасте. Принято считать, что в этот период для поросенка считается наиболее критическим, поскольку большинство антител, полученных с молозивом, расходуется, а активное продуцирование собственных иммунных факторов остается невысоким. В это время на фоне снижения иммунной реактивности при нарушениях в кормлении и содержании легко возникают желудочно-кишечные болезни.

Третий критический период, сопровождающийся развитием иммунного дефицита, обусловлен резким переходом молодняка с молочного на другой тип кормления, что ведет к нарушению пищеварения и возрастанию нагрузки кормовых антигенов на местную защиту, вследствие чего в пристеночной слизи кишечника снижается количество иммуноглобулина А и полезная микрофлора гибнет. У животных наблюдается расстройство пищеварения, развивается кормовая аллергия, на фоне которой возникают гастроэнтериты и колиэнтеротоксемия (Карпуть И. М., 1993; Растунова Г. А., Щербакова Э. Г., Круглова И. С., 1981)

Патогенез.

Развитие заболевания зависит от его происхождения, но общим является то, что оно возникает на фоне пониженной естественной резистентности и иммунной реактивности, срывов в пищеварении, высокой микробной загрязненности (Телепнев В. А., 1980).

Под влиянием вредных факторов разрушается мукогликопротеидный слой слизистой оболочки кишечника поросят. Обнаженный эпителиальный слой оказывается весьма чувствительным не только к экзогенным, но и к эндогенным воздействиям. Вслед за альтеративными изменениями слизистой оболочки развиваются сосудистые расстройства и экссудация, а несколько позже и пролиферативные процессы (Карпуть И. М., 1990).

И. И. Тарасов (1981) дает описание экссудации воспалительного процесса в желудке и кишечнике в зависимости от тяжести течения происходит следующим образом. При легких случаях процесс ограничивается слизистой оболочкой, образуется серозный экссудат в тканях, усиливается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаления сильно нарушается порозность сосудистой стенки, что приводит к образованию множества мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит). Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными, что значительная часть крови поступает в просвет кишечника, смешивается с химусом и, перевариваясь, придает калу интенсивно черный цвет.

При фибринозном гастроэнтерите на слизистой оболочке образуются пленки, представляющие собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки, в виде нежных образований (крупозное воспаление) или образуют довольно грубые наложения в виде сетки или тяжей, с трудом снимающиеся с глублежащих тканей (дифтеритическое воспаление). После отторжения фибринозных образований остаются дефекты на слизистой оболочке (язвенный гастроэнтерит). Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника, что приводит к некрозу пораженных участков слизистой оболочки с последующим их отторжением и образованием эрозий и язв.

Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий (1982), И. М. Карпуть (1990) отмечают, что с развитием воспаления нарушаются важнейшие функции пищеварения: секреторная, моторная, всасывающая, барьерная. Также нарушается образование пищеварительных ферментов и переваривание принятого корма. За счет воздействия токсинов на окончания блуждающего нерва усиливается перистальтика кишечника, направленная на выведение токсических продуктов. Наступает обезвоживание организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, в крови уменьшается содержание белка, сахара, витаминов, повышается содержание мочевины и остаточного азота. Одновременно изменяется микрофлора кишечника: погибают молочно-кислые бактерии в передних отделах кишечника, которые заселяются условно-патогенной и гнилостной микрофлорой, что усугубляет течение патологического процесса и усиливает интоксикацию организма.

Токсические вещества проникают в кровь, наступает общая интоксикация организма, нарушаются функции внутренних органов, нервной системы, уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Появляются признаки общего нарушения обмена веществ (исхудание, изменение кожного покрова, признаки гиповитаминозов, извращение аппетита и другие), расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, симптомы кислородного голодания (Аликаев В. А., 1986).

В результате изнуряющего поноса, у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение крови (Зубец Н. А., 1978).

Клиническое проявление.

Гастроэнтерит может протекать остро и хронически. При остром течении быстро развивается слабость, состояние животного угнетенное, хвост опущен, понижается реакция на раздражения, резко снижается или полностью пропадает аппетит. Если у поросят изменения возникают только в желудке, обычно наступает запор, а при поражении кишечника - стойкий понос. Резко усиливается перистальтика. Живот подтянут или вздут, в зависимости от наличия или отсутствия бродильных процессов, вызываемые соответствующей микрофлорой. Стенки живота болезненно напряжены и чувствительны при пальпации. Иногда могут проявляться схваткообразные боли типа желудочно-кишечных колик (Аликаев В. А., 1986).

Н. Н. Андросик и С. С. Липницкий (1982) отмечают, что один из основных признаков гастроэнтерита поросят - стойкий профузный понос. Перистальтика усилена, дефекация частая. Кал жидкий, зловонный, содержит слизь и продукты воспаления - фибрин, слизистые сгустки, частицы омертвевших тканей и другое. При геморрагическом гастроэнтерите в кале обнаруживают кровь, которая окрашивает его в темно-красный цвет; при крупозном - плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом - кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном и флегмонозном - гной, слизь, кровь, частицы омертвевших тканей.

Температура тела в разгар заболевания, по данным В. М. Данилевского (1983), в пределах нормы или повышена на 0,5 - 1,0 °С. У поросят в начале болезни отмечается обильная саливация, изо рта выделяется пена, позывы к рвоте. У большинства животных в первые часы развития гастроэнтерита автор наблюдал рвотные движения или рвоту, которые в последующем прекращались. В рвотных массах обнаруживался слизисто-геморрагический экссудат, иногда желчь. У поросят при промышленной технологии выращивания с отъемом в 26-30 дней (Карпуть И. М. и др., 1989) гастроэнтерит периода адаптации проявлялся диареей, умеренной жаждой, угнетением животных, снижением аппетита на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. При своевременном лечении симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

При гастроэнтеритах у поросят также наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе. При этом нарушается сердечная деятельность, количество сердечных сокращений в минуту достигает 150-180, тоны сердца усилены (Данилевский В. М., 1983). Пульс становиться слабым, часто плохого наполнения, отмечается аритмия. У поросят наблюдается цианоз слизистой оболочки ротовой полости, кожа в области ушей, пятачка, а также периферические части тела становятся холодными. в крови при этом наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается вязкость крови и увеличивается скорость ее свертывания (Аликаев В. А., 1986).

Как отмечает В. М. Данилевский (1983) и И. М. Карпуть с соавт (1989), при течении гастроэнтерита на 2-3 день болезни резко ухудшается общее состояние больных поросят, они быстро худеют, могут появляться фибрилярные подергивания мускулатуры. С развитием интоксикации депрессия может нарастать до коматозного состояния.

По данным многих авторов (Аликаев В. А., 1986), при хроническом течении гастроэнтерита признаки заболевания выражены менее четко, но они постепенно то нарастают, то снижаются. При этом отмечается временное улучшение состояния больных животных. В результате обезвоживания у них западают глазные яблоки, кожа теряет эластичность, волосы взъерошены, матовые. Поросята быстро теряют упитанность. В случаях прогрессирующего истощения и резких признаков нарушения обмена веществ, а также при отсутствии лечебной помощи или при нерациональном лечении поросята погибают или их приходится выбраковывать. При своевременном и правильном лечении больных животных выздоровление при хроническом течении гастроэнтерита наступает через 3-4 недели.

Гастроэнтериты у поросят нередко осложняются другими заболеваниями (бронхопневмонией, рахитом, кожными заболеваниями и др.), особенно при плохих условиях содержания.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза на гастроэнтерит поросят проводится комплексное исследование. При этом в первую очередь учитываются анамнестические данные, клиническая картина заболевания, результаты патологоанатомического вскрытия (Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий, 1982; В. М. Данилевский, 1983; М. С. Жаков, В. С. Прудников, И. А. Анисим, 1998).

И. М. Карпуть (1990) указывает на необходимость анализа кормления поросят (учет качества всех компонентов рациона, режима кормления, переход на новый тип кормления и др.), изучение кормления маточного поголовья. Принимают во внимание условия содержания поросят, особенности возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результаты лабораторных исследований.

Для полной комплексной оценки этиологических факторов необходимо учитывать иммунологический статус животных, на фоне которого развиваются заболевания (Чередеев А. Н., Ковальчук Л. В., 1988; Карпуть И. М., Пивовар Л. М., Севрюк И. З., 1992).

Характерные клинические признаки данного заболевания - потеря аппетита, жажда, рвота, диарея. В зависимости от характера воспаления в каловых массах находят: при некротическом - обрывки мертвых тканей, эрозивно-язвенном - примеси крови, катаральном - тяжи слизи, геморрагическом - примесь крови (темно-коричневый цвет фекалий), фибринозном - пленки фибрина, гнойном - тяжи желто-серого цвета, состоящие из лейкоцитов, слизи и омертвевших клеток слизистой оболочки (Зайцев В. И., 1971; Кондрахин И. П. и др., 1985).

Ключевым звеном при постановке диагноза имеет проведение бактериологических, вирусологических, гельминтологических исследований, микологического и токсикологического анализа кормов и содержимого желудка. Одновременно с этим определяется чувствительность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Исключают бактериальные, вирусные инфекции и инвазии, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: сальмонеллез, энтеротоксемию, колибактериоз, пастереллез, вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит, дизентерию, кокцидиоз, аскаридоз, которые дифференцируют по признакам основной болезни, эпизоотическим данным, результатам вскрытия и данным специальных исследований.

Лечение.

Лечение поросят, больных гастроэнтеритом, необходимо проводить с учетом важнейших принципов терапии (принципов активности, физиологичности, комплексности и курсовой терапии, индивидуального подхода и экономической целесообразности) (Пивовар Л. М., 1990).

При появлении заболевания устраняют предполагаемые или выявленные причины заболевания. Больных выделяют в отдельную группу, обеспечивают им хорошие условия содержания и проводят курс лечения, исходя из этиологии, степени поражения желудочно-кишечного тракта, процента поражения. В промышленных комплексах при заболевании более 20 % животных проводят общие мероприятия, касающиеся кормления и эпизоотологической ситуации.

Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде (И. М. Карпуть с соавт., 1989).

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию и устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидротации.

В качестве вяжущих средств по данным В. М. Данилевского (1983), целесообразно применять за 20-30 минут до кормления отвар дубовой коры (15: 20) - 10-15 мл или 0,1 % - ный раствор экстракта 20-25 мл; отвары корневища или корней кровохлебки лекарственной, корневища горца змеиного, корневища лапчатки прямостоячей (1: 20) - 15-20 мл: отвар плодов черемухи (1: 10) - 20-25 мл; настой ольховых шишек - соплодий (1: 20) - 15-20 мл; отвар корней шиповника (1: 10) - 25-30 мл; отвар корней (1: 50) или настой травы щавеля конского (1: 20) - 20-25 мл; настой зверобоя продырявленного (1: 20) мл; отвар корневища толстолистого (1: 10) - 10-15 мл.

Из лекарственных растений, возбуждающих аппетит и секреторную деятельность, а также содержащих эфирные масла, которые обладают противовоспалительным и бактерицидным действием, В. М. Данилевский (1983), рекомендует 2 раза в сутки за 20-40 минут до кормления настой травы тысячелистника (1: 10) - 15-20 мл; настой листьев вахты трехлистой-трифоли (1: 10) - 10-15 мл; отвар корней девясила высокого (1: 30) - 10-15 мл; отвар корневища и корней дягиля лекарственного (1: 50) - 10-15 мл; отвар корней одуванчика (1: 20) - 10-15 мл; настой полыни горькой (1: 50) - 10-15 мл; настой цветков ромашки лекарственной или пахучей безъязычковой (1: 10) - 10-15 мл; отвар корней аира болотного (1: 20) - 10-15 мл; настой листьев подорожника большого (1: 20) - 1-2 чайные ложки 3-4 раза в день за 1 час до кормления с теплой водой В. А. Аликаев (1986) советует добавлять в отвары и настои 5% глюкозы и 1 % аскорбиновой кислоты.

С целью освобождения кишечника применяют слабительные (средние соли, масла, клизмы), после чего дают обволакивающие. В качестве обволакивающих рекомендуется применять 2-3 раза в день за 20-30 минут до кормления свежеприготовленный отвар семян льна (1: 30) в теплом виде 20-25 мл; отвар и настой цветков и листьев мальвы лесной (1: 20) - 20-25 мл; настой листьев мать-и-мачеха (1: 40) - 20-25 мл; отвар корней алтея лекарственного (1: 20) - 20-30 мл; отвар корневища пырея ползучего (1: 10) с теплой водой по 1 чайной ложке на прием; отвар очищенных семян овса (1: 50) - 20-30 мл; отвар картофельной муки (2 столовые ложки крахмала на 1 литр воды) - 25-30 мл на прием (Данилевский В. М., 1983; 1991; Карпуть И. М., 1993).

Одновременно применяют средства, подавляющие бродильные и гнилостные процессы в желудочно-кишечном тракте. В числе этих средств главное значение имеют антибиотики и сульфаниламиды. Применяя антибиотики необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Рекомендует применять антибиотики последних поколений мукопептидной и синтетической природы, в силу того устойчивых к ним микроорганизмов пока нет. Можно применять внутрь 3 раза в день на 1 кг живой массы следующий вещества: синтомицина - 0,02 г, тетрациклин, биомицин - по 0,015 г, биоветин - 0,06 г, левомицетин - 0,02 г, колимицин - 0,015г, полимиксин - 4 мг, террамицин - 0,015 г, пропомицин - 10-15 мл на прием. Из сульфаниламидов рекомендуется сульфазол, норсульфазол, фталазол, этазол - по 0,02 г, сульфадимизин по 0,05 г в первый раз и по 0,02-0,03 г в последующем 2 раза в день, сульфантрол по 0,02 г 3 раза в день (Ковалев В. Ф., Волков И. Б., Виолин Б. В., 1988).

С целью устранения дисбактериоза и подавления кишечной микрофлоры И. М. Карпуть (1989) также рекомендует применять нитрофурановые препараты (фуразолидон 3-4 мг/кг не более 5-6 дней подряд). Более эффективно их комплексное применение с препаратами других групп: МОФ (метронидозол + фуразолидон), белиз-2, бактерин-SL, нифулин, фураклин, трибрисен, тримеразин, метаветрим, фураксин, лаутецин и др.

В. А. Телепнев (1980) отмечает выраженный терапевтический эффект при гастроэнтеритах поросят после применения витамина U в дозе 5 мг/кг массы.

После завершения антимикробной терапии, для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта поросят рекомендуют применять пробиотики, молочно-кислые, бифидобактерии, пропионовокислые культуры.

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают надплевральную и висцеральную новокаиновую блокады.

В комплексном лечении заболевания необходимо применение всего комплекса неспецифических иммуностимулирующих препаратов (Корнева Е. А., Мекоян В. А., 1982; Кассич А. Ю., 1990; Карпуть И. М., 1993). Для этих целей применяется: гаммаглобулин или цитрированная кровь внутримышечно, гидролизин Л-130 (Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий, 1982), пептидные биорегуляторы (полученные из тимуса, костного мозга и синтетические) (Медуницин Н. В., Литвинов Р. И., Мороз А. М., 1980; Алвердиев Г. Р., 1992; Лютинский С. И., 1992; Ершов Ф. И., Малиновская В. В., 1996), небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультрозвуко - и магнитотерапия (И. М. Карпуть, Л. М. Пивовар и др., 1990), витамины А, Е, С (И. М. Карпуть, 1993).

При нарушении сердечной деятельности В. А. Аликаев (1986) рекомендует вводить кофеин, камфорное масло, препараты наперстянки и другие сердечные гликозиды.

В Республике Беларусь разработаны и производятся эффективные отечественные препараты для лечения болезней желудочно-кишечного тракта. Основные требования, предъявляемые им:

иммунофармакологическая активность;

низкая токсичность;

слабое побочное действие.

Благодаря этому эти препараты в значительной мере соответствуют группе препаратов неспецифической стимулирующей терапии, которая основана на парэнтеральном введении в организм в стерильном виде органических веществ преимущественно растительного, животного и микробного происхождения. Фармакологические препараты для повышения неспецифической сопротивляемости организма создают благоприятные условия для проявления собственных защитных механизмов, приводящих к выздоровлению, облегчают течение болезни, влияют на физиологическое состояние организма, повышая его защитные свойства, повышая его компенсаторные возможности, улучшая обмен веществ.

Действие препарата зависят от ряда факторов:

исходное состояние организма;

вид животных;

возраст животных;

индивидуальных особенностей реактивности организма;

активности препарата;

дозы применяемого препарата;

кратности введения;

путей введения препарата и т.д.

Механизм действия иммуностимуляторов сводится к тому, что происходит изменение обмена веществ, вследствие чего повышается активность ферментативных и иммунологических структурообразующих механизмов организма. Их широко применяют для стимуляции гемопоэза в комплексе с серотерапией, лактотерапией, гистолизатотерапией, цититоксикотерапией и тканевой терапией. Наличие содержания в них липо-, гамма - и лактоглобулинов, аминокислот и других веществ повышает иммунную защиту организма.

В настоящее время ведется поиск иммуностимуляторов, оказывающих действие на центральное и периферическое звено иммунной системы, связанное с желудочно-кишечным трактом, которое носит прямую комплексную связь с полноценным кормлением и содержанием и приводит к усилению иммунной системы.

Нарушение метаболизма при заболеваниях всегда связано с повышенным расходованием белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ поэтому процесс восстановления связан с организацией диетического кормления, особым режимом содержания, уходом и физиологическим лечением - то есть применение препаратов и лечебных средств стимулирующих регуляторно-защитные, физиологические реакции организма. Для этого лучше использовать комплекс методов этиотропной, патогенетической, регулирующий нейротрофические функции, заместительной и симптоматической терапии.

Профилактика.

Главное значение в комплексе мер по предупреждению гастроэнтеритов поросят принадлежит физиологически правильному кормлению и соответствующим санитарно-гигиеническим нормам содержания свиноматок и молодняка (Абрамов С. С., Арестов И. Г., Карпуть И. М., 1990).

Нельзя допускать скармливания поросятам недоброкачественных кормов, нарушений режима кормления (постепенного перехода от одного корма к другому, использование кормов только по физиологическому назначению). Нельзя допускать перекорма поросят. Важное значение имеет соблюдение параметров микроклимата и технологии отъема поросят.

Немаловажное значение имеет обеспечение поросят витаминами А, Е, С. Заблаговременное введение этих витаминов в дозе 3-5 мг/кг массы животного в сутки оказывает выраженный профилактический эффект, повышает иммунную защиту организма и усиливает регенеративные возможности эпителиальной ткани кишечника (И. М. Карпуть, 1990, 1993).

Так как заселение микрофлорой кишечника происходит в первые 6 часов жизни за счет микрофлоры окружающей среды, необходимо для уменьшения микробного фона производить профилактическую дезинфекцию в присутствии животных, а также обработку свиноматок химиотерапевтическими препаратами за 3-4 дня до перевода в секцию для опоросов (В. В. Виноходов и др., 1984).

Немаловажное значение в профилактике гастроэнтеритов имеет сбалансирование рациона супоросных свиноматок по белку и углеводам.

Заболеваемость поросят гастроэнтеритами снижается при даче свиноматкам витаминных препаратов гранувита Е и макровита А в течении одного месяца до опороса и 14 суток после него в дозе 30 мг животному в сутки.

Для профилактики желудочно-кишечных заболеваний в первые дни жизни необходимо внутрь задавать пробиотики, лактобактерин в дозе 2-3 млрд. микробных тел, АБК в дозе 15-20 мл или ПАБК в дозе 10-15 мл на животное (Пивовар Л. М., 1990).

По данным П. И. Притулина и Д. В. Лобунцовой (1973), однократное парэнтеральное применение тилана предупреждает развитие гастроэнтеритов у поросят.

В. А. Тараскин (1991) указывает на высокую эффективность в профилактике гастроэнтерита поросят неспецифического иммуноглобулина в дозе 3 мг на животное в первые дни жизни и через 2-3 недели, а также Т-активина (0,1-0,2 мл на животное однократно в сутки в течение трех дней).

В изученной нами литературе отмечается эффективность применения иммуностимуляторов для профилактики респираторных и желудочно-кишечнных заболеваний поросят - препаратами тимуса, додецонием, водно-солевым экстрактом лимфоидной ткани молодняка животных, иммуностимуляторами ПС-1, ПС-2, вестином, поливедримом и впРНК (Плященко С. И., 1983, 1991; Смирнов В. П., Засенский Н. Х., Простяков А. П., 1985; Тараскин В., 1991; Урбан В. П. с соавт., 1991, 1992; Прудников С. И., 1996). Также имеются многочисленные экспериментальные сведения о влиянии микробных полисахаридов на резистентность к инфекционным заболеваниям (Ермольева З. В., 1965, 1976; Васильев Н. Н., Воробьев А. А., 1969; Баев В. Г., 1989). В изученных нами зарубежных изданиях значительное внимание исследователями уделяется неспецифическим стимуляторам иммунитета полисахаридной природы (Лей У, 1987, Ройт У., 1991).

Из группы неспецифической стимулирующей терапии в настоящее время в ветеринарной практике широко используют гемотерапию, серотерапию, лактотерапию, гистолизатотерапию, цитотоксино-терапию, тканевую терапию, поли - и гаммаглобулинотерапию (Н. Н. Абуладзе, В. М. Данилевский, 1988, 1991).

Гемотерапия - один из методов неспецифической стимулирующей терапии характеризующейся внутримышечным или подкожным введением цельной крови с лечебной целью (В. М. Данилевский, 1991).

Серотерапия -введение подкожно с лечебной целью сыворотки крови, взятой у здоровых животных.

Лактотерапия -введение подкожно или внутримышечно стерильного обезжиренного молока. В ветеринарной практике используют главным образом обезжиренное коровье молоко (Калашник И. А., 1979).

Гистолизатотерапия -разновидность неспецифической стимулирующей терапии, при которой с лечебной целью применяют лизированные под воздействием кислот, щелочей или ферментов ткани, взятые от здорового организма (В. М. Данилевский, 1991; Калашник И. А., 1979).

Цитотоксинотерапия -применение с лечебной целью цитотоксических сывороток, полученных от иммунизированных здоровых животных клеточными элементами различных органов и тканей.

Тканевая терапия -наиболее распространенный в ветеринарной практике метод неспецифической стимулирующей терапии, основанный на введении в организм с лечебной и профилактической целью препаратов, специально приготавливаемых путем консервирования животных или растительных тканей.

В последнее время, в связи с выявлением большого количества заболеваний, сопровождающихся или имеющих в своей основе нарушения иммунного состояния организма (иммунодефициты), ведется интенсивная работа по получению и исследованию природных соединений, обладающих иммуностимулирующими свойствами.

Иммуностимуляторы - вещества, которые путем избирательного действия на определенные этапы иммунного ответа активизируют процессы связывания и обработки антигенного материала, созревания иммунокомпетентных клеток, усиливает их функциональные свойства и регуляторные механизмы.

По данным И. М. Карпутя, иммуностимуляторы классифицируются на биологические, химические и физические.

К биологическим относятся:

препараты крови и молозива (цельная кровь, молозиво, сыворотка крови, иммуноглобулины, лактоглобулины и т.д.);

препараты, приготовленные из органов иммунной системы (Т-активин, В-активин, тимозин, тимолин, тимоген и др.);

медиаторы иммунной системы (интерлейкины, интерферон);

витамины (А, С, Е, В 12 и др.);

препараты из симбионтных микроорганизмов (бифидо и лактобактерин, бификол, бифидофлорин, энтеробифидин и т.д.);

препараты микробных липо-полисахаридов (продигиозан, пирогенал, сальмозан, витстимулин, сальмопул и др.);

К химическим относятся:

соли нуклеиновых кислот (натрия нуклеинат);

производные фенил-амидозола (левомизол);

производные пиримидина (метил-урацил, пентокмил);

микроэлементы (Se, I, Zn, Co, Pb и др.);

комбинированные препараты (ДИФ-3, диструмин, селевит и др.).

К физическим относятся:

воздействие ИК и УФ лучей (источники облучения, моцион);

влияние магнитных полей (постоянные, переменные поля);

водолечебные процедуры;

электролазеропунктура.

К ослаблению иммунного ответа приводят стрессовые факторы (перегревание, переохлаждение, транспортировка, некачественные корма и другие), которые имеют особо важное значение в ранний период жизни. Таким образом, правильная регуляция иммунной системы приводит к большому экономическому эффекту в животноводстве.

Проблема выработки полноценного иммунного статуса, индукции агентов специфической невосприимчивости приводит к активной и пассивной иммунизации и решается с помощью препаратов данной группы, а также разработанных методов иммунизации на основе иммуностимуляции. Для этого предпочтительнее применять препараты из группы биологических иммунокорректоров, как наиболее безвредных в использовании микробных липо - и полисахаридов (продигеозан, пирогенал, сальмопул), механизм действия которых заключается в усилении фагоцитоза через продукцию интерлейкина-1 и активизации различных субпопуляций Т-лимфоцитов, а следовательно и стимулирования активизации В-лимфоцитов с последующей выработкой иммуноглобулинов.

Пирогенал - представляет собой липополисахарид, полученный из Pseudomonos aeruginosa (пирогенал Р) или Salmonella typhimurium (пирогенал Т). Препарат, введенный в организм человека или животных, стимулирует лейкопоэз, активизирует Т-хелперы и Т-супрессоры, вызывает поликлональную активацию В-лимфоцитов, усиливает антителогенез, повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Основное значение пирогенала в организации неспецифической защиты против инфекции связывают с активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и других гуморальных неспецифических факторов защиты.

Препарат вызывает кратковременную (в течении двух часов) лейкопению, сменяющуюся лейкоцитозом, и повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Подобные действия пирогенала на лейкоциты типично для всех липополисахаридных препаратов.

Пирогенал способен потентировать антибиотикотерапию, что связывают с противовоспалительным, сенсибилизирующим, фибринолитическим эффектами, с усилением регенеративных процессов в тканях (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985).

Препарат позитивно влияет на раковые опухоли: уменьшает прививаемость и задерживает рост, усиливает эффективность лучевой и химиотерапии. Механизм этого действия объясняют выработкой стимулированными ЛПС макрофагами фактора некроза опухоли (ФНО).

Продигиозан - представляет собой липополисахарид из Bact. Prodigiosum. Действие этого препарата сходно с действием пирогенала, вместе с тем необходимо отметить его более выраженное действие при неспецифическом повышении устойчивости организма к инфекции. Используемые дозы продигиозана обеспечивают некоторое увеличение резистентности через 4 часа, после инъекции препарата, затем через сутки она достигает максимума и постепенно снижается, оставаясь на достаточно высоком уровне в течении семи - десяти дней.

Препарат высокоэффективен при генирализованных инфекциях. Продигиозан оказывает эффективное действие и при локально гнойно-воспалительных процессах - ускоряет ликвидацию инфекции, продуктов некротического распада, рассасывание воспалительного экссудата, заживление поврежденных тканей, способствует восстановлению функций органов. Под его влиянием повышается толерантность к бактериальным препаратам, эффективен продигиозан при использовании субэффективных доз антибиотиков и при инфекциях, вызванных антибиотикоустойчитвыми штаммами (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985).

Побочные действия микробных липополисахаридов - это токсичность и пирогенность, которые имеют общий и местный характер. Местные реакции проявляются в виде болезненности, красноты и припухлости, общая токсичность выражается кратковременным, длящемся в течении нескольких часов, повышение температуры.

Микробные полисахариды очень активны и имеют широкий спектр иммуномодулирующего действия, поэтому идет постоянный поиск новых, менее токсичных препаратов.

Взаимоотношения между системой органов пищеварения и иммунной системой сложны и многообразны. В желудочно-кишечном тракте происходит инактивация алиментарных, бактериальных, вирусных, лекарственных и других антигенов и элиминация комплексов антиген-антитело, синтез иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина А, компонентов комплемента и других процессов, имеющих непосредственное отношение к формированию естественной резистентности и иммунитета (Карпуть И. М., 1993; Лоченовский В. С., 1997).

Также установлена ведущая роль лимфоидных тканей желудочно-кишечного тракта в становлении иммунной защиты в постнатальный период жизни. В это время в ней происходят качественные и количественные изменения, поскольку на нее приходится основная нагрузка антигенного материала кормовой, микробной и прочей природы. В результате процессов миграции и рециркуляции иммунокомпетентных клеток через кишечник происходит "знакомство" организма с большинством антигенов, с которыми он сталкивался в окружающей среде. Их контакт происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта животных. Лимфоциты после контакта с антигеном превращаются в клетки памяти и расселяются по всему организму, обеспечивая таким образом местную и системную защиту.

Исходя из вышеизложенного можно сделать вывод: не смотря на разнообразие форм средств для повышения неспецифической защиты организма, профилактики и лечения болезней желудочно-кишечного тракта у молодняка существует необходимость разработки новых препаратов с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, а также с низкой токсичностью и высоким лечебным и профилактическим эффектом.

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят 2-недельного возраста, проявляющаяся рвотой, диареей и дегидратацией. Заболеваемость и летальность новорожденных поросят при остром течении болезни могут достигать 100%. У поросят более старшего возраста клинические признаки болезни, как правило, отсутствуют и не отмечается летального исхода. У больных свиноматок часто наблюдают лихорадку, диарею и снижение или потерю продукции молока. Болезнь регистрируют во многих странах с интенсивно развитым свиноводством, и в связи с отсутствием эффективных средств профилактики она наносит серьезный экономический ущерб. Основной особенностью ТГС является то, что он отно
сится к числу ярко выраженных высоколетальных локальных инфекций. Наиболее уязвимы при ТГС поросята в первые 10 дней жизни. Они часто рождаются зараженными или заражаются в первые часы и дни после рождения. При остром течении болезни в неиммунном стаде между инфицированием и клиническим проявлением болезни проходит не более 24-48 ч.
В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком. J1 актогенный иммунитет оказывается эффективным в случае, если антитела в достаточно высоком титре постоянно присутствуют в просвете кишечника поросят, по крайней мере в течение первой недели жизни .
При прочих равных условиях эффективность лактогенного иммунитета находится в прямой зависимости от специфической активности количества потребляемого молозива и молока. Заболеваемость и гибель поросят от ТГС, как правило, будет меньше под высокомолочными матками или в немногочисленных пометах. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги , а также клетки миндалин и, возможно, других органов. В клетках миндалин больных поросят антиген вируса ТГС выявляли даже чаще, чем в клетках тощей кишки. Переболевание сопровождается иммунитетом и образованием ВНА, относящимся к IgA и IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок-реконвалесцентов такие антитела присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию за счет колостральных антител. Специфическая профилактика ТГС все еще остается актуальной проблемой. Многочисленные исследования в этой области пока не увенчались разработкой эффективных средств активной профилактики, хотя было предложено множество инактивированных и живых вакцин и способов их применения. Причина этого связана с особенностями пато- и иммуногенеза при ТГС, а также с трудностями создания выраженного продолжительного иммунитета слизистых при локальных инфекциях вообще.
Инактивированные вакцины готовят из вируса, выращенного в однослойных первичных или перевиваемых культурах клеток свиного происхождения, используя, как правило, масляный адъювант. Для инактивации вируса чаще всего используют формалин. Антигенные свойства вируса одинаково хорошо сохранялись в вакцине, если для инактивации вируса применяли формальдегид или димер этиленимина. Антигенность эмульгированной вакцины была выше сорбированной. Вакцинация супоросных свиноматок сопровождалась выраженной сероконверсией (ВНА Г.230), а защита трехдневных поросят при экспериментальном заражении составила 70,9% .
Многочисленные икактивированные вакцины различаются между собой, главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящего в их состав вирусного антигена. Обычно инактивированные вакцины свиноматкам вводят внутримышечно двукратно за 7-10 и 2-4
недели до опороса. Такие вакцины применяли в Америке, Европе и Азии. Инактивированная эмульгированная вакцина после двукратного внутримышечного введения в дозе 2 мл вызывала у супоросных свиноматок выраженную серокон- версию. В день опороса титр ВН-антител составлял 7,5-9,0 log2. В сыворотке крови 1 - 15-дневных поросят титр материнских антител был в пределах 6,0-6,5 log2. Высокая иммуногенность вакцины подтверждена в производственных условиях . Так как внутримышечная иммунизация свиноматок стимулирует слабовыраженный защитный эффект в результате развития главным образом системного иммунитета с преимущественным синтезом IgG, применение инактивированных вакцин стали ограничивать, а предпочтение отдавать живым . Аттенуированные штаммы вируса ТГС получали серийным пассированием вирулентных штаммов в первичных культурах и постоянных линиях клеток свиного происхождения . Для заметного ослабления вирулентности требуется примерно 40 пассажей вируса. Четырехкратная разница в продолжительности аттенуации путем серийного пассирования в перевиваемой культуре клеток свиного происхождения не влияла заметно на антигенные и иммуногенные свойства двух аттенуированных штаммов вируса ТГС .
Живую вакцину фирмы «Форт Додж» испытывали при двукратном внутри- выменном и внутримышечном введениях супоросным свиноматкам. Сохранность поросят при экспериментальном заражении составила около 80%. При первом способе введения вакцины титр ВНА в молозиве и молоке был в 2-3 раза выше, однако этим способом вакцинации нельзя воспользоваться в широкой практике. Живую вакцину применяли перорально двукратно: первый раз на 6-й неделе супоросности, второй - за 3 недели до опороса. У вакцинированных животных развивался иммунитет, о чем свидетельствовала зашита новорожденных поросят от ТГС во время вспышки заболевания.
В связи с низкой эффективностью внутримышечной вакцинации начались поиски нетрадиционных способов иммунизации супоросных свиноматок. Многие исследователи вводили живые вакцины орально, интраназально и в вымя. Хотя при этом в ряде случаев получали удовлетворительные результаты, тем не менее перспективным оказался комбинированный способ иммунизации . Живая вакцина из штамма РИМС при двукратном внутримышечном введении супоросным свиноматкам обеспечивала менее выраженную зашиту поросят, чем при оральном применении. Наиболее высокий уровень отмечен при комбинированном введении вакцины свиноматкам за 4-6 недель до опороса перорально и внутримышечно - за 2 недели до опороса с целью получения оптимального бустер-эффекта .
Фирма Рон-Мерье (Франция) предложила вакцину (GASTERIFFA) из аттенуированного штамма в двух формах для двух способов применения. В угрожаемом хозяйстве свиней на 2-3 мес. супоросности вакцинируют орально, а спустя

1. дней - внутримышечно. В неблагополучном хозяйстве первый и второй раз свиней прививают внутримышечно. Вакцинация сопровождается высоким уровнем лактогенного иммунитета.
Фирма Nisseiken (Япония) также изготовляет вакцину в двух формах для двух способов применения. Готовят ее из штамма h-5 вируса ТГС, размноженного в культуре постоянной линии клеток почки поросят (линия МРК-111а). Живую сухую вакцину свиноматкам вводят интраназально в дозе 1 мл по истечении шести недель супоросности. Инактивированную формалином концентрированную эмульгированную вакцину применяют внутримышечно в дозе 1 мл за 2-3 недели до опороса. Во время последующей супоросности вакцинацию повторяют полностью. Вакцина обеспечивает защиту новорожденных поросят от ТГС на протяжении подсосного периода за счет высокоэффективной иммунизации их матерей.
Оба приведенные выше решения, несмотря на различные пути праймирова- ния, основаны на одном принципе - общности иммунной системы слизистых оболочек, т.е. существовании тесной иммунологической взаимосвязи между кишечником, бронхоальвеолярной тканью и молочной железой. После первичной местной стимуляции (в первом случае кишечник, во втором - респираторный тракт) повторная внутримышечная иммунизация перед опоросом вызывала повышенный синтез и секрецию IgA с молозивом и молоком. Субъединичная расщепленная вакцина, представляющая собой, по-видимому, пепломерный гликопротеин в смеси с адъювантом, вызывала активный иммунитет у матерей и пассивный иммунитет у потомства.
НПО НАРВАК разработало достаточно эффективную инактивированную эмульгированную вакцину. Свиноматок прививают внутримышечно в дозе 3 мл на 70-75 и 90-100 дни супоросности. Ремонтных свинок, кроме того, прививают перед осеменением. Вакцинация вызывает высокий уровень колострального иммунитета и защищает не менее 90% поросят от заболевания и гибели при остром течении ТГС в крупных свиноводческих хозяйствах.
В 80-х годах прошлого века широкое распространение получил природно-ат- тенуированный респираторный вариант вируса ТГС , который легко передавался горизонтально, вызывая персистенцию у свиней. Благодаря этому в Европе исчезла проблема специфической профилактики ТГС. Однако в США при циркуляции в популяции свиней аналогичного вируса специфическая профилактика ТГС остается актуальной проблемой . Подобная ситуация сохраняется в России и Азии. Новый вариант вируса ТГС, получивший название респираторный коронавирус свиней (РКВС), стали использовать в некоторых странах для иммунизации свиней против ТГС.

ви́русный гастроэнтери́т свине́й (Gastroenteritis viralis suum), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология . Возбудитель болезни — коронавирус семейства Coronaviridae, содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80—150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50—60ºC теряет патогенность в течение 1 ч, t 80—100ºC инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 суток, при t -28ºC остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра — за 20—30 мин, хлорной известью — за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология . Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2—3 месяцев после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции — заражённые корма, вода и другие объекты внешней среды; переносчики вируса — грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%-ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30—40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет . Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы . Инкубационный период 2—5 суток. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10-суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3—5-е сутки болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак — атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6—7 сутки до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение . Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы . Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2—3%-ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35—40 суток и 15—21 сутки до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2—3 месяца осеменения маток.

Литература:
Никольский В. В. Вирусный гастроэнтерит свиней, К., 1974;
Притулин П. И., Инфекционные гастроэнтероколиты свиней, М., 1975.

• - пищевое отравление, связанное с развитием в организме человека бактерий Salmonella typhimurium после употребления некачественных продуктов...

  Словарь микробиологии

• - ви́русный гастроэнтери́т свине́й, инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок,...
• - гастроэнтери́т, воспаление желудка и кишок, при котором патологический процесс может распространяться на все слои стенок желудка и кишечника...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - инфекцио́нный гастроэнтери́т свине́й, см. Вирусный гастроэнтерит свиней...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - воспалит. заболевание желудка и тонкого кишечника у человека и животных. Признаки - см. Гастрит, Энтерит. Обычно сопровождается поражением толстого кишечника...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - воспаление слизистых оболочек желудка и тонкой кишки...

  Большой медицинский словарь

• - см. Диарея вирусная...

  Большой медицинский словарь

• - воспаление слизистых оболочек желудка и тонкой кишки. Часто является проявлением инфекционного процесса, отравления при употреблении в пищу недоброкачественных продуктов...

  Медицинские термины

• - воспалительное заболевание желудка и тонкого кишечника...

  Большая Советская энциклопедия

• - воспалительное заболевание желудка и тонкого кишечника у человека и животных. Признаки - см. Гастрит, Энтерит. Обычно сопровождается поражением толстого кишечника...

  Большой энциклопедический словарь

• - ...

  Формы слова

• - ...

  Орфографический словарь русского языка

• - гастроэнтери/т,...

  Слитно. Раздельно. Через дефис. Словарь-справочник

• - ...

  Орфографический словарь-справочник

• - гастроэнтер"...

  Русский орфографический словарь

• - гастроэнтери́т воспаление слизистой оболочки желудка и тонких кишок...

  Словарь иностранных слов русского языка

"ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ" в книгах

Гастроэнтерит

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ГА) автора БСЭ

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Из книги Твое тело говорит «Люби себя!» автора Бурбо Лиз

ГАСТРОЭНТЕРИТ Гастроэнтерит имеет двойственное метафизическое значение, поскольку является воспалением одновременно желудка и тонкой кишки. Симптомами гастроэнтерита являются рвота, понос и боли в животе. См. статьи РВОТА, ПОНОС и ЖЕЛУДОК (ПРОБЛЕМЫ), принимая во

Гастроэнтерит

Из книги Домашний справочник самых важных советов для вашего здоровья автора Агапкин Сергей Николаевич

Гастроэнтерит Это воспаление желудка и кишечника, чаще всего вследствие вирусной инфекции или пищевого отравления.Симптомы: резкая спастическая боль живота; боль обычно не слишком сильная и возникает «волнами»; значительная тошнота и рвота или диарея; боль не

Гастроэнтерит

Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Филатова Светлана Владимировна

Гастроэнтерит Настойка незрелых плодов грецкого ореха1 ст. л. незрелых плодов грецких орехов, 300 мл водки. Приготовление: Сырье хорошо измельчить, переложить в сосуд из темного стекла, залить водкой, герметично укупорить и настаивать в теплом месте в течение 2 недель,

Вирусный гастроэнтерит

Из книги автора

Вирусный гастроэнтерит Источник инфекции – животные и вирусоносители. Инкубационный период – от нескольких часов до 5 дней. Для вирусного гастроэнтерита характерна клиника острого и острейшего энтерита.Симптомы. Болезнь начинается остро – с появления поноса, к

Гастроэнтерит

Из книги Домашняя птица автора Власенко Елена

Гастроэнтерит Гастроэнтерит - это воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, которое сопровождается поносом, оно бывает у всех видов птиц. Причины заболевания многообразны, среди них: поедание недоброкачественных кормов, в частности загнивших, плесневелых,

Гастроэнтерит

Из книги Болезни лошадей автора Дорош Мария Владиславовна

Гастроэнтерит Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.Основными причинами болезни являются

Гастроэнтерит

Из книги Болезни овец и коз автора Дорош Мария Владиславовна

Гастроэнтерит Это острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.Основной причиной болезни являются разнообразные нарушения

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Из книги Ваш щенок автора Сергиенко Юлия

ГАСТРОЭНТЕРИТ Гастроэнтерит – воспаление желудочно-кишечного тракта.Основными симптомами заболевания являются ухудшение аппетита, угнетенное состояние, повышение температуры тела до 41 °С, рвота, жидкий стул с примесью крови.Прежде всего рекомендуется дать собаке

Вирусный гастроэнтерит

Из книги Болезни свиней автора Дорош Мария Владиславовна

Вирусный гастроэнтерит Вирусный, или инфекционный, или трансмиссивный, гастроэнтерит – вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией (потерей жидкости организмом).

Гастроэнтерит

Из книги Болезни свиней автора Дорош Мария Владиславовна

Гастроэнтерит Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенки органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.Основными причинами болезни являются

Гастроэнтерит

Из книги Спаниели автора Куропаткина Марина Владимировна

Гастроэнтерит Это преимущественно острое полиэтиологическое воспалительное заболевание отделов кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. У собак гастрит часто сочетается с дуоденитом. Наиболее тяжело воспаление

Гастроэнтерит

Из книги Американский бульдог автора Угольников К В

Гастроэнтерит Воспаление желудочно-кишечного тракта, или гастроэнтерит, имеет те же самые симптомы, что и катар желудочно-кишечного тракта, только они выражены сильнее, а общее состояние собаки при воспалении значительно ухудшается. Температура, пульс и дыхание собаки

Гастроэнтерит

Из книги Гриффоны автора Сергиенко Юлия

Гастроэнтерит Гастроэнтерит – воспаление желудочно-кишечного тракта.Основными симптомами заболевания являются, как правило, ухудшение аппетита, угнетенное состояние, повышение температуры тела до 41 °C, рвота, жидкий стул с примесью крови.Прежде всего рекомендуется

30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней.

Из книги Толковая Библия. Том 9 автора Лопухин Александр

30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней. (Мк. 5:11; Лк. 8:32). Выражение "от них" неопределенно, т.е. неизвестно, от Христа ли и Его учеников, или от бесноватых, или от всех них. Но так как речь в 29-31 стихах

ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum), трансмиссивный гастроэнтерит свиней - инфекционная остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризу­ющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией и высокой летальностью поросят-сосу-нов.

Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатинс в 1946 г. В нашей стране вирусный гастроэнтерит впервые зарегистрирован в 1956 г. Г. Ф. Погоняйло с соавт. В последние годы его выявляют на всех континентах во многих странах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизистой тонкого кишечника и в тканях легких. В антигенном отношении он одно­роден и серологически идентичен независимо от того, где выде­лен.

Выделенный респираторный коронавирус свиней (РКВС) в ан­тигенном отношении родственен вирусу инфекционного гастро­энтерита свиней (ВИГС). Главным отличием его является исклю­чительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах цитопатогенного дей­ствия.

Лабораторные животные невосприимчивы. Эксперименталь­ную инфекцию можно вызвать введением вируса перорально или интраназально поросятам-сосунам в возрасте от 1 до 15 дней.

Вирус гастроэнтерита свиней хорошо сохраняется при низ­ких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 °С - до 1,5 лет, при минус 28 "С - 3 года. В естественных ус­ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. В организ­ме восприимчивых животных сохраняется 45 дней. Коронави-русы быстро гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, солнечного света, повышенных температур (60-80 °С). Дезин­фицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята 1-10-дневного возраста с мак­симальной летальностью в 3-6-дневном возрасте. Источник воз­будителя инфекции - больные животные и реконвалесценты, вы­деляющие вирус с носовым истечением, мочой и фекалиями, на­чиная с инкубационного периода и в течение 2-3 мес после пе-реболевания.

Основные пути заражения - алиментарный и аэрогенный. Вспышкам болезни способствуют комплектование маточного по­головья вирусоносителями, непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. При этом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помеще­нии. Факторы передачи возбудителя - корма, воздух, навоз, транспортные средства, одежда, предметы ухода, субпродукты и охлажденное до 3-5 "С мясо переболевших животных, а также другие объекты, контаминированные вирусом. Определенную роль в распространении инфекции играют собаки, лисицы, кош­ки, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. Возможен перенос возбудителя крысами, птицами.

В неблагополучном хозяйстве при неполном проведении про-тивоэпизоотических мероприятий болезнь принимает стационар­ный характер. Чаще вирусный гастроэнтерит свиней регистриру­ют в холодное время года, летальность среди поросят-сосунов дос­тигает 80-100%, среди поросят 1-2-месячного возраста - 30 %, среди взрослых - 3 %.

Патогенез. Проникнув через рот в организм, основная масса вируса локализуется в тонком кишечнике, вызывая десквамацию клеток ворсинок, дистрофию, некроз энтероцитов, что приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Наи­более выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок устанавли­вают в каудальной части двенадцатиперстной, тощей и подвздош­ной кишки.

При инфекции РКВС у свиней атрофии сосочков тонкого ки­шечника не наблюдается. Однако у большинства животных в лег­ких развивается интерстициальная пневмония.

Через 12-24 ч развиваются диарея, обезвоживание, ацидоз и глубокие нарушения обменных процессов. Кроме того, вирус про­никает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие. У больных животных от­мечают дисбактериоз, общую интоксикацию, которая заканчива­ется гибелью животных. Поросята недельного возраста погибают через 1-5 дней. У поросят более старшего возраста болезнь проте­кает легче, и через 5-10 дней они могут выздороветь.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длит­ся от нескольких часов до 3 дней. Поросята до 10-дневного возра­ста собираются в кучу, у больных поросят-сосунов отмечают диа­рею, уремию, кал серо-желтого или серо-зеленоватого цвета, рво­ту, жажду, истощение и обезвоживание организма. Важное клини­ческое проявление вирусного гастроэнтерита у постнатальных поросят - слабовыраженный сосательный рефлекс или полное его отсутствие. Болезнь длится 2-7 дней. Переболевшие отстают в росте и развитии.

У молодняка старших возрастов заболевание проявляется рво­той, диареей, незначительным повышением температуры тела, угнетением, через 5-10 дней животные выздоравливают. Неред­ко болезнь сопровождается дисбактериозом кишечной микро­флоры.

У подсосных свиноматок отмечают угнетение, незначительное повышение температуры тела, агалактию.

При изучении симптомов болезни следует обратить внимание на проявление массовой диареи при нормальной температуре тела, быстрое распространение болезни, поражение поросят всех возрастных групп, высокую смертность новорожденных.

Трупы истощены, на коже ушей, подчелюстной области и живота обнаруживают красно-фи-олетовые пятна, выявляется катарально-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника.

Желудок переполнен свернувшимся молоком, тонкий кишеч­ник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. В селезенке кровоизлияния. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов кровенапол-нены. Печень дряблая, бледная и дегенеративная. На почках ус­танавливают кровоизлияния, а на разрезе - некроз вокруг ка­нальцев.

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках тонкого (цв. рис. 14). Они характеризуются атрофией вор­синок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эрозии и очаговый некроз.

Необходимо учитывать смешанные инфекции. Следует обра­тить внимание на атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишках.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, патологоанато-мических, эпизоотологических данных и лабораторных исследо­ваний. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфа­тические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Па­тологический материал, взятый не позднее 2 ч после гибели или убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, по­мещенных в сосуды Дюара с жидким азотом.

Для уточнения диагноза в условиях практики рекомендуется убить 2-3 больных поросят, взять небольшие участки (по 10- 15 см) тощей и подвздошной кишок, продольным разрезом вскрыть слизистую оболочку, промыть ее физиологическим ра­створом и погрузить в дистиллированную воду, затем просмотреть при увеличении в 60-80 раз. Укорочение ворсинок будет служить подкрепляющим патологоанатомическим тестом в подозрении на вирусный гастроэнтерит свиней.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса.

Антиген вируса ВИГС в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюо­ресцирующих антител. Дифференциация антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и его природного атте-нуированного мутанта - вируса РКВС возможна лишь с исполь­зованием моноклональных антител. Для обнаружения антигена вирусов ВИГС и РКВС в фекалиях, кишечнике, легких и клеточ­ных культурах используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Выделение вируса в культурах клеток - наиболее чувствитель­ный и традиционный метод диагностики трансмиссивного гастро­энтерита свиней, поскольку он позволяет выявить небольшое ко­личество вируса. Цитопатогенное действие возбудителя вирусного гастроэнтерита свиней проявляется после предварительной адап­тации вируса к культуре клеток (обычно 3-4 пассажа). Начинает­ся оно с развития малого или большого синцития уже через 24 ч после инокуляции. Почти все изоляты вируса в первично-трипси-низированной культуре клеток щитовидной железы свиньи, в пе­ревиваемой линии семенников поросят индуцируют бляшкообра-зование.

Для этих же целей используют и полимеразную цепную реак­цию.

Антитела к вирусу гастроэнтерита свиней выявляют в реакции нейтрализации, иммуноферментном анализе и реже в реакции не­прямой гемагглютинации. Для серологической диагностики в ла­бораторию направляют парные сыворотки от свиноматок, в поме­тах которых болеют новорожденные поросята с проявлением же­лудочно-кишечных болезней (рвота, диарея): в начале заболева­ния поросят и через 14-21 день.

В отдельных случаях для обнаружения вируса ВИГС в патоло­гическом материале проводят биологическую пробу на поросятах-сосунах 2-3-дневного возраста, полученных от свиноматок из благополучных по данному заболеванию хозяйств. Развитие ха­рактерного симптомокомплекса у подопытных поросят через 18- 48 ч после орального введения им фильтрата, приготовленного из тканей тонкого кишечника, и в последующем через 18-24 ч у не-зараженных поросят, находящихся в контакте с ними, подтверж­дает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить чуму, дизентерию, эшерихиоз, сальмонеллез, энтеровирус-ную инфекцию, анаэробную энтеротоксемию, гемофилезный по­лисерозит, диарею алиментарного происхождения, болезнь Те­шена.

Лечение. В случае невозможности убоя всех больных и подо­зрительных по заболеванию животных их лечат.

Испытано большое количество лекарственных препаратов. В опытах удовлетворительные результаты получены от применения гамма-глобулинов, цитратной крови реконвалесцентов и лейко­цитарной плазмы, суановина, тилана, ветдипасфена. Имеются со­общения об эффективности кормового тилана, который использо­вали в дозе 0,2 г/кг массы животного 1 раз в сутки 2 дня подряд, и тилана-200 при внутримышечном его введении в дозе 10-12 мг/кг 1-2 раза в день в течение 3 дней.

При выявлении у свиноматок агалактии поросят искусственно вскармливают или подсаживают к другим маткам. Для снижения заболеваемости поросят-сосунов рекомендуется переводить кли­нически больных свиноматок на специальную диету (снятое мо­локо и отруби) и инъецировать им внутримышечно по 25 ЕД ок-ситоцина. Поросятам-сосунам парентерально вводят растворы глюкозы или электролитов (10-20 мл декстрофузола или 10 миур-золита).

С положительным эффектом испытаны румизан, раствор вита-минно-минеральной смеси, адевит, раствор нитрофурана. Руми­зан прибавляли к питьевой воде 1:100. Подсосным поросятам та­кой раствор в дозе 3-5 мл давали индивидуально, одновременно им инъецировали витаминно-минеральную смесь по 3-10 мл. Кроме того, поросята-сосуны и слабые отъемыши получали по 0,5 см 3 адевита. На второй день лечения у всех поросят прекраща­лась диарея и улучшался аппетит. Если через 48 ч не наступало улучшение, больным 2-3 дня подряд вводили внутрь 0,3%-ный раствор нитрофурана по 1 см 3 /кг массы животного и инъецирова­ли витаминно-минеральную смесь. Взрослым свиньям давали ру-мизан и вводили витаминно-минеральную смесь (25 мл). Свино­маткам, кроме того, 2 раза в день назначали по 5 см 3 презоксина для поддержания секреции молока.

При диарее целесообразно применять с кормом хлортетрацик-лин (биомицин) в дозе 15-25 мг/кг или фуразолидон по 3-5 мг/кг массы животного 1-2 раза в день. Эффективен дибиомицин, ко­торый инъецируют внутримышечно в виде 30-40%-ной водно-глицериновой смеси в дозах 30 000-70000 ЕД/кг 1 раз в 7- 10 дней.

Поросятам применяют внутримышечно сыворотку крови со стрептомицином - 10 000 ЕД/см 3 сыворотки, 1-2 раза в день с водой 4-5 дней подряд фуразолидон - 3-4 мг/кг, неомицин - 20-30 и биомицин - 15-25 мг/кг массы животного. При необхо­димости лечение повторяют.

Хорошие результаты получены при применении с профилакти­ческой целью свиного лейкоцитарного интерферона. Трехкратное внутримышечное введение его 1-10-дневным поросятам в небла­гополучном хозяйстве по 100 000 МЕ/кг через каждые 2 дня в те­чение 6 сут, а также свиноматкам в дозе 100 000 МЕ/кг за 4 дня до опороса дважды с интервалом 2 сут и в течение 4 дней после опо­роса обеспечивало 100%-ную сохранность поросят.

Установлено, что одно- или двукратное через 24 ч пероральное введение новорожденным поросятам препарата иммуноглобули­нов к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней в дозе 10,0 и 5,0 см 3 в первые сутки после рождения предохраняет 40-77,8 % животных от заболевания и 85-90 % от падежа.

Наряду с медикаментозным лечением следует вволю давать воду, настой ромашки или конского щавеля, легкопереваривае-мые корма - овсянку, ячменную муку и др.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на срок до 2 лет.

Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по на­пряженности, так как на его эффективность влияют многие фак­торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поросята, лишенные молозива, становятся чувствитель­ными к вирусу, и этим объясняется 100%-ная летальность сосунов при заболевании свиноматок.

Основную роль в защите поросят от ВИГС играет местный им­мунитет (иммунная система слизистых оболочек), медиатором ко­торого является секреторный иммуноглобулин класса А. Он нейт­рализует вирус на поверхности слизистой оболочки и предупреж­дает развитие инфекции.

Клеточный иммунитет также играет роль в защите свиней от ВИГС. Поскольку поросята заражаются в первые часы (сутки) после рождения, то основу стратегии специфической профи­лактики составляет активная иммунизация супоросных свино­маток. Цель ее - обеспечить пассивную защиту потомства. Так как вирус размножается в кишечнике свиноматок и реализуется благодаря тесной иммунологической связи в системе кишеч­ник - молочная железа, необходимо большое количество сек­реторного иммуноглобулина класса А в молозиве и молоке сви­номаток.

Для специфической профилактики болезни используют следу­ющие вакцины: сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) («Нарвак»); комбинирован­ную вакцину против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус­ной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»).

Применяемые живые вакцины не имеют преимуществ перед инактивированными, так как вакцинный вирус слабо репродуци­руется в организме свиней или обладает узким клеточным тропиз­мом при вирусном гастроэнтерите свиней.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики - строгое выполнение ветеринарно-санитарных мер. Следует особо выде­лить значимость системы комплектования хозяйств. Не разреша­ется завозить свиней из хозяйств, неблагополучных по вирусному гастроэнтериту, а также из хозяйств, комплектуемых сборным по­головьем.

Для контроля эпизоотического состояния племенных хозяйств-репродукторов в них 2 раза в год выборочно исследуют в РНГА сыворотки крови 5 % поголовья свиней на наличие антител к ви­русу этой болезни. Систематически профилактически вакциниру­ют все маточное поголовье. В период 30-дневного профилактичес­кого карантина поступившего поголовья проводят серологическое обследование на вирусный гастроэнтерит.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают ограничения. С целью недопущения рас­пространения болезни всех свиней секции убивают на санитарной бойне комплекса или на ближайшем мясокомбинате. Освободив­шиеся помещения (секцию) дезинфицируют 3%-ным горячим ра­створом натрия гидроксида, затем в нем проводят механическую очистку и повторную дезинфекцию. Оставшееся после вспышки болезни маточное поголовье направляют на откорм и для дальней­шего воспроизводства не используют.

Для вынужденной и профилактической иммунизации супорос­ных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по вирусному гас­троэнтериту, и в хозяйствах, где имеются животные, у которых в сыворотке крови выявлены антитела к вирусу, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ. Супоросных свиноматок вакцинируют за 14-21 день до опороса в течение 7 дней. Вакцину дают с сухим кормом.

Объединение «Нарвак» изготовило набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни сви­ней (ТР-1). Набор состоит из двух вакцин: сухой живой вакци­ны (аттенуированные штаммы вируса ВИГС) и эмульгирован­ной вакцины (антигены вирусов гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней). Свиноматок первого опороса прививают эмульгированной вакциной за 1-2 нед до осеменения, а на 70- 75-й день супоросности вакцинируют живой и эмульгирован­ной вакцинами. Ревакцинируют за 2 нед до опороса эмульгиро­ванной вакциной. Сухую живую вакцину растворяют и вводят интраназально в дозе 3 см 3 . Эмульгированную вакцину вводят внутримышечно в дозе 2 см 3 . Иммунитет сохраняется на протя­жении подсосного периода у приплода и в течение 6 мес у взрослых животных.

Разработана эффективная система специфической профилак­тики трансмиссивного гастроэнтерита свиней, основанная на ис­пользовании комбинированной вакцинации. Комбинированная вакцина (ТР-1) представляет собой лиофилизированный препа­рат для интраназального применения и эмульгированный препа­рат для внутримышечного введения. Первый готовят из при-родно-аттенуированного респираторного варианта вируса трансмиссивного гастроэнтерита - РКВС, второй - из искус­ственно аттенуированного вируса. Комбинированная вакцина­ция заключается в двукратной иммунизации свиноматок на 70- 75-й день супоросности одновременно внутримышечно и интра­назально и на 90-95-й день супоросности только внутримышеч­но. Вакцинальный лактогенный иммунитет обеспечивает выраженную защиту новорожденных поросят в эксперименталь­ных и полевых условиях (защита в испытаниях составила соот­ветственно 70-80 и 90-95 %).

В хозяйствах, неблагополучных по рота- и коронавирусной ин­фекции свиней и эшерихиозу, вакцинируют свиноматок двукрат­но с интервалом 14-20 дней за 1-1,5 мес до опороса комбиниро­ванной вакциной против трансмиссивного гастроэнтерита, рота­вирусной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»). Иммунитет у приплода сохраняется на протяжении подсосного периода и в те­чении 6 мес у взрослых животных.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита применяют препарат свиного интерферона (суиферона) активностью 1024 ЕД/см 3 . Его вводят супоросным свиноматкам в дозе 5 см 3 на голову внутримышечно за 15 дней до опороса, а также ново­рожденным поросятам в дозе 1 см 3 через 24 и 72 ч после рожде­ния. Применяют антисекреторные препараты: хлорпропазин - 2 мг/кг массы животного в сутки; клонидин - 80 мкг/кг массы животного в течение 3 сут; энтеросин с первого дня жизни в дозе 3 см 3 2 раза в день в течение 5-6 дней. Испытан и реко­мендован для профилактики и лечения вирусного гастроэнте­рита свиней полученный генно-инженерными методами чело­веческий интерферон.

Система профилактики и борьбы с вирусным гастроэнтеритом свиней должна быть комплексной. При этом важны мероприятия по подавлению и уничтожению возбудителя во внешней среде. Необходимо полноценное, сбалансированное по питательности, аминокислотному составу, витаминам, макро- и микроэлементам кормление маточного поголовья. Для подавления возбудителя бо­лезни и осложняющей микрофлоры следует проводить санацию помещений в присутствии животных (например аэрозолями 10%-ного раствора молочной кислоты или пероксида водорода). Осо­бое значение в системе мер борьбы на крупных промышленных комплексах имеет проведение высокоиммуногенной вакцинации маточного поголовья, обеспечивающей надежный колостральный иммунитет у молодняка.

Существует три способа оздоровления: полная замена поголо­вья; прекращение опоросов на три месяца; маневрирование опо­росами.

При оздоровлении хозяйств в период острой вспышки бо­лезни применение вакцины положительных результатов не дает, но в постэпизоотический период вакцину следует ис­пользовать в комплексе с ветеринарно-санитарными меропри­ятиями и технологическими решениями. Рекомендуют на пе­риод оздоровления и при смешанной инфекции в течение 2-3 лет завозить на племенную ферму только хряков небольшими группами.

На оздоравливаемой ферме (комплексе) целесообразно приме­нять следующую систему: однократно вакцинировать завозимый ремонтный молодняк в период карантинирования; за 2нед до случки (осеменения) вакцинировать ремонтный молодняк, полу­ченный в хозяйстве; за 6 и 2 нед до опороса - супоросных свино­маток. Строгое соблюдение всего комплекса мероприятий дает хо­рошие результаты.

Помещение неблагополучной фермы ежедневно дезинфициру­ют 3%-ными растворами натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 1%-ным раствором йодеза, вирконом С в разведении 1:450 или 20%-ной взвесью свежегашеной извести; экспозиция 3 ч. Навоз обезза­раживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию животных дезинфи­цируют. Щетину обрабатывают 1%-ным формальдегидом, после чего ее выпускают без ограничений.

С хозяйства ограничения снимают через 21 день после после­днего случая падежа или выздоровления больных животных, сдачи их на убой и проведения оздоровительных мероприятий.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), - вирусная бо­лезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляю­щаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конеч­ностей.

Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название - бо­лезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди за­болевших свиней, достигала 80-100 %. В дальнейшем болезнь бы­стро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937-1957), Африку (1947). В Великобрита­нии заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтерови­русный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болга­рии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.

О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.

С момента появления болезни в нашей стране проведен широ­кий комплекс научных исследований по изучению физико-хими­ческих и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профи­лактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.

С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энце­фаломиелит свиней по представлению Международного эпизоо­тического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефа­ломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.

Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов сви­ней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена - возбуди­тели группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые измене­ния. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.

На территории России циркулируют как минимум два иммуно­логических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломие­лита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воро­нежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуля­ция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородс­кой областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».

В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.

В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репроду­цируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4-8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6- 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов бо­лезни содержание вируса в тканях центральной нервной систе­мы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.

Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яич­ников и других органов поросят 3-8-недельного возраста и эмб­рионов свиней с образованием бляшек.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 "С теряет активность через 10 мин; при 37 "С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 "С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 "С до 20 мес, в замороженном виде - годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.

Эпизоо тологические данные. Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2-8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприим­чивы поросята до 1-2 мес.

Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кро­лики являются биологическими переносчиками возбудителя бо­лезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей - не менее 60, собак - не менее 26, кроликов - 8 сут после перорального зара­жения вирусом, в организме морских свинок - не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические пере­носчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окру­жающую среду с экскретами.

В результате моделирования эпизоотического процесса при бо­лезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обуслов­ливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита - болезни Тешена.

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30-90 %.

Источник возбудителя инфекции - клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус со­храняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и эк­скретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.

Животные заражаются через пищеварительный тракт и респи­раторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персо­нал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из обще­ственных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, посту­пающее с мясокомбината или рынка.

Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения ви­русного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистриру­ется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиели­та свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белго­родская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Мос­ковская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999- 2003 гг.).

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поража­ет мозжечок и спинной мозг.

Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, ваку­олизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятель­ности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.

Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органичес­кого фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалитель­ной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 7- 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую темпера­туру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамечен­ными. Затем появляются клинические признаки поражения цен­тральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается эн­цефалит, параличи и животное погибает.

Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением централь­ной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, паре­зом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повы­шением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимуществен­но на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.

У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40-41 "С. После проявления признаков пара­личей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчи­вается обычно гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивает­ся или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздо­равливают, но поражения центральной нервной системы остают­ся. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).

Патологоана томические признаки. Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обна­руживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отеч­ность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоиз­лияния.

При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, ва­куолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких арте­риальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижиз­ненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой ме­тод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизис­той прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) - до 2мес.

Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной систе­мы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заража­ют интрацеребрально поросят в возрасте 1-2 мес, а также чув­ствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на осно­ве физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также мож­но установить по наличию у больных, переболевших или латен­тно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления кон­центрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.

Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных - вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поро­сенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой ме­тод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагнос­тики.

Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бе­шенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.

Лечение. Больных животных не лечат, их подвергают убою. Однако имеются данные о положительных результатах лечения свиней в начальной стадии болезни применением тетраолеона в дозе 500 000 ЕД на 50 кг массы животного и цианкобаламина (ви­тамина Bt 2) в дозе 2-3 см 3 в течение 5-7 дней совместно с пита­тельными клизмами до 1 л, внутривенными инфузиями (в ушную вену) до 50 см 3 40%-ного раствора глюкозы и 300-500 мг аскор­биновой кислоты, а также 2-Зсм 3 на голову 1%-ного раствора димедрола.

Иммунитет. Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образо­ванием специфических антител. Приобретенный иммунитет пере­дается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики энтеровирусного энцефа­ломиелита свиней разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированную формолвакцину применяют в Германии, Польше, Словакии. У нас рекомендована инактиви-рованная культуральная эмульгированная вакцина против энзо­отического энцефаломиелита (болезни Тешена) свиней, кото­рую применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет привитых животных на­ступает через 2 нед после вакцинации и сохраняется не менее 11 мес.

В настоящее время в нозоареале болезни Тешена циркулиру­ют минимум два иммунологических подтипа возбудителя. Ан­тигенную гетерогенность вируса необходимо учитывать при проведении вакцинопрофилактики. В связи с этим изготовлена инактивированная эмульсионная бивалентная вакцина против энтеровирусного энцефаломиелита (болезни Тешена), включа­ющая штаммы «Навля-96» и «Закарпатский». Она на 40 % эф­фективнее моновакцины на основе штамма «Закарпатский» в очагах болезни, где циркулирует вирус болезни Тешена 1-го подтипа.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения болезни хо­зяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профи­лактическое карантирование при поступлении животных в тече­ние 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные ме­роприятия на фермах.

Руководители хозяйств обязаны не допускать:

хозяйственных связей с неблагополучными по энтеровирусно-му энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пункта­ми; ввода на территорию свинофермы свиней, принадлежащих на­селению;

въезда на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием;

использования в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.

В нашей стране с установлением болезни Тешена в 1973 г. ме­роприятия по ее ликвидации стали проводить как с применением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, так и без него, но с обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья свиней, в том числе в угрожаемой зоне.

В случае установления энтеровирусного энцефаломиелита сви­ней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают:

вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней;

перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согла­сования с ветеринарным специалистом хозяйства;

посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных;

выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без его санитар­ной обработки, а также выход из него людей в спецодежде и спе­цобуви.

Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по болезни Тешена зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают профилактическим прививкам со­гласно наставлению по применению вакцины против энтерови­русного энцефаломиелита.

Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакци­нируют.

Проводят дезинфекцию помещений и инвентаря через каж­дые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, раствор натрия ги-похлорида или осветленный раствор кальция гипохлорида, со­держащие 3 % активного хлора, 1%-ный раствор йодеза, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С в разведении 1: 200. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помеще­ний.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при усло­вии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных ме­роприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются огра­ничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение бмес.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky), псевдобешенство, - вирус­ная болезнь, характеризующаяся поражением центральной не­рвной системы, пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судо­рогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами в мес­те проникновения возбудителя у животных всех видов, кроме сви­ней и соболей.

Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства вен­герский исследователь А. Ауески в 1902 г. В России ее установили в 1909 г.

В настоящее время болезнь имеет большое экономическое и эпизоотологическое значение, на что указывает, к примеру, пока­затель летальности молодняка. Он достигает 80-90 %.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I семейства Нефевутдае. Вирус культивируют в пер­вичных перевиваемых клеточных культурах различного происхож­дения с образованием характерного цитопатогенного действия: некротических фокусов и симпластов, морфология которых зави­сит от вирулентности штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному заражению особенно чувстви­тельны кролики и их широко используют для диагностики болез­ни (биопроба).

В антигенном отношении вирус однороден, имеет только один иммунологический тип. В природе циркулируют штаммы с раз­личной вирулентностью.

Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 °С - 63 дня, при 4 "С -до 140 дней, нагревание до 50- 60 "С обезвреживают его в течение 30-45 мин; прямые солнечные лучи -за 6 ч, рассеянный солнечный свет -за 12-48 ч, ультра­фиолетовые лучи -за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-

4 °С возбудитель остается активным от 130 дней до 4 лет.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не поги­бает в осенне-зимний период 21-60 дней, весной - 35 и летом - до 20 дней. На поверхности почвы он инактивируется через 2-

5 сут, в стогах сена - через 18-26 дней. В гниющих трупах сохра­няет активность 10-28 сут, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза возбуди­тель инактивируется через 8-15 сут.

Горячий 3%-ный раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты для этих целей слабоэффективны.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и прима­ты имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк животных всех видов, особенно поросята, более вос­приимчив к вирусу, чем взрослые животные, поэтому заболева­емость в стаде колеблется от нескольких процентов до полного охвата поголовья.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и вла­галища, с мочой и молоком. Вирус может находиться в латентном состоянии в течение всей жизни животного. При снижении за­щитных сил организма, под действием стресс-факторов (опорос, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение и т.п.) вирус реактивируется, размножается и вызывает клиническую форму болезни.

Факторами передачи возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория ла­герей, трупы (в особенности грызунов), мясо и т.д. Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь мо­жет приобрести характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусо-носителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют под­держанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и, тем самым, обусловливать стаци­онарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах. Собаки, кошки, еноты, кроты чувствительны и могут распростра­нять инфекцию. Заражаются эти животные при прямом или не­прямом контакте с инфицированными свиньями.

Плотоядные животные и свиньи в основном инфицируются алиментарно, поедая зараженных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоно-сителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а так­же внутриутробно. При совместном содержании больных живот­ных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще прони­кает со вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобре­тенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концент­рированными кормами, загрязненными трупами грызунов, пав­ших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отхода­ми. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6-8 км.

В крупных свиноводческих хозяйствах болезнь обычно при­нимает характер эпизоотической вспышки. В мелких репродуктивных хозяйствах распространение болезни может огра­ничиться поражением поросят 2-3 пометов и быстро прекра­титься.

В хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опо­росами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной харак­тер. В результате происходит массовое заболевание животных. У поросят 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в латентной форме, которую можно выявить лишь серо­логическими исследованиями. При тесном контакте с неблаго­получным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.

Заболеваемость поросят может достигать 70-100 %, леталь­ность у 2-недельных поросят -80-100, у более старших живот­ных-40-80%.

Стационарности эпизоотических очагов способствуют дли­тельное вирусоносительство, систематический ввод в стадо вос­приимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроиз­водство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауес-ки в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяции грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Неред­ко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

В скотоводческих, овцеводческих, коневодческих, козоводчес­ких, кролиководческих хозяйствах вспышки болезни Ауески, как правило, спорадичны.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводчес­кие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, раз­мещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитар-ных условиях.

Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов - лишь незначительное увеличе­ние его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивает­ся клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро реп­родуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лим-фогенным путями распространяется по всему организму. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних орга­нах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяже­лой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и гемор­рагический диатез - отеки и кровоизлияния в различных орга­нах.

В процессе болезни также нарушаются минеральный, белко­вый и углеводный обмены, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд (гиперестезию). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться при­знаки отека легких, пневмонии и диарея.

Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, как исключение - 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой.

Большая часть животных может переболеть в латентной форме.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдаются при­знаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, по­являются массовые аборты, мертворождения и мумификация пло­дов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосу­нов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, развивается афония; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через 1 сут. Смерть может наступать внезапно во время клинических су­дорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается темпе­ратура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сон­ливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения центральной нервной системы с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможе­ния (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У большинства животных появляются судороги шей­ных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоноч­ника. Эпилептические припадки по мере развития болезни проис­ходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения.

Развивается ларингофарингит, проявляющийся истечениями из носа, визгом или афонией. Нередко развиваются слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной голо­вой (или больное животное упирается пятачком в стену, пол). Ко­нечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая, иногда наступает искривление положения головы и ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, брюшной тип дыхания, признаки отека и воспаления легких.

Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней. У отдель­ных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­являться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавой диареей и быстрой гибелью животного (ки­шечная форма).

У поросят нередко регистрируют легочную форму, протекаю­щую без поражения нервной системы. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через одни или двое су­ток гибелью животного.

Иногда у поросят развивается латентная форма болезни, ха­рактеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением - до 7 дней.

В отличие от животных других видов у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выра­женного нейротропизма вируса основным клиническим призна­ком является поражение центральной нервной системы, прояв­ляющееся сильными возбуждением, расчесами, судорогами, па­раличами.

У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у под­свинков и взрослых свиней наблюдают гриппоподобное переболе-вание с признаками пневмонии.

Патологоанатомические изменения. У свиней слизистая оболоч­ка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко отмечают очаги катаральной брон­хопневмонии. Слизистая оболочка желудка и кишечника гипере­мирована, с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах уста­навливают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кро­воизлияния. В различных паренхиматозных органах и лимфати­ческой ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза (цв. рис. 16).

У поросят 2-месячного возраста в 88-98 % случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках - скопление серозной жидкости.

Диагноз. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лабора­тории методом биопробы на кроликах с учетом результатов виру­сологического исследования. В лабораторию посылают труп мел­кого животного целиком, а от крупного - голову или мозг, ку­сочки паренхиматозных органов, от свиней - еще кусочки лег­ких и лимфоузлы. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4-6-й день болезни и сохраняется в течение 5-11 дней после выздо­ровления. От абортировавших животных исследуют плоды и пла­центу. В летнее время материал консервируют 50%-ным раство­ром глицерина или насыщенным (10%-ным) раствором натрия хлорида.

При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях че­рез 3-5 сут проявляется типичная картина болезни Ауески (воз­буждение, зуд, расчесы).

Основные методы лабораторной диагностики: выделение виру­са на культуре клеток; прямая и непрямая иммунофлюоресценция (РИФ), радиоиммунологический метод, кожная проба, реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), связыва­ния комплемента (РСК), ELISA и биопроба.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4-5-й день после инокуляции культуры. Характер цитопатических изменений в различных культурах мо­жет быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона крольчонка или сви­ньи цитопатогенное действие выражается в образовании синци­тия. В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зер­нистости, вакуолизации цитоплазмы и последующим отслоением от стекла. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном серологические тесты РН в культуре клеток или на кроликах, РИФ, РДП, а также обнаружение внутриядерных телец-включений.

Для выделения вируса используют также методы молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Разработаны эффективные иммуноферментные диагностичес­кие 9Е- и 9В-тест-системы для серологической диагностики бо­лезни Ауески. Они позволяют выявлять инфицированных свиней среди невакцинированного поголовья 9Е-негативными маркиро­ванными вакцинами, которые можно использовать в программе искоренения болезни Ауески.

При серологической ретроспективной диагностике исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 3-4 нед. Титры антител у переболевших животных могут колебаться от 1:32 до 1:256. У поросят и подсвинков, зараженных вирусом болезни Ауески, специфические вируснейтрализующие антитела появляются к 6- 8 дню после заражения, достигая максимума через 3-4 нед. Через 100 дней после заражения вируснейтрализующие антитела начи­нают снижаться.

Аллергическая проба. Разработан кожный аллергический метод диагностики болезни Ауески. Он позволяет в короткий срок ста­вить диагноз непосредственно в хозяйствах. Метод основан на феномене гиперчувствительности замедленного типа у латентно больных животных. При введении убитого нагреванием антиге­на в нижнее веко, внутреннюю или дорсолатеральную часть грудной клетки, а у поросят - в медиальную поверхность бедра реакция наблюдается через 24-48 ч и выражается образованием отечной припухлости тестоватой консистенции от 2 до 4 см в диаметре с покраснением в центре (место введения аллергена). Чувствительность реакции достаточно высокая - 72 % перебо­левших животных реагируют положительно. Из числа переболев­ших без клинических признаков реагируют положительно 47 % животных.

Высокий титр вируснейтрализующих антител и процент поло­жительных кожноаллергических реакций устанавливают у перебо­левших животных через 14 и 30 дней после инфицирования. Ал­лергическая проба позволяет выявлять инфицированных живот­ных с 7-го по 20-й день болезни.

Дифференциальный диагноз. У всех животных ис­ключают бешенство, а у свиней - чуму, сальмонеллез, эшерихиоз (колиэнтеротоксемию), листериоз, грипп, болезнь Тешена, энце­фалиты различной природы; у крупного и мелкого рогатого ско­та - листериоз, кормовые отравления, ценуроз; у лошадей - ме-нингоэнцефалит, отравления; у собак - чуму.

Лечение. В качестве средства специфической терапии применя­ют гамма-глобулин. Больным животным 10%-ный раствор этого препарата вводят под кожу в дозах (см 3): поросятам в возрасте до одного месяца - 8-12 см 3 ; поросятам от 1 до 2 мес - 12-18; под­свинкам старше 2 мес - 24-30; взрослым свиньям - 40-50; ягня­там от 15 дней до 1 мес - 18-24; взрослым овцам - 24-36; теля­там до 15-дневного возраста 20-25; от 15 дней до 2 мес - 30-45; старше 2 мес - 50-75; взрослому крупному рогатому скоту - 120-180. При отсутствии лечебного эффекта больным животным через 1-2 сут гамма-глобулин вводят повторно. Животным с 2-месячного возраста гамма-глобулин вводят внутримышечно. Для лучшего рассасывания инъецируют в одно место не более 20- 30 см 3 гамма-глобулина. В неблагополучном по болезни Ауески очаге новорожденному молодняку препарат применяют до приема молозива.

Предупреждают развитие вторичной инфекции и, в частности, пневмонии введением внутримышечно в дозе (ЕД/кг): пеницил­лина 4000-6000; стрептомицина - свиньям 6000-20 000, крупно­му рогатому скоту 3000-5000, овцам 10 000-20 000 и террамицина 5000-10 000 2-3 раза в день в течение 3-5 дней; экмоновоцилли-на -свиньям 5000-10000, крупному рогатому скоту 4000-5000, овцам 8000-10 000 1 раз в сутки в течение 3-5 дней.

Больным животным рекомендуется в качестве успокаивающих средств давать натрия или калия бромид внутрь в виде порошка или раствора в дозе (г/кг массы животного): крупному рогатому скоту 15-60; мелкому рогатому скоту 5-15; свиньям 5-10; соба­кам 0,5-2.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напря­женный иммунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат вируснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммуни­тет, как правило, недостаточной напряженности и длительнос­ти. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуи-рованного в фибробластах куриных эмбрионов, а также вакци­ну из штамма БУК 628. Также применяют инактивированные культуральные вакцины: концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец, пушных зверей («Нарвак»); концентрированную вакцину против парвовирус-ной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза сви­ней («Нарвак»).

Профилактика и меры борьбы. Важное условие профилактики болезни Ауески - повсеместный массовый плановый эпизоотоло-гический контроль за домашними и дикими животными (в том числе за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хо­зяйствах. Выявляют вирусоносителей на свинофермах путем по­становки биологических проб (на кроликах, свиньях) и серологи­ческого исследования животных. В благополучных хозяйствах жи­вотные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя комплектацию пого­ловья необходимо проводить из хозяйств, серологически обследо­ванных на носительство вируса болезни Ауески.

Большое профилактическое значение имеют организация лет­него лагерного содержания свиней, обеспечение их полноцен­ными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы нужно скарм­ливать свиньям и пушным зверям только после надежной про­варки.

Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными фермами, использу­ющими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения бо­лезни проводят профилактическую вакцинацию свиней.

Текущую дезинфекцию станков выполняют после каждого слу­чая выделения больных или подозрительных по заболеванию сви­ней, а всего помещения - через каждые 5 дней до снятия каранти­на. Применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, ос­ветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 3 % ак­тивного хлора, 5%-ный раствор йода однохлористого, 1%-ный раствор йодеза, виркон С 1:100 и др.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накла­дывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку сви­ней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми. Проводят текущую дезинфекцию, дератиза­цию и другие мероприятия, способные приостановить дальней­шее развитие болезни.

Главная сложность борьбы с болезнью Ауески состоит в том, что она часто протекает в латентной форме, при которой вирус находится в клетках центральной нервной системы и отсутствует в крови. Вследствие этого он недоступен для антител и не обнару­живается обычными серологическими методами.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. Поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20-25 дней. Супо­росных свиноматок вакцинируют не позднее, чем за 7-10 дней до опороса.

В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещении со здоровыми животными - еженедельно. На­воз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу - формальдегидом. На каждый 1 м 3 жидкого навоза берут 7,5 см 3 формалина с содержанием 37 % формальдегида и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании в течение 6 ч препарат равномерно распределился в жидкой массе. Экспози­ция 72 ч.

Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпаривают. Тру­пы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, прове­дения полного комплекса общих оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и унич­тожения всех грызунов.

Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хо­зяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина.

Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленны­ми от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследова­нием с интервалом в 4 нед. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрали-зующих антител в титре J: 2 и выше.

ГРИПП ПОРОСЯТ

Грипп поросят (Grippus suum) - высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных - мышах, хорьках и культурах к