Спкя, что это такое? симптомы в гинекологии, беременность и лечение. Спкя – болезнь xx века

21.06.2019

Поликистоз яичников – заболевание, которое характеризуется появлением большого количества кистозных новообразований сразу обоих яичниках. Диагноз «СПКЯ» (синдром поликистозных яичников) – одна из главных причин бесплодия. В этой статье мы детально рассмотрим, что такое поликистоз яичников и как его лечить.

Репродуктивная система женщины функционирует благодаря правильной работе эндокринных желез (щитовидки и надпочечникам), гипоталамуса, гипофиза и яичников. В случае возникновения дисфункции какой-либо из вышеперечисленных систем, нарушается деятельность всей половой системы. Организм женщины стает более чувствительным к инфекциям и воспалениям. Таким образом, может возникнуть не только простая киста желтого тела, но и множество мелких кист – поликистоз.

Многочисленные кисты на яичнике могут быть как одиночными, так и формировать целые «гроздья». В результате нарушается созревание фолликула, и овуляция не наступает. Соответственно и зачатие становится невозможным.

По статистике синдром поликистозных яичников встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста. Бывают случаи, когда симптомы СПКЯ появляются у девочки-подростка уже после начала первых месячных. Пик заболевания – 30 лет. Именно у женщин такого возраста признаки СПКЯ ярко выражены, болезнь быстро прогрессирует и требует немедленного лечения. После 50 лет синдром поликистозных яичников чаще всего не возникает.

СПКЯ после родов – не редкость. Объясняется это тем, что во время беременности у женщины полностью меняется гормональный фон для вынашивания ребенка. А уже после родов происходит перестройка и восстановление организма. Именно в этот момент и могут начать развиваться поликистозные яичники, которым способствует повышение/понижение эстрогена, прогестерона, андрогенов и дисбаланс мужских и женских гормонов. Многих пациенток волнует вопрос о том, как вылечить поликистоз яичников и можно ли забеременеть данным диагнозом. В обоих случаях ответ положительный. Однако нужно обязательно выполнять все рекомендации врача.

Вовремя проведенная диагностика и назначение грамотного лечения синдрома поликистозных яичников помогает не только избавиться от заболевания, но и предотвратить развитие осложнений.

Факторы возникновения

Причины возникновения поликистоза яичников до конца невыясненные. Однако современная медицина выделяет ряд факторов, которые способствуют развитию заболевания.

Причины поликистоза яичников:

инфекции и длительное воспаление придатков матки (яичников и фаллопиевых труб);
избыточный вес, ожирение;
аборт;
сахарный диабет;
нарушение работы эндокринных желез;
наследственность;
тяжелая родовая деятельность;
неправильная установка внутриматочной спирали;
травмы органов малого таза;
гормональные нарушения.

Лечение поликистоза яичников заключается не только в удалении и снятии болезненной симптоматики, но и в обязательном устранении первопричины заболевания. Так какие же существуют симптомы синдрома поликистозных яичников, и когда требуется срочная медицинская помощь?

Признаки заболевания

У каждой женщины симптомы поликистоза различаются. Некоторые пациентки испытывают ноющую, иногда острую боль в нижней части живота. Других же вовсе ничего не беспокоит. Однако первыми проявлениями патологии принято считать:

нарушение менструального цикла;
беспричинное увеличение массы тела;
появление волос на теле по мужскому типу (груди, лице, животе).

При появлении какого-либо из вышеперечисленных симптомов, женщине следует задуматься о правильной деятельности организма и обратиться к врачу.

Также выделяют такие признаки поликистоза яичников:

отсутствие овуляции;
выделения между менструациями;
«мазня» в середине цикла;
разная длительность месячных;
частые задержки;
увеличение размеров придатков;
ноющая боль в нижней части живота;
жирность кожи и волос, прыщи на шее, плечах или спине;
набухание молочных желез, появление фиброзно-кистозной мастопатии;
повышение уровня инсулина в крови;
хроническая ановуляция;
невозможность зачать ребенка более одного года.

Таким образом, причины возникновения поликистоза яичников разнообразные и их довольно легко перепутать с симптомами другого заболевания органов малого таза. Однако в первую очередь женщину должны насторожить непривычные выделения и регулярные задержки менструации. Также можно измерять БТ (базальную температуру), которая во второй фазе менструального цикла должна увеличиваться. При синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) базальная температура не меняется.

Важно! Если женщина испытывает резкую боль внизу живота, появляется тошнота, рвота, поднятие температуры или потеря сознания ей необходимо срочно обратиться к врачу!

Снимок УЗИ яичников с поликистозом

Как выявить заболевание

Невозможно поставить диагноз «поликистоз яичников», учитывая только результаты УЗИ. Объясняется это тем, что клиническая картина данного нарушения может наблюдаться и у здоровой женщины, то есть погрешность возможна. К тому же, достаточно часто на УЗИ определяют поликистоз правого яичника, но на самом деле затрагивая один придаток, кистозные новообразования вскоре поражают и другой. Также должны быть исключены заболевания, которые дают похожие эхопризнаки. К ним относится гипотиреоз, синдром Кушинга, гиперпролактинемия. Именно поэтому диагностика СПКЯ включает:

Гинекологический осмотр;
Сбор анамнеза и определение всех симптомов;
УЗИ органов малого таза;
Общий анализ крови и мочи;
Анализ крови на гормоны (ЛГ, ФСГ, Т4, ТТГ, Т3 и др);
Лапароскопия.

Только полная расшифровка вышеперечисленных анализов и обследований дает возможность увидеть изменение размеров, структуры и формы яичников, их функциональности, подтвердить/опровергнуть заболевание и возможный риск осложнений.

Лечение

Лечение при поликистозе яичников долгое и многоэтапное. К сожалению, полностью излечить его невозможно. Задача гинеколога заключается не только в восстановлении нормальной функции придатков, но и устранении всех нарушений, которое спровоцировало данное заболевание.

Изначально врач назначает болеутоляющие средства для снятия симптомов поликистоза яичников и лечение гипоталамо-гипофизарной системы. Затем необходимо наладить выработку придатками андрогенов, устранить избыточный вес и восстановить менструальный цикл.

Синдром поликистозных яичников лечится консервативным и оперативным методом. Исходя из полученных результатов анализов, болезненности симптоматики и желания женщины забеременеть лечащий врач выбирает наиболее подходящий способ лечения.

Медикаментозное лечение

Как лечить поликистоз яичников консервативными методами? Прежде всего, необходимо наладить питание и образ жизни. Существует даже специальная диета при синдроме поликистозных яичников (спкя), которая заключается в исключении алкоголя, кофе, жирной, жареной, копченой и острой пищи. Также рекомендуется делать разгрузочные дни. Общее количество калорий составляет 1200-1800 в сутки. Питание пятиразовое. Синдром поликистозных яичников также требует обязательного употребления овощей, фруктов, зелени, рыбы, творога, кефира. Следует отказаться от сладостей, мучных изделий, меда.

При наличии лишнего веса или ожирении необходима физическая активность. Это должны быть легкие упражнения, которые не причиняют дискомфорта пациентке.

Помните! При возникновении боли при поликистозе яичников во время тренировок следует немедленно прекратить физические нагрузки и обратиться к врачу для повторного обследования!

Что касается медикаментов, врач назначает не только обезболивающие средства, но и гормональные препараты. Оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки) восстанавливают менструальный цикл и работу эндокринной системы, устраняют гиперандрогению. Некоторые из них стимулируют овуляцию и способствуют правильному выходу яйцеклетки. Свою эффективность при СПКЯ доказали такие препараты как Жанин, Марвелон, Ярина, Джес.

Клиновидная резекция при поликистозе

Хирургическое лечение

Как лечить поликистоз яичников оперативными методами? Для этого используют два способа проведения операции:

Клиновидная резекция. Удаляются поврежденные ткани, в том числе капсула и строма. Способствует восстановлению овуляции и уменьшению выработки андрогенов.
Коагуляция. Врач делает насечки на капсуле яичника и прижигает кисты. Данный метод считается наиболее щадящим.

Хирургическое вмешательство проходит методом. Операцию проводят только в том случае, если консервативные методы лечения не дают должного результата или у пациентки начинает развиваться гиперплазия эндометрия.

Народное лечение

К сожалению, многие женщины не доверяют современной медицине и нынешним врачам в частности. Поэтому достаточно много тех, кто интересуется можно ли вылечить поликистоз яичников народными способами.

Неэффективность народных средств при СПКЯ давно доказана. Однако женщины все также продолжают принимать травяные настои и растительные чаи. Да, некоторые травы прекрасно снимают болезненную симптоматику, способствуют уменьшению и самостоятельному рассасыванию единичного кистозного образования (например, киста желтого тела яичника). К таким можно отнести боровую матку и красную щетку. Но! При множественных кистах народные методы бессильны, а в сочетании с гормональной терапией и вовсе способны привести к непоправимым последствиям. Именно поэтому только грамотный специалист расскажет как лечить поликистоз яичников и какое питание при этом необходимо.

Чем грозит СПКЯ?

Если грамотное лечение отсутствует или женщина не придерживается всех назначений врача, последствия поликистоза яичников не заставят себя ждать. Кроме появления волос на теле, повышенной жирности кожи, угревой сыпи и набора веса, СПКЯ способствует развитию массы заболеваний.

Чем опасен поликистоз яичников? В первую очередь это:

бесплодие;
спаечные процессы в органах малого таза;
гипертония, инсульт;
эндометриоз;
рак эндометрия;
рак шейки матки;
мастопатия и рак молочных желез.

Если поликистозная трансформация придатков обнаружена во время беременности, будущей маме грозит такая опасность:

тяжелое течение беременности;
самопроизвольный аборт (выкидыш) на ранних сроках;
преждевременные и тяжелые роды (ранее 36-38 недели);
поздний токсикоз;
диабет беременных.

Таким образом, женщине важно знать проявление заболевания, что это такое и как лечить СПКЯ. Ранняя диагностика и грамотное лечение поможет минимизировать возможные осложнения и предотвратить бесплодие.

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
Гиперплазией стромы.
Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
– Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

своевременный возраст менархе,
нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
первичное бесплодие,
хроническая ановуляция,
увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
повышение уровня тестостерона,
увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

торможение синтеза в эндокринных железах,
увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - это эндокринное (гормональное) заболевание, характеризующееся патологическими изменениями структуры и функции яичников. Часто употребляемые синонимы СПКЯ - поликистоз или склерокистоз яичников.

Причины СПКЯ

СПКЯ – часто распространенное гормональное расстройство среди женщин репродуктивного возраста, приводящее к стойкому бесплодию. Несмотря на актуальнось проблемы, точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны.

Известен тот факт, что почти у всех женщин с поликистозом яичников имеется инсулинорезистентность, т.е снижена чувствительность организма к инсулину - гормону поджелудочной железы, регулирующему уровень сахара в крови. Все это приводит к тому, что в крови циркулирует инсулин в больших количествах. Согласно проведенным исследованиям, можно предположить, что повышенный инсулин стимулирует яичники к избыточной выработке мужских половых гормонов -андрогенов, которые нарушают структуру и функцию яичников.

Прежде всего, андрогены пагубно влияют на процесс овуляции, без которой невозможна беременность, не давая нормально расти яйцеклеткам. Наружная оболочка яичников под воздействием мужских гормонов утолщается и созревший фолликул не может ее “разорвать”,чтобы яйцеклетка могла выйти и принять участие в процессе оплодотворения. Неразорвавшийся фолликул заполняется жидкостью и превращается в кисту.Тоже самое происходит и с другими фолликулами - они созревают и перестают работать, становясь кистами. Таким образом, яичники женщины с поликистозом представляют из себя скопление из множества мелких кист. Из-за этого яичники при СПКЯ больше по размеру, чем нормальные.

Помимо гормональных причин, к предрасполагающим факторам, ведущим к развитию СПКЯ, относят:

Наследственная предрасположенность занимает чуть ли не главное место в причинах СПКЯ;
- ожирение или избыточная масса тела;
- сахарный диабет.

Симптомы СПКЯ

Симптомы СПКЯ разнообразны. Первое, на что обычно обращает внимание женщина - это нерегулярные месячные. Задержки менструаций при СПКЯ могут быть месяцами и даже по полгода. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции - 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, когда менархе запаздывает). Примерно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез.

Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Помимо нарушений менструального цикла, из-за повышенного количества мужских гормонов возникает повышенный рост волос по всему телу (гирсутизм). Кожа становится жирной, появляются прыщи и угри на лице, спине, груди. Характерно появление темно-коричневых пятен на коже по внутренней поверхности бедер, на локтях, в подмышечных впадинах. Волосы на голове быстро жирнеют из-за нарушенной функции сальных желез. Гирсутизм, различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.

Практически все пациенки с СПКЯ имеют повышенную массу тела. При этом излишки жира откладываются, как правило,на животе (“центральный” тип ожирения). Поскольку уровень инсулина при СПКЯ повышен, довольно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом 2 типа. СПКЯ способствует раннему развитию сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь и атеросклероз.

И, наконец, один из основных и неприятных симптомов СПКЯ - это бесплодие из-за отсутствия овуляции. Чаще всего бесплодие первичное (в 85 %случаев), т.е. беременностей никогда не было. Иногда бесплодие является единственным симптомом поликистоза яичников. Бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.

Поскольку симптомов заболевания много, СПКЯ легко можно перепутать с любым дисгормональным нарушением. В молодом возрасте жирную кожу, угри и прыщи принимают за естественные возрастные особенности, а повышенная волосатость и проблемы с лишним весом зачастую воспринимаются как генетические особенности. Поэтому если менструальный цикл не нарушен и женщина еще не пробовала беременеть, то к гинекологу такие пациентки обращаются редко. Важно знать,что любые подобные проявления не являются нормой и при обнаружении у себя подобных симптомов следует очно проконсультироваться у гинеколога-эндокринолога.

Диагностика СПКЯ

Структурные изменения яичников при СПКЯ характеризуются:

гиперплазией стромы;
гиперплазией клеток теки с участками лютеинизации;
наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм., расположенных под капсулой в виде «ожерелья»;
утолщением капсулы яичников

Диагностика СПКЯ включает:

Подробный опрос и осмотр гинеколога-эндокринолога. При осмотре врач отмечает увеличение обоих яичников и внешние признаки СПКЯ;

- УЗИ органов малого таза с вагинальным датчиком. При исследовании по периферии яичников выявляют множество неовулированных фолликулов до 10 мм, объем яичников сильно увеличен

Четкие критерии эхоскопической картины СПКЯ: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более десяти атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 (L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н - соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 - постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы и характерное расположение фолликулов помогают дифференцировать поликистозные яичники от нормальных (на 5-7-й день цикла) или мультифолликулярных. Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема КОК. Мультифолликулярные яичники характеризуются при УЗИ небольшим числом фолликулов диаметром 4-10 мм., расположенных по всему яичнику, обычной картиной стромы и, главное, нормальным объемом яичников (4-8 см 3);

Исследование гормонов плазмы крови (ЛГ, ФСГ,пролактин, свободный тестостерон, ДГЭА-с, 17-ОН прогестерон). Гормоны необходимо сдавать в определенные дни менструального цикла, иначе исследование не будет информативным. ЛГ,ФСГ и пролактин сдают на 3-5 день, свободный тестостерон и ДГЭА-с на 8-10 день, а 17-ОН прогестерон на 21-22 день цикла. Как правило, при поликистозе повышен уровень ЛГ (увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5), пролактина, тестостерона и ДГЭА-с; а ФСГ и 17-ОН прогестерон понижен;

Биохимический анализ крови (при СПКЯ может быть повышен уровень холестерина, триглицеридов и глюкозы);

Пероральный тест на толерантность к глюкозе выполняют для определения чувствительности к инсулину;

Диагностическая лапароскопия с биопсией яичника - берется кусочек ткани яичника для гистологического исследования. Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).

Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем - в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:

своевременный возраст менархе,
нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи,
гирсутизм и ожирение с периода менархе у более 50% женщин,
первичное бесплодие,
хроническая ановуляция,
увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии,
повышение уровня Т,
увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ > 2,5.

Лечение СПКЯ

Лечение СПКЯ определяется с учетом выраженности симптомов и желанием женщины забеременеть. Обычно начинают с консервативных методов лечения, при неэффективности показано хирургическое лечение.

Если у женщины имеется ожирение, то лечение следует начать с коррекции массы тела. В противном случае консервативное лечение у таких пациенток не всегда дает желаемый результат.

При наличии ожирения проводятся:

первый этап лечения - нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% - на белки и 32% - на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое трудное - убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ ;
второй этап лечения - медикаментозное лечение гормональных нарушений;
третий этап лечения - стимуляция овуляциипосле нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Консервативное лечение СПКЯ

Цели консервативного лечения СПКЯ - стимулировать процесс овуляции (если женщина заинтересована в беременности), восстановить нормальный менструальный цикл, уменьшить внешние проявления гиперандрогении (повышенную волосатость, прыщи и т.д.), скоррегировать нарушения углеводного и липидного обмена.

При нарушенном углеводном обмене лечение бесплодия начинают с назначения гипогликемических препаратов из группы бигуанидов (Метформин). Препараты корректируют уровень глюкозы в крови, курс лечения составляет 3-6 месяцев, дозы подбирают индивидуально.

Для стимуляции овуляции применяют гормональный препарат-антиэстроген Кломифен-цитрат, который стимулирует выход яйцеклетки из яичника. Препарат применяют на 5-10 день менструального цикла. В среднем, после применения Кломифена овуляция восстанавливается у 60 % пациенток, беременность наступает у 35 %.

При отсутствии эффекта от Кломифена, для стимуляции овуляции применяют гонадотропные гормоны, такие как Пергонал, Хумегон. Стимуляция гормонами должна проводится под строгим контролем гинеколога. Эффективность лечения оценивают при помощи УЗИ и показателей базальной температуры тела.

Если женщина не планирует беременность, для лечения СПКЯ назначают комбинированные оральные контрацеативы (КОК) с антиандрогенными свойствами для восстановления менструального цикла.Такими свойствами обладают КОКи Ярина, Диане-35, Жанин, Джес. При недостаточном антиандрогенном эффекте КОКов, возможно совместное применение препаратов с антиандрогенами (Андрокур) с 5 по 15-й день цикла. Лечение проводят с динамическим контролем показателей гормонов в крови. Курс лечения составляет в среднем от 6 месяцев до года.

Высоким антиандрогенным свойством обладает калийсберегающий диуретик Верошпирон, который также используют при поликистозе яичников. Препарат снижает синтез андрогенов и блокирует их действие на организм. Препарат назначают минимум на 6 месяцев.

Стимуляция овуляции при СПКЯ. Кломифен

Кломифенотносится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены кломифена по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, кломифен не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг кломифена, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критериями эффективности стимуляции овуляции служат:

восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней;
уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 5 нг/мл. и более, преовуляторный пик ЛГ;
УЗ-признаки овуляции на 13-15-й день цикла:
наличие доминантного фолликула диаметром не менее 18 мм.;
толщина эндометрия не менее 8-10 мм.

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина - чХГ (профази, хорагон, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении кломифеном следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг. или их синтетические аналоги (микрофоллин) с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60-65%, наступление беременности - в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты- прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ (пергонал, меногон, менопур и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников , а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводится только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм. или 4 фолликулов диаметром более 14 мм. введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной - 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.

Хирургическое лечение СПКЯ

Хирургическое лечение также применяется при СПКЯ, чаще всего, для лечения бесплодия. Операция проводится лапароскопическим доступом, под общим наркозом делают небольшие разрезы. Существует два основных оперативных метода для лечения СПКЯ - клиновидная резекция яичников (удаляют ткани яичников, которые в избытке синтезируют андрогены) и электрокаутеризация яичников (точечное разрушение андрогенпродуцирующей ткани яичника, операция менее травматичная и менее длительная по сравнению с клиновидной резекцией). Преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия (спаек, непроходимости маточных труб).

В результате оперативного вмешательства овуляция восстанавливается и в течение 6-12 месяцев женщина может зачать ребенка. В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели - овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Если и после операции долгожданная беременность не наступает в течение года - дальнейшее ожидание не имееет смысла и женщине рекомендуют прибегнуть к ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение).

Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство врачей отмечают рецидив клинической симптоматики СПКЯ примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла.

Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Физиотерапия и фитнесс для лечения СПКЯ

Успешность лечения СПКЯ зависит не только от врача и от назначенных лекарств, но и от образа жизни больной. Как уже было сказано, коррекция веса имеет очень важное значение для лечения поликистоза яичников. Для снижения веса рекомендуется ограничить потребление углеводов - сахар, шоколад, картофель, хлеб, макароны, крупы. По возможности, необходимо снизить потребление соли. Помимо диеты, желательно заниматься спортом не менее 2-3 раз в неделю. Согласно проведенным клиническим испытаниям - 2,5 часа физической нагрузки в неделю в сочетании с диетой - у некоторых больных с СПКЯ имеют такой же положительный эффект,что и применение лекарственных препаратов! Это объясняется тем, что жировая ткань также является дополнительным источником андрогенов и, избавившись от лишних килограмов можно не только подправить фигуру, но и существенно уменьшить количество “лишних”андрогенов при поликистозе.

Физиотерапевтические процедуры также показаны при СПКЯ. Применяют гальванофорез лидазы для активации ферментативной системы яичников. Электроды устанавливают в надлобковой области. Курс лечения-15 дней ежедневно.

Средства из народной медицины для борьбы с СПКЯ, к сожалению, неэффективны, поэтому при поликистозе их, как правило, не рекомендуют.

Лечение поликистоза яичников длительное, требующее тщательного наблюдения у гинеколога-эндокринолога. Всем женщинам с СПКЯ рекомендуется, по возможности, как можно раньше беременеть и рожать, поскольку симптомы заболевания, увы, с возрастом довольно часто прогрессируют.

Осложнения СПКЯ:

Бесплодие, не поддающееся лечению;
- сахарный диабет и гипертоническая болезнь, риск развития инфарктов и инсультов при СПКЯ возрастает в несколько раз;
- рак эндометрия может развиться при поликистозе из-за длительного нарушения функции яичников;
- у беременных женщин с СПКЯ чаще, чем у здоровых беременных, происходят выкидыши на ранних сроках,преждевременные роды, диабет беременных и преэклампсии.

Профилактика поликистоза яичников:

Регулярное посещение гинеколога - дважды в год;
- контроль веса, регулярные физические упражнения, диеты;
- прием гормональных контрацептивов.

Вопросы и ответы акушера-гинеколога по теме СПКЯ:

1. У меня ожирение и СПКЯ. Назначили гормоны-КОКи,от которых я еще больше поправилась. Что делать?
Надо сдать анализы на гормоны и обсудить их с гинекологом-эндокринологом, в любом случае пробуйте самостоятельно худеть(диеты, упражнения).

2. Может ли быть СПКЯ из-за ранней половой жизни?
Нет, не может.

3. У меня растут усы на лице. Это значит у меня поликистоз яичников?
Не обязательно, это может быть вариантом нормы.Обратитесь к гинекологу-эндокринологу и сдайте анализы на гормоны.

4. У меня СПКЯ. Проходила лечение - эффекта никакого. В последнее время волосы растут по всему телу. Гинеколог порекомендовала резекцию яичников. Поможет ли операция избавиться от волос?
Поможет, но эффект будет временным. Полное избавление от волос возможно только после коррекции гормонального фона.

5. Нужно ли для лучшего эффекта лапароскопии-перед и после операцией пить антиандрогены?
Нет, в этом нет необходимости.

6. У меня была задержка месячных. Врач поставил по УЗИ диагноз СПКЯ и назначил гормоны. Но у меня нет ни повышенного оволосения, ни ожирения. Надо ли вообще пить гормоны?
Диагноз СПКЯ не ставят только на основании УЗИ и тем более не назначают лечение без проверки уровня гормонов. Рекомендую повторно обратиться к гинекологу-эндокринологу и пройти полное обследование.

7. Можно ли ходить в сауну при СПКЯ?
Да, можно.

Акушер-гинеколог, к.м.н. Кристина Фрамбос

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)— патология структуры и функции яичников, основными критериями которой являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Симптомы синдрома поликистозных яичников

Нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, когда менархе запаздывает). Примерно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез, а также проблем с беременностью.

Ановуляторное бесплодие. Бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.

Гирсутизм различной степени выраженности развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.

Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин и соответствует II-III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедра (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующее женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.

В последние годы, когда начали изучать особенности метаболизма при СПКЯ , было установлено, что часто имеют место инсулинорезистентностъ и компенсаторная гиперинсулинемия — нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во втором-третьем десятилетии жизни, т. е. в возрастных периодах, которым эти заболевания не свойственны.

Причины синдрома поликистозных яичников

Единого мнения о причинах развития заболевания до сих пор не существует.

СПКЯ является многофакторной патологией, возможно, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции гонадотропной функции гипофиза с пубертатного периода, местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

гиперплазией клеток теки с участками лютеинизации;

наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья»;

утолщением капсулы яичников.

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз можно поставить без гормональных исследований, хотя они тоже имеют характерные особенности.

Диагноз поликистозных яичников может быть установлен при трансвагинальном УЗИ, так как описаны четкие критерии эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более десяти атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 (L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н — соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 — постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы и характерное расположение фолликулов помогают дифференцировать поликистозные яичники от нормальных (на 5-7-й день цикла) или мультифолликулярных. Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема КОК. Мультифолликулярные яичники характеризуются при УЗИ небольшим числом фолликулов диаметром 4-10 мм, расположенных по всему яичнику, обычной картиной стромы и, главное, нормальным объемом яичников (4-8 см 3).

Таким образом, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать «золотым стандартом» в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики являются: повышение уровня ЛГ, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП.

В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем — в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:

Своевременный возраст менархе;
нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи;
гирсутизм и ожирение с периода менархе у более 50% женщин;
первичное бесплодие;
хроническая ановуляция;
увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии;
повышение уровня Т;
увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ > 2,5.

Этапы лечения синдрома поликистозных яичников

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различна.

При наличии ожирения:

Первый этап терапии — нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета при СПКЯ предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% — на белки и 32% — на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное, необходимо убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ .
Второй этап терапии — медикаментозное лечение метаболических нарушений (инсулинорезистентности и гиперинсулинемии) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани; нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000-1500 мг в сутки в течение 3-6 месяцев под контролем глюкозотолерантного теста.
Третий этап терапии - стимуляция овуляции после нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Терапевтические методы стимуляции овуляции при СПКЯ

После нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела показана стимуляция овуляции. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Большинство врачей начинают индукцию овуляции с применения «Кломифена». Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции с использованием эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами и «Кломифеном» рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

«Кломифен» относится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены «Кломифена» по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, «Кломифен» не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции «Кломифеном» начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное препаратом, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу «Кломифена» можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, до достижения 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг «Кломифена», дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к препарату.

Критериями эффективности стимуляции овуляции служат:

Восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней;
уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 5 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ;
УЗИ-признаки овуляции на 13-15-й день цикла:
наличие доминантного фолликула диаметром не менее 18 мм;
толщина эндометрия не менее 8-10 мм.

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина — чХГ («Профази», «Хорагон», «Прегнил»), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении «Кломифеном» следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема «Кломифена» принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг или их синтетические аналоги («Микрофоллин») с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

Частота индукции овуляции при лечении «Кломифеном» составляет примерно 60-65%, наступление беременности — в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к «Кломифену» назначают гонадотропные препараты — прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ («Пергонал», «Меногон», «Менопур» и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Лечение синдрома поликистозных яичников должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной — 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.

Хирургические методы стимуляции овуляции при СПКЯ

Хирургический метод стимуляции овуляции (клиновидная резекция яичников) в последние годы проводится лапароскопическим путем, тем самым обеспечивается минимальное инвазивное вмешательство и снижается риск спайкообразования. Кроме того, преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников с помощью различных видов энергии (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике; операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией.

В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели — овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения «Кломифена». Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции при любой лапароскопической методике примерно одинакова и составляет 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72% случаев.

Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных («Марвелон», «Фемоден», «Диане», «Мерсилон» и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: «Дюфастон» в дозе 20 мг с 16-го по 25-й день цикла.

Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции «Кломифеном», направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Техника операции клиновидной резекции яичника

Показания: синдром склерокистозных яичников. При этом яичники увеличены в 2-5 раз, иногда меньше нормальных, покрыты плотной толстой фиброзной оболочкой белесоватого или серого цвета.

Характерными особенностями являются также отсутствие в яичниках желтых тел, очень малое число мелких недозревших фолликулов.

При синдроме склерокистозных яичников, несмотря на их большую массу, во много раз превосходящую массу нормальных яичников, их гормональная функция часто бывает пониженной. Клинически это нередко проявляется нарушением менструальной функции, гипоменструальным синдромом или аменореей. У части больных иногда наблюдается созревание и разрыв фолликулов. В этих случаях детородная функция может быть не нарушена, хотя, как правило, при синдроме склерокистозных яичников наблюдается нарушение менструальной функции и бесплодие.

Общепризнанной методикой оперативного лечения синдрома склерокистозных яичников является краевая клиновидная резекция обоих яичников; рекомендуется иссекать две трети массы каждого яичника.

Техника операции проста. После лапаротомии из брюшной полости выводят сначала один, затем второй яичник. Трубный конец яичника прошивают (берут на «держалку») для удобства манипулирования и приступают к выполнению основной части операции.

Удерживая яичник пальцами левой руки, правой иссекают по свободному краю значительную часть его тканей — от половины до двух третей. Лучше всего это делать скальпелем. Следует помнить, что если лезвие скальпеля будет проникать очень глубоко в направлении ворот яичника, то могут быть повреждены кровеносные сосуды, перевязка которых вызывает развитие ишемии оставшихся тканей яичника. Это незамедлительно отрицательно повлияет на результаты операции. Если ранение яичниковых сосудов во время операции останется незамеченным, в послеоперационный период возникнет внутреннее кровотечение, для остановки которого неизбежно придется произвести релапаротомию и прошивание кровоточащих сосудов. При зашивании яичника не следует стараться тщательно соединять края раны.

Если они немного расходятся в дальнейшем легче будет происходить овуляция.

После туалета брюшной полости приступают к восстановлению целости передней стенки живота послойным сшиванием краев операционной раны и в заключение накладывают асептическую повязку.

Основными моментами операции краевой клиновидной резекции яичника после лапаротомии являются следующие:

Осмотр матки, обоих яичников и маточных труб;
прошивание трубного конца каждого яичника (взятие их на «держалки»);
краевая клиновидная резекция двух третей массы обоих яичников при мелкокистозном их перерождении, обусловленном персистенцией фолликулов, или при склерокистозном перерождении яичников (синдром Штейна-Левенталя);
при обнаружении опухоли во время операции производят иссечение в пределах здоровых тканей;
прокалывание или диатермопунктура персистирующих фолликулов;
восстановление целости яичников наложением непрерывного кетгутового шва или узловатых швов;
туалет брюшной полости;
послойное зашивание операционной раны;
асептическая повязка.

Лечение гиперпластических процессов при СПКЯ

Лечение гиперпластических процессов эндометрия (см. гиперплазия эндометрия , а также статью о ее лечении). Рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия при СПКЯ являются показанием к резекции яичников.

Лечение гирсутизма

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей, что обусловлено не только гиперсекрецией андрогенов, но и их периферическим метаболизмом.

На уровне ткани-мишени, в частности волосяного фолликула, происходит превращение Т в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5α-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение фракций свободных андрогенов, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

Торможение синтеза в эндокринных железах;
увеличение концентрации ПССГ, т. е. снижение биологически активных андрогенов;
торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5α-редуктазы;
блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Учитывая роль жировой ткани в синтезе андрогенов, непременным условием при лечении гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и индексом массы тела. Кроме того, учитывая роль инсулина в гиперандрогении у женщин с СПКЯ , необходима терапия инсулинорезистентности.

Комбинированные оральные контрацептивы широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны, исходя из клинических исследований, КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат («Андрокур»), механизм действия которого основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является «Диане-35», сочетающий 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиления антиандрогенного эффекта «Диане» можно добиться дополнительным назначением «Андрокура» — по 25-50 мг с 5-го по 15-й день цикла. Длительность лечения составляет от 6 месяцев до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, пастозность, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо.

«Спиронолактон» («Верошпирон») также обладает антиандрогенным эффектом. Блокирует периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения — от 6 месяцев до 2 лет и более.

«Флутамид» — нестероидный антиандроген, используемый при лечении рака простаты. Механизм действия основан преимущественно на торможении роста волос путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза Т. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250-500 мг в день в течение 6 месяцев и более. Уже через 3 месяца отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов («Золадекс», «Диферелин депо», «Бусерелин», «Декапептил») для лечения гирсутизма используются редко. Их можно назначать при высоком уровне ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в клетках теки яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб, обусловленных резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электро-, лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдаются при таких эндокринных нарушениях, как адреногенитальный синдром, нейрообменно-эндокринный синдром, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с синдромом поликистозных яичников, и имеет место гиперандрогения. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных поликистозных яичниках и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Синдром поликистозных яичников – гинекологическое заболевание, при котором возникают множественные кистообразные опухоли доброкачественного характера. Они могут локализоваться как внутри, так и снаружи яичников. В подавляющем большинстве случаев развитию болезни способствуют нарушения функционирования нейроэндокринной системы. Однако клиницисты выделяют и другие предрасполагающие факторы.

Главным признаком недуга является то, что в женском организме повышается концентрация мужских половых гормонов, чем и объясняется появление волосяного покрова в нетипичных местах, и отсутствие менструации.

Для подтверждения диагноза, помимо манипуляций первичной диагностики, потребуется широкий спектр лабораторно-инструментальных обследований. Терапия основывается на консервативных методиках, однако единственным способом лечения выступает хирургическая операция.

Этиология

Прежде всего, необходимо учитывать, что поликистоз яичников может носить первичный и приобретённый характер. В первом случае недуг бывает либо врождённым, либо развивается при становлении менструальной функции. У представительниц женского пола в зрелом возрасте синдром зачастую формируется на фоне других патологий.

Причины синдрома поликистозных яичников представлены:

неправильной работой гипофиза или гипоталамуса – именно эти внутренние органы отвечают за работоспособность надпочечников и яичников;
дисфункцией коры надпочечников, что приводит к повышенной секреции мужских половых гормонов в женском организме;
нарушениями работы яичников;
патологиями поджелудочной железы, в частности активная выработка этим органом инсулина и нечувствительность к такому веществу.

Помимо этого, есть группа предрасполагающих факторов, значительно увеличивающих вероятность диагностирования такого заболевания. К ним стоит отнести:

наличие у женщины какой-либо стадии ожирения;
протекание недугов инфекционной природы;
продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
длительное переохлаждение организма;
резкая смена климата;
присутствие в личном анамнезе психических травм;
неблагоприятную экологическую обстановку;
чрезмерные физические нагрузки в детском возрасте;
генетическую предрасположенность;
протекание .

Каждый из вышеуказанных факторов может привести к тому, что произойдёт остановка развития или созревания фолликулов, а также увеличатся объёмы и уплотнятся капсулы поражённых органов. Это заканчивается тем, что недозревшие фолликулы трансформируются во множественные кисты, которые могут быть как единичными, так и множественными, локализоваться по отдельности или срастаться между собой.

Классификация

Единственное разделение синдрома поликистозных яичников заключается в существовании нескольких механизмов развития. Таким образом, болезнь бывает:

первичной – к такой категории относится не только врождённый поликистоз, но и те ситуации, при которых изменения в половых железах первичны в отношении к гормональным расстройствам. Это означает, что изначально нарушена структура таких органов женской половой системы, а на этом фоне развивается их дисфункция;
вторичной - в таких ситуациях на первый план выходит неправильное функционирование составляющих нейроэндокринной системы.

Симптоматика

Синдром поликистозных яичников выражается в довольно специфической симптоматической картине, которую невозможно игнорировать. Это даёт возможность представительницам женского пола самостоятельно заподозрить у себя развитие подобного заболевания.

Наиболее специфические признаки поликистоза яичников:

нарушение менструального цикла – сюда стоит отнести не только нерегулярность месячных, но и их полное отсутствие, которое не связано с наступлением климакса. Иногда отсутствие менструации чередуется с обильными маточными кровотечениями, возникающие на фоне патологического разрастания слизистого слоя, покрывающего матку;
возникновение , прыщей и других проявлений акне;
повышенная сальность желез и кожного покрова, в том числе волосистой части головы;
лишняя масса тела – в случаях развития синдрома поликистозных яичников такое проявление выступает не только в качестве провоцирующего фактора, но и в виде одного из наиболее характерных симптомов. При этом наблюдается резкое возрастание веса, примерно на пятнадцать килограмм. Жировая ткань может распределяться по универсальному или мужскому типу. В первом случае – жир рассредоточивается равномерно по всему телу, во втором – скапливается только в области брюшины;
появление волос в непредназначенных для этого местах женского тела. Речь идёт о груди и животе, зоне над верхней губой и подбородке, голенях и бёдрах, а также промежности;
постоянное ощущение болезненности внизу живота – симптом имеет умеренный характер и нередко иррадиирует в область таза или поясницы;
длительно не наступающая беременность;
маскулинизация – по сути, это «омужествление», т. е. женщина приобретает мужской тип телосложения и черты лица;
по андрогенному типу – при этом происходит облысение или сильное выпадение волос, которое характерно для представителей мужского пола. Залысины зачастую локализуются на макушке и по боковым сторонам лба;
появление ;
возникновение стрий, представляющих собой полосы растяжения. Они в зачастую поражают область живота и ягодиц, бёдер и груди. Происходит это на фоне быстрого увеличения индекса массы тела и гормонального дисбаланса.

Вышеуказанные симптомы синдрома поликистозных яичников могут дополняться:

длительными периодами присутствия признаков, характерных для предменструального синдрома. К таковым стоит отнести отёчность нижних конечностей, частые перепады настроения, боли в животе и пояснице, чувствительность молочных желез и др.
развитием депрессивного состояния;
агрессивностью и нервозностью;
сонливостью и ;
вялостью и снижением работоспособности;
затуманенностью мышления.

Диагностика

Несмотря на то что СПКЯ обладает довольно специфической симптоматикой, для подтверждения диагноза необходимо проведение большого количества разнообразных лабораторно-инструментальных обследований. Однако им обязательно должны предшествовать манипуляции первичной диагностики, выполняемые лично гинекологом, среди них:

изучение истории болезни и жизненного анамнеза пациентки – это даст возможность установить наиболее характерную причину, повлиявшую на формирование синдрома поликистозных яичников;
тщательный физикальный и гинекологический осмотр. В первом случае клиницист оценивает внешний вид женщины – её телосложение, состояние кожи и волос. Во втором – для установления факта увеличения и уплотнения яичников с обеих сторон;
детальный опрос больной – на предмет первого времени появления и степени выраженности симптоматики. При этом также учитывается информация касательно того, сколько времени у женщины не наступает беременность при условии намеренных попыток зачатия.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением общеклинического и биохимического анализа крови – для установления уровня гормонов таких органов, как яичники, гипофиз и надпочечники.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

УЗИ внутренних органов, составляющих полость малого таза;
КТ и МРТ – для исключения поражения яичников злокачественными или доброкачественными новообразованиями;
диагностической лапароскопии – для подтверждения факта двустороннего кистозного поражения таких органов женской половой системы.

В дополнение могут понадобиться консультации эндокринолога или гинеколога-эндокринолога.

Из этого следует, что синдром поликистозных яичников подтверждается в случаях присутствия у пациентки минимум двух из следующих факторов:

нарушение функционирования яичников, что выражается в отсутствии менструации и длительно не наступающей беременности;
изменение внешнего вида по мужскому типу;
наличие специфических признаков, характерных для такой болезни, на снимках, полученных в результате инструментальных диагностических процедур.

Лечение

Ликвидация синдрома поликистозных яичников проводится как консервативными, так и хирургическими методами.

К первым способам терапии стоит отнести:

приём гормональных препаратов – для приведения в норму гормонального фона;
физиотерапевтические процедуры, в частности фонофорез, акупунктура, лазерная терапия и фитотерапия;
соблюдение щадящего рациона – показано лишь в тех случаях, когда недуг развился на фоне ожирения;
применение витаминных комплексов и общеукрепляющих медикаментов.

Диета при синдроме поликистозных яичников предполагает соблюдение таких правил:

снижение суточной калорийности блюд до 1200–1800 килокалорий;
частое и дробное потребление пищи;
обогащение меню белковыми продуктами, а также свежими овощами и фруктами;
сведение к минимуму углеводов;
полное исключение из рациона жиров и спиртных напитков;
обильный питьевой режим;
осуществление три раза в неделю разгрузочных дней;
приготовление блюд путём варки и пропаривания, тушения и запекания.

Вылечить синдром поликистозных яичников можно только лишь путём проведения хирургической операции. В настоящее время, в гинекологии обращаются к лапароскопической клиновидной резекции. После вмешательства беременность наступает у 65% из всего числа пациенток с подобным диагнозом. Стоит отметить, что планирование беременности лучше всего проводить спустя полгода с момента операбельного лечения.

Возможные осложнения

Отсутствие терапии поликистоза яичников или самостоятельное лечение народными средствами, что недопустимо при таком недуге, может стать причиной развития таких осложнений:

невозможность забеременеть;
онкологическое поражение эндометрия;
ожирение;
развитие , который развивается на фоне инсулинорезистентности;
нарушение процесса свёртывания крови;
развитие патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность развития СПКЯ следует соблюдать такие меры профилактики:

полностью отказаться от вредных привычек;
удерживать массу тела в пределах нормы;
своевременное и полноценное лечение любых патологий женской репродуктивной системы;
тщательное планирование и подготовка к беременности;
по возможности избегание эмоционального и физического перенапряжения;
регулярное, раз в три месяца, посещение гинеколога.

Синдром поликистозных яичников неизлечим, отчего основной целью терапии является создание благоприятных условий для беременности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания