Поджелудочная железа в основном состоит из железистой ткани, которая образует дольки характерной формы размером от 2 до 5 мм, отделенные друг от друга прослойками соединительной ткани. Железа имеет тонкую соединительнотканную капсулу и плохо выраженные соединительнотканные перегородки. Длина поджелудочной железы – 15–25 см, ширина головки – 3–7,5 см, тела – 2–5 см, хвоста – 2–3,4 см. Масса органа – 60-115 г.

1. Топография поджелудочной железы

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.
К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.
Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.
К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела железы берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20 % случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.
Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.
Из вышесказанного следует, что поджелудочная железа анатомически и функционально тесно связана с двенадцатиперстной кишкой и желчевыводящей системой.

2. Эндокринная и экзокринная функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа – уникальна, так как она является единственной железой в организме человека, обладающей экзокринной и эндокринной функцией.
Внешнесекреторная (экзокринная) функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, выделяющегося в двенадцатиперстную кишку и обладающего большой ферментативной силой в отношении всех основных частей пищи. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (pH 8,3–8,6). В состав панкреатического сока входят ферменты – амилаза, липаза и протеиназы.
Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, ферменты поджелудочной железы продолжают процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до дисахаридов; липаза, значительно активированная желчными кислотами, расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Протеазы (трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза), активируясь в тонкой кишке, расщепляют белки до аминокислот. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока.
Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами – нервным и гуморальным (через жидкую среду организма).
Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшие размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.
Внешнесекреторная функция чрезвычайно важна для пищеварения, при ее ограничении или выпадении нарушается переваривание жиров и белков, в меньшей степени – углеводов и формируется тяжелое осложнение – синдром мальабсорбции.
С другой стороны, поджелудочная железа осуществляет внутрисекреторную, т. е. эндокринную, функцию в основном посредством особой ткани, которая называется островками Лангерганса. Они составляют около 1–3 % массы железы. Количество островков колеблется от 1 до 1,5 млн. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны: α-клетки продуцируют глюкагон, β-клетки продуцируют инсулин, δ-клетки – соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. β-клетки локализуются в центре островка, а остальные – по его периферии. Основную массу – 60 % клеток составляют β-клетки, 25 % – α-клетки, 10 % – δ-клетки, остальные – 5 % массы.
Эндокринная (внутрисекреторная) деятельность поджелудочной железы очень важна, так как недостаточная выработка железой одного из гормонов ведет к серьезным заболеваниям, например недостаточная выработка инсулина ведет к развитию такого грозного заболевания, как сахарный диабет.

II. Гормоны поджелудочной железы и механизм их действия

Инсулин является гормоном и образуется в β-клетках поджелудочной железы из его предшественника – проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Относительная молекулярная масса инсулина 6000, он является сложным полипептидом. Молекула инсулина состоит из двух цепей, А и В, соединенных дисульфидными мостиками. Цепь А содержит 21, а цепь В – 30 аминокислотных остатков.
Проинсулин – это полипептид, состоящий из 86 аминокислотных остатков. Его молекулярная масса около 10 000. Молекула проинсулина представляет собой молекулу инсулина, замкнутую пептидом, который был назван соединяющим, или С-пептидом. Он делает молекулу инсулина биологически неактивной.
Протеолитические ферменты воздействуют на проинсулин, в β-клетках образуется инсулин и С-пептид, которые затем поступают в кровь в эквимолярных количествах. Содержание проинсулина в поджелудочной железе составляет 1–2 % от содержания инсулина.
Биосинтез и секрецию инсулина в основном стимулирует глюкоза. Показана двухфазность секреции инсулина в ответ на увеличение содержания сахара в крови. Первоначальный подъем его уровня связывают с секрецией накопленного ранее β-клетками инсулина, а вторичный – с выделением вновь образованного.
В крови инсулин находится в свободной и связанной с белками плазмы формах. Свободный инсулин стимулирует поглощение глюкозы нервной и мышечной тканью, реагирует с антителами к кристаллическому инсулину.
Связанная форма инсулина проявляет свою активность только на жировой ткани и иммунологически не активна.
Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени, а также понижении уровня сахара в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Его участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимуляцией синтеза липидов и подавлением липолиза.
Уровень инсулина в крови можно определить с помощью биологической и радиоиммунологической методик.
Радиоиммунологические методы основаны на антигенных свойствах инсулина. Нормальная базальная концентрация иммунореактивного инсулина в плазме крови– 10–20 мкЕД/мл, С-пептида – 0,9–3,5 нг/мл. Секрецию инсулина повышает стимуляция парасимпатической нервной системы и уменьшает стимуляция симпатической нервной системы.
Глюкагон так же, как и инсулин, является полипептидом и состоит из 29 аминокислотных остатков. В отличие от инсулина он невидоспецифичен. Его молекулярная масса 3485 дальтон. Глюкагон образуется из своего предшественника проглюкагона, который лишен гликогенолитической активности.
Секрецию глюкагона регулируют глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают гипогликемия (снижение сахара в крови), аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови свободных жирных кислот. Угнетают продукцию глюкагона соматостатин, гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), повышенный уровень свободных жирных кислот в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенсированном сахарном диабете, опухоли поджелудочной железы – глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин.
Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада. При введении фармакологических доз гормона снижаются уровни калия и кальция в сыворотке крови, уменьшается секреция хлористоводородной кислоты и ферментов поджелудочной железы.
Распад глюкагона в отличие от инсулина происходит не в печени, а в почках. Нормальная базальная концентрация иммунореактивного глюкагона в сыворотке крови составляет 75-150 пг/мл.
Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков и является веществом, которое подавляет выработку не только гормона роста, но и инсулина, глюкагона, ряда гормонов желудочно-кишечного тракта.
Противоречивость данных не позволяет объяснить влияние соматостатина на секрецию островковых клеток поджелудочной железы.
Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона, гастрина, глюкагона, инсулина, мотиллина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30–40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает электровозбудимость нервов.
Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1–2 мин. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10–25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом 1-го типа, акромегалией и при соматостатиноме – опухоли поджелудочной железы.
В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона – повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3–5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и способствует пополнению запасов гликогена в печени. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Повышенная продукция глюкагона повышает в крови уровень свободных жирных кислот, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот.
После приема пищи (углеводистой) наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный – инсулина, что способствует увеличению продукции глюкозы печенью.

Глава 3. Заболевания поджелудочной железы, вызванные нарушением секреции ее гормонов

I. Сахарный диабет

Заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением метаболизма белков, жиров, углеводов и постепенным поражением всех органов и систем.
Распространенность болезни составляет 2,0–4,0 %. Число известных больных – примерно 1/2 от фактического количества. По данным Всемирной организации здравоохранения, прогнозируется повсеместный рост заболеваемости сахарным диабетом на ближайшее десятилетие.
Почти у 80 % больных – инсулиннезависимый (2-й тип) сахарного диабета (ИНЗСД), 10–15 % страдают инсулинзависимым сахарным диабетом (1-й тип) (ИЗСД). В 5-10 % случаев диабет обусловлен различными заболеваниями (симптоматический). Рост инсулиннезависимого сахарного диабета отмечается после 50 лет жизни. Пики инсулинзависимого сахарного диабета – в возрасте 3–5 и 11–14 лет. В 1991–1994 гг. отмечен рост заболеваемости детей до 1 года. Около 60 % всех больных – старше 50 лет. Соотношение мужчин и женщин примерно 1: 2.

1. Этиология и патогенез

1. Генетические предрасполагающие факторы. Генетические факторы для инсулинзависимого сахарного диабета и инсулиннезависимого сахарного диабета неоднозначны. Для инсулиннезависимого сахарного диабета характерно наследование по аутосомно-доминантному признаку, имеется существенная зависимость манифестации сахарного диабета от действия средовых факторов и возраста. Так, при наличии заболевания у отца, вероятность манифестации около 6 %, а если мать больна диабетом, вероятность заболевания у ребенка около 2 %.
Средовые и биологические предрасполагающие факторы. Факторы риска для диабета 2-го типа (ИНЗСД):
1) ожирение. При избыточной массе тела снижается чувствительность к инсулину и риск заболевания увеличивается в 6-10 раз;
2) несбалансированное питание (высококалорийная диета, недостаток грубоволокнистой пищевой клетчатки). Нарушение питания приводит к ожирению и заболеваниям желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию сахарного диабета;
3) малоподвижный образ жизни, гиподинамия, предрасполагают к сахарному диабету путем снижения утилизации глюкозы тканями;
4) психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации. Способствуют повышению секреции диабетогенных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, эндорфины);
5) хронический гастрит, холецистит сопровождаются нарушением выделения желудочно-кишечных гормонов, регулирующих уровень инсулина и глюкозы;
6) ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия способствуют развитию сахарного диабета путем повышения содержания контринсулярных гормонов и снижения чувствительности к инсулину;
7) употребление лекарств. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты, особенно тиазидного ряда, гипотензивные (клофелин, гемитон) препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатические средства, глюкокортикоиды (метотрексат, меркаптопурин, дексаметазон, преднизолон).
Факторы риска для инсулинзависимого сахарного диабета (I-го типа):
1) аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников;
2) наличие антител к мукоидным клеткам желудка, к антигенам щитовидной железы, к клеткам коры надпочечников, к клеткам панкреатических островков;
3) вирусные инфекции сезонного характера, носительство вируса Коксаки, эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и другие, преимущественно вирусные, инфекции, вызывающие повреждение β-клеток и их воспаление – инсулит.
Пусковым звеном в развитии сахарного диабета является относительная или абсолютная недостаточность инсулина. При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинзависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

Нарушение обмена углеводов
1. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым ферментом, который называется сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию осложнений, таких как катаракта, нейропатии, микроангиопатии.
2. Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием специфических веществ, называемых гликозамингликанами, которые составляют основу артропатий (поражений суставов) при сахарном диабете.
3. Интенсивный синтез веществ, называемых гликопротеидами способствует прогрессированию ангиопатий (поражений сосудов).
4. Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.
Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов – энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма – кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), энергетическая недостаточность и гипоксия (кислородное голодание) клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Нарушение обмена белка
Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к изменениям в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

Нарушение обмена липидов
Активируется распад липидов, и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с нарушением обмена веществ, в частности с угнетением цикла Кребса, в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма – липидо-ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты, способствующие развитию такого грозного состояния, как кетоацидоз.

2. Особенности течения сахарного диабета I и II типов

В клинике сахарного диабета выделяют следующие группы симптомов:
1) симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов;
2) симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы;
3) признаки, характеризующие поражение нервной системы.
Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.

Диабет I типа
Как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения в организме человека, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (жажду, полиурию, похудание, кетоацидоз). Эти нарушения могут развиться в течение нескольких месяцев или даже дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, особенно у детей. После проведения лечебных мероприятий, включающих инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных. Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2–3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции) и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдается ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов, степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации (восстановлению). В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Бывают случаи, когда у больных длительность ремиссии достигала 2–3 года на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль (показатели уровня сахара в течение суток), но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы.
После возникновения стойкого клинического диабета I типа заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1–2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина у данного конкретного человека. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное (нестабильное, непредсказуемое) течение диабета со склонностью к гипогликемии (резкому снижению уровня сахара в крови) и кетоацидозу (нарушению кислотноосновного состояния и повышению уровня кетоновых тел в крови). Эти изменения происходят ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.
Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном (вводимом извне) инсулине при отсутствии такого осложнения, как инсулинорезистентность.
Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении артериального давления у больных с сахарным диабетом необходимо уточнить и функциональное состояние надпочечников, для принятия адекватных мер.
По мере увеличения длительности заболевания (через 10–20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино– и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже – осложнения атеросклероза.
По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни. При наличии перечисленных проявлений микроангиопатии потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)
Клиническое течение характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения и т. д. При обследовании таких больных выявляют повышение уровня сахара крови и констатируют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5–8 лет) появление осложнений сахарного диабета – клинических признаков ретинопатии (поражение органа зрения) или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами. Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной смерти у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия (поражение почек) развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.
Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы:
1) легкую;
2) среднюю;
3) тяжелую.
Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой без применения сахаропонижающих препаратов. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами с более высокой суточной дозой или периодическим введением инсулина. На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатии и нейропатии.

3. Клиническая картина сахарного диабета

При сахарном диабете обоих типов имеется сходный характер поражения различных органов и систем.
Ранние признаки сахарного диабета: общая слабость, жажда, чаще – похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов (в том числе и половых органов), наличие гнойничковых заболеваний кожи.
При лабораторном исследовании в крови отмечается повышение уровня глюкозы, также появляется сахар в моче, а нередко и ацетон.
Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.

Кожа и подкожная клетчатка
При сахарном диабете отмечаются сухость, шелушение, мацерация, трещины кожи, ксантоз ладонной поверхности кистей рук и подошв.
Дермопатия («атрофические пятна») выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5-12 мм, которые превращаются затем в пигментированные атрофические пятна кожи. Дермопатия чаще выявляется у мужчин с большой длительностью сахарного диабета. Патогенез дермопатии связывают с диабетической микроангиопатией (поражением сосудов).
Липоидный некробиоз встречается значительно чаще у женщин и в 90 % случаев локализуется на одной или обеих голенях. В остальных случаях местом поражения служат туловище, руки, лицо и голова. Частота липоидного некробиоза составляет 0,1–0,3 % по отношению ко всем больным диабетом. Заболевание характеризуется появлением участков кожи красно-коричневого или желтого цвета размером от 0,5 до 25 см, чаще овальной формы. Участки поражения кожи окружены эритематозной каймой из расширенных сосудов. Отложение липидов и каротина обусловливает желтый цвет пораженных участков кожи. Клинические признаки липоидного некробиоза могут на несколько лет опережать развитие сахарного диабета I типа или выявляться на его фоне.
При развитии липоидного некробиоза в коже обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии (поражение мелких сосудов) и вторичные некробиотические изменения. Одной из причин липоидного некробиоза считают повышенную агрегацию (слипание) клеток крови – тромбоцитов под влиянием различных стимулов, что наряду с разрастанием внутренней стенки сосудов – эндотелия – вызывает тромбоз (закупорку) малых сосудов.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента

Характеристика желез внутренней секреции. Гипофиз. Эпифиз. Щитовидная железа. Поджелудочная железа. Надпочечники. Половые железы.

Нижний придаток мозга, располагается в глубине турецкого седла, при помощи воронки связан с гипоталамусом. Масса его 0,4 – 0,6 г. Анатомически состоит из трех долей – передней, средней и задней, но функционально выделяют 2 доли: переднюю, чисто эндокринную, – аденогипофиз; и заднюю, нейроэндокринную, где идет накопление гормонов, синтезированных в гипоталамусе, – вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ) и окситоцина.

Гормоны гипофиза.

1. Тиреотропин (стимулирует образование и выделение гормонов щитовидной железы).

2. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) (стимулирует рост и созревание фолликулов в яичниках, сперматогенез).

3. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) (стимулирует образование эстрогенов, совместно с ФСГ – овуляцию, у мужских особей – синтез тестостерона).

4. Пролактин (стимулирует рост молочных желез и выделение молока, модулирует половое поведение).

5. Соматотропный гормон (СТГ – гормон роста).

6. Липотропный гормон (стимулирует накопление жира в жировых депо).

7. Адренокортикотропный гормон – АКТГ (АКТГ образуется из предшественника проопиомеланокортина под действием протеаз; кроме АКТГ и b-липотропина, из проопиомеланокортина образуются эндорфины и меланоцитстимулирующий гормон).

8. Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) (стимулирует образование пигмента в коже).

Вазопрессин - антидиуретический гормон, (АДГ)

Гормональная функция вилочковой железы и эпифиза.

Вилочковая железа (тимус) является центральным органом иммунитета, обеспечивает продукцию специфических Т-лимфоцитов и их иммунокомпетентность.Гормоны тимоцитов (тимозин, тимопоэтин) обладают рядом общих регуляторных эффектов. Оказывают положительное влияние на процессы синтеза клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам. Проявляют антагонизм по отношению к тироксину и синергизм – к соматотропину, стимулируют разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Эпифизом (шишковидной железой) вырабатывается мелатонин. Непосредственным предшественником является серотонин. Мелатонин является гормоном с многообразной функцией: контролирует пигментный обмен, половые функции, суточные и сезонные ритмы, процессы старения, участвует в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения, смене сна и бодрствования. Внимание онкологов привлекло его противоопухолевое действие: введение мелатонина на 75% снижает частоту возникновения злокачественных меланом и рака молочной железы в эксперименте. Было доказано, что мелатонина, вырабатываемого эпифизом, организму для нормальной жизнедеятельности недостаточно. Существуют другие источники гормона: основным продуцентом предшественника мелатонина серотонина являются энтерохромаффинные клетки ЖКТ, большинство из них расположено в червеобразном отростке. Мелатонин-продуцирующие клетки есть в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, вилочковой железе, симпатических ганглиях, гортани, легких, пищеводе, некоторых отделах головного мозга, мелатонин также обнаружен в эндотелиальных клетках сосудов, в тучных клетках, в эозинофилах. Являясь универсальным регулятором биологических ритмов, мелатонин синтезируется неравномерно. Активнее всего синтез идет ночью.

Физиология щитовидной железы. Ее гормоны, их физиологическая роль. Физиология околощитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы

В щитовидной железе образуется тироксин. Этапы образования: йодирование тирозина в молекуле тироглобулина (процесс протекает в тироцитах фолликулов), конденсация 2 молекул тирозина с образованием L-тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поступление тироглобулина в лизосомы и освобождение Т4 и Т3. В крови гормоны щитовидной железы связываются с транспортными белками (75-80% глобулин, 15% преальбумин, 5-10% альбумин), свободный Т4 в плазме составляет 0,04% от его общего количества. В тканях происходит дейодирование Т4 в Т3, выделяется 60-90% активного Т3, при этом может образовываться неактивный реверсивный Т3.

Биологическое действие:

1. Гормоны щитовидной железы совместно с другими гормонами влияют на рост и созревание организма, затрагивая почти все процессы, способствуют пролиферации клеток, дифференциации скелетной и нервной систем.

2. Гормоны щитовидной железы оказывают положительное ино- и хронотропное действие, повышают частоту сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца и пульсовое давление – (результат стимуляции аденилатциклазной системы, усиления синтеза и экспрессии на мембранах миокардиоцитов адренорецепторов).

3. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка.

4. Гормоны щитовидной железы обладают слабым диабетогенным действием, усиливая глюконеогенез и всасывание углеводов.

5. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм холестерина, липолитическую активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, выработку тепла, резорбцию витамина В12, образование витамина А.

Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение, так как стимулируют синтез белка во всех клетках организма, обеспечивая рост, регенерацию, нормальное физическое и психическое развитие. Особо важное значение имеют у детей, способствуя физическому росту и нормальному развитию мозга в постнатальном периоде. Повышают активность многих ферментов, прежде всего, участвующих в расщеплении углеводов. Поэтому интенсивность обмена углеводов возрастает. В митохондриях повышение ферментативной активности сопровождается увеличением интенсивности энергетического обмена. В организме возрастает основной обмен. В высоких концентрациях тиреоидные гормоны разобщают в митохондриях окисление и фосфорилирование, в результате возрастает образование свободной тепловой энергии на фоне усиливающегося дефицита АТФ в клетке, что лимитирует АТФ-зависимые процессы.

Гипертиреоз (Базедова болезнь, эндемический зоб) характеризуется повышением основного обмена, скорости синтеза и расщепления белков, жиров, углеводов, нарушениями терморегуляции – усилением теплородукции, водно-солевого обмена, дефицитом внутриклеточной АТФ. Для больных характерны повышенная возбудимость, неустойчивое настроение, истеричность, плаксивость. Повышенная чувствительность миокарда к катехоламинам приводит к тахикардии, которая резко возрастает при волнении, физической нагрузке. Повышение теплопродукции сопровождается субъективным чувством жара, потливостью, что в свою очередь повышает потребление воды, диурез. Нарушаются процессы энергетического обеспечения регенерации, функциональной активности клеток.

Недостаточность щитовидной железы у взрослых приводит к замедлению метаболичесих процессов, снижению основного обмена и температуры тела, брадикардии, гипотонии, замедляется реакция на раздражители из окружающей среды. Этот синдром называется микседемой и снимается назначением гормона щитовидной железы тироксина. Отсутствие гормона в раннем детстве приводит к значительной задержке физического и умственного развития (кретинизму или вплоть до полной умственной несостоятельности – идиотизму). Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение иодида натрия с пищей.

Деятельность щитовидной железы регулируется на 3 уровнях: гипоталамическом, гипофизарном, тиреоидном. Под влиянием метаболических, эндокринных, психических, термических факторов гипоталамусом выделяется тиролиберин, который транспортируется в гипофиз. Здесь развивается 2 эффекта: немедленный – освобождение тиротропина и отсроченный трофический – усиление его секреции и рост тироцитов. Соматостатин (гипофизарный) – тормозит, эстрогены, возможно, повышают чувствительность тироцитов к тиролиберину. Тиреотропный гормон гипофиза стимулирует секрецию и синтез гормонов щитовидной железы (непосредственный эффект). Тиротропный гормон образуется в базофильных клетках гипофиза, альфа-субъединица определяет видовую специфичность, бета – гормональное действие. В щитовидной железе ТТГ связывается со специфическими рецепторами мембран тироцитов, вызывая широкий спектр стимулирующих воздействий на орган – рост и васкуляризацию паренхимы, увеличение высоты фолликулярного эпителия, захват йода, синтез тиреоглобулина, йодтирозина и йодтироксинов, гидролиз тиреоглобулина, секрецию тиреодных гормонов.

Поджелудочная железа.

Гормон поджелудочной железы инсулин является белковым гормоном, состоит из 2 пептидных цепей. Синтезируется b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Нормальная секреция инсулина включает 2 компонента:

1) Базальную (препятствующую катаболизму натощак);

2) Стимулированную приемом пищи.

Стимуляторы секреции инсулина: глюкоза, аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция, парасимпатическая нервная система. Гипергликемию вызывают глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, СТГ, гипогликемию – инсулин. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм в/в или в составе пищи. Гормон ЖКТ (гастрин, ХЦКП и т.д.) усиливает выброс инсулина на глюкозу. Белковая пища или смесь аминокислот стимулируется выделением инсулина и глюкогона. Ацетилхолин стимулирует, катехоламины тормозят секрецию инсулина.

Биологическое действие инсулина.

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К+, Мg2+, РО43+), нуклеотидов.

2. Активация синтеза ДНК, РНК.

3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.

4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.

5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

Рецептор инсулина имеет альфа субъединицу, содержащую инсулин-связывающий центр и в субъединицу трансмембранный белок, закрепляющий рецепторный комплекс в мембране.

Мембранные рецепторы к инсулину, связанные и провзаимодействовавшие с инсулином эндоцитозом проникают в клетку. В клетке инсулин распадается (период полураспада 30 мин), часть рецепторов повторно встраивается в мембрану.

Факторы, влияющие на концентрацию глюкозы в крови.

Повышение Снижение

Голод Инсулин

Всасывание в ЖКТ Выход глюкозы из печени

Введение глюкозы Окисление глюкозы

гликогенолиз в печени Отложение гликогена

Глюкогон Липогенез

Адреналин

Гормон роста

Кортизол

Жирные кислоты

Диабет (инсулиновая недостаточность). Главные симптомы – повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), физическая и психическая астения (слабость). Выделяют два типа: I инсулинзависимый, ювенильный, склонный к кетозу иII типа – инсулиннезависимый. При II типе концентрация инсулина в крови близка к нормальной и возрастает при нагрузке глюкозой.

Этиология – комбинация генетической предрасположенности с многочисленными факторами: инфекция, вирусы, химические вещества, аутоиммунные процессы и т.д.

Дефицит инсулина нарушает все виды пластические, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.

Первичным фактором патогенеза является относительная недостаточность инсулина, приводящая к ацидозу, снижению утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью на сроке гипергликемии, полиурии, полидипсии. Снижение МЦК, гиповолемия. Аноксия тканей стимулирует анаэробный гликолиз – молочная кислота – ацидоз Шок, кома, смерть.

Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен

Глюкагон.

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия (гормон голода).

Биологическое действие:

1. Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;

2. Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;

3. Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;

4. Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;

5. Тормозит секрецию поджелудочной железы;

6. Оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Физиология надпочечников. Половые железы.

Надпочечники

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Эффекты катехоламинов

Норадреналин является агонистом a-1,2 и b-1 адренорецепторов, поддерживает и повышает тонус сосудов, исключая коронарные артерии. В связи с повышением периферического сопротивления, повышает систолическое и диастолическое давление. Минутный выброс почти не меняется, почечный кровоток уменьшается. Несмотря на стимуляцию b1-рецепторов, рефлекторно возникает брадикардия.

Адреналин стимулирует a- и b рецепторы, обеспечивая “реакцию бегства”. При внутривенном введении вызывает констрикцию артерий, капилляров, вен. Опорожняет кровяные депо (кожа, чревная область), сосуды сердца и скелетных мышц расширяются. Периферическое сопротивление в целом повышается. В большей степени повышает систолическое, чем диастолическое артериальное давление. На сердце оказывает положительное хроно- и инотропное действие. Минутный объем крови возрастает до тех пор, пока повышение среднего артериального давления не включит парасимпатическую противорегуляторную систему. Повышает опасность генерации гетеротопных очагов возбуждения и развития стенокардии. С повышением дозы адреналина возрастают альфа-симпатомиметические эффекты, вызывающие повышение систолического и диастолического давления. Почечный кровоток уменьшается без изменения фильтрации, тормозится перистальтика кишечника, и расслабляется мускулатура бронхов. Усиливается липолиз, гликогенолиз, образование молочной кислоты.

Дофамин через b1-адренорецепторы увеличивает минутный объем сердца, благодаря увеличению сердечного выброса и роста числа сердечных сокращений. Через дофаминовые рецепторы расширяет почечные, мезентериальные и печеночные сосуды.

Гормоны коры надпочечников.

Глюкокортикоиды

Секретируются кортизол (гидрокортизол) и кортикостерон, скорость секреции 10-30 мг/сут, при стрессе возрастает до 250 мг/сут. Секреция кортизола запускается системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники, регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Функция гипоталамуса модулируется гиппокампом и лимбической системой. Глюкокортикоиды (кортизол) усиливают синтез гликогена из аминокислот, оказывают катаболическое действие на белки (особенно мышц), повышают содержание в крови жирных кислот, в печени усиливается синтез гликогена и белков, в крови повышается концентрация глюкозы. Повышенное выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, обеспечивает метаболизм питательными веществами, интенсифицирует функциональную активность ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Все эти реакции способствуют более активному противостоянию организма агрессии.

Минералокортикоиды

Биологическая функция: альдостерон поддерживает натриевый баланс, регулируют распределение Nа+, К+, Н+, транспорт этих ионов через клеточные мембраны. Вторично воздействует на объем вне- и внутриклеточной жидкости. Основная область действия альдостерона- дистальные почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание Nа+ преимущественно в обмен на К+ и Н+; при этом усиливается выделение Mg2+ и аммония. Аналогичным образом действует на клетки слюнных и потовых желез, слизистую кишки. Обладает провоспалительным действием.

Половые железы

Андрогены и анаболические стероиды. Андрогены имеют стерановый скелет, относятся к группе С19 стероидов. Самый важный андроген – тестостерон – образуется в клетках Лейдига под влиянием лютеонизирующего гормона. У мужчин ежедневно вырабатывается 4-14 мг тестостерона, концентрация в плазме 4,5-8,5 нг/мл (16-35 нмоль/л). Циркулирующий гормон примерно на 98% связан с глобулином, связывающим половые стероиды. В тканях подвергается превращениям в биологически активный a-дигидротестостерон. Эндо- или экзогенный тестостерон инактивируется в печени через окисление 17-ОН-группы, небольшая часть превращается в эстрогены. Полупериод жизни 11 мин, метаболиты в виде 17-кетостероидов выделяются с мочой, у мужчин 1/3 кетостероидов имеет происхождение из гонад, 2/3 – из надпочечников. Способствуют развитию гениталий, вторичных половых признаков и мужской психики, стимулирует рост, формирование скелета, сперматогенез и влияют на процессы обмена. Основной метаболический эффект – анаболический в обмене белков. Андрогены способны стимулировать и ингибировать широкий спектр ферментов, участвующих в синтезе белка. Дигидротестостерон имеет значение для ранней эмбриональной дифференцировки мочеполового синуса, тестостерон и другие андрогены регулируют развитие половых признаков. К тестостерону имеют органоспецифичность рецепторы мышц, придатков яичка, кора головного мозга; к дигидротестостерону – пенис, кожа, волосяные фолликулы. При недостатке андрогенов наблюдаются: евнухоидные пропорции тела, психический инфантилизм.

Эстрогены – вещества, вызывающие признаки течки (эструса) у кастрированных самок грызунов. Индуцируют рост женских гениталий (матки, влагалища, труб) и развитие вторичных женских половых признаков. Обеспечивают пролиферацию и восстановление слизистой оболочки матки. Типичные представители – эстрон (Е1), эстрадиол (Е2), эстриол (Е3). Е2 секретируется овариальными фолликулами в зависимости от стадии менструального цикла и является наиболее активным эстрогеном. В отсутствие созревающих фолликулов, эстрогены представлены в плазме только Е1, который образуется путем ароматизации андрогенных предшественников, преимущественно в жировой ткани и печени. Суточная секреция Е1 9, Е2 у половозрелых женщин колеблется между 200 и 2000 нМ в зависимости от времени менструального цикла, всего за цикл секретируется около 5 мкМ эстрогенов. В плазме связываются со специфическим белком – глобулином и альбумином (неспецифический белок). Только 2% находится в свободном виде. Е1, Е2 метаболизируются в печени, около 50% экскретируется с мочой.

Гестагены. Физиологический эффект прогестерона заключается, в первую очередь, в секреторной трансформации слизистой оболочки матки. Тормозит вызванную эстрогенами пролиферацию слизистой оболочки, стимулирует секрецию эндометриальными железами богатой гликогеном слизи и путем разрыхления субгландулярной стромы подготавливает слизистую к имплантации оплодотворенной яйцеклетки (бластоцита). Другая важная особенность действия прогестерона – обеспечение покоя миометрию, понижение его чувствительности к окситоцину (эффект поддержания беременности). Вне беременности секретируется желтым телом, однако и в первой фолликулярной стадии цикла выявляется в крови в небольших количествах. Метаболизируется преимущественно в печени.

Общий план строения нервной системы. Нейрон - структурная единица нервной системы.

Нервная система в функциональном и структурном отношении делится на центральную и периферическую нервную системы.

Центральная нервная система (ЦНС) – это совокупность нервных образований спинного и головного мозга, обеспечивающих восприятие, обработку, передачу, хранение и воспроизведение информации с целью адекватного взаимодействия организма и изменений окружающей среды, организации оптимального функционирования органов, их систем и организма в целом.

Центральная нервная система человека представлена спинным и головным мозгом. Последний включает в себя продолговатый мозг, Варольев мост, средний мозг, промежуточный мозг, мозжечок и большие полушария. Каждая из этих структур имеет морфологическую и функциональную специфику. Наряду с этим, у всех структур нервной системы есть ряд общих свойств и функций, к которым относятся:

· нейронное строение;

· электрическая или химическая синаптическая связь между нейронами;

· образование локальных сетей из нейронов, реализующих специфическую функцию;

· множественность прямых и обратных связей между структурами;

· способность нейронов всех структур к восприятию, обработке, передаче и хранению информации;

· преобладание числа входов для ввода информации над числом выхода информации;

· способность к параллельной обработке разной информации;

· способность к саморегуляции;

· функционирование на основе рефлекторного доминантного принципа.

Периферическая часть нервной системы состоит из нервов, т. е. пучков нервных волокон, которые выходят за пределы головного и спинного мозга и направляются к различным органам тела. К ней относятся и нервные узлы, или ганглии – скопления нервных клеток вне спинного и головного мозга, а также разнообразные рецепторы расположенные как на поверхности тела, так и внутри организма.

В зависимости от иннервации органов различают вегетативный и соматический отделы нервной системы. Первый осуществляет регуляцию деятельности внутренних органов и обмена веществ, приспосабливая органы к текущим потребностям организма. Большинство внутренних органов обладает двойной иннервацией: к каждому из них подходят два нерва – симпатический и парасимпатический. Так, симпатический нерв ускоряет и усиливает работу сердца, а парасимпатический (блуждающий) тормозит; парасимпатический нерв вызывает сокращение кольцевой мускулатуры радужной оболочки глаза и в связи с этим сужение зрачка, а симпатический нерв вызывает расширение зрачка.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы способствует интенсивной деятельности организма, особенно в экстренных условиях, когда нужно напряжение всех его сил. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы – система «отбоя», она способствует восстановлению истраченных организмом ресурсов.

Раздражение симпатических нервов утомленной скелетной мышцы восстанавливает ее работоспособность. Все это дало основание говорить об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Рефлекторные реакции поддержания кровяного давления на относительно постоянном уровне, теплорегуляция, изменение частоты и силы сердечных сокращений при мышечной работе и многие другие процессы связаны с деятельностью вегетативной нервной системы.

Все отделы вегетативной нервной системы подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в промежуточном мозге. К центрам вегетативной нервной системы приходят импульсы от ретикулярной формации ствола мозга, мозжечка, гипоталамуса, подкорковых ядер и коры больших полушарий.

Соматическая нервная система регулирует сокращения поперечнополосатой мускулатуры и в конечном итоге – движения, и обеспечивает чувствительность нашего тела.

Выделение вышеназванных отделов в нервной системе условно. В действительности она представляет собой анатомически и функционально единое целое, элементарной основой которого являются нервные клетки – нейроны.

Строение нервной системы и совокупность процессов, происходящих в ней, позволяют ей выполнять регулирующие и управляющие функции, которые обеспечивают:

1) быстрое координирование функций организма;

2) согласование состояния организма с различными условиями окружающей среды;

3) объединение отдельных органов и систем организма в единое целое.

Вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде, и функционирование организма как единого целого, взаимодействие отдельных его частей, сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) осуществляются двумя регуляторными системами: нервной и гуморальной. Взаимозависимость и взаимовлияние нервной и гуморальной систем отвечает принципу биологической надежности и способствует сохранению и поддержанию относительного постоянства в работе организма.

Нервная и эндокринная регуляция осуществляют совместную регуляцию функций организма и поддерживают гомеостаз.

Эндокринная система выполняет функции деятельности внутренних органов организма. Надпочечники являются одним из органов эндокринной системы. В древних культурах считалось, что при зарождении жизни надпочечники обладают могущественными силами, а при окончании жизни, эти силы уходят.

Здоровье родителей непосредственно связано со здоровьем детей, если они будут здоровы, то здоровыми будут дети. Старость и смерть человека зависит от жизненной устойчивости сил, израсходование этих сил приводит к смерти. Китайская медицина считает, что жизненные силы это источник наполненный здоровьем и жизненной стойкостью. По мнению китайских целителей, этот наполненный здоровьем источник и жизненные силы находятся в районе надпочечников.

Деятельность надпочечников

Китайцы в древности считали, что источник жизни, находящийся в надпочечниках, подвержен действию холода. Традиционная одежда китайцев предусматривает подушечки, их помещают в области почек и надпочечников, чтобы защитить их от холодного воздействия.

Если удалить или повредить надпочечники происходит мгновенная смерть, это подтверждает их значимость как необходимый орган. В гормональную систему организма включается такая необходимая часть как надпочечники, вырабатывающие множество гормон.Считается, что надпочечники воздействуют на управление внутреннего мира.

Чем управляют надпочечники?

1.Состояние иммунитета проверяется надпочечниками. Одним из основных гормонов надпочечников является кортизон, при гиперпродукции кортизона, происходит ослабление иммунитета. Пониженный иммунитет повышает возможность развития инфекционных и раковых болезней. Если надпочечники истощаются, то иммунная система активируется и не возвращается в свое нормальное состояние, это приводит к развитию аутоиммунных заболеваний.

2.Водно-электролитное равновесие находится на определенной траектории, при отклонении равновесного состояния от положенной траектории происходят боли в мышцах, сбои в пищеварении, различные спазмы, теряется острота работы мозга, ухудшается мышление.
3.Происходит регулирование воспалительных реакций в организме. Скрытые и выраженные воспаления сопровождают все заболевания. При нарушении деятельности надпочечников, воспаление в организме перестает контролироваться. Отеки и хроническая боль выражают воспаление.
4.Гормоны надпочечников кортизол и мелатонин , продуцирующийся эпифизом, регулируют сон и бодрствование.Формирование взаимоотношений между собой кортизола и мелатонина отождествляется с движением качелей. Активность кортизола самая высокая в утренние часы и самая низкая в вечерние часы. Мелатонин утром самый высокий, вечером самый низкий. Это их нормальное состояние.Если нарушается ритм во время суток кортизола, сон нарушается и проснуться становится проблемным.

5.Надпочечники и поджелудочная железа выполняют функцию регулирования уровня сахара крови. Во время перерыва между употреблением продуктов питания надпочечники удаляют ненужный организму гликоген, находящийся в мышечных тканях и печени. Они поддерживают необходимое количество сахара, безопасное для работы мозга. Надпочечники в полноценном организме прикладывают незначительные силы для регуляции уровня сахара.

Когда происходит внезапное падение уровня сахара, надпочечники вынуждены работать с нагрузкой, так как им требуется немедленно выработать необходимое количество для организма кортизола.

Сахар крови резко падает, такое явление происходит при голодании, если употребляются низко-углеродные продукты, а так же продукты питания, содержащие сахар и крахмал в большом количестве. Такая пища вызывает выброс инсулина, после чего неизбежно быстрое падение сахара. Надпочечники устают от постоянного повторения этого процесса.

6.Функционирование других гормонов происходит под контролем надпочечников. В эндокринных железах гормоны утилизируются в зависимости от необходимости воздействия на них надпочечников. Другие гормоны активизируются при таком условии, когда гормоны надпочечников дадут им возможность попасть глубоко в необходимую клетку организма.

Так надпочечники вмешиваются в функционирование других эндокринных желез, если на гормоны щитовидной железы слабо действует заместительная терапия. Даже достаточно маленькие дозировки левотироксина и аналогичных ему препаратов могут проявиться в виде симптомов передозировки. Когда заместительная терапия не может дать эффективное воздействие, приходится постоянно увеличивать дозировку препарата.

Симптоматика пониженной функции щитовидной железы зачастую не отличается от симптоматики при недостаточной работе надпочечников. Да ей и не нужно отличие. Прежде чем лечить болезнь щитовидной железы сначала нужно восстановить состояние надпочечников.

Так как больная щитовидная железа тесно связана с болезными надпочечниками, то лечится каждая ослабленная железа комплексно с надпочечниками. Связь надпочечников и других желез эндокринной системы проявляется в контролировании выработки половых гормонов передающихся с яичников и яичек на надпочечники. Такая передача половых гормонов начинает происходить после тридцатипятилетнего возраста. При условии, что надпочечники выполняют другие функции, то с такого возраста начинают проявляться различные дисфункции половых органов.

Почему надпочечникам предоставлена природой очень большая власть и множество обязательств?

Главенствующая деятельность надпочечников это обеспечить выживание организма. Любая ситуация, вызванная кризисом, или сбой баланса, способная привести к угрозе жизни, вызывается надпочечниками реакцией состояния стресса.

В организме наблюдается выброс кортизола, гормона отвечающего за стресс, вызванный реакцией надпочечников. Образование жиров в брюшной полости вызвано высоким уровнем кортизола. Накопления жира в брюшной полости сами начинают функционировать, так же как эндокринная железа, то есть начинают вырабатывать кортизон. Приостановка стрессовых побуждений является разрывом порочного круга.

Мало кто знаком с многочисленными факторами, приводящими к поражению надпочечников.

Стрессы и надпочечники

Надпочечники исполняют функцию защиты организма от стрессового состояния. Множество даже очень маленьких стрессов вызывают у них истощение

Основные причины стресса, влияющие на превышение выносливости надпочечников.

• регулярное недосыпание;
• сбой процессов вызывающих сон и бодрствование, вызванный посменной работой или поздним желанием лечь спать;
• слишком большая нагрузка эмоционального или физического характера: проблемы финансового характера, необходимость ухаживать за ребенком или старым человеком;
• длительная или тяжелая болезнь.

Характерно отметить, что тяжесть заболевания может быть вызвана повреждением надпочечников, так же и слабость надпочечников может проявляться из-за тяжести заболевания:

• острые и хронические инфекционные заболевания и сильная боль;
• хирургические операции;
• лечение зубов;
• различные травмы;
• депрессивное состояние, неизвестно нарушение работы надпочечников вызвало депрессивное состояние или наоборот;
• восприятие жизненных ситуаций, которые приводят в ярость, вызывают состояние страха, тревоги, вины;
• влияние на организм сильного холода или сильной жары;
• постоянное воздействие различных токсинов;
• недостаток витаминов и других полезных веществ в пище;
• не правильное употребление продуктов: большое употребление печеных мучных продуктов, сахара, небольшое употребление овощей;
• систематическое стремление добиться большего за счет переосиливания своих возможностей;
• аллергическая реакция, вызванная плохой переносимостью определенных продуктов.

Хроническое воспаление кишечника вызвано некачественными и не воспринимающимися организмом продуктами. Стресс, спровоцированный надпочечниками, выражается повышением уровня кортизона и инсулина.

Если употреблять пищу, на которую повышена чувствительность организма, легко добиться лишнего веса, даже если продукты питания, имеют небольшую калорийность и содержание углеводов.

Сформировавшееся хроническое воспаление в организме, вызванное плохим функционированием надпочечников вызывает непереносимость продуктов

Чрезмерное употребление кофеина и различных сладостей.

Надпочечники реагируют на организм стрессовой реакцией по принципу «сражаться или убегать». При опасности происходит повышение частоты работы сердца, артериального давления, для увеличения кровоснабжения сердца, мышц и мозга.

При этом происходит блокирование пищеварения, системы иммунитета и других органов, ненужных для экстремального спасения.

Режим «сражаться или убегать» присутствует для современного человечества гораздо чаще и длительнее, чем рассчитано природой. Наши предки в далеком прошлом не постоянно встречались с дикими животными. На восстановление надпочечников после встречи с диким животным у них было много времени. Цивилизованный мир построен так, что человеку приходится «сражаться или убегать» по десять, а зачастую и сто раз на день.

Кто же может иметь надпочечники, функционирующие прекрасно?

Истощенные надпочечники, представляющие собой основной орган для выживания, влияют на состояние иммунитета, эндокринной железы и других органов. Часто никто совершенно не думает о надпочечниках.

Кортизол , являющийся гормоном стресса, вызывает разрушение протеина человеческого организма. В результате разрушается ткань мышц и уменьшается плотность ткани в костях. Кортизон забирает белки ткани мышц и костей, чтобы они перешли в сахар.

Если полученный из белков организма сахар не применяется для энергии, то он осаждается в тканях в виде жира. В результате за счет перехода белков из мышечной ткани в сахар, из-за не прекращающихся стрессов, ткань мышц рук и ног исчезает, а районе талии откладываются жировые скопления.

Повышенный уровень кортизола способствует тому, что многие люди не в состоянии сбросить вес, несмотря на употребление высокобелковых продуктов. Причина этого заключается в том, что действие гормонов сжигающих жир блокируется кортизолом, гормоном, отвечающим за стресс. Организм, находящийся в стабильном режиме, работающем на выживание, накапливает энергетический запас в районе талии.

Стресс вызывает сосудистый спазм кожи, это защитная реакция надпочечников от вероятного получения в результате травмы кровотечения.

У людей, подверженных постоянным стрессам, качество кожи не удовлетворительное. Внезапная проникающая боль в области поясницы, это предупреждающий сигнал тяжелого поражения надпочечников.Не надо дожидаться, пока произойдет поражение надпочечников, необходимо уже в данное время проанализировать причины стрессов и обеспечить нормальную работу надпочечников.опубликовано

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Надпочечники - парные органы, расположенные забрюшинно непос- редственно над верхними полюсами почек. Масса одного надпочечника у взрослого человека около 12-13 г. Они состоят из двух слоев: наружного (коркового) и внутреннего (мозгового).

В корковом веществе вырабатываются три группы гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые гормоны.

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон и др.) влияют на обмен углеводов, белков, жиров, стимулируют синтез гликогена из глюкозы, оказывают противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды обеспечивают приспособление организма к чрезвычайным условиям.

Минералокортикоиды (альдостерон и др.) регулируют обмен натрия и калия, действуя на почки. Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия в почечных канальцах, усиливает выделение калия, участвует в регуляции водно-солевого обмена, тонуса кровеносных сосудов, способствует повышению артериального давления.

Половые гормоны(андрогены, эстрогены, прогестерон) обеспечивают развитие вторичных половых признаков.

В сетчатой зоне производятся половые гормоны (андрогены, являющиеся веществами - предшественниками эстрогенов). Данные половые гормоны играют роль несколько иную, чем гормоны, выделяемые половыми железами. Они активны до полового созревания и после созревания половых желёз; в том числе они влияют на развитие вторичных половых признаков.

Недостаток этих половых гормонов вызывает выпадение волос; избыток ведёт к вирилизации - появлению у женщин черт, характерных для противоположного пола.

При гиперфункции надпочечников увеличивается синтез гормонов, особенно половых. При этом меняются вторичные половые признаки (у женщин появляются борода, усы и др.).

При гипофункции развивается бронзовая болезнь. Кожа приобретает бронзовый цвет, наблюдаются потеря аппетита, повышенная утомляемость, тошнота, рвота.

Мозговой слой надпочечников выделяет адреналин и норадрена- лин, участвующие в углеводном обмене и влияющие на сердечнососудистую систему.

Роль гормонов надпочечников в осуществлении общего адапционного синдрома.

Адреналин повышает систолическое артериальное давление и ми- нутный объем сердца, увеличивает частоту сердечных сокращений, расширяет коронарные сосуды.

Норадреналин снижает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца.

6. Поджелудочная железа, её эндокринная функция.

Поджелу́дочная железа́ человека - орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

Этот орган расположен под желудком. У поджелудочной железы есть эндокринная функция, но она также является экзокринной железой (железой внешней секреции, с выводным протоком). Как эндокринная железа она производит инсулин и глюкагон - два гормона, которые контролируют количество сахара в крови. Эти гормоны производятся участками железы, называемым островками Лангерганса. Поджелудочная железа также выделяет пищеварительные соки в двенадцатиперстную кишку (тонкую кишку). Эти соки, которые смешиваются с желчью, являются смесью ферментов, которые переваривают пищу.

Островки Лангерганса

В них находятся клетки двух типов. Каждый тип производит один из гормонов поджелудочной железы, инсулин или глюкагон. Повреждение этих клеток может привести к диабету.

Пищеварительный орган

Поджелудочная железа - это тонкий орган, расположенный внутри петли двенадцатиперстной кишки. Пищеварительные соки содержат соли, которые нейтрализуют желудочные кислоты.

Микроскопический срез

Островки Лангерганса - это участки секреторных клеток в поджелудочной железе. Эти островки окружены клетками, которые выделяют пищеварительные соки. Внутри островков находятся В-клетки, производящие инсулин. Глюкагон производится А-клетками. Пищеварительные соки проходят в центральный проток, соединяющий железу с двенадцатиперстной кишкой. А гормоны «собираются» капиллярами, проходящими в этих островках.

Надпочечники и поджелудочная железа

Обычно людей, у которых проблемы с надпочечниками, поджелудочной железой и уровнем сахара в крови, часто захлестывают эмоции, они совершенно забывают про себя, постоянно стараясь угодить другим. У таких людей обычно лучше духовное состояние, чем физическое самочувствие, вес, внешний вид и работа. Духовность становится отдушиной, с помощью которой они реализуют самооценку и любовь к самим себе. Так они в буквальном смысле слова определяют сами себя. Из-за этой тенденции они запускают свою внешность, у них резко ухудшается состояние желудочно-кишечного тракта, а из-за этого начинаются проблемы с уровнем сахара в крови и наступает усталость. Для них духовность - это целая вселенная. Поэтому продвижение по карьерной лестнице или забота о внешности здесь, на земле, не имеет для них значения.

Если вы из числа тех миллионов людей, у кого есть симптоматика заболеваний надпочечников или нарушено содержание уровня сахара в крови, первым делом необходимо обратиться к врачу. Но как это обычно бывает со многими связанными с эмоциями расстройствами, медицина способна помочь только при заболеваниях в острой форме.

К исцелению хронических недугов необходим более деликатный подход. Вам необходимо будет укрепить чувство самоуважения, повысить самооценку и реализовать свою ответственность перед окружающими.

Если разум подсказывает вам, что вы не в состоянии или не достойны, что вы недооцениваете себя или попросту занимаетесь саморазрушением, то все это негативные мысли и поведение, которые способствуют повышению уровня кортизола в крови, что является предшественником многочисленных нарушений со стороны надпочечников, в частности, болезни Кушинга. В противоположность этому, болезнь Аддисона, при которой в организме не вырабатывается кортизол в достаточном количестве, вызвана чрезвычайно сильным эмоциональным голодом. Однако оба состояния порождены негативным образом мыслей. Теория позитивного настроя показывает, как изменить поведение и образ мыслей, которые ассоциируются с общими заболеваниями надпочечников, с помощью вот такой позитивной установки: «Я сама себе нравлюсь, я одобряю собственное поведение, для меня совершенно безопасно самой заботиться о себе» .

Нарушения в работе поджелудочной железы, в том числе панкреатит (воспаление самой поджелудочной железы) и рак поджелудочной железы, часто бывают порождены такими чувствами, как сожаление.

Если у вас тяжелые проблемы с содержанием сахара в крови, например диабет, то, вероятно, вы испытываете разочарование относительно достижения долгосрочных целей в жизни или сильно переживаете по поводу того, что могло бы произойти. В данном случае позитивная установка будет звучать так: «Этот момент преисполнен радости. И теперь делаю выбор в пользу сегодняшней радости» .

Заключается ли дело в аномальной секреции кортизола из-за нарушений в работе надпочечников или из-за дисбаланса сахара в крови, потому что поджелудочная железа вырабатывает неадекватное количество инсулина, интуиция тела подскажет вам, что пора переоценить собственные поступки. Если вам не нужны эти предупредительные сигналы, хронические нарушения в выработке кортизола и инсулина приведут к развитию других состояний, включая повышение уровня холестерина, повышение артериального кровяного давления, болезни сердца, избыточную массу тела, хронический болевой синдром, диабет, дисфункцию почек, инсульт.

Отказ от негативного образа мыслей - это ключ к искоренению болезненных и саморазрушительных чувств. Но изменение длительных, существовавших в течение жизни процессов - это весьма длительное путешествие, которое требует самоотдачи, а также терпения. Найдите баланс между вашей духовной и физической сущностью. Можно наполовину торчать головой в облаках духовности и одновременно с этим вполне по-земному заниматься своей физической внешностью. Давайте начнем с массы тела и вашей низкой самооценки. Мы знаем, что ваша духовная самооценка достаточна высока, но вы должны сами себе нравиться, и ваше тело тоже должно вам нравиться. Мы написали эту книгу, чтобы рассказать, что вполне возможно заниматься собственными потребностями и при этом не становиться совершенным эгоцентриком. Так что постарайтесь побаловать себя. Сделайте себе маникюр. Пойдите к парикмахеру и сделайте прическу. Возьмите книгу почитать. Отправляйтесь по магазинам. Попробуйте заняться делами, которые помогут вам прийти в хорошую физическую форму. Можете начать заниматься танцами, йогой. И любое из этих хобби спустит вас обратно на землю.

Хотя мы и знаем, что важно удовлетворять потребности других людей, не следует этим злоупотреблять. Даже если вам этого очень хочется. Оказывая помощь людям, вы испытываете радость. Но одновременно это вас изнуряет. Поэтому постарайтесь ограничить количество времени, которое вы уделяете другим людям. Если вы вызвались добровольно помогать другим в специальных организациях, делайте это не так долго - работайте по несколько часов в неделю. Это не лишит вас радости помогать другим, но одновременно у вас останется время и на себя тоже. Все эти действия помогут вам улучшить собственное представление о себе и не дадут погрузиться в неизведанное.

Как я уже говорила раньше, у вас есть внутренняя ценность на земле и на небесах. Вы любимы и ценимы, и вы должны себе напоминать об этом каждый день, повторяя позитивные установки и посвящая свое время физическому здоровью. Позитивная установка общего характера звучит так: «Я излучаю эмоциональную удовлетворенность и радость вокруг себя» .

Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович Малахов

Поджелудочная железа Ее влияние в пищеварении огромно. Она выделяет от 600 до 1500 мл пищеварительного сока, в котором содержатся ферменты, действующие на все виды пищи (белки, жиры, углеводы). В основном это трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза, которые становятся

Из книги Хирургические болезни автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

32. Поджелудочная железа Поджелудочная железа (pancreas) представляет собой продолговатый призматический по форме орган, располагающийся забрюшинно и лежащий почти поперек задней стенки брюшной полости.Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

4. Поджелудочная железа Сахарный диабетСахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.Классификация:1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);2) диабет беременных;3) вторичный

Из книги Болезнь как путь. Значение и предназначение болезней автора Рудигер Дальке

Поджелудочная железа В пищеварительную систему входит также поджелудочная железа, выполняющая две основные функции. Экзокринная часть выделяет значительное количество пищеварительного сока, в деятельности которого ощущается явное присутствие агрессивного

Из книги Учимся понимать свои анализы автора Елена В. Погосян

Глава 22 Поджелудочная железа Поджелудочная железа - один из органов с «двойным гражданством», она действует и как эндокринный орган, и как вспомогательный орган пищеварительной системы. Эндокринной активностью обладают так называемые островки Лангерганса,

Из книги Шиповник, боярышник, калина в очищении и восстановлении организма автора Алла Валерьяновна Нестерова

Поджелудочная железа Эта железа продуцирует гормоны (инсулин, глюкагон и др.), поэтому влияет на работу эндокринной системы. Также она вырабатывает панкреатический сок и очень важна для нормальной работы системы пищеварения. В сутки поджелудочная железа выделяет до 1,5 л

Из книги Пять шагов к бессмертию автора Борис Васильевич Болотов

Поджелудочная железа Боли в левом подреберье (иногда опоясывающие), сухость во рту, горят ладони рук, постоянные позывы к мочеиспусканию, ухудшение зрения (особенно правого глаза), зрачок правого глаза больше левого, часто повышается давление, ощущение «песка» в глазах,

Из книги Всё будет хорошо! автора Луиза Хей

Третий эмоциональный центр - система пищеварения, масса тела, или вес; надпочечники, поджелудочная железа, а также болезненные пристрастия, зависимость В третьем эмоциональном центре, говоря о здоровье, мы имеем в виду преимущественно индивидуальное восприятие

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Надпочечники и поджелудочная железа Обычно людей, у которых проблемы с надпочечниками, поджелудочной железой и уровнем сахара в крови, часто захлестывают эмоции, они совершенно забывают про себя, постоянно стараясь угодить другим. У таких людей обычно лучше духовное

Из книги Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы автора Галина Ивановна Дядя

Поджелудочная железа После эвакуации из желудка в тонкую кишку пища подвергается наиболее интенсивному перевариванию. Чрезвычайно важную роль в этом процессе играет поджелудочная железа, точнее – ее секреты. Главные компоненты панкреатического сока – это бикарбонат,

Из книги 100 рецептов очищения. Имбирь, вода, тибетский гриб, чайный гриб автора Валерия Янис

Глава 2. Поджелудочная железа

Из книги Лучшее для здоровья от Брэгга до Болотова. Большой справочник современного оздоровления автора Андрей Моховой

Поджелудочная железа Переизбыток в пище белков и жиров, неумеренное употребление алкоголя, приводит к нарушению работы поджелудочной железы.Этот небольшой орган не только активно участвует в процессе пищеварения, поставляя в двенадцатиперстную кишку панкреатический

Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян

Поджелудочная железа Функция поджелудочной железы заключается в выработке гормонов инсулина и глюкагона, которые поступают в кровь. Оба гормона влияют на угле водный обмен: инсулин снижает содержание сахара в крови (переводит его в гликоген, который накапливается в

Из книги Атлас: анатомия и физиология человека. Полное практическое пособие автора Елена Юрьевна Зигалова

Поджелудочная железа Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и

Из книги Скульптурная гимнастика для мышц, суставов и внутренних органов. автора Анатолий Ситель

Поджелудочная железа Поджелудочная железа, вторая по величине железа пищеварительного тракта (масса 60–100 г, длина 15–22 см), серовато-красного цвета, дольчатая, расположена забрюшинно, перекидывается в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Ее

Из книги автора

Поджелудочная железа Заболевания поджелудочной железы очень сложно диагностировать, а ведь именно своевременная постановка правильного диагноза может гарантировать успех лечения.Поджелудочная железа расположена позади желудка ближе к спине, в области, называемой