Улучшение трофики нервных тканей. Атрофия мышечная

19.07.2019

Атрофия мышечная

Атрофия мышечная (atrophia musculorum) - нарушение трофики мышц, сопровождающееся постепенным истончением и перерождением мышечных волокон, уменьшением их сократительной способности. Атрофия мышечная может быть ведущим признаком большой группы наследственных нервно-мышечных заболеваний - наследственно-дегенеративные Атрофиия мышечные (смотри. Амиотрофия, Миопатия) или являться одним из симптомов при различных заболеваниях, интоксикациях - простая атрофия мышечная. Простая атрофия мышечная, в отличие от дегенеративной, возникает вследствие высокой чувствительности мышечного волокна к различным повреждающим факторам. Атрофия мышц может наступить вследствие истощения, нарушения иннервации, гипоксии, изменения микроциркуляции в мышцах, интоксикации, новообразований, метаболических нарушений, эндокринопатий, а также при заболеваниях внутренних органов (печени, почек). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются довольно однотипные, но своеобразные изменения их структуры (цветной рис. 2-9, рис. 1 дан для сравнения).

Атрофия мышц от бездействия возникает вследствие длительной неподвижности соответствующей части тела (иммобилизация конечности после перелома, истерические параличи, длительная обездвиженность больных при различных соматических заболеваниях, в послеоперационном периоде и так далее). Атрофии подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии от бездействия лежит уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл.

Атрофия мышечного волокна при истощении, голодании обусловливается сложными метаболическими обменными нарушениями в мышцах и гипокинезией. Морфологические изменения близки таковым при атрофиях от бездействия. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон: явления коагуляционного некроза, зернистого и вакуолярного распада. Несмотря на атрофию мышц, двигательная функция изменена незначительно, отсутствуют фибрилляции и нарушения электрической возбудимости, незначительно увеличена чувствительность к ацетилхолину; при электромиографическом исследовании обнаруживается снижение амплитуды мышечных потенциалов. Атрофия мышц может развиваться при алиментарной дистрофии и быть основным клиническим признаком.

Атрофия мышц при длительных, хронически протекающих инфекциях (туберкулез, малярия, хроническая дизентерия, энтероколиты). При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются явления мышечной атрофии и дистрофические изменения. При электромиографии - укорочение потенциала, уменьшение амплитуды отдельной двигательной единицы, полифазность. В основе мышечных нарушений при хронических инфекциях лежат нарушения метаболических процессов.

Атрофия мышц при старении обусловлена общим снижением и изменением обменных процессов, в том числе метаболическими нарушениями в мышечной ткани, а также гипокинезией.

Атрофия мышц рефлекторного происхождения может развиваться при заболеваниях суставов (атрофия мышц артритическая). Поражаются преимущественно разгибатели, расположенные проксимально от поражённого сустава, например четырёхглавая мышца бедра при заболеваниях коленного сустава, межкостные мышцы - при заболеваниях суставов кисти, а также при переломах костей, воспалительном поражении связок. Рефлекторная атрофия мышц развивается постепенно, медленно распространяется на окружающие участки. Рефлексы, как и ранило, сохранены, иногда повышены. I) некоторых случаях удаётся обнаружить фибриллярные подёргивания и при изучении электровозбудимости - качественную реакцию перерождения мышц.

В основе развития рефлекторной атрофии лежит рефлекторно наступающее ограничение двигательной активности и нарушение адаптационно-трофического влияния вегетативной нервной системы. Атрофия мышц при заболевании суставов может быть частью сложного вегетативно-трофического синдрома, возникающего вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и выражающегося в нарушении обменных процессов в мышцах, атрофии мышц, изменении трофики кожи и ногтей, нарушении потоотделения, гидрофильности тканей. Атрофия мышц коркового происхождения развивается чаще всего при патологических процессах в верхней теменной доле. Механизм её происхождения недостаточно изучен. Поскольку Атрофия мышц развивается одновременно с расстройствами болевой чувствительности, обоснованно предположение об её рефлекторном генезе. Атрофия мышц при центральных парезах и параличах обусловлена гипокинезией, нарушением кровоснабжения и влияния коры больших полушарие головного мозга на трофику мышц.

Ограниченная кожно-мышечная атрофия. Ори этом заболевании возникают неравномерные, локализованные в различных отделах туловища и конечностей участки атрофии кожи, подкожной клетчатки и мышц. Болезнь доброкачественная, не прогрессирующая. Некоторые авторы считают её аналогичной односторонней атрофии лица (болезнь Парри Ромберга). Наряду с концепцией, согласно которой это заболевание рассматривается как порок развития, имеется теория нейротрофического патогенеза возникновения атрофии данного типа. Специфического лечения нет. Возможны случаи стабилизации процесса.

Односторонняя атрофия лица Парри Ромберга - смотри Гемиатрофия.


Рис. 1. Нормальная мышечная ткань скелетных мышц (окраска гематоксилин - эозином; х 200): слева - продольный срез; справа - поперечный срез. Рис. 2- 9. Атрофические изменения мышечной ткани при различных заболевании, Рис. 2. При сахарном диабете (окраска гематоксилин - эозином; х 200). Рис. 3. При склеродермии (окраска гематоксилин - эозином; х 200). Рис. 4. При полимиозите (окраска гематоксилин - эозином; х 100). Рис. 5. При коллагенозе (окраска гематоксилин - эозином; х 100). Рис. 6. При новообразованиях (окраска гематоксилин - эозином; х 100). Рис. 7. При синдроме Иценко - Кушинга (окраска гематоксилин - эозином; х 100). Рис. 8. При красной волчанке (окраска по Ван-Гизону; х 100). Рис. 9. При тиреотоксикозе (PAS - реакция; х 100).

Атрофия мышц при новообразованиях. Злокачественные новообразования могут различными путями воздействовать на мышечную систему - путем непосредственного повреждения, давления, инфильтрации соседних участков, нарушения микроциркуляции, а также вследствие общих метаболических сдвигов, в результате чего возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, диффузная мышечная атрофия преимущественно проксимальных отделов конечностей, фибриллярные подергивания, постепенное угасание глубоких рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются признаки поражения мышц смешанного характера: пучковое (неврогенное) и хаотическое (миопатическое) расположение атрофированных волокон, огрубение и набухание нервных волокон, что позволило некоторым авторам ввести термин «невромиопатия ракового генеза». При электромиографическом исследовании также выявляются «смешанные» типы кривых.

Различают раковое истощение, при котором выявляется уменьшение мышечных волокон (простая атрофия), и раковую кахексию, для которой характерны дистрофические изменения в мышцах.

Для дифференциальной диагностики атрофии мышц при новообразованиях с наследственными амиотрофиями и миопатиями необходимо учитывать быстрое развитие атрофии при злокачественных образованиях, слабую реакцию на холинергические средства, увеличение амплитуды колебания при электрической стимуляции. Прогноз неблагоприятный. Необходимо лечение основного заболевания (рака лёгкого, щитовидной железы и так далее).

Атрофия мышц при эндокринных заболеваниях (эндокринные миопатии). Выделение этой группы мышечных атрофии в самостоятельную группу представляется целесообразным в связи с возможностью успешной патогенетической терапии. Мышечные атрофии наблюдаются при диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, синдроме Иценко - Кушинга, заболеваниях надпочечников, гипофиза, щитовидных желёз. В отличие от первичных миопатий эндокринные миопатии возникают на фоне основного заболевания, уменьшаются или исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

Часто атрофия мышц возникают при тиреотоксикозе и прогрессируют по мере развития заболевания. Наиболее часто наблюдается атрофия вначале в нижних, а затем верхних конечностях. Степень выраженности мышечной слабости и атрофии колеблется от незначительной до резко выраженной. Наряду с атрофией мышц плечевого, тазового пояса и проксимальных отделов конечностей наблюдается мышечная слабость и патологическая утомляемость мышц. Реже в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов конечностей. Характерным при тиреотоксикозе является сохранение сухожильных рефлексов.

При гистологическом исследовании выявляются атрофия мышечных волокон, дистрофические изменения в них, некроз отдельных волокон, скопление лимфоцитов и гистиоцитов между мышечными волокнами. При электромиографии регистрируются изменения, характерные для миопатий, - частые и многофазные потенциалы, уменьшение амплитуды.

У больных микседемой наблюдается атрофия мышц проксимальных отделов конечностей, боли в мышцах, наряду с этим отмечается развитие мышечной гипертрофии и полиневропатии. При гистологическом исследовании отмечаются изменения структуры мышечных волокон, вакуолизация и дистрофия мышечных фибрилл, инфильтрация нервных волокон.

Механизм мышечных нарушений при тиреотоксической миопатии и гипотиреоидной миопатии остаётся недостаточно ясным. Щитовидная железа влияет на мышцу двумя путями: путём катаболического действия на белковый обмен и путём непосредственного влияния на митохондрии и на процессы оксидативного фосфорилирования. В патогенезе мышечных нарушений при гиперфункции щитовидной железы имеет значение нарушение окислительного фосфорилирования, креатин-креатининового обмена, катаболических процессов, выражающихся в усиленном распаде белка, нарушении митохондриальных мембран, а также образовании макроэргических соединений. Известно также изменение нервной системы при тиреотоксикозе, что некоторыми авторами рассматривается как причина мышечных атрофии.

При синдроме Иценко - Кушинга одним из основных признаков является мышечная слабость, сочетающаяся иногда с атрофиями мышц верхних и нижних конечностей, тазового и плечевого пояса. При гистологическом исследовании мышц обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон различной степени, атрофия мышечных волокон, гиперплазия ядер сарколеммы при отсутствии инфильтратов. При электромиографии - изменения, характерные для миопатии. В объяснении механизма возникновения миопатических нарушений при синдроме Иценко - Кушинга нет единого мнения.

В настоящее время большинство авторов рассматривает мышечную слабость и атрофию мышц как результат нарушения глюкокортикоидной и минералокортикоидной функции надпочечников, катаболического воздействия гормонов на мышцы, в результате чего повышается распад белка.

При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы (гипогликемические амиотрофии, гипергликемические диабетические амиотрофии) наблюдается слабость и атрофия мышц в проксимальных отделах конечностей. При гистологическом исследовании выявляются признаки нейрогенных амиотрофии и мышечной дистрофии. При электромиографии также обнаруживаются признаки, характерные для нейрогенных амиотрофии. Большинство авторов рассматривает гипогликемические амиотрофии как результат дистрофических изменений в клетках передних рогов спинного мозга или как результат непосредственного влияния длительной гипогликемии на мышечную ткань. Гипергликемические амиотрофии расцениваются как результат непосредственного поражения мышечной ткани или как вторичные изменения. Может иметь значение недостаток витаминов группы В, интоксикация недоокисленными продуктами углеводного и жирового обмена, что приводит к снижению содержания липидов в нервных волокнах.

Болезнь Симмондса, возникающая вследствие выраженной гипофункции передней доли гипофиза, сопровождается слабостью мышц и генерализованной атрофией. При гистологическом исследовании мышечных волокон обнаруживаются скопления зернистой субстанции, находящейся под сарколеммой, атрофия мышечных волокон.

Акромегалия в позднем периоде часто сопровождается диффузной атрофией поперечнополосатых мышц, слабостью, патологической утомляемостью, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Гистологическое исследование выявляет утолщение оболочки нерва и соединительной ткани, окружающей нерв, черты невральной амиотрофии.

Стероидные миопатии возникают после длительного применения триамцинолона, дексаметазона, флурокортизона, то есть препаратов, содержащих фтор. Появляется слабость и атрофия проксимальных отделов мышц тазового и плечевого пояса. При электромиографическом исследовании обнаруживают низковольтную активность при максимальном сокращении мышц и большой процеит полифазных потенциалов, характерные для миопатии. При гистологическом исследовании выявляется генерализованная атрофия, дистрофические изменения мышечных волокон, некроз некрых из них. Патогенетическая сущность стероидных миопатии недостаточно ясна, поскольку не выявлена зависимость мышечных атрофии от дозы препарата. Мышечные стероидные атрофии обратимы. Отмена стероидных препаратов сопровождается постепенным уменьшением симптомов атрофии мышц.

Атрофия мышечная при коллагенозах. При полимиозитах, дерматомиозитах атрофия мышц возникает часто. Мышечная слабость, атрофия, болезненность мышц возникают на фоне изменений со стороны внутренних органов, креатинурии, повышения активности альдолазы, глобулиновой фракции белков.

При электромиографии не выявляется специфических изменений. Ведущее значение имеет гистологическое исследование мышц. К основным гистологическим изменениям относятся некроз мышечных волокон, а также воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, мононуклеарных клеток, располагающихся преимущественно вокруг сосудов или в очагах распада мышечных волокон.

Атрофия мышц при локальной и генерализованной склеродермии Наряду с выраженными клиническими признаками склеродермии (изменения кожи) наблюдается диффузная гипотрофия мышц с преимущественным поражением лопаточных мышц, мышц голени и бедра. При гистологическом исследовании отмечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз с отслойкой поверхностных слоев, огрубение соединительнотканных волокон. Поражение мышц обусловлено сдавлением кожей подкожной клетчатки и воспалительными изменениями мышц (атрофия мышечных волокон, выраженная пролиферация ядер, пролиферация лимфо-гистиоцитарных элементов, клеток перимизия). При электромиографии обнаруживаются неспецифические изменения.

Атрофия мышц при красной волчанке обусловлена преимущественно поражением клеток передних рогов спинного мозга и носит характер вторичной амиотрофии. При гистологическом исследовании выявляются пучковый характер атрофии, дистрофические изменения в мышечных волокнах, разрастание соединительной ткани. При электромиографии - синхронизированные редкие потенциалы, определяются фасцикуляции.

Атрофия мышц при ревматоидном артрите наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в мелких мышцах кистей и стоп. При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления воспалительных инфильтратов в эндомизии и поримизии, а также в соединительной ткани, состоящих преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, моноцитов и лейкоцитов. Инфильтраты располагаются преимущественно около артерий и вен, образуя «узелки». Отмечается облитерация сосудов, атрофия мышечной ткани. При электромиографии - уменьшение длительности потенциалов, снижение амплитуды.

Атрофия мышц при узелковом периартрито наблюдается преимущественно в дистальных отделах конечностей, в кистях и стопах. Наряду с атрофией мышц отмечаются узелки, расположенные вдоль артерий, мелкоточечные кровоизлияния, почечные изменения, артериальная гипертония. При гистологическом исследовании обнаруживаются некроз стенки сосудов, сопутствующая воспалительная реакция, образование тромбов в сосудах, диапедезные кровоизлияния. В мышцах обнаруживаются атрофия и дистрофические изменения. При электромиографии обнаруживаются изменения, характерные для простой и неврогенной атрофии.

Атрофия мышц при интоксикациях, применении медикаментозных препаратов. При хроническом алкоголизме наряду с полиневритами возникает атрофия мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей. При гистологическом исследовании выявляется атрофия мышечных волокон, в некоторых из них дистрофические явления. При электромиографии подтверждается первично-мышечный характер нарушений. Лечение - основного заболевания.

При длительном применении колхицина может появиться атрофия проксимальных отделов конечностей. Отмена препарата приводит к исчезновению атрофии.

Лечение. При атрофии мышц любой этиологии проводится лечение основного заболевания. Рекомендуется провести курсы лечения препаратами, улучшающими метаболизм (аминокислоты, аденозинтрифосфорная кислота, анаболические гормоны, витамины), антихолинэстеразными средствами. Применяется лечебная физкультура.

Лечебная физкультура при мышечной атрофии. Применение лечебной физкультуры при лечении различных форм атрофии мышц основано на улучшении функционального состояния мышц под влиянием дозированной тренировки и увеличения вследствие этого мышечной массы. Имеет значение и общеукрепляющее действие физических упражнений. Применяются следующие формы ЛФК: лечебная гимнастика, утренняя гигиеническая гимнастика, физические упражнения к воде, массаж.

Лечебную гимнастику назначают в зависимости от характера заболевания, его стадии и клинической картины, степени нарушения двигательной функции. При этом упражнения должны быть щадящими и не вызывать выраженного утомлении мышц. В этих целях для упражнений с участием ослабленных мышц используют облегченные исходные положения. Специальное обследование двигательной сферы и оценка функции всех мышц туловища и конечностей дают возможность дифференцировать методику лечебной гимнастики. Применяются пассивные движения и различные виды актив ных упражнений (с помощью методиста, различных аппаратов, в воде, свободные, с усилием), а также изометрические упражнения (напряжение мышц без осуществления движений). Так, при минимальном объеме активных движений упражнения выполняются в положении лежа: для сгибателей и разгибателей - в положении больного лежа на боку (рис., 1 и 2), а для отводящих и приводящих мышц конечностей - в положении на спине (рис., 3 ж 4) или на животе. При возможности выполнять движение с преодолением веса конечности (в сагиттальной плоскости) упражнения для сгибателей и разгибателей выполняются в положении больного на спине (рис., 5 и 6) или на животе, а для отводящих и приводящих мышц - на боку (рис., 7 и 8). При достаточной функции мышц возможно использование других исходных положений. Обязательны корригирующие упражнения, исправляющие осанку (рис., 9 и 10).


Рис. Гимнастические упражнения при мышечной атрофии: 1 - в положении лежа на боку, сгибание и разгибание ноги в коленном суставе; 2 - в положении лежа на боку, сгибание и разгибание руки в локтевом суставе; 3 - в положении лежа на спине, отведение и приведение ноги; 4 - в положении лежа на спине, отведение и приведение руки; 5 - в положении лежа на спине, сгибание и разгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах; 6 - в положении лежа на спине, поднимание и опускание рук; 7 - в положении лежа на боку, отведение и приведение ноги; 8 - в положении лежа на боку, отведение и приведение руки; 9 - в положении лежа на животе, руки вытянуты вдоль туловища, поднимание головы и плеч; 10 - в положении лежа на спине, ноги согнуты в коленях, приподнимание таза. Упражнения 1 - 4 выполняются с помощью методиста.

Лечебная гимнастика должна проводиться индивидуально, с частыми паузами для отдыха и дыхательных упражнений, продолжительностью 30-45 мин. Курс лечения - 25-30 процедур при ежедневных занятиях. В дальнейшем больные должны регулярно заниматься лечебной гимнастикой с чьей-либо помощью. Целесообразны упражнения в воде, ванне, в бассейне). Массаж пораженных конечностей, спины проводится по щадящей методике, каждую конечность массируют от 5 до 10 минут, продолжительность процедур не более 20 минут. Кроме ручного массажа, возможно применение подводного душа-массажа, вибрационного аппаратного массажа и тому подобное. Массаж назначается через день в дни, свободные от других физиотерапевтических процедур. Курс лечения - 15-18 процедур. Лечение целесообразно повторять 3-4 раза в год с интервалами между ними не менее 3-5 недели. ЛФК хорошо сочетается со всеми другими методами лечения.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Нервная трофика - это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа.

Первые доказательства того, что нервы оказывают влияние на трофику тканей, были получены еще в 1824 г. французским ученым Мажанди. В экспериментах на кроликах он перерезал тройничный нерв и обнаружил язву в зоне чувствительной денервации (глаз, губа) (рис. 25.5 ). Далее эта модель неврогенной язвы воспроизводилась множество раз, и не только в зоне тройничного нерва. Трофические расстройства развиваются в любом органе, если нарушить его иннервацию вмешательством на нервах (афферентных, эфферентных, вегетативных) или нервных центрах. Медицинская практика дала огромное количество фактов, которые также свидетельствуют о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) грозит возникновением язвы или другими расстройствами в соответствующей зоне (отек, эрозия, некроз).

Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе. Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ 4 и ЛДГ5, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям. Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает "эмбриональный" характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал (В. С. Ильин).

В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са 2+ -аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность.

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию - способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме, те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации , что означает повышенную чувствительность денервированных структур. В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита. Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения.

Важным является вопрос: существуют ли специальные трофические нервы?

В свое время Мажанди допускал, что наряду с чувствительными, двигательными и секреторными нервами есть еще и особые трофические, которые регулируют питание ткани, т.е. усвоение питательного материала.

Позже И. П. Павлов (1883) в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, нашел такую веточку, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу сердечных сокращений. Этот нерв И. П. Павлов назвал "усиливающим" и признал его чисто трофическим. Полную же и гармоничную иннервацию сердца И. П. Павлов видел в тройном нервном обеспечении: нервов функциональных, нервов сосудодвигательных, регулирующих подвоз питательного материала, и нервов трофических, определяющих окончательную утилизацию этих веществ.

В принципе такой же точки зрения придерживался также Л. А. Орбели, который совместно с А. Г. Гинецинским в 1924 г. показал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная до предела импульсами по моторному нерву, вновь начинает сокращаться, если на нее "бросить" импульсы по симпатическому нерву. Трофическое действие симпатического нерва направлено на метаболизм, подготовку органа к действию, его адаптацию к предстоящей работе, которая осуществляется от действия моторного нерва.

Из сказанного, однако, вовсе не следует, что трофические (симпатические) нервы не оказывают иного действия на ткань или что моторный (секреторный, чувствительный) не оказывает действия на обмен веществ. А. Д. Сперанский (1935) говорил, что все нервы влияют на метаболизм, нетрофических нервов нет - "нерв только потому и функциональный, что он трофический".

Механизмы трофического влияния нервов. Сегодня никто не сомневается в том, что нервы влияют на трофику, но как осуществляется это действие?

По этому вопросу есть две точки зрения. Одни считают, что трофика не есть самостоятельная нервная функция. Нервный импульс, приводящий в действие орган (например, мышцу), тем самым меняет обмен в клетке (ацетилхолин - проницаемость - активация ферментов). Другие же думают, что трофику нельзя свести к импульсному (медиаторному) действию нерва. Новые исследования показали, что у нерва есть еще вторая функция, неимпульсная. Суть ее состоит в том, что во всех без исключения нервах совершается ток аксоплазмы как в ту, так и в другую сторону. Этот ток нужен для питания аксонов, но оказалось, что вещества, двигающиеся по отросткам нейронов, проникают через синапсы и оказываются в иннервируемых клетках (мышечных и др.). Мало этого, теперь известно, что эти вещества оказывают специфическое действие на эффекторную клетку. Хирургическая операция, когда нерв, предназначенный для красной мышцы, врастает в белую, показала, что при этом происходит радикальная перемена в ее метаболизме. Она переходит с гликолитического на окислительный путь обмена.

Общий вывод из всего сказанного состоит в том, что трофическое действие нервной системы складывается из двух элементов: импульсного и неимпульсного . Последнее осуществляется "веществами трофики", природа которых выясняется.

Патогенез нейрогенной дистрофии. При анализе процесса следует исходить из того, что трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса. А из этого следует, что при анализе дистрофического процесса надо оценить значение каждого звена рефлекса, его "вклад" в механизм развития процесса.

Чувствительный нерв , по-видимому, здесь играет особую роль. Во-первых, прерывается информация нервного центра о событиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствительный нерв является источником патологической информации, в том числе болевой, а в-третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающее метаболизм и микроциркуляцию.

О значении нервных центров говорит множество фактов, в том числе и опыты А. Д. Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса, что сопровождается появлением трофических язв в самых различных органах на периферии.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) появляются. Прекращается импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксональный транспорт "веществ трофики", прекращается или извращается функция (моторика, секреция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез ферментов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшается выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов. Схематически патогенез трофических нарушений при повреждении периферических нервов представлен на рис. 25.6 .

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофическими изменениями подключаются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию.

Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает "управлять обменом веществ" в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции.

)

совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.

Основная масса тканей позвоночных животных наделена непрямой вегетативной иннервацией, при которой трофические влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы осуществляются гуморально - за счет медиатора, поступающего к эффекторным клеткам с током крови или путем диффузии.

Имеются ткани, трофика которых обеспечивается прямой симпатической иннервацией (сердечная , матка и другие гладкомышечные образования). Она осуществляется посредством медиаторов ( , норадреналин), секретируемых нервными окончаниями. Многие исследователи рассматривают трофические влияния нервной системы как безымпульсные, постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции (Нейросекреция). Полагают, что различные вещества: , олигопептиды и , ферменты, а также частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока, т.е. непрерывного проксимально-дистального тока аксоплазмы по нервному волокну.

В осуществлении трофических влияний участвуют симпатоадреналовая и гипофизарно-адреналовая гормональные системы. Первая способна выделять повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию гликогена и жиров из их депо, выработку циклического и Т.д.

Расстройства трофики - нарушения процессов клеточного питания, ответственных за сохранение структуры и функции ткани или органа, имеющие неврогенное происхождение.

Большинство исследователей связывают трофические нарушения с функциональными изменениями образований вегетативной нервной системы, преимущественно ее симпатического отдела; межуточного мозга, пограничного симпатического ствола, периферических нервов, богатых симпатическими волокнами, и др.

Тесная связь вегетативной нервной системы, высших вегетативных центров с эндокринной системой и центрами регуляции гуморальной деятельности позволила рассматривать нарушение трофики как комплекс вегетативно-эндокринно-гуморальных расстройств.

Различают трофические расстройства при первичных поражениях вегетативной нервной системы; трофические расстройства при первичных поражениях вегетативно-эндокринного аппарата: трофические расстройства при комплексных поражениях вегетативно-гуморального аппарата. Кроме того, выделяют инфекционные дистрофии (при сепсисе, туберкулезе, хронической дизентерии, бруцеллезе и т.п.); токсические дистрофии при отравлениях экзогенного порядка ( , промышленные яды); эндогенно-трофические дистрофии (при авитаминозах, нарушениях белкового обмена, злокачественных новообразованиях).

Трофические расстройства возникают также при раздражении практически любого отдела ц.н.с., что, возможно, обусловлено многообразными связями лимбико-ретикулярного комплекса с различными структурами ц.н.с. Широкая представленность неспецифических образований головного мозга, распространение их регуляторной функции не только на вегетативные, но и на соматические структуры ц.н.с., а также на эндокринно-гуморальный позволяют считать лимбико-ретикулярный комплекс центральным координирующим звеном в единой трофической системе.

Изменение трофической иннервации органа не влечет за собой полной функции, но нарушает процессы ее соответствия запросам всего организма и окружающей среды.

Из множества конкретных форм расстройств Т. наиболее распространены Ангиотрофоневрозы - группа заболеваний, развивающихся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей и проявляющихся вазомоторными нарушениями, дистрофическими феноменами и висцеральными дисфункциями. Эта группа заболеваний включает гемиатрофию (одностороннее уменьшение туловища, конечностей или лица, сочетающееся с нарушениями трофики и обменных процессов в тканях), гемигипертрофию (увеличение размеров одной половины туловища, конечностей или лица), Рейно синдром , эритромелалгию (Эритромелалгия), Квинке отек (Квинке отёк), трофедему и др. К распространенным нарушениям Т. относят также нейротрофические (некрозы мягких тканей, обусловленные грубыми изменениями трофических центров, чаще при повреждениях спинного мозга), нейротрофические язвы (см. Трофические язвы), дистрофические изменения кожи и ее придатков, плохой

Трофика (греч. trophē питание) - совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.

Имеются ткани, трофика которых обеспечивается прямой симпатической иннервацией (сердечная мышца, матка и другие гладкомышечные образования). Она осуществляется посредством медиаторов (ацетилхолин, норадреналин), секретируемых нервными окончаниями. Многие исследователи рассматривают трофические влияния нервной системы как безымпульсные, постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции. Полагают, что различные вещества: медиаторы, олигопептиды и аминокислоты, ферменты, а также частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока, т.е.
непрерывного проксимально-дистального тока аксоплазмы по нервному волокну.

Гипофизарно-адреналовая система за счет усиления выделения гипофизом АКТГ стимулирует выделение кортикостероидов из коркового слоя надпочечников, которые в свою очередь также усиливают мобилизацию гликогена. Доказана трофическая функция многих биологически активных веществ, обнаруженных в тканях и жидких средах организма - ацетилхолина, гистамина.

Трофика органов и тканей находится в прямой зависимости от динамики кровообращения: величины сердечного выброса и тонуса сосудов, расположенных перед микроциркуляторным (см. Микроциркуляция) руслом этого органа.

На величину периферического кровообращения оказывают влияние разнообразные нервные, гуморальные и местные химические факторы.
К факторам, вызывающим расширение сосудов мозга, относят снижение напряжения О2 (гипоксия) и повышение напряжения СО2 (гиперкапния) во внутри- и внеклеточном пространствах. Аналогичное действие оказывают умеренное повышение содержания ионов калия во внеклеточном пространстве и увеличение содержания в тканях аденозина. Влияние всех этих факторов уменьшается или полностью устраняется при понижении содержания в периваскулярном пространстве ионов кальция.

При усиленной нагрузке на сердце трофические влияния, выражающиеся в увеличении кровоснабжения миокарда, обеспечиваются главным образом за счет влияния местных факторов. Так, снижение напряжения кислорода в тканях (гипоксия) сопровождается увеличением содержания аденозина - вещества, оказывающего сосудорасширяющий эффект. Кроме того, повышение кровоснабжения миокарда, например при усиленной работе, обусловлено возбуждением b-адренорецепторов.

До конца неясными остаются механизмы трофических влияний на скелетную мускулатуру, связанные, в частности, с повышением кровотока.
Полагают, что первичное повышение мышечного кровотока в начале физической работы связано с возбуждением холинергических симпатических вазодилататоров. Кровоток в истинных (нутритивных) капиллярах при продолжительной работе мышц увеличивается за счет действия целого ряда местных химических факторов, которые снижают базальный тонус сосудистых мышц, не зависящих от нервных влияний. К таким факторам относят повышение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости и повышение осмотического давления в ней. Кроме того, дополнительное действие может оказывать гипоксия мышц.

Впервые представление о рефлекторных механизмах регуляции трофики (так называемых трофических рефлексах) было высказано И.П. Павловым. Многочисленные экспериментальные данные, полученные школой Л.А. Орбели, привели, в частности, к созданию теории адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система). Особенностью трофического рефлекса является его более медленное осуществление, чем функциональных рефлексов.
Поэтому в ряде случаев перенапряжение функции может сопровождаться истощением ее резервов, т.к. расходуемый метаболический материал не успевает восполняться новым. С позиции теории функциональных систем организма П.К. Анохина, трофическая функция рассматривается в качестве составной части эфферентного синтеза (см. Функциональные системы), обеспечивающей необходимый уровень метаболизма для исполнительных механизмов, обеспечивающих полезный для организма приспособительный результат. С системных позиций становится понятным так называемое предстартовое состояние, т.е. резкое увеличение метаболизма эффекторов, например в скелетной мускулатуре, наступающее еще до воздействия рабочей нагрузки.

Оценивая трофическое состояние организма, органов, тканей и клеток, говорят об эйтрофии - оптимальном питании, т.е. о нормальном строении, физико-химических свойствах и функциях, способности к росту, развитию и дифференцировке тканей; гипертрофии - повышенном питании, выражающемся в увеличении массы и (или) количества определенной группы клеток, обычно с повышением их функции; гипотрофии - пониженном питании, выражающемся в уменьшении массы или количества группы клеток и снижении функциональной активности (ее крайней степенью является атрофия), дистрофии - качественно измененном, неправильном питании, приводящем к патологическим изменениям в строении, физико-химических свойствах и функции клеток, тканей и органов, их росте, развитии и дифференцировке (см. Дистрофия клеток и тканей).

Расстройства трофики - нарушения процессов клеточного питания, ответственных за сохранение структуры и функции ткани или органа, имеющие неврогенное происхождение.

Различают трофические расстройства при первичных поражениях вегетативной нервной системы; трофические расстройства при первичных поражениях вегетативно-эндокринного аппарата: трофические расстройства при комплексных поражениях вегетативно-гуморального аппарата. Кроме того, выделяют инфекционные дистрофии (при сепсисе, туберкулезе, хронической дизентерии, бруцеллезе и т.п.); токсические дистрофии при отравлениях экзогенного порядка (ОВ, промышленные яды); эндогенно-трофические дистрофии (при авитаминозах, нарушениях белкового обмена, злокачественных новообразованиях).

Трофические расстройства возникают также при раздражении практически любого отдела ц.н.с., что, возможно, обусловлено многообразными связями лимбико-ретикулярного комплекса с различными структурами ц.н.с. Широкая представленность неспецифических образований головного мозга, распространение их регуляторной функции не только на вегетативные, но и на соматические структуры ц.н.с., а также на эндокринно-гуморальный аппарат позволяют считать лимбико-ретикулярный комплекс центральным координирующим звеном в единой трофической системе.

Изменение трофической иннервации органа не влечет за собой полной потери функции, но нарушает процессы ее соответствия запросам всего организма и окружающей среды.

Из множества конкретных форм расстройств Т. наиболее распространены ангиотрофоневрозы - группа заболеваний, развивающихся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей и проявляющихся вазомоторными нарушениями, дистрофическими феноменами и висцеральными дисфункциями. Эта группа заболеваний включает гемиатрофию (одностороннее уменьшение туловища, конечностей или лица, сочетающееся с нарушениями трофики и обменных процессов в тканях), гемигипертрофию (увеличение размеров одной половины туловища, конечностей или лица), Рейно синдром, эритромелалгию, Квинке отек, трофедему и др. К распространенным нарушениям Т. относят также нейротрофические пролежни (некрозы мягких тканей, обусловленные грубыми изменениями трофических центров, чаще при повреждениях спинного мозга), нейротрофические язвы (см. Трофические язвы), дистрофические изменения кожи и ее придатков, плохой рост и ломкость волос и т.д.