Симптомы и признаки сердечной недостаточности. Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь

Количество человек в мире, ежегодно умирающих от заболеваний сердечно-сосудистой системы, превышает 13-14 млн. С каждым годом эта цифра увеличивается, и патологии сердца и сосудов становятся лидером среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Врачи объясняют такую печальную тенденцию условиями жизни современного человека и его привычками.

Большинство городских жителей практически не уделяют внимания физическому здоровью, предпочитая пешим прогулкам пользование личным или общественным транспортом. Постоянные стрессы, обильное питание, которое сложно назвать натуральным и полезным, вредные привычки – всё это негативно влияет на работу миокарда, приводя к развитию хронической сердечной недостаточности. Основная опасность такого состояния в том, что хроническая форма в любой момент может перейти в острую стадию, которая в подавляющем большинстве случаев (около 74 %) заканчивается смертью больного.

Сердечная недостаточность – это нарушения в работе миокарда, которые могут носить острый или хронический характер и сопровождаются недостаточным кровоснабжением внутренних органов. При острой форме патологии кровь к органам практически не поступает, в результате чего наступает острая гипоксия (нехватка кислорода) всех тканей и органов, которая быстро приводит к смерти пациента.

Все формы сердечной недостаточности связаны с недостаточной сократительной способностью миокарда, которая может быть следствием патологических факторов (хронических заболеваний или нарушений в работу внутренних органов) или иных причин, не связанных с состоянием здоровья. Острая сердечная недостаточность почти всегда вызывает тяжёлые патологии, которые и становятся причиной летального исхода.

К ним относятся:

• двусторонний отёк лёгких;
• инфаркт миокарда;
• астма сердечного типа;
• кардиогенный шок.

Для оказания правильной помощи большое значение имеет диагностика патологии, определение типа сердечной недостаточности и её симптоматики.

У кого чаще диагностируется патология?

Чаще всего недугом страдают женщины (около 63 % всех случаев). Врачи объясняют этот факт нестабильностью эмоционального состояния и резкими гормональными скачками, оказывающими стимулирующее влияние на соматическую и центральную нервную систему, которых у мужчин обычно не происходит. Женщины более подвержены стрессам и тревожности, у них чаще выявляются депрессивные расстройства.

Стресс – один из основных негативных факторов, способствующих развитию нарушений в работе сердца, поэтому важно контролировать эмоции и вовремя обращаться за помощью, если самостоятельно справиться с волнением не получается.

Важно! Больше половины женщин детородного возраста живут в состоянии хронического стресса, отказываясь от помощи психологов и психотерапевтов. Такое легкомысленное отношение к здоровью увеличивает риск возникновения острой сердечной недостаточности в 4 раза!

Классификация синдрома

По природе происхождения

Типа патологии	Причина возникновения
Перегрузочная	Причиной являются повышенные нагрузки, с которыми сердце не может справиться. Часто данный тип патологии возникает при врожденных пороках сердца, но иногда может развиваться при физической активности и сильных эмоциональных волнениях
Миокардиальная	Связана нарушениями обменных процессов в тканях сердечной мышцы, из-за которых нарушается сократительная способность миокарда
Комбинированная	Возникает на фоне средних (иногда – умеренных) нагрузок, с которыми орган не может справиться по причине хронических патологий в обменных процессах тканей миокарда

По гемодинамическому типу

Гемодинамика – это термин, которым обозначается движение крови по артериям и сосудам. Кровяное давление зависит от двух факторов: консистенции крови и сопротивления сосудистых стенок. По типу гемодинамики различают два вида патологии.

Застойная гемодинамика

Гипокинетический тип гемодинамики

Кардиогенный шок: симптомы перед смертью

Кардиогенный шок диагностируется преимущественно у пожилых людей незадолго до наступления смерти. Чаще патология наступает на фоне обострения других хронических заболеваний: диабета 1 и 2 типа, гипертензии, инсультов и инфарктов в анамнезе. Понять, что после приступа может наступить летальный исход, можно по следующим признакам:

• резкая, невыносимая боль в области сердца;
• снижение артериального давления до критических показателей (в некоторых случаях до нулевых показателей);
• бледность кожи и губ;
• нитевидный (едва ощутимый) пульс.

Важно ! Экстренная помощь при признаках кардиогенного шока должна быть оказана немедленно – в первые минуты после наступления приступа. Если больному не будут оказаны реанимационные мероприятия, может наступить летальный исход.

Симптоматика острой сердечной недостаточности: симптомы перед смертью

Признаки состояния будут отличаться в зависимости от формы патологии, локализации и степени поражения. Главный симптом, свидетельствующий о переходе патологии в острую форму, — изменение сердечного ритма (синусовая тахикардия). Сердце больного начинает биться быстрее, а частота сокращений превышает 100 ударов в минуту.

Определение типа недостаточности важно для оказания первой помощи и последующего лечения, поэтому их нужно знать и уметь различать самостоятельно.

Как распознать правожелудочковую сердечную недостаточность?

Если поражён правый желудочек сердца, в организме пациента происходят изменения, в большинстве случаев несовместимые с жизнью: происходит резкое снижение количества белка в плазме крови, изменяется солевой баланс, наступает общее истощение организма.

Распознать критическое состояние можно по следующим признакам:

• увеличение размеров печени;
• пожелтение кожи, глазных склер (внешне напоминает гепатит и цирроз);
• набухание вен в области шеи и печени;
• высокие показатели давления венозной крови;
• боли под правым ребром (высокой интенсивности);
• сильные отёки рук, ног и лица;
• синева пальцев на руках и ногах, а также носа, подбородка, ушных раковин.

Со 100 %-ной точностью диагностировать правожелудочковую форму патологии можно при помощи рентгенографии и ЭКГ. На электрокардиограмме будут видны толчковые перегрузки со стороны правого предсердия и желудочка (нанесены как зубцы).

Как распознать левожелудочковую сердечную недостаточность?

Одышка и сухой кашель — это признаки левожелудочковой сердечной недостаточности

Нарушения в работе левого желудочка можно заподозрить по следующей симптоматике:

• бледность кожи;
• холодные конечности (иногда холодная кожа может определяться на лице, шее, животе и других участках);
• одышка, наступающая при отсутствии какой-либо физической нагрузки;
• сухой изнуряющий кашель, возникающий приступами;
• пена, выделяющаяся из носовых ходов или полости рта;
• влажная хрипота, которая легко определяется при прослушивании органов грудной клетки;
• низкое артериальное давление;
• низкое пульсовое давление.

Важно! При подозрении на кардиогенный шок больному необходимо оказать доврачебную помощь, в противном случае шансы спасти жизнь пациенту будут практически нулевыми. Поэтому признаки и симптомы, а также правила оказания неотложной помощи нужно знать, особенно если в семье есть люди с заболеваниями сердца и сосудов, а также входящие в группу риска (при ожирении, сахарном диабете и т.д.).

Видео — Сердечная недостаточность: причины

Смерть от острой сердечной недостаточности

Как утверждают кардиологи, каждый 4 пациент не чувствует никаких признаков приближающейся смерти. Но это вовсе не означает, что клиническая симптоматика также полностью отсутствует. В большинстве случаев внезапная смерть наступает после потери сознания и возникновения судорог. Примерно за 10-30 минут до этого зрачки больного расширяются и темнеют, а кожа начинает потихоньку синеть и терять тепло.

Почти у всех больных на этом этапе появляются трудности с дыханием – оно становится редким и тяжёлым, и в какой-то момент прекращается совсем. Вероятность успешного купирования приступа составляет около 30-35 % при условии, что пациенту будут вовремя проведены лечебные мероприятия, и оказана необходимая помощь.

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Принципы оказания неотложной помощи при разных формах сердечной недостаточности одинаковы, но определённые отличия всё же имеются.

Первая помощь при правожелудочковой сердечной недостаточности:

• уложить больного, приподняв корпус на подушку (чтобы грудная клетка находилась под углом 50-60 градусов);
• дать таблетку Нитроглицерина под язык.

Первая помощь при левожелудочковой сердечной недостаточности:

• посадить больного (следить, чтобы человек не сгибал ноги и держал их перпендикулярно);
• дать Нитроглицерин под язык;
• бёдра зафиксировать жгутами.

При любой форме патологии важно обеспечить поступление свежего воздуха. Для этого нужно открыть все форточки в помещении (если возможность позволяет, вынести больного на улицу). С тела снять все пояса, браслеты и другие аксессуары, которые могут сдавливать кожу и мешать току крови по сосудам. Грудь обязательно освобождается от одежды, все пуговицы расстёгиваются.

Важно! До прибытия «Скорой помощи» нельзя оставлять больного без присмотра. Если есть помощники, нужно заранее подготовить документы и вспомнить, чем болел больной в последнее время, какие лекарства принимает сейчас, и есть ли в анамнезе хронические заболевания. Эта информация понадобится как врачам неотложной бригады, так и сотрудникам больницы, куда будет доставлен больной.

Видео — Внезапная сердечная смерть. Хроническая и острая сердечная недостаточность: симптомы, лечение, признаки

Как предупредить сердечную недостаточность: 5 важных советов

Снизить риск нарушений в работе сердца поможет ответственный подход к собственному здоровью. Нет такого человека, который бы не владел достаточным количеством информации по здоровому образу жизни и правильному питанию, но мало кто считает действительно необходимым соблюдать рекомендации специалистов и диетологов. Такой подход может губительно сказаться на здоровье всего организма и функционировании важнейших органов, включая сердце и сосуды.

Следите за весом

Лишний вес и ожирение создают повышенную нагрузку на все органы и системы, но больше всего страдает опорно-двигательный аппарат и сердце. К тому же, при ожирении часто повышается сахар и уровень холестерина в крови, что приводит к закупорке сосудов, образованию бляшек и тромбов. Гипертония, которой страдают почти все тучные люди, — одна из главных причин возникновения проблем с сердцем.

Ограничьте потребление соли

Соль в повышенных количествах – враг здоровья. Потребление солёных продуктов в больших количествах вызывает задержку жидкости в тканях, увеличивая нагрузку на сердце. Если отёки сочетаются с лишними килограммами, избежать нарушений в работе миокарда будет практически невозможно.

Соблюдайте диету

Умеренное питание с нормальной калорийностью, большим содержанием фруктов и овощей, мяса, молочных продуктов, рыбы поможет поддерживать здоровье сердечной мышцы на протяжении всей жизни. Для укрепления сердца в рацион обязательно надо включать:

• орехи (особенно полезны фисташки, грецкие и кедровые орехи);
• жирную рыбу (тунец, лосось, сёмга);
• сухофрукты (курага, изюм, чернослив);
• растительные масла премиум-качества (миндальное, оливковое, тыквенное).

А вот от копчёностей, специй, маринадов, жирных соусов и продуктов с добавлением красителей, ароматизаторов, усилителей вкуса и прочих синтетических веществ лучше отказаться совсем. Здоровья они точно не прибавят.

Откажитесь от вредных привычек

Табак и алкоголь отравляют весь организм. Особенно достаётся нервной системе, печени и сердцу. Даже самый здоровый организм через несколько лет курения или злоупотребления горячительными напитками перестанет справляться с такими нагрузками, поэтому отказ от вредных привычек – первоочередная задача для людей, склонных к заболеванию сердечно-сосудистой системы.

Больше двигайтесь

Здесь стоит оговориться: если у человека диагностирована любая форма сердечной недостаточности (или другие проблемы с сердцем), любая нагрузка допускается только с разрешения врача. Для составления индивидуальных программ можно обратиться к специалисту по лечебной физкультуре. Во время движения улучшается циркуляция крови, транспортировка кислорода к органам и общее самочувствие человека, поэтому двигаться нужно в любом возрасте и при любых физических данных.

Острая сердечная недостаточность – смертельно опасная патология, поэтому не стоит легкомысленно относиться к собственному организму. Если в семье есть люди с заболеваниями сердца, важно ознакомиться с симптомами синдрома и научиться определять тип и локализацию поражения – иногда от этого зависит жизнь близкого человека.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

• Органические поражения миокарда;
• Другие сердечно-сосудистые патологии;
• Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

• Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали );
• , врожденные и приобретенные;
• , приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
• Артериальная гипертензия;
• Кардиомиопатии;
• Тампонада сердца;
• Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

• Заболевания сердца и сосудов;
• Нарушения свертываемости крови;
• Заболевания почек;
• Сахарный диабет;
• Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
• Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

• Повышенная утомляемость;
• Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
• Общая слабость;
• Ухудшение работоспособности;
• Одышка.

Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

• Выделение липкого холодного пота;
• Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
• Набухание яремных вен;
• Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
• , понижение АД, нитевидный пульс;
• Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
• Отеки нижних конечностей;
• Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

• Одышка, переходящая в удушье;
• Бледность;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
• Булькающие хрипы в легких.

В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

• Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
• Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
• Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
• , если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
• Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
• В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
• Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

• Оксигенотерапия;
• Устранение бронхоспазмов;
• Купирование боли;
• Стабилизация давления;
• Повышение эффективности дыхания;
• Профилактика тромботических осложнений;
• Устранение отека.

Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Полезное видео

Много дополнительной информации вы узнаете из видео:

Острая сердечная недостаточность – это синдром остро развивающегося состояния, который характеризуется стремительным возникновением клинических признаков, как следствие сниженной сократительной работы сердца, что в результате приводит к гемодинамическим нарушениям и изменениям в легочном кровообращении. Острая сердечная недостаточность представляет собой сердечную дисфункцию в виде снижения сердечного выброса, повышенного давления в МКК (малый круг кровообращения), гипоперфузии тканей и периферического застоя.

Данное заболевание выражается приступом, для которого характерна внезапная одышка с переходом в удушье, то есть сердечную астму. При отсутствии своевременного купирования приступа, острая сердечная недостаточность перерастает в более тяжёлое состояние, такое как отёк лёгкого. Кроме того, этот синдром имеет ещё и второе название – это острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и объясняется тем, что при этом состоянии резко снижается сократительная способность ЛЖ.

Как правило, данный синдром относится к патологии, которая развивается в результате декомпенсации сердечной недостаточности хронического характера (ХСН), но может развиться и без предшествующих сердечных заболеваний.

Острая сердечная недостаточность считается одним из частых жизненно угрожающих состояний, которым требуется неотложное медицинское вмешательство.

Острая сердечная недостаточность причины

При такой форме патологии резко снижается сократительная способность миокарда, которая становится следствием перегрузки сердечной мышцы, уменьшения её функционирующей массы и способности выполнять контрактильную функцию миоцитов или в результате сниженной податливости сердечных стенок.

Таким образом, причинами развития острой сердечной недостаточности выступают различные нарушения работы сердечной мышцы систолического или диастолического свойства на фоне инфаркта; воспалительные и дистрофические патологические процессы в миокарде; тахиаритмические и брадиаритмические аномалии.

Также острая сердечная недостаточность формируется в результате внезапного возникновения перегрузки сердечной мышцы после повышенного сопротивления на путях оттока крови, например, при гипертонической болезни, пороках аорты, . Кроме того, данное характерное состояние возникает при постинфарктного характера, тяжёлых состояниях обширного миокардита в результате разрыва перегородки между желудочками, недостаточной функции трискупидального или митрального клапанов.

Острая сердечная недостаточность имеет возможность возникнуть при повышенной физической или психоэмоциональной нагрузке, увеличении притока крови, когда больной лежит на фоне декомпенсированного миокарда с диагнозом хроническая застойная сердечная недостаточность.

К несердечным причинам, способствующим образованию данной аномалии, относятся различные виды инфекций, острые формы нарушений в головном мозге, оперативные вмешательства обширного плана, почечная недостаточность, передозировка лекарственными средствами и злоупотребление спиртными напитками.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Основными клиническими признаками острой сердечной недостаточности являются: затруднённое дыхание в виде одышки, увеличенная ЧСС, расширенные границы сердца в результате гипертрофии сердечной мышцы и увеличенных сердечных полостей, гепатомегалия, особенно левой части, отёки, локализующиеся на периферии и повышение ЦВД (центральное венозное давление). На основании данных эхокардиографического исследования обнаруживают сниженную фракцию выброса, а рентгенографического – явления застойных процессов в лёгких.

Для острой сердечной недостаточности характерна левожелудочковая форма и правожелудочковая.

Её симптоматика характеризуется типичным приступом астмы сердечного типа в интерстициальной стадии заболевания и отёком лёгких в альвеолярной стадии ОЛЖН. Как правило, образование сердечной астмы приходится на ночное время, когда больной спит. В этот момент он испытывает острый недостаток в воздухе, страх смерти и просыпается. Кроме того, появляется своеобразный кашель надсадного характера. Признаки сильной одышки, при которой затрудняется вдох, вынуждают пациента принять вертикальное положение или встать у открытого окна, чтобы вдохнуть глоток свежего воздуха. Одновременно у больного в глазах отмечается беспокойство, страдание. В самом начале приступа кожа приобретает бледность, переходящую в оттенок синего цвета, а затем пациент начинает сильно потеть. Кроме того, можно наблюдать набухание вен в области шеи, дыхание учащается. Появление сухого кашля сопровождается отделением мокротой, а иногда даже с примесью крови. При прогрессирующих процессах в МКК отделяется мокрота в виде жидкой пены с кровью или жидкость, которая имеет розовый оттенок. А это уже характерный признак при развивающемся отёке лёгких.

На момент исследования органов дыхательной системы отмечают одышку при числе дыханий в сорок или шестьдесят в минуту. На пике приступа при ослаблении везикулярного дыхания в лёгких нижнего отдела прослушивают хрипы влажной мелкопузырчатой характеристики. В некоторых случаях может протекать без хрипов влажного свойства. У другой категории больных выслушивают сухие хрипы свистящей этиологии. Это в основном наблюдается при с её приступами и объясняется тем, что в бронхах в этот момент развивается спазм, который провоцируется нарушениями кровообращения в сосудах лёгких.

Самыми характерными изменениями при острой сердечной недостаточности отмечаются органы кровообращения. Здесь появляются симптомы частой аритмии пульса с глухими тонами сердца. В самом начале приступа АД может несколько повышаться, а в дальнейшем происходит его снижение. Но иногда давление сразу фиксируется на нижних показателях. При приступе с признаками резкого затруднённого дыхания в виде одышки, а также кашля с выделением мокроты и значительным количеством легочных хрипов, при аускультации отмечают затруднительное прослушивание глухих сердечных тонов. В этом случае более точные показатели функционирования сердца можно получить с помощью пульса и АД.

Приступы удушья с их тяжестью протекания и прогнозом имеют огромное разнообразие. В одни моменты острая сердечная недостаточность может начаться внезапно, а в другие – вначале усиливается одышка, затем появляется сердцебиение и впоследствии ухудшается общее самочувствие.

Иногда приступы острой сердечной недостаточности характеризуются продолжительностью в несколько минут и могут самостоятельно заканчиваться без медицинского вмешательства. Но, как правило, они затягиваются на более длительное время. В такие моменты несвоевременная помощь медицинского работника может стать причиной летального исхода в результате отёка лёгких, коллапса или резкого угнетения дыхательного центра.

Острая сердечная недостаточность у детей

Это заболевание представляет мультифакторную патологию, для которой характерно нарушение работы сердца первичного характера с целым рядом аномалий гемодинамики, гормональных и нервных адаптаций, связанных с направлением поддержания кровообращения, что соответствует потребностям организма. Для детей с острой сердечной недостаточностью характерно крайне серьёзное прогнозирование заболевания с возможным летальным исходом, при несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи.

У детей острая сердечная недостаточность классифицируется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН), аритмогенную и тотальную. Кроме того, она бывает систолической формы, диастолической и комбинированной.

Для систолической острой сердечной недостаточности характерно развитие в результате поражений сердечной мышцы или её перегрузки, которая вызывается повышением давления, например, при аортальном стенозе, или увеличением объёма сердца при дефекте перегородки между желудочками. Этот синдром диастолической формы характеризуется нарушением релаксационных процессов в диастолу, например, при обструктивной кардиомиопатии; уменьшением размеров сердечных полостей или укорочением в значительных количествах диастолы в тахисистолической форме дизритмий.

Среди причин, способствующих развитию такого заболевания у детей, как острая сердечная недостаточность, выделяют различные изменения в лёгких и бронхах острого характера (пневмоторакс, острое повреждение лёгкого, пневмонии, ателектазы), для которых характерным механизмом развития патологии является легочная гипертензия и гипоксия как следствие шунтирования. Кроме того, эндогенные и экзогенные токсикозы, ожоговая болезнь, сепсис также лежат в основе образования данной детской патологии. Это именно те состояния организма, при которых транспортировка глюкозы и кислорода не может покрывать возрастающие потребности тканей и органов.

У детей острая сердечная недостаточность имеет три степени протекания заболевания. Для первой степени патологического синдрома характерна тахикардия и одышка, которая отчётливо проявляется у ребёнка в спокойном состоянии. Важным клиническим показателем является изменённое соотношение между ЧСС и дыхания. При этом это соотношение у детей до первого года жизни пульса к дыханию будет выше трёх, а у детей после года – почти пять. Кроме того, отмечаются тоны сердца глухой этиологии, расширяется граница тупости сердца.

При второй степени острой сердечной недостаточности важным показателем заболевания у детей считается компенсаторная гиперволемия, которая может протекать в двух состояниях. В первом случае у ребёнка преобладает декомпенсация одного круга кровообращения или наблюдается тотальная недостаточность этого кровообращения. При острой сердечной недостаточности второй степени (А) на фоне преобладания застойных явлений в БКК у больного ребёнка происходит увеличение размеров печени, и появляются отёки периорбитального свойства. А вот признаки повышения центрального венозного давления, обусловленные декомпенсацией, развиваются стремительно в период нескольких минут или часов.

В случае постепенного нарастания заболевания в течение двух суток, ЦВД может быть нормальным при прогрессирующем увеличении печени. В этом случае она выполняет буферную роль. Также прослушиваются приглушённые сердечные тоны с возможным расширением границ. При застоях крови в МКК кроме тахикардии усиливаются процессы , которые уменьшаются после применения оксигенотерапии. У ребёнка слышны хрипы рассеянного, мелкопузырчатого характера, также возможно определить второй тон на легочной артерии. При острой сердечной недостаточности второй степени (Б) ко всем предыдущим симптомам присоединяются отёки периферического характера, олигурия с возможным отёком лёгких.

Третья степень у детей характеризуется гипосистолической формой, при которой развивается гипотензия на фоне клинической перегрузки МКК. Для синдрома шока гемодинамики свойственна острая циркуляторная недостаточность, в результате падения артериального и венозного давления.

Практика ИТ (интенсивная терапия) в детском возрасте выделяет острую сердечную недостаточность, для которой характерны различные пороки сердца, отравления токсическими веществами, а также может развиваться как следствие энергодефицита и гипоксии. Также она в своём развитии связана с глубочайшими изменениями в самом сердце, что проявляется систолическим движением в виде «скручивания» и диастолическим – в виде «раскручивания». Таким образом, дисфункции систолы и диастолы проявляются в снижении сердечного выброса при нормальной или сниженной работе ЛЖ.

У детей эта патология развивается в два этапа. На первом этапе диастола сокращается во времени без декомпенсированного падения оттока в сердце, хотя симптомы процессов застоя в БКК уже присутствуют. На втором этапе декомпенсированно уменьшается диастола и это становится причиной гипосистолии в сопровождении гипотензии, отёка лёгкого и комы.

Острая сердечная недостаточность неотложная помощь

Основные мероприятия по оказанию неотложной помощи больному с синдромом острой сердечной недостаточности включают: доврачебную помощь и медицинскую, до госпитализации пострадавшего.

В первом случае заболевания с приступом астмы сердечного характера, во-первых, необходимо снизить повышенную возбудимость дыхательного центра; во-вторых, уменьшить застой крови в МКК; в-третьих, повысить сократительную функцию сердечной мышцы ЛЖ. Для этого больному создают покой и придают ему положение с опущенными ногами или полусидящее в постели, если отсутствует коллаптоидное состояние. Затем накладывают жгуты на область нижних конечностей так, чтобы избежать нарушения артериального кровотока. При АД систолы в 90 мм рт. ст. дают больному Нитроглицерин под язык каждые три минуты, до четырёх таблеток, при хорошей переносимости препарата. Также по возможности можно опустить ноги в таз с горячей водой и обеспечить поступление свежего воздуха, освобождая пациента от сдавливающей одежды.

Догоспитальный этап или неотложная помощь в машине скорой помощи заключается в проведении нейролептаналгезии. Чтобы уменьшить перевозбудимость дыхания подкожно вводят Омнопон, Морфин или Промедол с Атропином для снижения ваготропного действия наркотических средств. Затем проводят оксигенотерапию с помощью носового катетера. Если присутствует интенсивное пенообразование, используют кислород, который увлажнён спиртом или пеногасители. Вдыхать пары спирта необходимо в течение тридцати или сорока минут, а затем около пятнадцати минут дают вдыхать кислород и снова повторяют вдыхание кислородно-спиртовой смеси.

Последним этапом считается введение диуретиков в виде 1% р-ра Лазикса до восьми миллилитров при внутривенном струйном введении.
При АД в норме или повышенном внутривенно капают Нитроглицерин на физ.р-ре по 25 капель в минуту, для снижения исходного АД на двадцать процентов. Если давление не стабилизируется, то назначают такие гипотензивные средства, как Нитропруссид Na внутривенно капельно до снижения АД 90/60 мм рт. ст., но не ниже. Как правило, этот препарат вводят непродолжительно, защищая от света, чтобы в нём не образовались цианиды.

При пониженном давлении вводят Дофамин, Мезатон, Кордиамин. Если АД не достигает 80 мм рт.ст., то вводят Норадреналин. После того как АД урегулируется, а застойные процессы ещё несколько выражены, добавляют параллельное внутривенное введение Нитроглицерина.

Острая сердечная недостаточность лечение

При любом виде острой сердечной недостаточности с наличием аритмий пытаются достичь восстановления нормального ритма.

Для лечения застойной ОЛЖН используют коррекцию состояний, которые послужили причинами её развития. Самостоятельного лечения это состояние не требует. В данном случае сублингвально назначается Нитроглицерин до одного миллиграмма и возвышенное положение больного. При характерном застое крови – приподнимают верхнюю часть туловища, при формировании отёка лёгких – сидячее положение, при этом обязательно ноги должны быть опущены вниз. Однако эти действия недопустимы при высоком АД.

Одним из эффективных фармакологических средств при острой сердечной недостаточности считается Фуросемид, который после внутривенного введения вызывает через пятнадцать минут разгрузочную гемодинамику миокарда, которая в дальнейшем усиливается благодаря развивающемуся действию препарата. При тяжёлых формах отёка лёгких назначается Фуросемид до 200 мг.

При выраженных процессах тахипноэ и психомоторного возбуждения при острой сердечной недостаточности назначают наркотические анальгетики. Например, Морфин регулирует венозную вазодилатацию, уменьшает нагрузки на сердечную мышцу, снижает работу мышц органов дыхания и подавляет дыхательный центр. Таким образом, снижается нагрузка на сердце, уменьшается возбуждение психомоторного характера и симпатоадреналовая активность. Противопоказаниями такого лечения является отёк мозга, отравление препаратами, которые угнетают дыхание, .

Для лечения тяжёлой формы застоя в МКК, если отсутствует артериальная гипертензия, назначают внутривенное капельное введение Изосорбида динитрата или Нитроглицирина с обязательным контролированием ЧСС и АД.

При ОЛЖН в сочетании или сниженного АД после неэффективности предыдущего лечения, назначают введение негликозидных инотропных средств. В этом случае применяют внутривенно капельно Добутамин, Допамин, Норадреналин, а возможно и в сочетании.

В борьбе с образованием пены при отёке лёгких используют пеногасители, которые разрушают эту пену. В данном случае применяются спиртовые пары, через которые пропускается кислород и затем подаётся больному с острой сердечной недостаточностью, используя маски или катетер через нос.

При тех случаях, когда сохраняется симптоматика отёка лёгких со стабильной гемодинамикой, вводят глюкокортикоиды, чтобы уменьшить проницаемость. Для коррекции нарушений процессов микроциркуляции, а также при длительном отёке, вводят Гепарин внутривенно, а затем его прокапывают со скоростью до 900 МЕ/ч.

При отсутствующих симптомах застоя при острой сердечной недостаточности пациент обязан находиться в положении горизонтального типа. Обязательно ему обеспечивают анальгезию. В случаях брадикардии немедленно вводят внутривенно Атропин.

На фоне развёрнутой картины шока лечение острой сердечной недостаточности начинается с применения плазмозаменителей под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и обязательной аускультации лёгких. Больные с шоком кардиогенного характера подлежат госпитализации, при возможности в отделение кардиохирургии.

При острой сердечной недостаточности всегда необходима экстренная госпитализация, поскольку такое патологическое состояние развивается чрезвычайно стремительно.

Если возникает такой опасный полиэтиологический симптомокомплекс, сердечная мышца при ОСН перестает справляться со своей основной функцией — перекачиванием крови.

Молниеносно развивается прогрессирующее нарушение работы миокарда. Этот тяжелый синдром встречается наиболее часто при различных заболеваниях внутренних органов. Течение многих сердечных болезней зачастую осложняется острой сердечной недостаточностью. Возникновение ее не всегда связано с проблемами сердца.

Патогенез развития опасного для жизни заболевания

Жизненные процессы в организме непрерывно происходят благодаря миокарду. Его основным свойством является способность к сокращению. В результате неустанной работы сердца все органы человека постоянно снабжаются кровью. Острая патология миокарда, возникновение кислородного голодания лежит в основе ОСН.

Возникает недостаточность сердечного выброса. Податливость стенок миокарда уменьшается. Функционирующая масса сердечной мышцы снижается. Кровь проходит через все ткани организма слишком медленно, плохо снабжая внутренние органы питательными веществами. Это приводит к застойным явлениям в системе кровообращения и к развитию отеков в тканях. Возникает дисфункция легочного и внутрисердечного кровообращения. Такой опасный синдром нередко возникает при различных заболеваниях у взрослых и детей. Недуг может быть самостоятельной патологией.

ОСН нередко развивается на фоне гипертонии, кардиосклероза, ИБС, миокардита.

Объем крови, которая поступает в артериальную систему, резко падает, поскольку миокард сокращается слишком слабо. От степени и характера поражения миокарда зависит скорость развития ОСН.

Как правило, вследствие внезапной сильной перегрузки миокарда в течение нескольких минут развивается острая форма ОСН. Этот недуг провоцируется некрозом миокарда, лихорадкой, разрывом стенок желудочков, клапанными пороками. Вследствие транссудации плазмы из сосудов возникает острый отек легких.

Различные формы ОСН

Выраженность клинических признаков отражает классификация острой сердечной недостаточности.

В медицинской практике выделяют следующие разновидности ОСН:

1. Патология, которая поражает правый желудочек. Легочной гипертензией, хроническими заболеваниями парного органа воздушного дыхания, пороком трехстворчатого клапана, длительной левожелудочковой недостаточностью обусловлено возникновение ОСН правой камеры сердца. В большом круге кровообращения возникает венозный застой. Появляются его характерные признаки. Венозный приток к правым камерам миокарда существенно увеличивается.
2. Практически не встречается в изолированном виде недостаточность правых отделов миокарда. Она усугубляет все признаки, присоединяясь к ОСН левой камеры сердца.
3. Наиболее распространенной разновидностью недуга является ОСН левого желудочка. Сердечный выброс в общий круг кровообращения уменьшается. На фоне прочих недугов, как правило, возникает этот синдром.
4. Оба желудочка обычно поражаются при кардиомиопатии и миокардите.

Этиологические факторы недуга

Непосредственные причины острой сердечной недостаточности у детей и взрослых могут быть различными.

Развиваются следующие патологические процессы:

• уменьшается минутный и систолический объем пораженного желудочка;
• изменяется гемодинамика;
• сократительная способность сердца снижается вследствие инфаркта миокарда, миокардита, излишнего физического напряжения;
• как правило, поражаются не оба желудочка одновременно, а лишь правая либо левая камера; в детском возрасте недуг чаще затрагивает правый желудочек.

Если возникли признаки острой сердечной недостаточности, причину патологии определяет специалист.

Вторичные причины сердечной патологии

Уже имеющиеся заболевания способствуют развитию недостаточности миокарда.

Провоцирующими факторами правожелудочковой ОСН являются:

• нарушение кровоснабжения миокарда при ИБС, порок сердца, миокардит;
• артериальная гипертензия создает механические условия для перегрузки миокарда;
• значительное физическое напряжение, психоэмоциональные перегрузки;
• бронхиальная астма, пневмония, сужение либо тромбоз легочной артерии;
• сосуды сдавливают спаечные процессы вокруг сердечной мышцы;
• нагрузки на сердечную мышцу резко повышаются, если большие объемы жидкости вводятся внутривенно в ускоренном режиме.

Триггерами возникновения ОСН левого желудочка являются:

• инфаркт миокарда;
• недостаточность аортального клапана;
• воспаление стенки аорты;
• артериальная гипертензия;
• нефрит почек;
• атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.

Совокупность проявлений ОСН

Если развивается определенная форма острой сердечной недостаточности, симптомы появляются сразу.

Частота сердечных сокращений падает. Развивается отек легких. Больного беспокоит чувство сдавливания горла. Он ощущает страх ухода из жизни. Вследствие замедления венозного кровотока развивается гепатоюгулярный рефлюкс — набухание шейных вен. До больших размеров увеличивается печень.

Поскольку при ОСН нарушается кровоснабжение почек, развивается тяжелая почечная недостаточность. Появляются признаки острой сосудистой недостаточности — коллапс. Тонус артериальной системы снижается. Сердечная деятельность нарушается, артериальное давление падает. Больной покрыт холодным потом. Он неподвижен и бледен.

Из носа, изо рта может выходить пена. Поскольку не обеспечивается адекватный кровоток, развивается кардиогенный шок. Это становится причиной нарушения нормального тканевого обмена веществ, полноценной доставки кислорода. Пациент ощущает сильную слабость и повышенную утомляемость. Симптомы ОСН и течение сердечной патологии обуславливаются ее разновидностью. Особенно ярко признаки патологии проявляются при движении. Резким нарастанием симптомов характеризуется ОСН по левожелудочковому типу.

Проявления левожелудочковой недостаточности:

1. Венозный застой возникает в сосудах парного органа воздушного дыхания. В разгар приступа в легких возникает жесткое дыхание, свистящие влажные хрипы, которые можно слышать даже на расстоянии.
2. Нарастающее диспно́э — одышка различной интенсивности. Проливной пот, сухой мучительный приступообразный кашель с пенистой мокротой и кровью. Нередко возникают приступы удушья.
3. Характерно вынужденное положение пациента, наблюдается сильное сердцебиение.

Осложнениями этого синдрома являются кардиогенный шок и сердечная астма.

У пациента с правожелудочковой ОСН появляются такие симптомы:

1. Поскольку в плевральной полости легких происходит интенсивное скопление транссудата — жидкости невоспалительного генеза, пациент страдает от одышки.
2. В венозных сосудах увеличивается гидростатическое давление, поэтому возникают выраженные периферические отеки. Вначале припухлости возникают в вечернее время на обеих конечностях. Позже в верхней половине туловища также отмечается застой в венах. Затем эти патологические процессы приобретают стойкий характер.
3. Из-за переполнения кровью поверхностные вены набухают. Постепенно генерализованный отек распространяется по всему телу.
4. Поскольку в органах брюшной полости тоже происходит венозный застой, возникает диспептический синдром. Появляются характерные симптомы: расстройство приема пищи, тошнота, избыточное скопление газов в кишечнике, извержение содержимого желудка, многократный жидкий стул. Внизу живота появляется тягостное ощущение. Эвакуация фекалий из организма нарушена.
5. Отмечается тахикардия. Характерна синюшная окраска кожи — выраженный цианоз.
6. Быстро увеличивается в размерах печень. На фоне воспалительных процессов развивается фиброз органа. При физической нагрузке болевой синдром усиливается.
7. В предсердной сорочке собирается излишняя жидкость, развивается гидроперикард — водянка сердца. Это приводит к поражению стенок миокарда. Вследствие этого патологического процесса возникает миокардиальная сердечная недостаточность. Увеличение правой границы миокарда, альтернирующий пульс, тахикардия — это клинические признаки миокардиальной недостаточности.
8. У 1/3 больных встречается грудная водянка — гидроторакс с тяжелой хронической ОСН. Венозное давление резко повышается, постоянно снижается артериальное давление. У пациента наблюдается одышка.
9. Поздним неблагоприятным прогностическим симптомом правожелудочковой недостаточности является асцит — брюшная водянка. Это вторичное состояние. В брюшной полости происходит скопление значительного количества транссудата — избыточной свободной жидкости. Следствием становится увеличение объема живота.
10. Правожелудочковая недостаточность способна вызвать отек легких. Инвалидность и смерть больного могут стать следствием развития опасного для жизни состояния, тяжелых осложнений.

Обычно в 2 вариантах протекает острая форма недостаточности миокарда:

1. Кардиогенный шок. При инфаркте миокарда, прочих недугах большой участок миокарда выключается из работы. Питание всех органов практически прекращается. Падает артериальное давление. Возможен летальный исход.
2. Кардиальная астма. Это патологическое состояние характеризуется сильным кашлем, примесью крови в пенистой мокроте, тяжелыми ночными приступами удушья.

Диагностические процедуры

С опроса больного начинается информативная диагностика. Из-за дыхательных шумов и хрипов прослушивание сердца затруднено. Аппаратные методы исследования используют, чтобы определить диагноз. Признаки дистрофии миокарда, коронарной недостаточности, гипертрофии пораженного сердечного отдела отмечаются на ЭКГ.

Признаки патологии сердца могут определяться при лабораторном обследовании. Повышение давления в камерах миокарда определяется при катетеризации. УЗИ сердца противопоказаний не имеет, является информативным безопасным методом диагностики. Рентгенологическое исследование позволяет определить изменения в парном органе воздушного дыхания, застой в сердечных сосудах. Недостаточность миокарда подтверждается при ультразвуковом допплеровском исследовании.

Терапевтические методы воздействия

Больному необходима своевременная квалифицированная медицинская помощь при симптомах сердечной недостаточности. Комплексные меры требуются, чтобы полностью избавиться от сердечного недуга.

Неотложная доврачебная помощь:

1. Если появились симптомы острой сердечной недостаточности, первая помощь больному может быть оказана его близкими. Анальгетики дают возможность быстро справиться с приступом затруднения дыхания.
2. С целью эффективного устранения болезненного приступа применяется Нитроглицерин — основной препарат при ОСН. Его следует применить, пока больной ждет неотложную помощь при приступе сердечной недостаточности.
3. Такое синтетическое лекарственное средство расширяет сосуды сердца, поэтому непрерывный длительный прием этого препарата не допускается. Необходимо положить под язык 1 таблетку этого препарата. Нитроглицерин противопоказан при низком систолическом давлении.

Простые средства можно использовать, когда у больного нет необходимых лекарственных средств. Чтобы оказать действенную первую помощь при острой сердечной недостаточности, используется ванночка с горчицей для ног. Это проверенное средство позволяет быстро снять отек. Лечение острой сердечной недостаточности находится в компетенции кардиологов.

Специалисты назначают необходимый лечебный курс:

1. Если внезапно появились признаки отека легких, по определенным правилам проводится ингаляция кислородом. Чтобы избавиться от ощущения удушья, больной должен находиться в положении сидя. С помощью диуретиков осуществляется вывод излишней жидкости, значительно уменьшается нагрузка на сердце.
2. Коргликон предназначен для внутривенного введения. Диуретики следует принимать, чтобы устранить сильные отеки, которые связаны с сердечными проблемами.
3. Врач может назначить лекарства, тонизирующие работу миокарда, направленные на устранение спазма, аритмии. Необходимую энергию поставляют в ткани миокарда сердечные гликозиды.
4. ОСН можно эффективно лечить медикаментозными средствами. Незаменимым лекарственным препаратом при острой форме недуга является Дигоксин — сердечный гликозид. При приеме его сердце лучше справляется со своей функцией, поскольку сократимость миокарда улучшается. Негликозидные инотропные средства помогают увеличить сердечный выброс. Условия для полноценной доставки питательных веществ улучшают сосудорасширяющие лекарства.
5. Бета-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений и давление в артериях. Эти лекарственные препараты защищают от перегрузок сердечную мышцу. Лечение правожелудочковой ОСН имеет свои особенности. Вводить любые жидкости либо проводить переливание крови противопоказано.
6. При закупорке артерий доктор может рекомендовать в ходе оперативного вмешательства заменить клапаны. Водитель ритма, дефибриллятор эффективно используют в тяжелых случаях.

Важна профилактика острой сердечной недостаточности. Эмоциональные переживания, интенсивные занятия спортом, быстрый бег противопоказаны больным с патологией сердца. Необходима специальная диета, контроль веса. Из своей жизни следует полностью исключить табак и алкогольные напитки. Пациент способен предотвратить осложнения этой тяжелой сердечной патологии.

Меры неотложной помощи при острой сердечной недостаточности могут спасти человеку жизнь, поскольку она подвергается серьезной угрозе. Каждый здоровый человек должен знать, что такое ОСН, хорошо понимать опасность этого тяжелого заболевания.

Если появилась острая сердечная недостаточность, неотложная помощь требуется пациенту немедленно. Качество жизни больного существенно улучшится в результате своевременного адекватного лечения.

Видео

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы

Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.

3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).

В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.

Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

До прибытия врача:

Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.

При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.

Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.

Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.

Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.

Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.

С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.

Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).

4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Заключение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.

К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Литература

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.

М. 2004 – 96 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.

Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

• а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
• б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

• 1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
• 2) отек легких;
• 3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
• 4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст. анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
• 5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
• 6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
4. Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
5. Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

Общие принципы

1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.

2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.

3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

• 1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
• 2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
• 3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

2) отек легких;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.

3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.

5. Другие ЛС

• 1) Среди антиаритмических ЛС единственный препарат, что является эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий и не имеет отрицательного инотропного эффекта — это амиодарон;
• 2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с усиливающейся сердечной недостаточности, в общем не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять препараты с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления <100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
• 3) У пациентов, длительно принимающих ИАПФ/АРА, без крайней необходимости не отменяйте этих лекарств (отмените, напр. У пациента в состоянии шока), однако, не начинайте их применение в острой фазе сердечной недостаточности. Если имеющиеся показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской из больницы начните лечение ИАПФ / АРА;
• 4) Назначайте тромбопрофилактику гепарином или другими антикоагулянтами;
• 5) В периоде стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона;
• 6) У пациентов с гипонатриемией, устойчивой к лечению, можно назначить толваптан.

Вспомогательное лечение

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).

2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.

Хирургическое лечение

Показания:

• 1) обширная (с поражением большого количества сосудов) ишемическая болезнь сердца, вызывает тяжелую ишемию миокарда;
• 2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;
• 3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом или травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);
• 4) некоторые осложнения ЧКВ.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);

2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Самые интересные новости

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.

В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).

Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «