Послеоперационный период начинается с момента завершения оперативного вмешательства и продолжается до того времени, когда трудоспособность пациента полностью восстановится. В зависимости от сложности операции, этот период может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Условно он делится на три части: ранний послеоперационный период, продолжительностью до пяти суток, поздний - с шестого дня до выписки больного, и отдаленный. Последний из них протекает вне стационара, но он не менее важен.

После операции пациента перевозят на каталке в палату и укладывают на кровать (чаще всего - на спину). За больным, доставленным из операционной, необходимо наблюдать, пока он не придет в сознание после при выходе из него возможна рвота либо возбуждение, проявляющееся в резких движениях. Главными задачами, которые решаются в ранний послеоперационный период, являются профилактика возможных осложнений после операции и их своевременное устранение, коррекция метаболических нарушений, обеспечение деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Состояние пациента облегчают, применяя анальгетики, в том числе и наркотические. Большое значение имеет адекватный подбор которые, в то же время, не должны угнетать жизненные функции организма, в том числе и сознание. После относительно несложных операций (например, аппендэктомии) обезболивание, как правило, требуется только в первые сутки.

Ранний послеоперационный период у большинства пациентов обычно сопровождается повышением температуры до субфебрильных значений. В норме она падает к пятому-шестому дню. У пожилых людей может оставаться нормальной. Если же она поднимается до высоких цифр, либо лишь с 5-6 дня, это является признаком неблагополучного завершения операции - так же, как и сильнейшие боли в месте ее проведения, которые по истечении трех суток лишь усиливаются, а не ослабевают.

Послеоперационный период чреват и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы - в особенности, у лиц и в том случае, если кровопотеря во время ее проведения была значительной. Иногда появляется одышка: у пожилых пациентов она может быть умеренно выражена уже после операции. Если же она проявляется лишь на 3-6 день, это говорит о развитии опасных послеоперационных осложнений: пневмонии, отека легких, перитонита и т. д., - особенно в сочетании с бледностью и выраженным цианозом. К числу наиболее опасных осложнений относятся и послеоперационные кровотечения - из раны либо внутренние, проявляющиеся резкой бледностью, учащением пульса, жаждой. В случае появления этих симптомов нужно немедленно позвать врача.

В отдельных случаях после оперативного вмешательства может развиться нагноение раны. Иногда оно проявляется уже на вторые-третьи сутки, однако, чаще всего дает о себе знать на пятый - восьмой день, а нередко - уже после выписки пациента. При этом отмечаются покраснение и припухлость швов, а также резкая боль при их пальпации. Вместе с тем, при глубоком нагноении, особенно у пациентов пожилого возраста, внешние его признаки, кроме болезненности, могут и отсутствовать, хотя сам гнойный процесс может быть достаточно обширным. Для предотвращения осложнений после операции необходим адекватный уход за больным и точное соблюдение всех врачебных предписаний. В целом же то, как будет протекать послеоперационный период и какова будет его продолжительность, зависит от возраста пациента и состояния его здоровья и, конечно, от характера вмешательства.

До полного восстановления пациента после оперативного лечения обычно проходит несколько месяцев. Это касается любых видов хирургических операций - в том числе, и пластической хирургии. К примеру, после такой, казалось бы, относительно несложной операции, как ринопластика, послеоперационный период продолжается до 8-ми месяцев. Лишь по прошествии этого срока можно оценить, насколько удачно прошла операция по коррекции носа и как он будет выглядеть.

После больших операций обычно развивается тяжелое состояние как ответная реакция на тяжелую, длительную травму. Эту реакцию рассматривают как закономерную и адекватную. Однако при наличии чрезмерных раздражений и присоединении дополнительных патогенетических факторов могут возникнуть непредвиденные, отягчающие послеоперационный период состояния (например, кровотечение, инфекция, недостаточность швов, тромбоз сосудов и т. д.). Профилактика осложнений в послеоперационном периоде связана с рациональной предоперационной подготовкой больного (см. Предоперационный период), правильным выбором обезболивания и его полноценным проведением, строгим соблюдением правил асептики и антисептики, бережным обращением хирурга с тканями во время операции, выбором нужного метода операции, хорошей техникой ее выполнения и своевременным проведением врачебных мероприятий для устранения различных отклонений в нормальном течении послеоперационного периода.

Спустя некоторое время после тяжелой операции, под влиянием болевых импульсов, исходящих из обширной операционной раны, могут развиться шок и коллапс, чему способствует кровопотеря. После периода беспокойства наступает побледнение кожных покровов, цианоз губ, артериальное давление падает, пульс становится малым и частым (140-160 уд. в 1 мин.). В профилактике послеоперационного шока важное значение имеет снятие болевых раздражений. После обширных травматичных вмешательств, неизбежно вызывающих длительные и интенсивные боли, прибегают к систематическому введению наркотиков не только на ночь, но несколько (2-3, даже 5) раз в сутки в течение первых двух, а иногда и трех суток. В дальнейшем боли уменьшаются, что позволяет ограничить употребление наркотиков (только на ночь, 1-2 дня). При необходимости многократного применения лучше пользоваться промедолом, а не морфином. Некоторые авторы рекомендуют для снятия болей применять в послеоперационном периоде поверхностный наркоз закисью азота. Одновременно необходимы меры по восполнению кровопотери и назначение антигистаминных средств (димедрол).

При развившемся послеоперационном шоке больного согревают в постели, ножной конец кровати приподнимают и проводят комплексную противошоковую терапию (см. Шок). По снятии шоковых явлений дальнейшие мероприятия осуществляют по индивидуальным показаниям.

Кровотечения в послеоперационном периоде могут возникать в связи с соскальзыванием лигатур с желудочных артерий, культи ушка сердца, культей сосудов корня легкого, артерий культи конечности, из межреберных, внутренней грудной, нижней надчревной и других артерий. Кровотечение может начаться также из небольших сосудов, не кровоточивших во время операции вследствие падения артериального давления и потому оставшихся неперевязанными. В более поздние сроки массивное кровотечение может произойти на почве аррозии сосуда при развитии гнойного процесса (так называемые поздние вторичные кровотечения). Характерными признаками острых кровотечений являются: резкая бледность, частый малый пульс, низкое артериальное давление, беспокойство больного, слабость, профузный пот, кровавая рвота, промокание повязки кровью; при внутрибрюшных кровотечениях перкуторно в отлогих местах живота при перкуссии определяется притупление.

Лечение направлено на остановку кровотечения при одновременном внутривенном или внутриартериальном переливании крови. Источник кровотечения определяют после раскрытия раны. Производят лигирование кровоточащих сосудов в процессе релапаротомии, реторакотомии и т. д. При кровавой рвоте после резекции желудка первоначально проводят консервативные мероприятия: осторожное промывание желудка, холод местно, гипотермия желудка. При их безуспешности показана повторная операция с ревизией и устранением источника кровотечения.

Послеоперационные пневмонии встречаются чаще после операций на органах брюшной и грудной полости. Это объясняется общностью иннервации этих органов (блуждающий нерв) и возникающим после таких операций ограничением дыхательных экскурсий, затруднением откашливания мокроты и плохой вентиляцией легких. Важное значение имеют и застойные явления в малом круге кровообращения, обусловленные недостаточностью дыхательных экскурсий и, кроме того, ослаблением сердечной деятельности и неподвижным положением больного на спине.

Нарушения дыхания с последующим развитием пневмонии могут наступить и после тяжелой операции в полости черепа. Источником пневмонии может явиться послеоперационный инфаркт легкого. Эти пневмонии развиваются обычно в конце первой или начале второй недели после операции, характеризуясь сильными болями в груди и кровохарканьем.

В профилактике послеоперационной пневмонии существенное место занимает введение болеутоляющих средств; снятие болей способствует более глубокому и ритмичному дыханию, облегчает откашливание. Однако морфин и другие опиаты нельзя назначать в больших дозах (особенно при уже начавшейся пневмонии), чтобы не вызвать угнетения дыхательного центра. Очень важное значение имеют сердечные средства - инъекции камфоры, кордиамин и др., а также надлежащая подготовка дыхательных путей и легких больного в предоперационном периоде. После операции приподнимают в постели верхнюю половину тела, чаще поворачивают больного, раньше разрешают садиться, вставать, назначают лечебную гимнастику. Повязки, наложенные на грудную клетку и живот, не должны стеснять дыхание. В качестве лечебных мероприятий при пневмонии применяют оксигенотерапию, банки, сердечные, отхаркивающие средства, сульфаниламидо- и пенициллинотерапию.

При отеке легких возникает резкая одышка с клокочущим дыханием, иногда с кровохарканьем. Больной цианотичен, в легких - множество различных влажных хрипов. Лечение зависит от причины, вызвавшей отек. Применяют сердечные, болеутоляющие средства, кровопускания, оксигенотерапию; жидкость аспирируют из трахеобронхиального дерева путем интубации. При необходимости систематической, неоднократной аспирации производят трахеотомию и периодически отсасывают содержимое дыхательных путей через катетер, введенный в трахеотомическое отверстие. Трахеотомическая трубка должна быть всегда проходимой; при необходимости ее меняют или хорошо очищают. Разжижение секрета дыхательных путей осуществляют при помощи аэрозолей или промыванием. Одновременно проводят оксигенотерапию и другие лечебные мероприятия. Больных помещают в отдельные палаты, обслуживаемые специально обученным персоналом. При резком нарушении дыхания прибегают к управляемому искусственному дыханию при помощи дыхательного аппарата.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы . В послеоперационном периоде у некоторых больных развивается относительная сердечная недостаточность, артериальное давление падает до 100/60 мм рт. ст., появляются одышка, цианоз. На ЭКГ - учащение сердечного ритма, увеличение систолического показателя. Упадок сердечной деятельности при ранее измененной сердечно-сосудистой системе связан с нагрузкой, которая вызывается операционной травмой, аноксией, наркотическими веществами, нервнорефлекторными импульсами из области вмешательства. Терапия заключается в применении сердечных средств (камфора, кофеин, кордиамин), болеутоляющих (омнопон, промедол), внутривенном введении 20-40 мл 40% раствора глюкозы с 1 мл эфедрина или коргликона.

В первые трое суток после операции, особенно после тяжелых травматических операций на органах грудной и брюшной полости, может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность. Эффективным мероприятием в борьбе с ней является внутриартериальное переливание крови дробными порциями по 50-70-100 мл с норадреналином (1 мл на 250 мл крови). Благоприятные результаты дает также введение в вену 5% раствора глюкозы с норадреналином. Наряду с этим вводят сердечные средства, согревают больного, применяют оксигенотерапию.

Грозным осложнением послеоперационного периода являются тромбоз и эмболии легочной артерии (см. Легочный ствол). Возникновение тромбозов связано с нарушениями свертывающей системы крови, причем первично тромбы обычно формируются в глубоких венах голени. Предрасполагают к образованию тромбов длительный стаз, ослабление сердечной деятельности, возрастные изменения, а также воспалительные процессы. Профилактика тромбоэмболических осложнений заключается в разрешении больному ранних движений после операции и контроле за состоянием свертывающей системы крови, особенно у больных пожилого возраста. При повышенной свертываемости крови (по данным коагулограммы) назначают антикоагулянты под контролем систематического определения протромбинового показателя.

После чревосечений может произойти расхождение брюшной раны , сопровождающееся эвентрацией (выпадением) внутренностей. Это осложнение наблюдают между 6-м и 12-м днем после операции главным образом у истощенных больных с развившимся в послеоперационном периоде метеоризмом или сильным кашлем. При эвентрации необходима немедленная операция - вправление выпавших органов и зашивание раны толстым шелком. Узловые швы проводят через все слои брюшной стенки (кроме брюшины) на расстоянии не менее 1,5-2 см от краев раны.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта . При икоте опорожняют желудок тонким зондом, дают пить 0,25% раствор новокаина, делают инъекцию атропина под кожу. Упорная, мучительная икота может вынудить к применению двусторонней новокаиновой блокады диафрагмального нерва на шее, что обычно дает хороший эффект. Однако упорная икота может быть единственным признаком ограниченного перитонита с локализацией выпота под диафрагмой. При срыгиваниях и рвоте в первую очередь выявляют причину, вызывающую эти явления. При наличии перитонита необходимо прежде всего принять меры для борьбы с его источником. Рвота может поддерживаться застоем содержимого в желудке и наличием у больного метеоризма вследствие динамической непроходимости (послеоперационного пареза) кишечника. Метеоризм возникает обычно к концу вторых суток после операции на органах брюшной полости: больные жалуются на боли в животе, чувство распирания, затруднение глубокого дыхания. При исследовании отмечают вздутие живота, высокое стояние диафрагмы. Для отхождения газов из кишечника назначают свечи с белладонной, в прямую кишку вводят на некоторое время газоотводную трубку на глубину 15-20 см, при отсутствии эффекта - гипертоническая или сифонная клизма. Наиболее эффективным средством борьбы с послеоперационной динамической непроходимостью желудочно-кишечного тракта служит длительное отсасывание содержимого желудка (см. Отсасывание длительное).

Редким, но тяжелым осложнением в послеоперационном периоде бывает острое расширение желудка, также требующее постоянного дренирования его тонким зондом и одновременно общеукрепляющих мер (см. Желудок). Другим тяжелым заболеванием, иногда встречающимся в послеоперационном периоде и протекающим с клинической картиной паралитической непроходимости, является острый стафилококковый энтерит. У ослабленных, обезвоженных больных в ближайшие дни после операции может развиться паротит (см.). Если паротит становится гнойным, производят разрез железы, учитывая расположение ветвей лицевого нерва.

У больных с патологическими изменениями печени в послеоперационном периоде может развиться печеночная недостаточность, выражающаяся в снижении антитоксической функции печени и накоплении в крови азотистых шлаков. Один из первоначальных признаков скрытой недостаточности печени - повышение уровня билирубина в крови. При явной недостаточности возникают иктеричность склер, адинамия, увеличение печени. Относительное нарушение антитоксической функции печени наблюдается в ближайшие дни у большинства больных, перенесших тяжелые вмешательства. При признаках печеночной недостаточности назначают углеводную диету с исключением жира, ежедневно внутривенно вводят по 20 мл 40% раствора глюкозы с одновременными подкожными инъекциями 10-20 ЕД инсулина. Внутрь назначают минеральные воды ( , № 17). Дают атропин, кальций, бром, сердечные средства.

Разнообразны нарушения обменных процессов в послеоперационном периоде. При упорных рвотах и поносах, кишечных свищах возникает дегидратация вследствие потери больших количеств жидкости, кишечного содержимого, желчи и пр. Вместе с жидким содержимым теряются и электролиты. Нарушение нормального водно-солевого обмена, особенно после тяжелых операций, ведет к сердечной и печеночной недостаточности, снижению фильтрационной функции почечных клубочков и уменьшению диуреза. При возникновении острой почечной недостаточности снижается и прекращается отделение мочи, артериальное давление падает до 40-50 мм рт. ст.

При нарушениях водно-солевого обмена применяют капельное введение жидкостей, электролитов (Na и К), оксигенотерапию; для улучшения функции почек производят паранефральную блокаду. Показателем улучшения функции почек является суточное выделение мочи в количестве до 1500 мл с удельным весом около 1015.

При истощении, нагноениях, интоксикациях после операций на желудочно-кишечном тракте может возникнуть нарушение белкового баланса - гипопротеинемия . В комплексе с клиническими данными определение белков (общий белок, альбумины, глобулины) имеет при этом важное практическое значение, являясь также одним из функциональных методов оценки состояния печени, где синтезируются альбумины и часть глобулинов. Для нормализации нарушенного белкового обмена (для увеличения количества альбуминов за счет снижения глобулинов) применяют парэнтеральное введение белковых гидролизатов, сыворотки, сухой плазмы, переливают кровь, стимулируют функции печени медикаментозными средствами.

Послеоперационный ацидоз характеризуется главным образом уменьшением щелочного резерва крови и в меньшей степени увеличением аммиака в моче, накоплением ацетоновых тел в моче и повышением концентрации водородных ионов крови и мочи. Степень выраженности послеоперационного ацидоза зависит от нарушения углеводного обмена после операции - гипергликемии. Осложнение чаще развивается у женщин. Основной причиной послеоперационной гипергликемии считают ослабление окислительных способностей тканей, меньшую роль играет дисфункция печени. Умеренный послеоперационный ацидоз не дает видимых клинических проявлений. При выраженном ацидозе отмечают слабость, головную боль, потерю аппетита, тошноту, рвоту, нарушения водносолевого баланса. В наиболее тяжелых случаях появляются сонливость, дыхательные расстройства («большое дыхание» Куссмауля), кома со смертельным исходом. Случаи этого рода весьма редки. При некомпенсированном послеоперационном средней тяжести и тяжелом ацидозе с успехом применяют терапию инсулином с глюкозой.

После обширных вмешательств, особенно после сложных операций на органах грудной и брюшной полости, нередко развивается состояние гипоксии (кислородное голодание тканей). Клинически гипоксия характеризуется цианозом слизистых оболочек, кончиков пальцев, нарушением сердечной деятельности, ухудшением общего самочувствия. Для борьбы с гипоксией используют оксигенотерапию в сочетании с глюкозо-инсулиновой терапией.

Тяжелым послеоперационным осложнением является гипертермический синдром , развивающийся в ближайшие часы после операции в результате диспропорции в теплообразовании и теплоотдаче. У больных возникают цианоз, одышка, судороги, артериальное давление падает, температура повышается до 40° и даже 41-42°. Этиологию этого состояния связывают с наступающим отеком мозга. В качестве лечебных мероприятий применяют внутривенное введение значительных количеств гипертонического раствора глюкозы, умеренную гипотермию.

4.9. ИНТОКСИКАЦИЯ

Не будем рассматривать интоксикацию, зависящую от характера самого патологического процесса и уже существующую к моменту операции, часто направленной на ее устранение. Остановимся на интоксикации, возникающей вследствие оперативного вмешательства, и на задачах ассистента по ее предупреждению. При этом будем понимать здесь под весьма общим термином "интоксикация" только комплекс разнообразных неблагоприятных последствий проникновения в кровеносное и лимфатическое русло бактерий и их токсинов, а также продуктов тканевого распада, возникающих именно в результате хирургических манипуляций. Не будем рассматривать и их патогенетические механизмы, часто принципиально различные. Не будем также касаться таких видов интоксикации, которые неизбежно связаны с особенностями данного оперативного вмешательства (например, после наложения прямого портока-вального шунта) либо с характером анестезиологического пособия.

Определив таким образом интоксикацию, остановимся на непосредственных ее причинах. Эти причины можно разделить на 2 группы - связанные с наличием локализованного источника интоксикации и связанные с формированием нового источника интоксикации.

Интоксикация при наличии локализованного ее источника возникает при разрушении защитных барьеров и создании условий для генерализации процесса. Такими условиями являются:

Открытые зияющие просветы сосудов, особенно венозных сплетений, крупных и внутриорганных вен;

Восстановление кровотока в неповрежденных сосудах в результате отрыва тромбов или устранения механического их сдавления (разрушение защитного барьера локализованных гнойников; устранение заворота кишки со сдавленней брыжеечных сосудов);

Попадание токсичного содержимого на обширную всасывающую поверхность - ворсинчатый мезотелиальный покров висцеральной и диафрагмальной брюшины.

Чисто механическими факторами, способствующими реализации двух первых условий, являются повышение давления в локализованном очаге интоксикации и возникновение "эффекта насоса".

Интоксикация при наличии локализованного ее источника генерализуется при перечисленных условиях, наиболее часто в следующих ситуациях:

При вскрытии внутрибрюшинных и внебрюшинных абсцессов, инфицированных гематом, скоплений тканевого распада (парапанкреатит), имеющих выраженный инфильтративный или грануляционный барьер;

При попадании гноя, продуктов тканевого распада, содержимого полых органов (особенно инфицированного или при непроходимости кишечника), кист и тд. в свободную брюшную полость;

При деторзии заворота кишки или узла.

Задача ассистента по профилактике интоксикации в этих случаях аналогична его задаче по профилактике хирургической инфекции при угрозе развития разлитого перитонита, бактериального шока и т. н. Вопрос о целесообразности деторзии заворота или резекции кишки решает хирург. Обычно перед этим производят пункцию и эвакуируют токсичное содержимое из кишки.

Ассистент должен всячески избегать таких манипуляций салфетками внутри гнойника, которые могут повысить там давление и вызвать "эффект насоса".

Интоксикация, связанная с формированием нового ее источника в результате оперативного вмешательства, имеет разные причины. Наиболее частые из них следующие:

Попадание токсичных дезинфицирующих средств в брюшную полость и в рану (при использовании любых жидкостей для промывания брюшной полости ассистент должен лично убедиться в их наименовании и концентрации, прочитав этикетку на флаконе; то же относится к использованию новокаина или спирта для всякого рода интраоперационных блокад и анестезии);

Проведение аутоинфузии (реинфузии) инфицированной крови, излившейся в брюшную полость (для предотвращения этой опасности ассистент оценивает совместно с хирургом возможность проведения реинфузии и обеспечивает хирургу условия для тщательной ревизии органов брюшной полости с тем, чтобы своевременно выявить повреждения органов, могущие послужить источником инфицирования излившейся крови);

Тугая тампонада участков тканевого распада или кровоточащих участков органов и тканей, создающая условия для задержки токсичного отделяемого за тампонами при недостаточном его оттоке наружу (при выполнении тампонады в показанных случаях ассистент располагает окружающие место подведения тампона органы так, чтобы тампоны можно было вывести в рану кратчайшим путем и чтобы этот канал имел по возможности воронкообразную форму с основанием, обращенным к кожной ране; при ушивании раны брюшной стенки он должен обеспечить условия, исключающие сдавление тампонов, что ведет к нарушению их дренажной функции и задержке отделяемого, оттекающего мимо тампонов; для этого тампоны должны быть распластаны по всей ширине, не должны скручиваться в виде жгута и между краем тампона и швом брюшной стенки должен свободно проходить палец);

Использование чрезмерно узких дренажных трубок, не обеспечивающих должный отток тканевого отделяемого или содержимого полых органов и их выводных протоков (ассистент должен проверить проходимость дренажных трубок с помощью шприца с раствором новокаина. После установки и фиксации дренажей в просвете полого органа он должен убедиться в наличии оттока содержимого и в отсутствии препятствий оттоку - закупорки сгустками слизи, "песком", перегибов трубки, присасывания боковых окон в трубке к стенке органа и т. п.; только обеспечив должную декомпрессию полого органа, можно предупредить развитие интоксикации в послеоперационном периоде);

Раневая интоксикация вследствие распада рассеченных и размозженных при операции тканей (даже при небольших разрезах, тщательном гемостазе и надежном закрытии раны швами незначительная раневая интоксикация в послеоперационном периоде является неизбежной; чем больше разрез, чем больше зона хирургического повреждения тканей, особенно мышц, чем больше участков кровоизлияний, неудаленных гематом, раздавленных зажимами, перевязанных лигатурами и лишенных кровоснабжения, обреченных на некроз тканей, тем больше выражена раневая интоксикация в послеоперационном периоде; она усиливается, если операционная рана в силу каких-либо причин оставляется незашитой либо плохо дренируется; можно выполнить тщательнейшим образом очень большую по объему операцию, и раневая интоксикация при этом окажется едва выраженной; плохая оперативная техника, грубое обращение с тканями, тупые режущие инструменты, плохой гемостаз, захватывание в лигатуры излишне больших участков тканей, раздавливание мышц зажимами, размозжение и тупое разделение тканей вместо их рассечения приводят к выраженной раневой интоксикации даже после операций малого объема; источником интоксикации, как правило, являются гистаминоподобные продукты тканевого распада; для профилактики раневой интоксикации необходимы всемерное сокращение объема хирургической травмы и тщательная деликатная хирургическая техника, что во многом зависит от качества ассистирования).

Особой и самостоятельной причиной интоксикации является послеоперационная пневмония. Причины пневмонии после операций на органах брюшной полости и брюшной стенке различны. Сюда относятся дефекты предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода, погрешности в проведении анестезиологического пособия, особенно искусственной вентиляции легких, характер исходного хирургического и сопутствующих заболеваний, однако немаловажную роль в развитии пневмонии играет само оперативное вмешательство. Рассмотрим основные причины, способствующие возникновению пневмонии и связанные непосредственно с техникой операции.

Продолжительность операции. Чем длительнее открыта брюшная полость, тем больше вероятность возникновения пневмонии. Одной из причин ее возникновения является охлаждение, поэтому задача ассистента - согревание эвентрированных органов, укрытие широкой операционной раны.

Область оперативного вмешательства. Чем ближе к диафрагме расположена эта область, тем больше вероятность развития пневмонии. Ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы за счет закладывания салфеток и полотенец под нее, придавливания ее зеркалами ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию пневмонии.

Гипо венти ляци я за счет придавливания грудной клетки. Выше указывалось, что ассистент не должен облокачиваться на грудную клетку больного и не должен складывать на нее хирургические инструменты.

Рефлекторные воздействия с органов брюшной полости, особенно верхнего ее этажа. Грубое потягивание за желудок, желчный пузырь, травма поджелудочной железы и т. п. приводят к развитию субсегментарных дольковых (дисковидных) ателектазов (коллапсов) в нижних долях легких и способствуют возникновению пневмонии.

Кровопотеря и травматический (операционный) шок. Меры профилактики этих осложнений описаны выше.

Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лече­ние.

Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, тер­мометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.

Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.

Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.

Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.

Общая реакция организма на операционную травму.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Временные и окончательные методы остановки кровотечения.

История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.

Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.

Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.

Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Консервативное лечение переломов.

Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагно­стика ранений.

Классификация ран

Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.

Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.

Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.

Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лече­ния.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абс­цессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.

Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.

Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.

Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лече­ние.

Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский сте­бель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Причины осложнений:

Тактические ошибки.

Технические ошибки.

Переоценка возможностей организма перенести операцию.

Наличие сопутствующей патологии.

Несоблюдение больным больничного режима.

Осложнения, проявившиеся непосредственно во время операции.

Кровотечение (малая потеря крови, большая потеря крови).

Повреждение органов и тканей.

Тромбоэмболические осложнения.

Осложнения анестезии.

Осложнения в органах и системах, на которых проводилось оперативное вмешательство.

Вторичные кровотечения (причины: соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; развите гнойного процесса -эрозивное).

Развитие гнойных процессов в зоне оперативного вмешательства.

Расхождение швов.

Нарушение функций органов после вмешательств на них (нарушение проходимости ЖКТ, желчевыводящих путей).

В значительном числе случаев указанные осложнения требуют повторных оперативных вмешательств, часто в неблагоприятных условиях.

Осложнения, проявившиеся в послеоперационном периоде.

(Осложнения в органах, на которые оперативное вмешательство непосредственного влияния не оказывало).

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Первичные – когда имеет место развитие сердечной недостаточности из-за болезни самого сердца;

Вторичные – сердечная недостаточность развивается на фоне тяжелого патологического процесса (гнойная интоксикация, кровопотеря и др.);

Острая сердечно-сосудистая недостаточность;

Инфаркт миокарда; аритмии и др.;

Коллапс /токсический, аллергический, анафилактический, кардио- и неврогенный/;

Тромбозы и эмболии /в основном замедление кровотока в сосудах вен нижних конечностей при варикозной болезни, тромбофлебитах и др., пожилой и старческий возраст, онкологическая патология; ожирение, активация свертывающей системы, нестабильная гемодинамика, повреждение стенок сосуда и др./.

Осложнения со стороны дыхательной системы.

Острая дыхательная недостаточность;

Послеоперационная пневмония;

• Ателектаз;

  Отек легких.

Принципы профилактики.

Ранняя активизация больных;

Дыхательная гимнастика;

Адекватное положение в постели;

Адекватное обезболивание;

Антибиотикопрофилактика;

Санация трахеобронхиального дерева (отхаркивающие средства, санация через интубационную трубку; санационная бронхоскопия);

Контроль за плевральной полостью (пневмо-, гемоторакс, плеврит и др.);

Массаж, физиотерапия.

Осложнения со стороны органов пищеварения чаще имеют функциональный характер.

Паралитическая непроходимость (приводит к повышению внутрибрюшного давления, энтеральной интоксикации).

Пути профилактики паралитической непроходимости.

во время операции – бережное отношение к тканям, гемостаз, блокада корня брыжейки кишки, минимальное инфицирование брюшной полости;

ранняя активизация больных;

адекватный режим питания;

декомпрессивные мероприятия;

коррекция электролитных расстройств;

перидуральная анестезия;

новокаиновые блокады;

стимуляция кишечника;

физиотерапевтические мероприятия.

Послеоперационная диарея (понос) – истощает организм, приводит к обезвоживанию, снижает иммунобиологическую резистентность;

ахолитические поносы (обширные резекции желудка);

укорочение длины тонкой кишки;

нервно-рефлекторные;

инфекционного происхождения (энтериты, обострение хронического заболевания кишечника);

септические поносы на фоне тяжелой интоксикации.

Осложнения со стороны печени.

Печеночная недостаточность /желтуха, интоксикация/.

Осложнения со стороны мочевыделительной системы.

острая почечная недостаточность /олигурия, анурия/;

острая задержка мочи /рефлекторная/ ишурия;

обострение имеющейся патологии /пиелонефрит/;

воспалительные заболевания /пиелонефрит,цистит, уретрит/.

Осложнения со стороны нервной системы и психической сферы.

нарушение сна;

п/о психозы;

парестезии;

параличи.

Пролежни – асептический некроз кожи и предлежащих тканей вследствие компрессионного нарушения микроциркуляции.

Наиболее часто возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, задней поверхности локтевых суставов, пятках. Вначале ткани становятся бледными, в них нарушается чувствительность; затем присоединяется отечность, гиперемия, развитие участков некроза черного или коричневого цвета; появляется гнойное отделяемое, вовлекаются предлежащие ткани вплоть до костей.

Профилактика.

ранняя активизация;

разгрузка соответствующих областей тела;

гладкая поверхность кровати;

• обработка антисептиками;

  физиотерапия;

  противопролежневый массаж;

Стадия ишемии – обработка кожи камфорным спиртом.

Стадия поверхностного некроза – обработка 5% раствором перманганата калия или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого для образования струпа.

Стадия гнойного воспаления – по принципам лечения гнойной раны.

Осложнения со стороны операционной раны.

Кровотечение (причины: соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; развите гнойного процесса – эрозивное; изначально недостаточный гемостаз);

Образование гематом;

Формирование воспалительных инфильтратов;

Нагноение с образованием абсцессов или флегмоны (нарушение правил асептики, первично-инфицированная операция);

Расхождение краев раны с выпадением внутренних органов (эвентрация) – вследствие развития воспалительного процесса, снижении регенеративных процессов (онкопатология, авитаминоз, анемия и др.);

Профилактика раневых осложнений:

Соблюдение асептики;

Бережное отношение к тканям;

Предупреждение развития воспалительного процесса в зоне оперативного вмешательства (адекватная антисептика).

Нарушения свертывания крови у хирургических больных и принципы их коррекции. Система ге­мостаза. Методы исследования. Заболевания с нарушением системы свертывания. Влияние хирургиче­ских операций и лекарственных препаратов на систему гемостаза. Профилакти­ка и лечение тромбоэмболических осложнений, геморрагического синдрома. ДВС - синдром.

Различают два вида спонтанного гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный – обеспечивающий остановку кровоте­че­ния при повреждении сосудов микроциркуляторного русла,

2. Ферментативный – играющий наиболее заметную роль при повреждениях сосудов более крупного калибра.

Оба вида гемостаза в каждой конкретной ситуации срабатывают почти одновременно и согласованно, а разделение на виды вызвано дидактическими соображениями.

Спонтанный гемостаз обеспечивается, благодаря согласованному действию трех механизмов: сосудов, клеток крови (прежде всего – тромбоцитов) и плазмы.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивается спазмом поврежденных сосудов, адгезией, агрегацией тромбоцитов и их вязким метаморфозом, в результате чего образуется сгусток крови, обтурирующий поврежденный сосуд и препятствующий кровотечению.

Ферментативный гемостаз представляет собой сложный многокомпонентный процесс, который принято делить на 2 фазы:

Многоступенчатый и мультикомпонентный этап, в результате которого происходит активация протромбина с превращение его в тромбин.

Конечный этап, в котором фибриноген под влиянием тромбина превращается в мономеры фибрина, которые затем полимеризуются и стабилизируются.

Иногда в первой фазе выделяют 2 подфазы: образования протромбиназной (тромбопластиновой) активности и образования тромбиновой активности. Кроме того, в литературе иногда выделяют посткоагуляционную фазу, следующую за полимеризацией фибрина, - стабилизации и ретракции сгустка.

Кроме свертывающей системы в организме человека есть противосвертывающая система – система ингибиторов процесса свертывания крови, среди которых наибольшее значение имеют антитромбин-3, гепарин и протеины С и S. Система ингибиторов предотвращает чрезмерное тромбообразование.

Наконец, образующиеся тромбы могут подвергаться лизису, благодаря деятельности фибринолитической системы, главным представителем которой является плазминоген, или профибринолизин.

Жидкое состояние крови обеспечивается согласованным взаимодействием свертывающей, противосвертывающей систем и фибринолиза. В условиях патологии, особенно при повреждении сосудов, - это полное и совершенное равновесие антагонистических пар активаторов и ингибиторов процесса свертывания крови может нарушаться. Еще в 19 веке Клод Бернар установил факт постагрессивного стимулирования свертываемости крови. Это относится к любой агрессии, в том числе и к хирургической. Активность свертывающей системы крови начинает повышаться уже во время выполнения операции и остается на высоком уровне в течение 5-6 дней послеоперационного периода. Эта реакция имеет значение защитной, направленной на уменьшение кровопотери и создание условий для репарации тканевых и сосудистых повреждений, если она является адекватной силе и продолжительности агрессии. Если же она оказывается недостаточной (реже) или чрезмерной (чаще), - нарушается развертывание адаптационно-компенсаторных механизмов в организме больного и создаются предпосылки для возникновения осложнений.

Сама по себе постагрессивная гиперкоагуляция не является патогенным фактором, но в сочетании с повреждением сосудов во время операции и неминуемой в послеоперационном периоде гиподинамией с замедлением кровотока в некоторых сосудистых областях - она может приводить к патологическому тромбообразованию. Это сочетание условий патологического тромбообразования было описано Р. Вирховым и известно как « триада Вирхова».

Методы исследования гемостаза. Различают классические лабораторные тесты, характеризующие общую способность крови к свертыванию, и дифференциальные. Исследование классических тестов является обязательным у каждого больного перед выполнением срочного или планового хирургического вмешательства. Исследование отдельных компонентов свертывающей системы с помощью дифференциальных тестов проводится по специальным показаниям в случае обнаружения дефектов функционирования свертывающей системы и ее ингибиторов.

Классические тесты:

Свертываемость крови.

Длительность кровотечения, или время кровотечения.

Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови.

Тромботест.

Свертываемость крови. Существует несколько способов определения свертываемости крови, наиболее популярным среди которых является метод Ли-Уайта. Все методы основаны на определении времени образования нитей фибрина в крови или плазме. Нормальные значения свертываемости крови при определении по Ли-Уайту составляют 5-10 минут (по некоторым источникам, - от 4 до 8 минут)

Длительность кровотечения, или время кровотечения, - также определяется различными способами, среди которых наиболее широкое распространение получил метод Duke. После дозированного повреждения мелких сосудов ладонной поверхности дистальной фаланги пальца или мочки уха определяется время от момента нанесения повреждения до остановки кровотечения. Нормальные значения по Duke составляют 2, 5 – 4 минуты.

Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови подсчитывается в окрашенных мазках крови с помощью специальных камер или устройств – целлоскопов. В норме содержание тромбоцитов составляет 200- 300 х 10 /л (по другим данным, - 250 – 400 х 10 /л)

Тромботест – метод, позволяющий дать быструю оценку наклонности ферментативного гемостаза к гипер- или к гипокоагуляции. Принцип метода основан на том, что плазма крови в смеси со слабым раствором хлорида кальция в пробирке дает различный характер сгустка фибрина. Результаты оцениваются в условных единицах – в степенях:

6-7 степени – характеризуются образованием плотного фибринового мешка гомогенной структуры, - отмечаются при наклонности к гиперкоагуляции;

4, 5 степени – в пробирке образуется сетчатый мешок из фибрина, - характерны для нормокоагуляции;

1, 2, 3 степени – характеризуются образованием отдельных нитей, хлопьев или крупинок фибрина, - отмечаются при гипокоагуляции.

Существуют интегральные тесты, позволяющие охарактеризовать как отдельные виды спонтанного гемостаза, так и отдельные фазы ферментативного гемостаза.

Общее состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза характеризуется временем кровотечения, или длительностью кровотечения. Для общей оценки ферментативного гемостаза используют тромботест и свертываемость крови. Оценка состояния первой фазы ферментативного гемостаза может быть проведена на основании исследования протромбинового индекса по Квику (ПТИ), в норме составляющего 80-105%. Вторая фаза может быть охарактеризована концентрацией фибриногена в венозной крови (в норме – 2-4 г/л)

В условиях патологии в периферической крови могут появляться продукты деградации фибриногена из-за повышения активности фибринолитической системы, а также – большое количество мономеров фибрина, образующих при взаимодействии друг с другом комплексных соединений, снижающих эффективность ферментативного гемостаза, а иногда – и блокирующие его. Эти соединения выявляются с помощью паракоагуляционных тестов (этанолового, протамин-сульфатного и бета-нафтолового) Положительные паракоагуляционные тесты свидетельствуют о развитии в организме больного общего ДВС-синдрома или массивного локального внутрисосудистого свертывания крови.

Тромботические и тромбоэмболические заболевания у больных хирургического профиля.

Тромбоз глубоких вен голени и таза (ТГВ)

ТГВ – частое осложнение послеоперационного периода, в большинстве случаев протекающее бессимптомно. У сравнительно небольшой части больных при возникновении ТГВ отмечаются скудные клинические проявления в виде болей ноющего характера в икроножных мышцах, усиливающихся при тыльной флексии стопы, отеков в области лодыжек и умеренного или легкого цианоза кожных покровов тыла стопы.

Диагностика осуществляется на основании клинических, инструментальных и коагулологических исследований. Из инструментальных исследований наибольшей информативностью обладают ультразвуковое ангиосканнирование и рентгеноконтрастная флебография. При коагулологических исследованиях отмечают уменьшение содержания тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена и положительные паракоагуляционные тесты.

Лечение имеет 2 задачи:

1. предотвращение дальнейшего прогрессирования тромбоза,

2. профилактика тромбоэмболии легочных артерий.

Для решения первой задачи применяют антикоагулянты прямого действия – гепарин и его низкомолекулярные фракции под контролем свертываемости крови и активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) в течение 5-7 дней с последующим переходом к длительному приему непрямых антикоагулянтов под контролем ПТИ.

Профилактические мероприятия для предупреждения тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) при диагностированном ТГВ:

Строгий постельный режим на весь период гепаринотерапии.

Тромбэктомия – при сегментарных тромбозах крупных вен.

Имплантация кавафильтров при флотирующих тромбах в бедренной или подвздошной венах.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)

ТЭЛА тесно патогенетически связана с ТГВ и развивается вследствие отрыва тромба от сосудистой стенки и миграции его в легочные сосуды.

В зависимости от того, какая часть сосудов легких оказывается выключенной из кровообращения, различают следующие формы ТЭЛА:

сверхмассивную (с выключением 75-100% легочных сосудов);

массивную (с выключением 45-75% сосудов малого круга);

немассивную, долевую (15-45%);

мелкую (до 15%),

мельчайшую, или микрососудистую ТЭЛА.

Соответственно выделяют следующие клинические формы:

молниеносную и быструю (тяжелые);

замедленную (средней тяжести);

стертую, латентную (легкую)

В клинике чаще встречаются тяжелые формы ТЭЛА, составляющие около 5-8% причин послеоперационной летальности.

Клиника. Клинические проявления ТЭЛА чрезвычайно вариабельны и определяются прежде всего объемом выключенных из кровообращения легочных сосудов.

При тяжелой ТЭЛА ведущую роль в клинике играют проявления циркуляторно-дыхательной недостаточности. Отмечаются: острое начало с болей за грудиной или в грудной клетке, одышка (тахипноэ), цианотичная окраска кожных покровов шеи, груди, лица, верхней части туловища, набухание шейных вен, тахикардия, снижение АД. В случаях сверхмассивной ТЭЛА смерть наступает в течение нескольких минут.

При легких и средней тяжести ТЭЛА серьезные гемодинамические и дыхательные расстройства отсутствуют. Иногда бывает «немотивированное повышение температуры тела» на фоне вполне удовлетворительного общего состояния и невыраженной одышки. В ранные сроки на рентгенограммах не находят существенных изменений, а в поздние сроки можно обнаружить признаки инфаркт-пневмонии.

Диагностика основывается на клинических, рентгенологических, электрокардиографических и коагулологических исследованиях. На бесконтрастных рентгенограммах легких отмечается увеличение прозрачности легочных полей, наряду с усилением рисунка корней легких. При ЭКГ – исследовании выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца.

Наиболее высокоинформативным методом диагностики является ангиопульмография – ренгеноконтрастное исследование леочных сосудов.

При коагулологических исследованиях, как и у больных с ТГВ, отмечают снижение концентрации фибриногена, уменьшение содержания тромбоцитов и появление в периферической крови продуктов деградации фибриногена и фибрин-мономерных комплексов.

Лечение ТЭЛА.

Ликвидация шока.

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения.

Оксигенотерапия.

Введение сердечных гликозидов.

Проведение фибринолитической терапии путем внутривенного введения препаратов стрептокиназы, фибринолизина и гепарина.

В специализированных ангиохирургических стационарах возможно выполнение операции – эмболэктомии.

Профилактика тромботических и тромбоэмболических осложнений.

В проведении профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития ТГВ и ТЭЛА, нуждаются все больные, перенесшие операцию, но характер проводимых мероприятий различается в зависимости от степени риска тромботических и тромбоэмболических осложнений.

При малом риске – проводятся неспецифические профилактические мероприятия, к которым относятся:

Ранняя активизация больных,

Лечебная гимнастика,

Устранение болей,

Нормализация функции кишечника,

Поддержание нормального водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, направленная регуляция вязкости крови.

Неспецифические мероприятия проводятся у всех больных, перенесших любое хирургическое вмешательство.

У «тромбоопасных больных», кроме указанных мероприятий, необходимо проводить и специфическую профилактику, так как у них риск развития тромботических и тромбоэмболических осложнений несравнимо выше, чем у «среднестатистического больного».

К «тромбоопасным больным» относятся следующие:

Пациенты с предоперационно отмечаемым увеличением содержания фибриногена в крови и снижением фибринолитической активности.

Больные с хроническими нарушениями венозного кровообращения (с варикозным расширением вен нижних конечностей, посттромбо­флеби­тической болезнью)

Больные с распространенным атеросклерозом, ИБС с выраженными нарушениями гемодинамики.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом и ожирением.

Больные с тяжелой гнойной инфекцией, сепсисом.

Онкологические больные, особенно с распространенными формами метастазирующего рака.

К специфическим методам профилактики ТГВ и ТЭЛА относятся:

Тугое бинтование нижних конечностей при нарушениях венозного кровообращения.

Дооперационное и послеоперационное введение гепарина или его низкомолекулярных фракций.

Послеоперационное назначение дезагрегантов и введение низкомолекулярных декстранов.

Перемежающаяся пневматическая компрессия ног.

ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови)

ДВС-синдром – не заболевание, а приобретенный симптомокомплекс, осложняющий многие патологические процессы и характеризующийся полной разбалансированностью системы гемостаза. По распространенности ДВС может быть местным, органным и общим (генерализованным), а по клиническому течению – острым, подострым и хроническим.

В хирургической практике чаще приходится сталкиваться с острым генерализованным ДВС-синдромом. Причинами его могут быть:

Тяжелые долговременные операции, особенно у больных с распространенными злокачественными заболеваниями;

Травматический и геморрагический шок;

Массивные трансфузии донорской крови;

Переливание несовместимой крови;

Тяжелая гнойная инфекция, сепсис.

В своем развитии ДВС-синдром имеет 2 фазы:

Гиперкоагуляции, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента,

Гипокоагуляции с нарастающей коагулопатией потребления, чрезмерной активацией и последующим истощением системы фибринолиза.

Диагностика основана на сопоставлении клинических и коагулологических данных.

Первая фаза обычно кратковременна и протекает бессимптомно.

Вторая фаза характеризуется вспышкой геморрагических проявлений со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, гениталий, ран. Обильные кровотечения, в свою очередь, могут приводить к массивной кровопотере, гиповолемическому шоку и полиорганной недостаточноти со своими клиническими проявлениями.

При коагулологических исследованиях в первую фазу отмечается уменьшение времени свертывания крови, во вторую – увеличение. Во всех фазах ДВС-синдрома отмечаются: уменьшение количества тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена, появление и прогрессирующее увеличение содержания в периферической крови растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена.

Лечение ДВС-синдрома:

Интенсивная терапия основного страдания, послужившего пусковым механизмом для ДВС;

Внутривенные вливания низкомолекулярных декстранов в фазе гиперкоагуляции;

Переливания свежезамороженной плазмы на всех этапах эволюции ДВС-синдрома;

Трансфузии эритромассы, эритровзвеси и концентратов тромбоцитов в фазе гипокоагуляции, сопровождающейся массивными кровотечениями;

На поздних этапах развития заболевания – внутривенные введения препаратов антипротеазного действия;

Внутривенное введение кортикостероидных гормонов.

Заболевания, сопровождающиеся уменьшением свертываемости крови.

Заболевания, сопровождающиеся уменьшением свертываемости крови, могут быть врожденными и приобретенными.

Среди наследственных коагулопатий около 90-95% составляют гемофилия и гемофилоидные состояния.

Под термином «гемофилия» подразумевают 2 заболевания:

гемофилию А, обусловленную дефицитом 8 плазменного фактора,

гемофилию В (болезнь Кристмаса), связанную с дефицитом 9 плазменного фактора свертывания (плазменного компонента тромбопластина, антигемофильного глобулина В).

Все другие геморрагические диатезы, обусловленные врожденным дефицитом различных факторов свертывания, относятся к гемофилоидным состояниям (гемофилия С, гипопроконвертинемия, гипопротромбинемия, гипо- и афириногенемия)

Гемофилией страдают только мужчины. Гемофилоидные состояния встречаются как у мужчин, так и у женщин.

Диагностика гемофилии основывается на клинических и коагулологических данных.

Характерными проявлениями гемофилии являются повторные кровотечения, провоцируемые различными, часто незначительными механическими повреждениями. Ранними и специфичными клиническими проявлениями гемофилии являются гемартрозы.

Лабораторно оба вида гемофилии характеризуются удлинением времени свертывания крови и АПТВ при нормальных показателях времени кровотечения, концентрации фибриногена и нормальном содержании тромбоцитов.

В зависимости от содержания в крови дефицитных факторов различают 4 клинические формы гемофилии:

тяжелая – с содержанием дефицитного фактора от 0 до 3%;

средней тяжести – с содержанием дефицитного фактора от 3,1 до 5%;

легкая – от 5,1 до 10%;

латентная – от 10,1 до 25%.

Тактика хирурга при гемофилии. На фоне гемофилии выполняются только экстренные и срочные хирургические вмешательства. Операции выполняются под прикрытием переливания больших доз свежестабилизированной крови, нативной и свежезамороженной плазмы, антигемофильной плазмы и криопреципитата под контролем свертываемости крови и АПТВ.

Для предоперационной подготовки при необходимости выполнения срочных хирургических вмешательств можно использовать рекомби­нант­ные препараты, полученные методами генной инженерии, - иммунат, когенат, рекомбинат.

Дозы и кратность введения антигемофильных препаратов определяются тяжестью вмешательства и исходным состоянием гемостаза. В послеоперационном периоде продолжают введение средств коррекции гемостаза (в катаболическую фазу) Методами контроля эффективности проводимой терапии являются определение свертываемости крови и активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ)

Кроме того, в катаболическую фазу послеоперационного периода производят внутривенные переливания 5% раствора аминокапроновой кислоты (препарат пролонгирует действие факторов свертывания, содержащихся в плазме и криопреципитате) и вводят парентерально кортикостероидные гормоны (подавляют реакцию посттравматического воспаления, предупреждают изосенсибилизацию).

Приобретенные коагулопатиии.

Из приобретенных коагулопатий, проявляющихся снижением свертываемости крови, наибольший интерес для хирургии представляют холемии и ахолии.

Холемические кровотечения возникают во время операций, выполняемых по поводу механической желтухи. Причинами холемических кровотечений являются:

дефицит ионов кальция вследствие связывания их в крови желчными кислотами;

дефицит факторов протромбинового комплекса – вследствие нарушения всасывания витамина К в пищеварительном канале.

При лабораторных исследованиях у больных с механической желтухой обнаруживают удлинение времени свертывания крови и уменьшение ПТИ.

Для предупреждения холемических кровотечений больным с механической желтухой до операции парентерально вводят викасол и внутривенно переливают плазму, содержащую дефицитные факторы свертывания.

Ахолические кровотечения возникают во время операций у больных с наружными или низкими внутренними свищами желчевыводящих путей. Причиной этих кровотечений является дефицит факторов протромбинового комплекса, развивающийся вследствие нарушения всасывания витамина К в пищеварительном тракте. Профилактика не отличается от таковой у больных с механической желтухой.

Остановимся подробнее на осложнениях, которые наблюдаются у наших больных. После резекции пищевода по методу Савиных они значительно отличаются от наблюдавшихся после операции по Добромыслову-Тореку. Поэтому мы рассмотрим их отдельно.

Осложнения после резекции пищевода по методу Савиных. Эти осложнения наблюдались у 23 из 66 больных.

1 больных из пяти было второе осложнение - начало некроза кишки (искусственного пищевода).

2 больного было и второе осложнение - небольшой свищ в области пищеводно-кишечного анастомоза на шее.

Как видно из табл. 10, на 23 больных приходится 26 осложнений. Наиболее тяжелым осложнением, возникшим во время операции, был двусторонний пневмоторакс. Трое из 5 больных, у которых имелся двусторонний пневмоторакс, умерли в течение 1-2-х суток после операции. У двух из них тяжелое состояние усугублялось начинающимся некрозом тощей кишки, помещенной в заднем средостении. Трое умерших от указанного осложнения были оперированы в годы, когда пищеводная хирургия только начала применяться в клинике. Ранение второй медиастинальной плевры у них произошло спонтанно и не было замечено; 2 больных оперированы позднее. Повреждение плевр хирург видел, поэтому операцию закончил только резекцией пищевода без одномоментной пластики, причем у одного - под интубационным наркозом. После операции был аспирирован воздух из обеих плевральных полостей. Послеоперационный период протекал у этих больных гладко.

Грозным послеоперационным осложнением, приведшим всех 4 больных к смерти, был некроз тощей кишки- задне-медиастинального искусственного пищевода. Больные умерли на 2-й, 9-й, 20-й и 32-й день после операции. У больных, умерших на 9-й и 32-й день, через 3 суток после операции некротизированная кишка была извлечена из средостения и резецирована, однако развился гнойный медиастинит. У больного, умершего на 20-й день после операции, был некроз не всей мобилизованной тощей кишки, а верхнего ее участка величиной 10-12 см. Через неделю развился гнойный медиастинит и правосторонний гнойный плеврит. У больной, умершей через день после операции, имелся обширный некроз не только всей мобилизованной петли тонкого кишечника, но и значительного участка дистальнее выделенного.

Следующим осложнением, которое привело к летальному исходу, было расхождение меж-кишечного анастомоза, возникшее на 9-й день после операции. Сразу же была предпринята повторная операция, но развились тяжелый шок, перитонит, интоксикация. В тот же день больной умер.

Приводим выписку из его истории болезни.

Больной Ю., 59 лет, поступил в клинику 22/111 1952 г. Клинический диагноз: рак нижне-грудного отдела пищевода, стадия II.

21/1У произведена резекция пищевода по методу Савиных с одномоментной тонкокишечной пластикой пищевода. Вначале послеоперационный период протекал без осложнений. На 4-е сутки больному разрешено было глотать воду, морс, на 8-е сутки - есть полужидкую пищу. В это же время больной начал ходить; 30/1У, на 9-е сутки после операции, утром были сняты швы в области шеи и передней брюшной стенки - заживление первичным натяжением. Днем у больного внезапно появились резкие боли в животе, состояние шока. Через час произведена операция: релапаротомия, во время которой было обнаружено расхождение меж-кишечного анастомоза. Анастомоз восстановлен. В брюшную полость введены тампоны. К вечеру 30/1У больной умер.

Острое расширение желудка развилось на о-й день после операции у одной больной. Поэтому через неделю после основной операции ей был наложен желудочный свищ. В дальнейшем возник разлитой фибринозный перитонит, и на 87-й день после операции больная умерла.

Приводим выписку из истории болезни.

Больная Б., 51 года, поступила в клинику 28/1У 1954 г. Клинический диагноз: рак нижне-грудного отдела пищевода, стадия II.

14/У произведена резекция пищевода по методу Савиных с одномоментной тонкокишечной пластикой пищевода. Гастростомию не делали.

В течение первых 4 дней после операции состояние удовлетворительное. На 4-й день больной разрешено глотать жидкости; проходимость искусственного пищевода хорошая. На 5-й день у больной стало нарастать вздутие живота, особенно в верхних отделах. Применявшиеся очистительные клизмы мало способствовали улучшению состояния; 20/У состояние больной значительно ухудшилось: живот вздут, особенно в левой половине, при пальпации его отмечается болезненность. 21/У состояние еще хуже: появились сильные боли в животе, особенно вздута и напряжена левая половина. Язык сухой, жажда. Ночью с 21 на 22/У больная срочно оперирована. При релапаротомии обнаружен резко вздутый желудок, переполненный жидкостью. После вскрытия желудка из него удалено около 3 л мутного, с примесью желчи, содержимого со зловонным запахом. Наложена гастростома.

После повторной операции состояние больной несколько улучшилось. Однако нормальной эвакуации из желудка добиться не удавалось. Пища, принимаемая через искусственный пищевод, частично попадала в желудок и там застаивалась. Было нагноение и частичное расхождение раны вокруг гастростомы. Состояние больной периодически становилось лучше; она сидела, пыталась ходить по палате; временами ей было хуже, пропадал аппетит, усиливалась слабость.

9/У1Н на 87-й день после резекции пищевода больная умерла.

Из патологоанатомического эпикриза следует, что в послеоперационном периоде возникло осложнение - атония желудка и острое его расширение. Произведена повторная лапаротомия и гастро-стомия, но после второй операции возникло частичное расплавление передней стенки желудка. Содержимое его попало в брюшную полость, развился разлитой фибринозный перитонит, который и явился непосредственной причиной смерти больной.

С этого времени в клинике каждому больному после резекции пищевода стали накладывать желудочный свищ.

Подобное осложнение - атонию желудка после резекции пищевода - описал в 1954 г. РхзсЬег. Его больная умерла на 5-е сутки после операции. Также сделал вывод, что после резекции пищевода с закрытием кардии следует накладывать желудочную фистулу.

Позднее появились работы Е. В. Лоскутовой, изучавшей секреторную и эвакуаторную функции желудка после резекции пищевода. Она нашла, что «после внутри-грудных резекций пищевода по Добромыслову-Тореку, сопровождающихся резекцией блуждающих нервов, наступает значительное нарушение в секреторной и эваку-аторной функциях желудка».

В результате послеоперационного осложнения, обозначенного патологоанатомами как послеоперационная асфиксия, умер один больной, у которого была опухоль верхнегрудного отдела пищевода. Операция прошла вполне удовлетворительно. Па 2-й и 3-й день после операции у больного периодически стали возникать приступы удушья, заключавшиеся ь затрудненном напряженном коротком вдохе и шумном продолжительном выдохе. Появлялся цианоз. Применялись всевозможные средства борьбы с удушьем, вплоть до трахеостомии, искусственного дыхания, однако на 4-е сутки после операции во время приступа больной умер.

Приводим выписку из истории болезни.

Больной М., 58 лет, поступил в клинику 15/ХН 1955 г. Клинический диагноз: рак верхне-грудного отдела пищевода, стадия II -III.

27/ХП произведена резекция пищевода по методу Савиных с одномоментной пластикой пищевода. Опухоль срослась с правой медиастинальной плеврой. Участок плеврального листка иссечен и остался на опухоли. Наступил правосторонний пневмоторакс. Однако операция протекала вполне удовлетворительно и была благополучно закончена.

На следующий день после операции состояние больного удовлетворительное. Температура нормальная, пульс 96 в минуту, частота дыханий 24 в минуту, дыхание свободное. Артериальное давление 110/72 мм рт. ст. Голос хрипловатый (несколько травмирован левый возвратный нерв).

29/ХП состояние больного ухудшилось. Температура утром 37,7°, пульс 100 в минуту. Днем после банок больной стал задыхаться, появился страх удушья. Пульс около 150 в минуту. Некоторый цианоз кожи лица, пальцев рук. Больному давали кислород. Постепенно дыхание выравнялось. Ночь прошла спокойно.

30/ХП утром температура 36,9°, пульс 100 в минуту, дыхание свободнее, чем накануне. Лицо багрово-красного цвета. Голос шепотный. Больной говорил, что чувствует себя хорошо. В 13 часов 30 минут приступ затрудненного дыхания, цианоз. Дан кислород. Внутривенно введено 20 мл 40% раствора глюкозы, 1 мл (20 единиц) конвазида и 0,8 мл 0,1% атропина под кожу. Примерно через полчаса дыхание выравнялось. В 14 часов 30 минут снова приступ удушья: короткий затрудненный вдох и длинный шумный выдох. Постепенно дыхание прекратилось. Сознание отсутствовало. Цианоз кожи нарастал. Пульс оставался хорошим. В 15 часов 05 минут произведена трахеостомия. Из просвета трахеи аспирировано слизисто-кровянистое содержимое в небольшом количестве. Продолжали искусственное дыхание, давали кислород. Через 15-20 минут больной начал дышать самостоятельно. В 16 часов вернулось сознание. Пульс 96 в минуту, артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Ночь прошла хорошо.

31/ХП в 7 часов 35 минут снова возник приступ удушья: шумное и затрудненное дыхание. Пульс 90-94 в минуту. Дан для вдыхания кислород, внутривенно введен 40% раствор глюкозы и 10% хлористый кальций. Затруднение дыхания нарастало. Проводилось искусственное дыхание. Появилась тахикардия. Больной стал вести себя беспокойно. В 9 часов 30 минут при явлениях асфиксии наступила смерть.

Результаты патологоанатомического вскрытия: состояние после операции резекции пищевода и пластики по методу Савиных. Двусторонний (небольшой!) пневмоторакс, кровоизлияния в область сосудисто-нервных пучков шеи. Рефлекторная асфиксия. Эмфизема клетчатки переднего средостения. Причина смерти: послеоперационная асфиксия.

Мы склонны были объяснить такое расстройство дыхания травмой и раздражением блуждающих нервов во время операции выделения высоко расположенной опухоли.

У остальных больных осложнения не были смертельными. У 8 человек в области пищеводно-кишечного анастомоза на шее возникли свищи, которые закрылись самостоятельно в различные сроки в пределах до 3 недель. Расхождение швов передней брюшной стенки на 10-й и 13-й день после операции наблюдалось у 2 больных. У обоих имелись небольшие гематомы в подкожной клетчатке области шва; кроме того, был легкий кашель. Разошлись кожные швы и швы апоневроза. В тот же день были наложены вторичные швы. У 65-летнего больного на 16-й день после операции появился ограниченный тромбофлебит левой голени, в вену которой во время операции вливали капельным методом кровь. Было предпринято соответствующее лечение и через неделю все явления стихли.

Наконец, последним осложнением, с каким нам пришлось встретиться, явился парез участка мобилизованной и оставленной в брюшной полости тощей кишки. У больного после резекции пищевода по методу Савиных и мобилизации начальных отделов тощей кишки для пластики пищевода к концу операции было обнаружено, что участок приготовленной петли длиной 8-10 см имел синюшный цвет. Было решено оставить ее в брюшной

полости. На 4-5-й день после операции отмечены вздутие живота и боли. Пришлось сделать лапаротомию. Конец кишки в 10-12 см был слегка цианотичен, отечен, а весь остальной участок мобилизованной кишки был раздут газами и не перистальтировал. Содержимое кишечной петли через прокол стенки было выпущено, появилась перистальтика, цианоз конца ее не определялся. Учитывая, что такая несколько воспаленная петля даст много спаек в брюшной полости, мы ее поместили подкожно на передней грудной стенке. В дальнейшем больному была выполнена загрудинно-предфасциальная пластика пищевода с использованием этой кишки.

Из 23 больных, у которых наблюдались осложнения, в послеоперационном периоде умерло 10. Самыми частыми, тяжелыми и смертельными осложнениями были некроз кишки - искусственного пищевода - и двусторонний пневмоторакс. С 1955 г., когда операция Савиных при раке пищевода стала применяться по разработанным показаниям, двусторонний пневмоторакс возник лишь 2 раза на 41 операцию. Значит, если резекцию пищевода по методу Савиных применять строго по показаниям, тяжелого осложнения в виде двустороннего пневмоторакса можно избежать.

Осложнения в виде некроза тощей кишки - искусственного пищевода - тоже можно устранить. После мобилизации кишечной петли, проводя ее в заднем средостении, не допускать подвертывания петель под брыжейку и даже малейшего натяжения ее. При выведении конца кишечной петли в шейную рану не следует торопиться с наложением анастомоза, а нужно выждать 10-15 минут, наблюдая за цветом конца трансплантата. При малейшем подозрении на неполноценность кровоснабжения кишечной петли (цианоз!) следует вернуть ее в брюшную полость и оставить там. Через 11/2-2 месяца эту кишку можно будет свободно, без опасности некроза, вывести через загрудинно-предфасциальный ход на шею и анастомозировать там с пищеводом (в области свища).

Нам представляется, что хирурги, которые с успехом пользуются для пластики пищевода толстой кишкой, имеющей лучшее кровоснабжение, чем тонкая, после резекции пищевода по методу Савиных могут проводить в заднем средостении толстую кишку и не бояться некроза. Значит, и второе смертельное осложнение можно преодолеть. Остальные Осложнения, приведшие к печальному исходу, были единичными.

Расхождение меж-кишечного анастомоза должно настораживать в отношении соблюдения режима питания больных раком через 7-10 дней после операции.

После того как мы стали заканчивать операцию наложением гастростомы, а в послеоперационном периоде следить за состоянием желудка, ни разу не наблюдалось острого расширения желудка, хотя застойные явления и бывали.

Смертельный исход в результате послеоперационной асфиксии еще раз подчеркивает, что локализация опухоли в верхне-грудном отделе пищевода является наиболее сложной для хирургического лечения. Останавливаться на остальных, не смертельных, осложнениях мы не будем. Укажем лишь, что их тоже нередко можно предупредить.

Как видно из табл. 11, единственным осложнением, которое повело к летальным исходам, было кровотечение

У одного из этих больных был еще и отек легкого.

У одной больной во время операции резецированы участки обеих медиастинальных плевр, был двусторонний пневмоторакс.

У одного больного резецированы участки обеих медиастинальных плевр, возник двусторонний пневмоторакс.

У одного больного опухоль располагалась в верхне- и средне-грудном отделах пищевода. Секционный диагноз: послеоперационное кровотечение в заднее средостение и полость правой плевры. Частичный ателектаз правого легкого. Отек левого легкого. На секции не было обнаружено отдельного, достаточно крупного, кровоточившего сосуда. Можно полагать, что выделение высоко расположенной опухоли пищевода, прилегавшей к дуге аорты, было достаточно травматично, что в дальнейшем, помимо кровотечения из артерий пищевода, рефлекторно повело к отеку легкого.

У второго больного, умершего от кровотечения, имелась обширная опухоль средне- и нижне-грудного отделов пищевода протяженностью 10 см. Опухоль с большим трудом высекалась из средостения. Секционный диагноз: массивное острое кровотечение в заднее средостение из артериального сосуда, метастазы рака в забрюшинные лимфатические узлы. У данного больного или не была перевязана одна из артерий пищевода, или с нее соскочила лигатура.

Осложнения у остальных больных (21) не были смертельными.

Серозный плеврит справа, наблюдавшийся у 6 больных, через 10-14 дней после соответствующей терапии был ликвидирован.

Пневмония (у 3 больных правосторонняя и у 2-левосторонняя) под влиянием лечения быстро купировалась и не оказала значительного влияния на состояние больных.

Сердечная слабость наблюдалась у 2 больных. Она наступила во вторую послеоперационную ночь и проявилась частым малым пульсом, общей слабостью, бледностью, холодным потом. Дежурный медицинский персонал применил сердечно-сосудистые средства: строфантин с глюкозой, камфарное масло, кофеин. Для вдыхания был дан кислород. К утру все явления прошли.

Верхний медиастинит, установленный при рентгенологическом исследовании в виде расширенной вправо тени, сопровождавшийся повышенной температурой тела, был у 2 больных. В течение 10 дней вводили антибиотики, и постепенно все явления стихли.

Хилоторакс наблюдался у 2 больных, у которых во время операции резекции пищевода при выделении опухоли был ранен грудной проток. Несмотря на то что оба конца протока были обшиты и перевязаны, в дальнейшем развился лихоторакс. У одного больного хилезная жидкость отделялась через дренажную трубку в небольшом количестве, и через месяц свищ в правой плевральной полости закрылся. У второго хилезная жидкость по дренажной трубке не поступала, трубку пришлось убрать. Лишь через 2 недели впервые путем пункции правой плевральной полости удалось получить хилезную жидкость. С этого времени при пункции через каждые 2-3 дня удалялось по 1-1,5 л инфицированной жидкости. Неоднократно переливали кровь, применяли противовоспалительное и общеукрепляющее лечение. Спустя 1‘/2 месяца после операции правая плевральная полость была дренирована. Больной выписан через 4 месяца после резекции пищевода с функционирующим плевральным свищом. Дома плевральный свищ закрылся, и больной поступил в клинику повторно для эзофагопластики.

Фурункулез развился у одного больного при общем хорошем состоянии. Введение пенициллина и переливание крови способствовали быстрому прекращению инфекции.

Нарушение эвакуации из желудка, выразившееся в жалобах на тошноту, тяжесть в подложечной области и вздутие желудка, было у одного больного. Ему в течение недели ежедневно по нескольку раз приходилось открывать желудочный свищ, выпускать содержимое и промывать желудок теплой водой. Постепенно эвакуация из желудка восстановилась.

У одного больного по окончании операции был обнаружен парез левого лицевого нерва, на другой день - левосторонний гемипарез. Консультант-невропатолог поставил диагноз сосудистого криза в районе правой средней артерии мозга по типу тромбоза. Проводилось соответствующее лечение. Через 24 дня после операции больному было разрешено сесть, через 34 дня - ходить. Явления пареза прошли почти полностью. Через Р/г месяца после операции больной был выписан из клиники в удовлетворительном состоянии.

Мы отнесли к осложнениям и обнаруженный в послеоперационном периоде парез правой руки у одного больного. Заключение невропатолога: множественные метастазы в головной мозг. Больной после операции поправился, но парез правой руки не прошел. Считаем, что из-за трудностей диагностики метастазов в головной мозг, которые до операции ничем не проявлялись, мы допустили ошибку, отнеся данного больного в группу операбельных.

Осложнения после других операций на пищеводе. Из 9 больных, которым были выполнены другие операции по поводу рака пищевода, осложнения наблюдались у двух. У одной больной, страдавшей раком нижне-грудного отдела пищевода, после диафрагмокруро-томии внеплеврально была выполнена резекция нижнего отдела пищевода с наложением пищеводно-желудочного анастомоза на 7-8 см выше уровня диафрагмы. На 9-й день больная умерла вследствие недостаточности анастомоза.

Второму больному с опухолью средне-грудного отдела пищевода III стадии и второй с опухолью в субкардиальном отделе желудка комбинированным подходом (правосторонняя торакотомия, лапаротомия и диафрагмотомия) была выполнена резекция грудного отдела пищевода и верхней половины желудка с наложением пищеводного и желудочного свищей. В послеоперационном периоде состояние больного было тяжелым, а на 7-ю ночь после операции возникла острая сердечно-сосудистая недостаточность. Вводили строфантин с глюкозой 2 раза в день, эуфиллин с глюкозой, камфарное масло, давали кислород. Только на 18-й день больному разрешено было сидеть в постели, на 25-й день ходить. Выписан из клиники на 36-й день после операции.

У остальных 7 больных осложнений в послеоперационном периоде не наблюдалось.

В общей сложности из 130 больных после резекции пищевода осложнения наблюдались у 48 (37%). Всего осложнений было 52, так как у 4 человек было по два послеоперационных осложнения. У 13 больных осложнения привели к смерти.

Ю, Е. Березов (1956) из 27 оперированных больных наблюдал осложнения у 20; всего осложнений было 38.

С. В. Гейнац и В. П. Клещевникова (1957) в результате осложнений в послеоперационном периоде потеряли половину своих больных. Н. А. Амосов (1958) наблюдал осложнения у 25 из 32 оперированных; 14 из них умерли.

Если сравнить характер послеоперационных осложнений, наблюдавшихся нами, и осложнений, описанных другими хирургами, то видна значительная разница. У наших больных наиболее частыми и тяжелыми осложнениями, влекущими за собой смерть, были некроз кишки - искусственного пищевода, двусторонний пневмоторакс и кровотечение в средостение. Тяжелыми, нередко смертельными, осложнениями, описанными другими хирургами, были сердечно-сосудистые и легочные расстройства, а также недостаточность пищеводно-желудочного анастомоза.

Одни хирурги (Е. Л. Березов, А. А. Писаревский) главные причины, ведущие к тяжелым послеоперационным осложнениям, видели во вскрытии второй плевральной полости, возникновении плевропульмонального шока и отека легких, что часто вело к смерти больных.

Другие авторы (Ю. Е. Березов, Н. М. Амосов, Н. М. Степанов, Н. И. Володько, с соавторами и др.) наиболее тяжелыми осложнениями, ведущими к летальному исходу, считают нарушение деятельности сердечнососудистой системы и органов дыхания.

Большинство же хирургов наиболее опасными осложнениями, ведущими часто к смерти больных, считают сердечно-сосудистую недостаточность, нарушение деятельности органов дыхания и недостаточность анастомоза.

Иногда расстройства сердечно-сосудистой системы и недостаточность функции органов дыхания в послеоперационном периоде объединяют в одно понятие сердечно-легочной недостаточности. Такое название указанных расстройств можно считать правильным, так как нарушение сердечно-сосудистой деятельности всегда вызывает недостаточность дыхания и, наоборот, расстройство функции дыхания приводит к глубоким изменениям деятельности сердца. Только в одних случаях ведущей, наиболее выраженной является дыхательная недостаточность, в других- сердечно-сосудистая. Поэтому в литературе их часто разделяют.

В настоящее время все хирурги знают, что чем травматичнее, длительнее протекает операция в плевральной полости, особенно при ранении второй медиастинальной плевры, тем больше будет выражена сердечно-легочная недостаточность в послеоперационном периоде.

Для борьбы с сердечнососудистой недостаточностью, возникающей в первые дни после операции, в настоящее время применяется весь арсенал сердечных и сосудистых средств. Нередко удается справиться с этим тяжелым осложнением.

Борьба с дыхательной недостаточностью, зависящей от скопления слизи в трахее и бронхах, заключается в отсасывании содержимого дыхательных путей. Для этого пользуются катетером, проведенным через нос в трахею, или выполняют эту манипуляцию с помощью бронхоскопии. Улучшение бывает кратковременным. Поэтому в последние годы для борьбы с дыхательной недостаточностью накладывают трахеостому, через которую удобно удалять из трахеи слизь и давать больным кислород. В случае необходимости можно применить искусственное дыхание с помощью специальной трахеотомической канюли и спиропульсатора. Хирурги, использовавшие трахеостомию при дыхательной недостаточности, считают эту операцию спасительной (И. К. Иванов, М. С. Григорьев и А. Л. Избинский, В. И. Казанский, П. А. Куприянов и соавторы, Б. Н. Аксенов, СоШз и др.).

Другими причинами, ведущими к дыхательной недостаточности, являются ателектаз и отек легкого, а также пневмония. Ателектаз пытаются предупредить расправлением легкого в конце операции перед зашиванием грудной стенки и тщательным удалением воздуха из плевральной полости сразу после операции и в ближайшие послеоперационные дни. Меры предупреждения и борьбы с отеком легкого недостаточно эффективны. Это осложнение почти всегда оканчивается смертельно.

Воспалительные явления со стороны легких предупреждаются с первых дней путем поворачивания больных в постели, дыхательной гимнастикой, введением антибиотиков, камфарного масла. Возникшее в послеоперационном периоде воспаление легких лечат, как обычную пневмонию.

Остановимся на следующем часто встречающемся, нередко смертельным, осложнении - недостаточности анастомоза. Работ, посвященных регенерации в области пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомоза, изучению причин возникновения недостаточности, диагностике и лечению свищей в области соустья, исследованию лучших методов наложения соустий, имеется достаточно.

Л. Н. Гусева провела морфологическое исследование пищеводно-желудочного и пищеводно-кишечного анастомозов после резекции рака пищевода и кардии. Она установила, что на препаратах «с несостоятельностью соустья во всех случаях определяется краевой некроз анастомозированных органов с расстройством кровообращения этой области и последующим прорезыванием швов... Нетщательная адаптация слизистых области анастомоза ведет к проникновению инфекции в глубоко лежащие ткани, что может способствовать массивному разрастанию соединительной ткани, ведущей к сужению последнего». Исследования этого автора показали, что в течение 4 суток после операции в области анастомоза наблюдается отек, суживающий просвет соустья. Поэтому Л. Н. Гусева считает, что прием пищи раньше 6-го дня после операции «противопоказан и может способствовать расхождению краев анастомоза». Ее исследования интересны и ценны. О них следует помнить, выполняя операции на пищеводе, А. Г. Савиных придавал большое значение правильному сопоставлению слоев сшиваемых органов, особенно слизистых, оперированию без натяжения органов и без применения жомов. Он писал: «...физиологические приемы оперирования снижают травму, уменьшают процессы воспаления, предупреждают образование патологических рефлексов. Все это приближает к нормальной регенерации тканей в области всего операционного поля, что неизменно ведет к клиническому успеху».

Вопросу регенерации тканей в области анастомоза посвящены работы А. А. Ольшанского и И. Д. Кирпатовского. Т. Н. Михайлова на большом клиническом материале показала, что недостаточность швов соустья не является абсолютно смертельным осложнением. Она разработала меры профилактики недостаточности анастомоза, заключающиеся в сохранении «кровоснабжения пищевода, недопущении натяжения сшиваемых органов, пересечении пищевода на достаточном расстоянии от границ опухоли».

Б. Е. Петерсон провел большую экспериментальную работу по наложению пищеводно-желудочного и пищеводно-кишечного анастомозов разнообразными методами и при различных подходах. Результаты своих экспериментальных исследований он подкрепил клиническими наблюдениями и пришел к выводу, что чем проще наложен анастомоз, тем реже наблюдается его недостаточность. Анастомоз лучше накладывать «двухрядными узловыми швами», «в условиях хорошего доступа», «при щадящей кровообращение технике выделения пищевода».

Указанные работы были посвящены в основном изучению анастомозов, наложенных после резекции рака кардии. При выполнении операций по поводу рака грудного отдела пищевода принцип наложения анастомоза с тщательным сопоставлением слизистых, без натяжения линии анастомоза и с сохранением васкуляризации сшиваемых органов, остается. Однако появляется опасность некроза широко мобилизованного и высоко поднятого в грудную полость желудка. Для предупреждения некроза желудка при его мобилизации С. В. Гейнац предложил сохранять левую желудочную артерию, а А. А. Русанов разработал методику мобилизации желудка вместе с селезенкой.

Для лучшего сшивания пищевода и желудка с целью профилактики недостаточности соустья А. М. Бирюков разработал свой способ наложения пищеводно-желудочного анастомоза при раскрытой культе желудка. На 22 такие операции он не наблюдал недостаточности анастомоза.

Для укрепления линии анастомоза С. В. Гейнац подшивал медиастинальную плевру, Ю. Е. Березов укрывал всю линию анастомоза «желудочной или кишечной стенкой, иногда с дополнительным укрытием сальником, плеврой или брюшиной». При мобилизации желудка оставляют на большой кривизне кусочек сальника или желудочно-селезеночной связки и ими укрепляют анастомоз.

Б. В. Петровский предложил прикрывать анастомоз лоскутом из диафрагмы. М. И. Соколов применил этот метод в клинике, а А. Г. Черных в эксперименте доказал хорошее приживление лоскута диафрагмы в области анастомоза.

Проведены экспериментальные работы по применению перикардиальных пересадок с тромбофибриногеновым сгустком при операциях на пищеводе и по использованию плевры и перикарда для пластической хирургии пищевода.

Большое внимание хирургов и экспериментаторов к пищеводно-желудочному соустью говорит о том, что этот анастомоз в хирургическом отношении несовершенен, так как часто возникает недостаточность швов.

Так, по данным И. П. Такеллы, из 14 умерших после резекции пищевода у 7 имелась недостаточность анастомоза, по Г. К. Ткаченко, из 24 умерших у 8 причиной смерти было расхождение соустья. Такие же данные представил Б. А. Королев. Из 24 больных 9 умерли от просачивания анастомоза. Сообщил, что у его больных почти в 50% смерть наступила в результате недостаточности швов соустья.

В. И. Казанский с соавторами писал: «Улучшение непосредственных результатов при раке пищевода и кардии с переходом на пищевод должно идти по пути устранения основного послеоперационного осложнения - недостаточности пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомоза. По-видимому, на данном этапе развитии хирургии пищевода это осложнение является основной причиной послеоперационных неудач».

В 1957 г. Б. В. Петровский сообщил, что, по его данным, летальность от расхождения анастомоза с 65% снизилась до 25%- Это хорошее достижение, но все же причиной смерти каждого четвертого больного является указанное осложнение. Ю. Е. Березов и М. С. Григорьев, изучив послеоперационную летальность, приведенную в литературе, и собственные данные, отмечают, что почти *Д умерших погибает от недостаточности швов анастомоза. По данным, собранным из 11 центров, на 259 смертельных осложнений после резекции пищевода отметили 76 случаев недостаточности соустья (29,3%).

По поводу операции при раке кардии писал, что настоящую причину расхождения анастомоза следует искать не в механически-технических факторах, а в функциональных расстройствах, общих нарушениях в организме больного раком и местных функциональных изменениях желудка и пищевода.

Можно согласиться, что общие нарушения в организме больного раком значительно отражаются на заживлении анастомоза. Это неоднократно наблюдали хирурги в своей практике. Иногда технически хуже наложенный пищеводно-кишечный или пищеводно-желудочный анастомоз у больного с доброкачественной стриктурой пищевода заживал без образования свища, в то время как безупречный в техническом отношении анастомоз у канкрозного больного того же возраста осложнялся недостаточностью.

Что касается местных функциональных расстройств пищевода и желудка, то бесспорно одно. Широкая мобилизация желудка на большом протяжении с дополнительным пересечением нервов и сосудов более опасна вследствие возможности расхождения швов анастомоза с пищеводом в грудной полости, чем в случаях сохранения основных сосудистых стволов. Не напрасно, которому принадлежит самое большое количество наблюдений по резекции пищевода при раке, проводит желудок подкожно, накладывает анастомоз с пищеводом на шее, где недостаточность анастомоза не является смертельным осложнением. Не случайно и то, что наши

отечественные специалисты по пищеводной хирургии (Б. В. Петровский, В. И. Казанский, В. И. Попов и В. И. Филин, А. А. Русанов, А. А. Вишневский, Ю. Е. Березов и др.), испытав различные методы операций, в последние годы при раке грудного отдела пищевода стали применять операцию Добромыслова - Торека, отказавшись от высоких одномоментных анастомозов в грудной полости.

К довольно частым осложнениям относится и расширение желудка, находящегося в грудной полости. Оно возникает из-за пареза его после пересечения блуждающих нервов. Расширенный желудок оказывает отрицательное влияние на сердечную и дыхательную деятельность. Кроме того, он способствует натяжению анастомоза, что может привести к возникновению недостаточности швов соустья.

С целью уменьшить расширение желудка в грудной полости С. В. Гейнац (цит. по М. С. Григорьеву и Б. Е. Аксенову) предложил проводить рифление его стенок с помощью швов. Другим методом улучшения эвакуации из «грудного желудка» является пилоромиотомия (С. В. Гейнац и В. П. Клещевникова, Бе Вакеу, Соо1еу, Г)ип1ор, и др.).

Во время операции вводят в желудок через нос так называемый зонд Левина, через который аспирируют содержимое желудка в течение нескольких дней. В последние годы стали применять двойной полихлорвиниловый зонд, с помощью одной трубки которого удаляют содержимое желудка, а через вторую трубку, расположенную в кишке, со 2-го дня начинают вводить питательные жидкости. Применение указанных мероприятий позволило успешно бороться с нарушением эвакуации «грудного желудка».

Мы описали осложнения, наиболее часто встречающиеся в послеоперационном периоде. Имеется много других, более редких осложнений, которые иногда трудно предвидеть, а значит и предупредить.

К редким осложнениям относятся инфаркт миокарда, эмболия сосудов мозга, профузное кровотечение из культи желудка, кровотечение через свищ между аортой и желудочно-пищеводным анастомозом, диафрагмальная грыжа, острый некроз поджелудочной железы, недостаточность коры надпочечников и многие другие. Большинство из них ведет к неблагоприятному исходу.

Нельзя не отметить, что ранее редко встречавшееся осложнение -тромбоэмболия легочной артерии -в последние 5-Ш лет стало наблюдаться чаще. Так, от этого осложнения погиб один из 13 умерших после операции больных у В. И. Казанского с соавторами; у М. С. Григорьева оно послужило причиной смерти у 10 из 106 умерших (9,4%).

Первым критерием полезности предпринимаемого хирургического вмешательства является число выживших непосредственно после операции больных.

Представлены далеко не все статистики, опубликованные в литературе, так как у части авторов неблагоприятные исходы даны совместно после резекции при раке кардиального отдела желудка и при раке пищевода, или вместе со смертельными исходами после пробных и паллиативных операций.

Наша цель была по возможности представить данные, касающиеся послеоперационных исходов после резекции пищевода по поводу рака его грудного отдела.

Как видно из табл. 12 и 13, по данным отечественных и зарубежных хирургов, летальность на большое количество операций в среднем составляет 35-31,1%, т. е. каждый третий больной после операции умирает.

Однако заметны сдвиги в сторону уменьшения послеоперационной летальности. Если в 1953 г. Ои1§етапп представил сборные данные о 700 операциях с 41,4% неблагоприятных исходов, а в 1957 г. Кехапо сообщил о 714 операциях с 44,5% летальности, то за несколько последних лет при увеличении количества операций и числа оперирующих хирургов (что особенно надо учесть) летальность снизилась на 8-10%. Данные В. И. Попова и Ыакауата показывают, что число неблагоприятных исходов можно значительно снизить. Изучая работы приведенных хирургов, можно понять, что своими успехами они обязаны методам операций, которыми пользуются для резекции пищевода.

В. И. Попов и В. И. Филин применяют преимущественно двухэтапные операции: сначала делают резекцию пищевода по Добромыслову-Тореку, потом эзофагопластику.

Ыакауата сам признает, что успех зависит от применяемого им метода операции с антеторакально проведенным желудком и анастомозом в области шеи. Такая методика дала у него наименьшую смертность: 8,5% на 271 оперированного больного.

Наивысшая летальность (С. В. Гейнац и В. П. Кле-щевникова, Н. М. Амосов, М. С. Григорьев и Б. Н. Аксенов, Б. А. Королев) была получена после одномоментных операций типа Гарлока и комбинированных типа Льюиса.

Мы никоим образом не хотим умалять значения ранней диагностики локализации опухоли в пищеводе, предоперационной подготовки, метода обезболивания, квалификации и опыта хирурга в течении послеоперационного периода и исходе операции. Однако приведенные данные отчетливо показывают, что результат операции в немалой степени зависит и от ее методики. По нашему мнению, относительно низкая летальность (10%) после резекции пищевода в нашей клинике в значительной мере зависит от применяемых методов операции.

Рассмотрим исходы наших операций (резекции пищевода) в зависимости от локализации опухоли (табл. 14). При опухолях, расположенных в верхне-грудном отделе пищевода, возникло наибольшее количество осложнений и почти 7з оперированных не перенесли операцию. Эти результаты полностью подтверждают данные литературы о редкости резекции пищевода при раке высокой локализации, о большом количестве послеоперационных осложнений и неблагоприятных исходов.

При локализации опухоли в средне-грудном отделе мы получили вполне удовлетворительные непосредственные исходы после резекции пищевода: из 76 оперированных умерло трое (4%).

Однако при резекции по поводу опухоли нижне-грудного отдела пищевода летальность у нас достигает 17,8%.

Чем же объяснить такое значительное несоответствие установившейся в хирургии пищевода закономерности?

В табл. 15 представлены количество резекций пищевода и исход при различных методах операций. При локализации опухоли в нижней трети пищевода из 8 больных, умерших после операции, 7 оперированы по методу Савиных. Однако эти цифры отнюдь не могут порочить метод. Следует учесть, что 6 человек из этого числа умерли до 1955 г. (в первый период), когда шла разработка операции и ее выполняли любому больному раком пищевода без соответствующих показаний. Из 6 больных у трех смерть наступила в результате двустороннего пневмоторакса.

Если исключить из числа 45 больных с локализацией опухоли в нижней трети пищевода 10 оперированных в первый период с 7 неблагоприятными исходами, то на 35 больных с указанной локализацией, оперированных с 1955 г. различными методами строго по установленным показаниям, мы потеряли после операции одного (2,9%). Таким образом, получается полное соответствие наших послеоперационных исходов, зависящих от локализации, результатам, полученным большинством хирургов.