Причины гипогликемической комы, ее симптомы и неотложная помощь. Гипогликемическая кома

Уровень глюкозы в крови – один из важнейших показателей правильной работы всех физиологических систем организма. Клиника предвестников гипогликемической комы имеет слабо выраженные внешние признаки, алгоритм определения которых затруднен. Она является естественным завершением продолжительной гипогликемии (длительного углеводного голодания). Это одна из немногих патологий, развитие которой происходит молниеносно. Состояние крайне опасное, при несвоевременном оказании медицинской помощи вызывает остановку сердца и дыхания.

Что такое гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома (или инсулиновый шок) – это реакция организма, острое состояние нервной системы, которое вызвано длительной пониженной концентрацией глюкозы и высокого уровня инсулина в крови. Центральная нервная система (особенно головной мозг) нуждается в большом количестве энергии, она контролирует и координирует работу всех органов и систем. При нарушении деятельности клеток головного мозга происходит резкая дисфункция других физиологических систем, которая приводит к смертельному исходу.

При длительной нехватке глюкозы в тканях развивается кислородное и углеводное голодания. В результате дефицита этих веществ в головном мозге происходит процесс, который в медицине называется "нейрогликопения". В определенной последовательности происходит постепенное отмирание его отдельных участков и отделов, эти процессы имеют внешнее проявление, по ним диагностируют диабетическую кому на фоне гипогликемии.

Код по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 2010 года, заболевание относится к классу болезней эндокринной системы, вызванных нарушением питания и обменных процессов. Для обозначения недиабетической гипогликемической комы используется код – Е-15. Развитие патологии связано с нарушением внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы, функция которой заключается в обеспечении регуляции концентрации глюкозы.

Симптомы

Начальные этапы заболевания распознать трудно. Снижение уровня глюкозы происходит постепенно. Головной мозг, клетки которого испытывают голодание, пытается компенсировать недостаток питательного вещества из альтернативных источников. В результате этого процесса у больного развивается слабость, возникают частые приступы головной боли, при которых обезболивающие лекарственные препараты неэффективны. Это состояние называют гипогликемической аурой (предшественником).

Когда концентрация глюкозы падает до критического уровня (2,78 ммоль/л), патология имеет более выраженные проявления:

  • холодные конечности;
  • потливость рук и ног;
  • нарушение процесса теплорегуляции;
  • наблюдается состояние на грани обморока;
  • бледность и онемение кожных покровов около носа и губ.

Если начальные признаки гипогликемической комы проигнорированы больным, состояние усугубляется. Появляется одышка, дрожат руки и ноги, ухудшается зрение. Более поздние стадии заболевания характеризуются следующей клиникой:

  • двоится в глазах;
  • очень сильное чувство голода;
  • нарушение координации движений;
  • резкое снижение температуры тела;
  • поверхностное дыхание;
  • уменьшение показателей артериального давления;
  • мышечная слабость;
  • проявляется отсутствие некоторых рефлексов;
  • учащенный пульс (около 100-150 ударов), отмечается тахикардия.

При таких проявлениях необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Своевременно диагностированная инсулиновая кома поддается лечению. Современные лабораторные исследования помогут быстро определить уровень глюкозы в крови и незамедлительно провести терапевтические мероприятия. Если помощь не оказана, это приводит к возникновению судорог у больного, потере сознания и другим острым нарушениям процессов жизнедеятельности.

Причины

Гипогликемический шок развивается у больных сахарным диабетом. Это происходит из-за нарушения дозировки инъекции инсулина или несоблюдения рациона, при котором поступление углеводистой пищи должно быть дозированным и своевременным. Бывают случаи, когда у тяжелых инсулинозависимых больных в силу внешних причин развивается неспецифичная повышенная чувствительность к препаратам инсулина и самому гормону.

В медицинской практике описаны причины нарушения концентрации инсулина при инъекциях, которые вызывают диабетический шок:

  • передозировка инсулина (использован шприц U100 вместо U40 или инсулин набран в шприц в количестве, превышающем одноразовую дозу);
  • введение инсулина внутримышечно, а не под кожу из-за выбора длинной иглы или намеренного глубокого введения гормона;
  • пропущен прием углеводистой пищи после инъекции инсулина короткого действия;
  • дополнительная физическая нагрузка на фоне отсутствия планового приема углеводистой пищи после инъекции;
  • прилив крови к месту инъекции в результате массирующих движений;
  • нарушение целостности комплекса инсулин-антитело, происходит после употребления алкоголя, при беременности на ранних сроках, при ожирении печении и по другим причинам;
  • выведение больного из состояния кетоацидоза (возникает при дефиците инсулина);
  • употребление сульфаниламидных препаратов (особенно пожилыми людьми при наличии сахарного диабета на фоне хронических заболеваний почек, печени, сердца, недостаточном питании).

Существует целый ряд факторов, которые у больных сахарным диабетом провоцируют снижение сахара:

  • большие перерывы между приемами пищи;
  • значительные физические нагрузки;
  • расстройства пищеварения;
  • дисфункция печени, кишечника, почек;
  • изменение эндокринного статуса.

У детей

Патология возникает у детей с диагностированным сахарным диабетом из-за повышения концентрации инсулина, неправильного питания, физических перегрузок, хронических болезней почек и печени. Этот недуг наблюдается у новорожденных, если ребенок родился раньше срока, при врожденных патологиях сердца. Инсулиновая кома спровоцирована кислородным голоданием плода, пониженной температурой тела.

Стадии заболевания

Патогенез коматозного состояния, связанного с недостатком сахара в крови на фоне повышенной концентрации инсулина, имеет несколько стадий. Заболевание поражает нервную систему и развивается очень быстро, все этапы проходят за несколько минут. Клиника описывает пять стадий развития патологической реакции:

1. Проявление чувства сильного голода и повышенная раздражительность связаны с отмиранием нервных клеток коры головного мозга, поэтому эта стадия носит название «корковая».

2.Проявление вегетативных реакций – учащенное сердцебиение, потливость, неукротимый голод, изменение цвета кожи (бледный или красный), тремор, головные боли. Это связано с разрушением подкорковых центров в области гипоталамуса. Сознание при этом сохраняется ясным.

3. На следующей стадии продолжают разрушаться подкорковые структуры, сопровождающиеся нарушением сознания. Это провоцирует галлюцинации, бред. Больной агрессивен, совершает немотивированные поступки или находится в глубокой депрессии.

4. Происходит отмирание нейронов верхних отделов продолговатого мозга. Это вызывает судороги, потерю сознания и приводит к поверхностной коме.

5. Далее процесс отмирания затрагивает нижние отделы продолговатого отдела головного мозга, в котором находятся центры обеспечения жизненно важных процессов (кровообращение, дыхание, пищеварение, выделение). Первыми поражаются центр сердечно-сосудистой деятельности и дыхательный, после чего наступает глубокая кома и смерть.

Диагностика

Диагностируют инсулиновую кому при наличии у больного сахарного диабета, нарушений работы поджелудочной железы с учетом клинических симптомов. Основное лабораторное исследование – определение уровня глюкозы в крови. На кому указывает пониженный показатель – ниже 20 или 2-4 ммоль/л. Если у больного изначально фиксировались показатели сахара более 20, то патологическое состояние наступает при концентрации глюкозы 6-8 ммоль/л. В этом случае диагностика комы представляет серьезное затруднение. Норма для здорового человека составляет 7 ммоль/л.

Если больной без сознания, тактика диагностики усложняется. Врач может ориентироваться только на внешние признаки (сухость и изменения цвета кожи, влажные ладони, судороги, реакция зрачков, угнетенные рефлексы вегетативной нервной системы). Очень важно определить вид комы, от этого зависит выбор терапевтических мероприятий. Если больной без сознания, проводится специальная диагностическая проба.

Алгоритм действий заключается во введении медсестрой 40-60 мл глюкозы внутривенно (концентрация раствора 40%). Если кома легкая, человек быстро приходит в норму. Лечение гипогликемической комы в тяжелых формах предполагает внутривенные инъекции глюкозы или введение ее капельно. Еще одним значимым показателем является время суток, когда произошел приступ. Инсулиновый шок происходит утром после физической нагрузки, при отсутствии завтрака, в стрессовой ситуации.

Лечение

При легких формах инсулиновой комы, когда пациент находится в сознании, нужно предпринять простые действия: съесть небольшое количество (около 100 г) продуктов с низким гликемическим индексом (медленных углеводов). Например, съесть кусок хлеба или тарелку каши, запить раствором сахара (на стакан воды одна столовая ложка). Для быстрого увеличения концентрации глюкозы в крови подойдут конфеты, мед, сладкое варенье, кусковой сахар. Каждые 30 минут нужно контролировать уровень сахара.

При тяжелых формах больного обязательно нужно поместить в стационар. Основная терапия представляет собой струйные или капельные внутривенные введения глюкозы. Струйно вводят внутривенно 40% раствор объемом до 100 мл. Процедуру повторяют до момента, когда к больному возвращается сознание и нормальный уровень сахара в крови восстанавливается. Если эти мероприятия не принесли эффекта, ставят капельницу. При очень тяжелых продолжительных коматозных состояниях в комплекс методов лечения включают специальную гормональную терапию.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

Момент наступления инсулинового шока трудно спрогнозировать. От своевременности и правильности алгоритма оказания неотложной доврачебной помощи зависит жизнь больного. Сладкий чай, сахар, сладости помогут человеку вернуть сознание. Если под рукой ничего подходящего не оказалось, необходимо активизировать выброс в кровь катехоламинов (биологически активных веществ, медиаторов и гормонов, например, адреналина, дофамина, серотонина). Шлепки, щипание, другие болевые раздражения помогают это сделать, если не нарушена болевая чувствительность.

Возможные осложнения и последствия

Инсулиновая кома – опасное состояние с последствиями и осложнениями в случае несвоевременного и неправильного оказания доврачебной помощи. Опасным осложнением является отек мозга, в центральной нервной системе происходят необратимые разрушительные процессы. Если кома наступает часто, у взрослых людей происходят изменения личности, у детей развивается умственная отсталость. В любом возрасте не исключена смерть больного.

Серьезную опасность патология представляет для людей пожилого возраста с диагностированной ишемией и заболеваниями органов кровообращения. К тяжелым последствиям относится диффузное поражение клеток головного мозга (энцефалопатия), при котором нарушается кровоснабжение этих участков и нейроны испытывают кислородное голодание и недостаток питания. Массовая гибель клеток нервной ткани влечет за собой деградацию личности.

Прогноз

Легкие формы инсулинового шока приводят к временным функциональным расстройствам нервной системы. При своевременной терапии в стационаре уровень глюкозы быстро восстанавливается, и симптомы гипогликемии исчезают бесследно. Прогноз заболевания в таких случаях благоприятный. Тяжелые формы комы, неадекватная терапия приводят к возникновению инсультов, отеку головного мозга, летальному исходу.

Профилактика

Инсулиновый шок является следствием гипогликемии. Следует уделить внимание профилактике гликемии, правильной терапии сахарного диабета. Больные сахарным диабетом должны:

  • тщательно следить за уровнем сахара, реакцией мочи;
  • контролировать дозы инсулина для инъекций;
  • носить с собой сладости, белый хлеб;
  • соблюдать режим питания и диету;
  • иметь при себе справку, памятку больного сахарным диабетом;
  • знать симптомы патологии и алгоритм неотложной помощи самому больному и его ближайшему окружению.

Видео

Гипергликемическая кома(гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина. Этиология и патогенез гипергликемической комы Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона. Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы. Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия. Клиника гипергликемической комы Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации. I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин. II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин. III степень декомпенсациихарактеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома. Различают следующие степени расстройства сознания: 1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы; 2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются); 3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания. В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:
  • 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
  • 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
  • 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
  • 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
  • 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.
Электрокардиографические критерии дефицита калия:
  • 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
  • 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
  • 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.
Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел. При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе. По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:
  • 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
  • 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
  • 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
  • 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.
Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта. У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца. В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена. Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания. Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией. Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21). Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Одной из проблем, которая может возникнуть у людей с нарушением работы эндокринной системы, является резкое снижение глюкозы в крови (гипогликемия). Такое состояние чаще бывает осложнением сахарного диабета. Крайней степенью гипогликемии становится гипогликемическая кома.

Это состояние, которое сопровождается снижением уровня сахара менее 1,65 ммоль/л. Гипогликемическая кома крайне опасна для человека. Она сопровождается выраженной тахикардией, падением давления и даже потерей сознания. От своевременности и правильности действий при оказании помощи пострадавшему, будет зависеть не только его здоровье, но и жизнь.

Причины возникновения опасного состояния

Опасное состояние, как правило, вызывает несколько причин:

  • Слишком большое количество . При избытке инсулина глюкоза из крови быстрее обычного доставляется к клеткам. В итоге ткани накапливают ее много, а в крови развивается недостаток вещества.
  • Введение повышенной дозы инсулина диабетикам, не согласовывая с употреблением углеводной пищи и физическими нагрузками.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.

Увеличивается риск возникновения гипогликемической комы, если диабетик страдает:

  • жировой дистрофией печени;
  • хронической почечной недостаточностью;
  • гиперфункцией поджелудочной железы.

В случае этих заболеваний утилизация инсулина притормаживается, его дозировки можно снизить. Неправильное введение инсулина тоже может вызвать резкое снижение уровня глюкозы и гипогликемическую кому. Инъекцию нужно делать подкожно. Если игла попадает в мышцу, то инсулин быстрее, чем нужно окажется в плазме крови, его концентрация резко вырастет.

Первые признаки и симптомы

Признаки гипогликемической комы не такие типичные, как при диабетической коме, когда уровень сахара резко повышается. Обычно предвестником комы становится предкома. Если ее своевременно выявить, то неотложные меры доврачебной помощи помогут избежать коматозного состояния.

Первыми от дефицита глюкозы страдают клетки мозга. У человека могут наблюдаться первые симптомы гипогликемической комы:

  • головокружение;
  • ослабленность;
  • сонливость;
  • тремор рук;
  • ощущение голода.

Для быстрого блокирования этого приступа больному можно дать немножко сахара или конфету. Мороженое и шоколад не подходят, они долго усваиваются.

Первые признаки комы:

  • бледность кожи;
  • судороги;
  • тахикардия;
  • гипотония;
  • рвота;
  • отсутствие реакции на свет;
  • чрезмерная потливость;
  • расширенные зрачки;
  • спутанность и потеря сознания.

Важно! Если своевременно не повысить уровень глюкозы, то симптомы гипогликемии будут нарастать. Нарушается координация движений, речь, крайней степенью состояния является потеря сознания и кома.

Возможные осложнения

Часто гипогликемическая кома сопровождается как параллельными, так и отдаленными осложнениями. Сопровождать кому могут:

  • афазия;
  • инсульт;
  • инфаркт.

Отдаленные последствия:

  • эпилепсия;
  • энцефалопатия;
  • болезнь Паркинсона.

Алгоритм действий

Состояние комы требует немедленной помощи пострадавшему. Важно четко разграничивать симптомы и гипогликемии. При этих состояния тактика медицинской помощи будет кардинально отличаться.

Доврачебная помощь

До приезда скорой помощи алгоритм действий должен быть следующим:

  • открыть окно, дать доступ свежего воздуха;
  • если больной в сознании, предложить выпить ему сладкий напиток или дать конфету;
  • уложить его на ровную поверхность набок;
  • освободить от тесной одежды;
  • если во рту остались остатки пищи, извлечь их;
  • если больной потерял сознание, пытаться аккуратно влить ему сладкую жидкость в рот;
  • ввести 1 мл глюкагона подкожно или внутримышечно, если не получается сладкое ввести перорально;
  • при судорогах повернуть больного набок, вставить между зубами что-то твердое (но не металлическое).

Узнайте о характерных симптомах и эффективных методах лечения у женщин.

О правилах расчёта хлебных единиц при сахарном диабете первого типа прочтите странице.

Перейдите по адресу и ознакомьтесь с информацией о методах удаления липомы молочной железы хирургическим путём.

Лечение в стационаре

После того, как пациента доставят в стационар, его нужно обследовать на наличие черепно-мозговых травм, кровоизлияний. Важно уточнить, не принимал ли человек инсулин перед комой, другие сахаропонижающие препараты.

В случае передозировки лекарствами проводят деинтоксикацию с помощью сорбентов. Для повышения концентрации глюкозы ее раствор вводят капельно. Разовая дозировка для взрослых должна составлять 10-25 г чистой глюкозы (30-50 мл раствора 40 %). Ребенку делают инъекцию глюкозы 20%, из расчета 2 мл на 1 кг веса.

Улучшение состояния должно произойти в течение первых 4 часов. Если за это время человек не приходит в сознание, возможно, у него развился отек мозга и есть вероятность неблагоприятного исхода состояния.

Чтобы нормализовать уровень калия в крови, вводят Калия Хлорид до тех пор, пока его концентрация не достигнет 6 ммоль/л. Для повышения артериального давления назначают Допамин, Норадреналин. Окислительные процессы можно улучшить с помощью аскорбиновой, глутаминовой кислоты, Кокарбоксилазы.

  • манная каша;
  • варенье;

Гипогликемическая кома - опасное состояние, требующее неотложной помощи. Чтобы избежать резкого снижения сахара в крови, необходимо постоянно контролировать его уровень. Диабетикам, зависимым от инсулина, категорически запрещено менять дозировку вводимого лекарства без рекомендации врача. При появлении подозрительных симптомов и ухудшении состояния, нужно максимально быстро предпринимать меры для стабилизации состояния. Это позволит избежать тяжелых последствий гипогликемии.

Каждый больной диабетом должен понимать, что такое гипогликемическая кома и как поступать в ситуациях, когда существует опасность ее развития. Подробнее об этом в следующем ролике:

Если в вашей семье есть больные сахарным диабетом, вам необходимо знать, какие действия включает в себя неотложная помощь при гипогликемической коме.

Гипогликемическая кома — часто встречающееся острое осложнение сахарного диабета, вызванное резким снижением уровня глюкозы в плазме крови. Признаком гипогликемии считаются показатели от 2,2 до 2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных — менее 1,1 ммоль/л. Симптомы могут проявляться уже при уровне сахара в крови 2,6-3,5 ммоль/л. Также гипогликемические состояния могут возникать и при резком снижении концентрации глюкозы с повышенного до нормального уровня.

Почему концентрация сахара в крови снижается до критического уровня? Существует две основные причины.

Во-первых, это происходит, когда в крови слишком много гормона инсулина. — доставлять глюкозу внутрь клеток организма. Если инсулин в избытке, глюкоза из плазмы очень быстро переходит в клетки, в тканях ее концентрация повышается, а в крови — снижается.

Как правило, такая ситуация возникает у инсулинозависимых больных сахарным диабетом при введении слишком большой дозы гормона в результате ошибки. Например, неправильно рассчитали дозу в зависимости от концентрации препарата. Концентрация инсулина измеряется в биологических единицах действия. Выпускаются растворы концентрацией по 40 ЕД/мл или по 100 ЕД/мл. Для их введения используются специальные , на которых промаркирован не объем, а количество единиц. Чтобы снизить риск ошибки, следует внимательно выбирать шприц, соответствующий концентрации препарата: для 40 ЕД/мл — U40, для 100 ЕД/мл — U100.

Гипогликемия может возникнуть и из-за неправильной техники инъекции: инсулин должен вводиться подкожно, если же он попадет в мышцу, то окажется в крови быстрее и его концентрация резко повысится.

При некоторых заболеваниях поджелудочная железа вырабатывает слишком много инсулина. Это тоже может привести к гипогликемии.

Второй случай, когда уровень инсулина в норме, а сахара в кровь поступает недостаточно. Тут причина гипогликемии связана с питанием или физическими нагрузками. Например, человек потребляет недостаточно пищи, богатой углеводами.

Спровоцировать снижение уровня глюкозы в крови может употребление алкоголя. Спиртное дает нагрузку на печень, гликоген перестает расщепляться до глюкозы и поступать в кровь, поддерживая уровень сахара в периоды между приемами пищи. В результате через 3-4 часа после еды уровень глюкозы в плазме понижается.

Дополнительный прием углеводов в умеренном количестве обязателен после введения .

При физической нагрузке активно расходуется энергия, поэтому потребление углеводов надо увеличить, контролируя уровень сахара в крови.

Симптомы гипогликемических состояний

Развитию коматозного состояния предшествует прекома. Если вовремя ее распознать и принять меры в течение 10-20 минут, потери сознания можно избежать.

Как же проявляется гипогликемия на ранней стадии? Глюкоза — это быстрый источник энергии. Когда ее уровень в крови снижается, первыми страдают клетки головного мозга. Ощущается слабость и головокружение, сначала отмечается повышенная возбудимость, затем очень скоро наступает апатия, сонливость, снижается способность концентрировать внимание. Возникает чувство голода, обильный холодный и липкий пот, дрожание рук. Наблюдается бледность кожных покровов.

Для снятия этих симптомов достаточно выпить сладкого чая или съесть что-то сладкое, например конфету или просто кусочек сахара. Как только сахар поступает в кровь, состояние нормализуется. Шоколад и мороженое при гипогликемии наименее эффективны, так как медленно усваиваются.

Если вовремя не повысить уровень сахара в плазме крови, симптомы будут нарастать. Могут появиться нарушения речи и координации. Состояние прекомы завершится потерей сознания и перейдет в кому.

Гипогликемическую кому можно определить по следующим симптомам:

  • кожные покровы бледные, на ощупь влажные и холодные;
  • обильный пот;
  • возможны судороги, рвота;
  • сердцебиение;
  • зрачки расширены и слабо реагируют на свет.

Гипогликемия у детей

В раннем возрасте ребенок не может самостоятельно оказать себе помощь при гипогликемии, а в первые годы жизни состояние особенно опасно для нервной системы. При гипогликемической коме необходимость оказания неотложной помощи ложится на родителей. Если вы заметили у ребенка с сахарным диабетом капризы без причины, несвойственную ему обычно сонливость, потерю аппетита, следует немедленно проверить у него уровень сахара в крови.

Потеря сознания и гипогликемическая кома у детей возникает внезапно. Часто это происходит ночью во время сна. Тяжелая гипогликемия в данном случае проявляется обильным потом, нарушением ритма дыхания, судорогами.

Алгоритм оказания помощи

Первая доврачебная помощь при гипогликемии — прием сладкой пищи или чая с сахаром. Если сознание отсутствует и употребление быстрых углеводов невозможно, следует вызвать скорую помощь.

Первая помощь при гипогликемической коме заключается во внутривенном введение 60 мл 40% раствора глюкозы. Как правило, выход из комы при выполнении инъекции происходит в течение одной минуты.

Чтобы гипогликемия не развилась повторно, после нормализации состояния желательно поесть сложные углеводы (к ним относятся хлеб, фрукты, молоко).

Эффективно при гипогликемической коме введение Глюкагона, если под рукой оказался шприц-ручка с этим препаратом. Глюкагон стимулирует расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Препарат дозируется в зависимости от веса.

Если после инъекции раствора глюкозы или Глюкагона сознание не восстановилось, значит, развились осложнения, которые требуют немедленной госпитализации.

Когда вы подозреваете, что развилась гипогликемическая кома, неотложная помощь, алгоритм которой описан выше, должна выполняться в такой последовательности:

  • своевременное распознавание гипогликемического состояния по симптомам, определение уровня сахара в крови с помощью глюкометра;
  • при состоянии прекомы — прием быстрых углеводов;
  • при потере сознания — вызов скорой помощи для введения 40% раствора глюкозы внутривенно.

Профилактические меры

Основной мерой профилактики гипогликемии является контроль уровня глюкозы в плазме крови. С помощью глюкометра проводить экспресс-диагностику можно дома.

Некоторые заболевания, такие как хроническая почечная недостаточность, требуют коррекции дозы инсулина.

Больным сахарным диабетом нельзя увеличивать промежутки между приемами пищи или самостоятельно менять дозу инсулина.

Помните, что если наступила гипогликемическая кома, неотложная помощь оказывается немедленно, потому что такое состояние представляет опасность для жизни.

Гипогликемическая кома - системное расстройство, возникающее при снижении уровня глюкозы в крови. Развивается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина или повышенном расходе энергии. Требует неотложных мероприятий. В противном случае при несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход.

Чем опасна гипогликемическая кома?

Наиболее серьёзным осложнением погрешностей режима диабетика является гипогликемическая кома - состояние, развивающееся при резком падении концентрации глюкозы в крови. Основная причина развития такого состояния - несоответствие дозы инсулина имеющейся глюкозе в организме.

Первая помощь

Итак, перед нами человек в коме. При беглом осмотре у него в карманах найден инсулин, глюкометр или карточка диабетика. Если это ребёнок - инсулина или глюкометра в зависимости от возраста может не быть, но какая-то памятка о диабете на всякий случай присутствовать должна.

Алгоритм действий при оказании помощи взрослым и детям сходен.

На догоспитальном этапе для 1 стадии гипогликемического состояния будет достаточно приёма сладкого чая или углеводной пищи с добавлением фруктового сока.

На 2 стадии необходим незамедлительный приём легкоусвояемых углеводов (соков, сиропов, чая с сахаром, варенья, компотов). Как правило, своевременный приём углеводов позволяет предотвратить дальнейшее развитие комы и нормализовать состояние больного.

Для эффективного оказания неотложной помощи при 3 стадии заболевания следует первым делом вызвать скорую помощь. Далее уложить больного набок для предотвращения захлёбывания. При необходимости освободить рот от еды, слизи или посторонних предметов. Основное лечебное мероприятие при данном состоянии - любым способом ввести в организм глюкозу. В идеале это должна быть внутривенная инъекция. Медленно вводим 40% раствор глюкозы внутривенно в объёме не превышающий 100 мл. Больной чаще всего приходит в себя «на кончике иглы». При появлении сознания прекращаем внутривенное введение.

Если нет возможности или навыков сделать укол - то надо ввести глюкозу через рот. При сохранённом глотательном рефлексе дать пить сладкую воду (должна быть на белом сахаре, а не на заменителях типа сахарина), сок или тот же раствор глюкозы. В случае отсутствия возможности глотания - осторожно по капельке капать под язык. Если нет сладкой жидкости - положить больному под язык шоколад или карамель, только при этом внимательно следить, чтобы он не подавился. Как правило, сладости есть при себе у большинства диабетиков в карманах. Если доза инсулина не была чересчур большой - то коматозное состояние редко заканчивается летально.

Лечение 4 и 5 стадий проводят на госпитальном уровне в реанимационном отделении.

Однако гипогликемическая кома опасна другим. Вследствие голодания нервной ткани массово гибнут нейроны головного мозга. После каждого приступа падает интеллект, снижается способность к запоминанию, расшатывается психика. В случае частых гипогликемий у детей следствием будет неминуемое отставание в развитии и в более тяжёлых случаях - олигофрения. У пожилых людей на фоне гипогликемии часты инфаркты и инсульты.

Профилактика

Профилактика гипогликемии у пациентов страдающих сахарным диабетом включает два пункта. Первый заключается в подборе индивидуальной дозы инсулина и контроле его введения. Второй в сбалансированном питании в соответствии с количеством сахаропонижающих препаратов и умеренных физических нагрузок. Малейшее отклонение от необходимых рамок чревато серьёзными последствиями.

Гипокликемическая кома - либо следствие нарушения рекомендаций врача, либо собственная неосторожность пациента. При малейших проявлениях приступа нужно следовать правилам оказания первой помощи.