Приступообразно-прогредиентное течение шизофрении - течение и исходы шизофрении в позднем возрасте. Варианты течения разных форм шизофрении

Способ может быть использован в области медицины, в частности в клинической неврологии. Методом ИФА определяют уровень цитокинов ФНО- и ИЛ-4 в сыворотке крови больного в конце восстановительного периода. И при уровне цитокинов ФНО- выше 16,8 пкг/мл, а цитокина ИЛ-4 ниже 97,88 пкг/мл диагностируют прогредиентное течение травматической болезни головного мозга (ТБГМ). Способ обеспечивает диагностику прогредиентного течения ТБГМ на ранних этапах развития заболевания, обеспечивает своевременное и рациональное проведение комплекса терапевтических мероприятий. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к клинической неврологии. Оно может быть использовано в клинике для диагностики прогредиентности течения травматической болезни головного мозга /ТБГМ/. Известен способ диагностики прогредиентности ТБГМ по динамичной оценке состояния иммунной системы больных, перенесших черепно-мозговую травму /ЧМТ/, при помощи иммунологических тестов I уровня (определение количества лейкоцитов и лимфоцитов, иммуноглобулинов М, A, G, фагоцитарного индекса и показателя фагоцитоза), реже - II (определение Т-супрессоров, Т-хелперов, NK-лимфоцитов, антител к антигенам и циркулирующих иммунных комплексов) [В. И. Горбунов и И.В. Ганнушкина (Клиническое руководство. Часть I. "Черепно-мозговая травмам. - М.: "АНТИДОР", 1998 год, 550 с.]. Ни один из используемых тестов не дает возможности оценить степень выраженности воспалительного процесса, с его воспалительным и противовоспалительным компонентами. Недостатками используемых методов диагностики является то, что ни один из используемых тестов не дает возможности оценить многоуровневый иммунный воспалительный процесс, с его воспалительным и противовоспалительным компонентами. А также необходимость проведения исследований в динамике, что увеличивает сроки постановки диагноза и проведения терапии. Сущность предложенного способа диагностики состоит в том, что у больного в конце восстановительного периода ЧМТ методом иммуноферментного анализа /ИФА/ определяют в сыворотке крови уровень цитокинов: фактора некроза опухоли- и интерлейкина-4 /ФНО- и ИЛ-4/, и при уровне провоспалительного цитокина ФНО- выше 16,8 пкг/мл, а противовоспалительного цитокина ИЛ-4 ниже 97,88 пкг/мл у больных диагностируется прогредиентное течение ТБГМ. ФНО- является маркером воспалительного процесса, а ИЛ-4 - противовоспалительного. В oпpеделенных условиях, у ряда пациентов иммунные реакции приобретают патогенный характер (высокий уровень провоспалительного цитокина и низкий - противовоспалительного сохраняется длительное время), что усугубляет течение ТБГМ, способствуя тем самым прогредиентности ее течения и ухудшению исходов ЧМТ. Высокий уровень провоспалительного цитокина в сыворотке крови больных с обострением посткоммоционного синдрома указывает на наличие неспецифического воспалительного процесса в центральной нервной системе /ЦНС/. А низкий уровень противовоспалительного цитокина - на несостоятельность защитных иммунологических реакций. Способ диагностики прогредиентности течения ТБГМ осуществляют посредством определения уровней цитокинов: ФНО- и ИЛ-4 в сыворотке крови методом ИФА. У больного в конце восстановительного периода ЧМТ (по окончании 2 месяцев от начала заболевания), утром, натощак производится забор 5 мл крови из кубитальной вены, затем из крови, путем центрифугирования получают сыворотку, которую используют в ИФА для определения уровней ФНО- и ИЛ-4. Методика определения уровня ФНО-: концентрацию ФНО- в сыворотке крови определяют методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. На поверхность пластиковых планшетов с иммобилизированными антителами вносят по 100 мкл раствора в каждую лунку (буфера С, стандартов ФНО-, исследуемые образцы). Сорбция антител осуществляется путем инкубирования планшета в течение 1 ч при 37 o С, сопровождается непрерывным встряхиванием. Несорбированные антитела удаляются из лунок троекратным промыванием отмывочным буфером и однократным - дистиллированной водой. Затем аспирируется оставшаяся жидкость. После этого в каждую лунку вносят по 100 мкл раствора вторых антител и плату инкубируют 2 ч при 18-20 o С при непрерывном встряхивании. Затем удаляют жидкость троекратным промыванием буфера и однократным - дистиллированной водой. Оставшееся содержимое полностью аспирируют. В последующем в лунки вносят конъюгат, меченный пероксидазой хрена со стрептавидином, имеющим очень высокое сродство к биотину, разбавленный буфером (100 мкл). Затем инкубируют планшеты 30 мин при 18-20 o С при постоянном встряхивании. Удаляют жидкость из ячеек, троекратно промывают буфером, аспирируют оставшуюся жидкость. Затем двукратно промывают планшеты дистиллированной водой. После чего планшет обсушивают. Затем в лунки вносят окрашивающий раствор ортофенилендиамина (5 мг на планшету) и 1 каплю 30%-ного пергидроля. Платы инкубируют в течение 10-20 мин при комнатной температуре в защищенном от прямых солнечных лучей месте, после чего останавливают реакцию, добавляя в каждую лунку 50 мкл раствора серной кислоты. Строят калибровочную кривую "оптическая плотность/концентрация", пользуясь известными данными о количестве внесенного стандарта. По полученной кривой подсчитывают концентрацию ФНО- в образцах. Методика определения уровня ИЛ-4 в сыворотке крови аналогична методике определения ФНО-, за исключением используемых антител. Установлено, что уровень провоспалительного цитокина ФНО- у здоровых доноров колеблется от 8,9 до 16,8 пкг/мл, а у больных с прогредиентным течением ТБГМ от 72,6 до 287,3 пкг/мл. Уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-4 у здоровых доноров колеблется от 97,88 до 504,5 пкг/мл, а у больных с прогредиентным течением ТБГМ содержание этого цитокина от 10,98 до 170,2 пкг/мл. Пример. Больной П. С. В. (и/б 1264), 30 лет, поступил 14.01.99. Жалобы при поступлении на приступообразную, диффузную, интенсивную головную боль в утренние часы, выраженное головокружение несистемного характера, тошноту, трижды рвоту на высоте головной боли. Отмечал 5 приступов утраты сознания (за последние 4 месяца) с выраженной общей слабостью и сонливостью по выходе из них; 2 месяца тому назад - генерализованный судорожный припадок. Кроме того пациент отмечал снижение работоспособности, расстройства сна, снижение памяти. Из анамнеза заболевания: год назад перенес ЧМТ, которая нейрохирургом была расценена как СГМ, больной в течение 2-х недель получал стационарное лечение. Вышеперечисленные жалобы появились через 3 месяца после выписки из стационара, по поводу чего обращался за медицинской помощью амбулаторно, когда ему и было проведено иммунологическое исследование, включавшее определение уровня цитокинов: ФНО- и ИЛ-4. До травмы головного мозга хроническими заболеваниями не страдал, приступов утраты сознания не отмечалось. Объективно: кожные покровы бледные, сухие, видимые слизистые - розового цвета. Пульс 72 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств: АдD 120/60 мм рт.ст., АдS 110/60 мм рт.ст., ЧДД 16 в минуту. Неврологический статус: глазные щели симметричны, D=S; зрачки обычной формы и размеров, D=S; фотореакция сохранена; горизонтальный установочный нистагм в обе стороны, ярче влево. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в стороны в полном объеме. Конвергенция не нарушена. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Живой нижнечелюстной рефлекс. Выявляется недостаточность левой носогубной складки, Sклинических проявлений и от кратности ЧМТ, при сравнении с контрольной группой секреция воспалительных и противовоспалительных цитокинов изменена. А именно, статистически достоверно определено повышение уровня ФНО- и понижение уровня ИЛ-4. Следовательно, период обострения посткоммоционных синдромов сопровождается иммунными реакциями, которые вызывают выраженное и длительное течение воспаления, способное привести к нарушению метаболизма клеток, вызывая тем самым деструкцию ткани и неся ответственность за прогредиентность течения заболевания. Суммируя все вышесказанное, становится возможным сделать предположение о том, что изучаемые цитокины являются предикторами прогредиентности течения ТБГМ. Таким образом, принципиально важно выявление больных с риском развития прогредиентного течения данного заболевания для их активного диспансерного наблюдения и проведения рациональной во временном отношении терапевтической стратегии, нацеленной как на ранние, так и на поздние хронические процессы у больных в группе риска прогредиентного течения ТБГМ и у больных с уже сформировавшимися посткоммоционными синдромами. Использование предложенного способа диагностики имеет следующие преимущества: 1. Данный метод более специфичен в оценке факторов воспаления и противовоспалительного компонентов воспалительного процесса. 2. Определение воспалительного и противовоспалительного цитокинов имеет высокую точность в описании неспецифических воспалительных процессов при прогредиентном течении ТБГМ. 3. Возможность на ранних этапах развития заболевания диагностировать прогредиентное течение ТБГМ. 4. Своевременное и рациональное проведение комплекса терапевтических мероприятий. 5. Забор крови для данного исследования может осуществляться одновременно при взятии крови для общеклинических исследований. 6. Процедура забора крови достаточно проста и может осуществляться как в стационарных, так и в амбулаторных (поликлинических) условиях.

Данная форма течения в детском и пубертатйом возрасте изучена недостаточно. М. И. Моисеевой (1969) было установ- лено, что шизофрения с бредовыми проявлениями в детском и подростковом возрасте, как и у взрослых, может иметь непре- рывно-прогредиентное течение.

Начало заболевания постепен­ное, выражается в усилении эмоциональных расстройств ■(эмоциональная холодность, ослабление контактов и интере­сов) , психической ригидности. В дошкольном и млад- шем"школьном возрасте преобладают идеи отноше­ния,"которые выражаются в стойкой подозрительности и недо­верчивости, «бредовой настроенности», не приобретающей, однако, законченного словесного оформления. Больные утверждают, что дети к ним плохо относятся, «ходят гурьбой, сговариваются, чтобы побить», «ни с кем дружить нельзя, возьмут тетради, книги», и т. п. Нередко уже в дошкольном возрасте возникает «бредовая настроенность» в отношении родителей, к которым ребенок проявляет враждебность, недо­верие. Постепенно обнаруживается тенденция к расширению бреда, вовлечение в сферу бредовых построений новых лиц. В последующем возникают отдельные слуховые галлюцина­ции, эпизодические рудиментарные психические автоматизмы, еще позже - рудиментарные слуховые псевдогаллюцинации.

В детском возрасте, так же как и у взрослых, можно выделить два варианта параноидной шизофрении - с преоб* ладанием.бредовых или галлюцинаторных расстройств. При бредовом варианте на начальном этапе отмечаются бредопо­добные фантазии паранойяльного характера в виде особых игр и интересов познавательного характера. При галлюцина­торном варианте начальный этап определяется чрезмерным образным фантазированием с псёвдогаллюцинаторным ком­понентом. В случаях бредового варианта заболевание может начаться в раннем возрасте (в 2-4 года) и медленно про­грессировать. Дети нередко обнаруживают преждевременное интеллектуальное развитие - к 2 годам имеют большой запас слов, в 3-4 года иногда умеют читать. Рано обнаруживаются устойчивые односторонние интересы сверхценного характера. Вначале это проявляется в стремлении задавать особые («пытливые», «философские») вопросы, в стереотипных играх со схематизацией предметов игры (подбор чайников, обуви и т. п.), в склонности к необычному коллекционированию (мыло, флаконы, замкй).

«Пытливые», «философские» вопросы не случайны по.со­держанию, они имеют познавательный характер, связаны с определенной идеей. От «стадии вопросов» здорового ребен-* ка они отличаются не свойственным данному возрасту чрез­мерным интересом к абстрактному и, что самое главное, тес­ной связью с устойчивыми однообразными представлениями. По данным К. А. Новлянской (1937), у больных шизофренией детей надолго задерживается период «пытливых вопросов», которые с возрастом принимают характер сверхценных идей. Ранним проявлением заболевания является патология игро­вой деятельности С 2-3 лет отмечается стереотипия в играх. Например, ребенок постоянно играет с проводами, вилками, розетками, не обращая внимания на игрушки. В конце до­школьного и в младшем школьном возрасте, сохраняя повы* шенный интерес к электрооборудованию, он начинает перери­совывать электрические схемы, рассматривает учебники физи­ки и электротехники. Одержимость такими односторонними интересами типична для паранойяльных состояний.

В школьном возрасте односторонние интересы все больше напоминают паранойяльные состояния у взрослых: отмечают­ся стремление логически разрабатывать изолированную идею, склонность к детализации в мышлении. В младшем школьном возрасте возникают элементы бредоподобной деперсонализа­ции, перевоплощение больных в образы своих увлечений. Дети воображают себя «часовым механизмом», «троллейбу­сом» и ведут себя соответственно своим переживаниям. Кри­тика к своему поведению нарушена. При обострении болезни возникают отрывочные идеи преследования, отравления, а в ряде случаев - идеи величия. При усилении прогредиент- ности болезни развиваются более очерченные бредовые идеи

преследования и воздействия. Так же, как бредовом ва­рианте параноидной шизофрении у взрослых, расстройства восприятия наблюдаются редко. У некоторых больных возни­кают рудиментарные слуховые галлюцинации.

При галлюцинаторном (или галлюцинаторно-бредовом) варианте параноидной шизофрении с самого начала преобла­дает нарушение чувственного познания, ведущее место в кли­нической картине занимает чрезмерное образное фантазиро­вание. По мере нарастания психических автоматизмов фан­тазии приобретают все более выраженную непроизвольность, присоединяются зрительные псевдогаллюцинации, сновидные переживания. Завершается дннпмнка развития психических автоматизмов появлением бред:! овладения, деперсойализа-> ции, т. е. формированием синдром;) Кандинского-Клерамбо. Патологические -фантазии н психические автоматизмы носят -образный характер (зрительные: псевдогаллюцинации, сно­видные переживания, образный бред). Начало заболевания чаще относится к иреддошкольному возрасту. Чрезмерное образное фантазирование очень рано начинает сопровож­даться визуализацией представлений, псевдогаллюцинациями С ощущением воздействия. Характерна определенная последо­вательность возникновения указанных феноменов у одного и того же больного. Так, в начале болезни ведущими в клини­ческой картине являются чрезмерные образные фантазии с визуализацией представлений, в дальнейшем, особенно при обострении болезни в период второго возрастного криза (6-7 лет), возникают сновидные переживания, зрительные псевдогаллюцинации, насильственное мышление и, наконец, в школьном возрасте - бредовые расстройства (часто одно­временно с псевдогаллюцинациями, которые несут в себе пе­реживание воздействия). Со временем бредовые идеи расши­ряются, возникают бред отношения, преследования, бредовая деперсонализация («в голове живут два человека» - ребенок видит их). У других больных на более поздней стадии болез­ни возникают рудиментарные парафренные расстройства. При этом фантастические высказывания приобретают характер величия («я стану богом, царем» и т. п.). Эти идеи становят­ся стойкими, критика исчезает, поведение начинает соответ­ствовать болезненным переживаниям. Так же, как и на начальном этапе, в период развития образного фантазирова­ния, и в дальнейшем, в период развития бредовых пережи­ваний, бредовой деперсонализации и парафренных рас­стройств все указанные расстройства имеют не столько идеа- торный характер, сколько характер образных представлений. "С появлением бредовых идей процесс становится более про- гредиентным.

Непрерывно-прогредиентная, параноид­ная шизофрения у подростков имеет свои воз-

растные клинические особенности. Идеи отношения обычно- сочетаются с дисморфофобическими бредовыми идеями, идеями преследования, влияния. В ряде случаев можно отметить тенденцию к систематизации бреда: больные пыта­ются логически обосновать бредовые идеи. Для пубертатного возраста характерн9 формирование своеобразного бредового мировоззрения антагонизма, враждебности к людям вообще: «людям верить нельзя, добра не жди», «ребята подведут» и т. п. Нередко возникает антипатия к близким людям, осо­бенно к матери. Подростки становятся злобными, агрессивны­ми по отношению к родителям, нередко пытаются покинуть родительский дом. Другие, с возникновением бредовых идей становятся более замкнутыми, полностью отходят от детского- коллектива, избегают людей, не выходят на улицу, завеши­вают окна. С течением болезни возникают бредовые идеи от­равления, воздействия. В тесной связи с бредом воздействия стоят явления идеаторного, моторного и чувственного автома­тизмов. Больные говорят о том, что мысли идут помимо их воли, они ощущают их наплыв, начинают мысленно «отве­чать» своим мыслям, жалуются, что все их действия, движе­ния перестают зависеть от них, что теперь они «как автомат»*, их «языком, губами говорит кто-то другой».

Наиболее частой фабулой бреда у подростков является идея физического уродства (дисморфофобия). При нспрерыв- но-прогредиентном течении дисморфофобия становится не­отъемлемой частью бредовой ипохондрической системы (П. В, Морозов, 1977). Содержание переживаний больных часто бывает вычурным и нелепым. Больные убеждены в том, что у них слишком толстые икры, они не удерживают кишеч­ных газов. Подростки ищут причины своих дефектов, активно 1 стремятся их устранить, добиваясь операций, иногда «опери­руют» себя сами,- Часто они испытывают различные тягост­ные ощущения в тех частях тела, которые считают уродливы­ми. На более поздних этапах болезни, спустя 10-15 лет, обычно развивается систематизированный ипохондрический бред с убежденностью в наличии тяжелого соматического за­болевания, одержимостью и логической разработкой бредо­вой системы. Возникает параноидное или галлюцинаторно­параноидное состояние с синдромом Кандинского-Клерамб» и доминированием ипохондрических идей.

В целом непрерывно-прогредиентная параноидная шизо­френия в детском и подростковом возрасте характеризуется отсутствием тенденции к спонтанным ремиссиям, постепен­ным расширением бредовых и галлюцинаторных расстройств, присоединением психических автоматизмов, а также нараста­нием негативных проявлений - эмоциональной холодности, психичсской ригидности, падения продуктивности, утраты прежних интересов.

Злокачественно текущая шизофрения у детей и подростков, манифестирует, как правило, либо в период первого возраст­ного криза (2-4 года), либо в пубертатном возрасте. К чис­лу клинических закономерностей злокачественной шизофре­нии относятся: 1) начало болезни с негативных симптомов;

2) прогрессирующее течение; 3) полиморфизм продуктивной симптоматики при ее аморфности; 4) высокая резистентность к терапии; 5) тенденция к формированию тяжелых конечных состояний (Р. А. Наджаров, 1905; М. Я. Цуцульковская, 1968; Ю. И. Полищук, 1965; Т. А. Дружпшша, 1970).

У детей раннего в о л р с т а.злокачественную ши­зофрению впервые описала "Г. II. Симеон (1948), в дальней­шем ее изучали Л. Я. Жсалова (19(57), И. Л. Козлова (1967, 1976) и др. Сравнительное научение злокачественной юноше­ской шизофрении и злокачественной шизофрении у детей ран­него возраста выявляет общие закономерности, отмеченные выше. Случаи злокачественной шизофрении у детей раннего возраста составляют примерно У4 числа больных шизофре­нией этого возраста. Инициальный период короткий (от 1 го­да до 17г лет), характеризуется преобладанием негативных симптомов в виде быстрого угасания психической активности, побуждений, приостановки психического развития. Нередко 1 у этих детей еще до манифестации болезни, с конца первого или в начале второго года жизни отмечаются изменения пове­дения - слабый интерес к играм, пассивная реакция на лас­ку, отсутствие стремления к общению. Психическое развитие- от 1 года до 17г лет может проходить относительно своевре­менно. Дети вовремя начинают ходить, первые слова у них появляются иногда до 1 года, а к двум годам они имеют большой пассивный запас слов. Заболевание начинается ча­сто уже в возрасте около 2 лет (раньше, чем при вялотеку­щей шизофрении). Дети, им^я большой запас слов, либо вов­се перестают ими пользоваться, либо" произносят своеобразно построенные фразы, состоящие из 2-3 слов и имеющие без­личную форму («дать пить», «идти гулять» и т. п.). Исчезают привязанности, дети слабо реагируют на уход и приход ма­тери, становятся неласковыми. Обращают на себя внимание выраженная пассивность, вялость, отсутствие стремления к играм со сверстниками, интереса к игрушкам. Рано появля­ется склонность к однообразным играм, носящим характер" моторных стереотипий (продевание веревочки в машину, раз­махивание одной и той же игрушкой, постукивание по коро­бочке, игрушке и т. п.).

Несмотря на выраженность негативных симптомов (эмо­циональных изменений, аутизма, пассивности), а также за­медления темпа психического развития, последнее веб же про-

должается. Дети медленно приобретают новые слова, у них начинает, формироваться фразовая речь. При слабой заинте­ресованности в окружающем ребенок может проявлять неко­торую эмоциональную ранимость* давать болезненную реак­цию на помещение его в ясли, на перемену обстановки. В воз­расте 242-3 лет происходит усиление прогредиентности заболевания: резко нарушается контакт с окружающими,

ребенок перестает отвечать на вопросы, реагировать па раз­луку с родителями, излюбленные ранее игры становятся более однообразными и бедными по содержанию. Постепенно появляются рудиментарные продуктивные расстройства: эпи­зоды страхов и, возможно, зрительных галлюцинаций (ребе­нок, показывая в угол, спрашивает в страхе: «А кто там?»). Быстро возникают кататонические и гебефренные проявления.

В зависимости от преобладания тех или других могут быть выделены два варианта злокачественной шизофрении у детей раннего возраста: 1) вариант с преобладанием кататониче­ских расстройств; 2) вариайт, при котором на первый план выступают гебефренные проявления. Значительно чаще встре­чается первый вариант. В этом случае исподволь появляются мутизм, эхолалии, вербигерация, двигательная заторможен­ность, кратковременные застывания, манерность, вычурность движений, беспокойство, импульсивность, бесцельный бег по кругу («манежный бег»), однообразные прыжки, стереотип­ные движения, неадекватный смех. Симптомы двигательного возбуждения преобладают над ступорозными явлениями. В отделении поведение этих детей крайне однообразно. Они всегда в стороне от детского коллектива, не стремятся к кон- " такту с персоналом, не отвечают на ласку. Их внимание при­влекается лишь на короткое время. Дети не обнаруживают навыков опрятности, кормятся с рук. Речь относительно со­хранная, вне связи с ситуацией ребенок спонтанно может повторять отдельные фразы. В своеобразных играх часто выявляется способность к сложным и тонким действиям. В отличие от умственно отсталых детей и больных с органи­ческой деменцией у них выявляется способность к сложным поступкам, своеобразное стремление к систематизации пред­метов по форме, цвету и т. п.

При втором варианте (с преобладанием гебефренных рас­стройств) на первом этапе болезни чаще выявляются психо­патоподобные нарушения с гебефренными чертами, а в период развитого заболевания - более выраженные гебефрснические симптомы. Психопатоподобные расстройства уже на началь­ном этапе сопровождаются свойственными шизофрении изме­нениями - пассивностью, снижением побуждений, склон­ностью к стереотипиям, выраженным негативизмом, противо­действием любому внешнему влиянию, неадекватными по­ступками, обилием неологизмов, своеобразным стремлением

искажать слова. По мере развития болезни все более выра­женными становятся явления гебефренного возбуждения в виде двигательного беспокойства с эйфорией, дурашли­востью, стремлением занимать необычные позы, выраженной манерностью. Ребенок вдруг встает на голову, широко рас­ставляет ноги и т. п. Характерны импульсивные поступки: бесцельный бег, прыжки, агрессия. С течением времени уси­ливаются возбуждение, разорванностью речи, дурашлдвость, стремление к неологизмам и рифмованию.

Процесс Прогредиентного Протекания или Протекание Процессуальной Прогредиентности?!
Тупогенный Словарь Психиатрических Тупизмов (Тспт).
http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/tsptt.s...
ТСПТ -

Прогредиентность (лат. progredior - идти вперед (т. е. протекать – sameps)). Признак, характерный для психических заболеваний, протекающих по процессуальному типу, как эндогенных (шизофрения), так и ряда органических (эпилепсия, старческое слабоумие, болезни Пика и Альцгеймера и др.). П. может быть неуклонной, непрерывной, но наряду с этим наблюдается прогредиентное течение с остановками, ремиссиями. Пример непрерывно-прогредиентного течения - соответствующая форма шизофрении, атрофические психозы. Прогредиентность второго типа наблюдается при приступообразной, рекуррентной шизофрении, церебральном атеросклерозе.

Вы поняли теперь, что такое Прогредиентный?
Из всего этого потока слов я понял, что понятие прогредиентный вполне можно заменить всем понятным словом Протекающий. И действительно –
Вялотекущая шизофрения – это то же самое, что и малопрогредиентная шизофрения в соответствии с этим же ТСПТ.
Само это стремление простые и ясные понятия заменять на заумные и непонятные для окружающих слова, разве не свидетельствует о тяжёлом психическом расстройстве! И это относится не только к авторам этого ТСПТ, но и вообще ко всем психиатрам.
Разберём теперь это определение более подробно.

«Признак, характерный для психических заболеваний, протекающих по процессуальному типу» -
Что это за признак, остаётся загадкой. Повидимому, этот признак состоит в том, что что-то где-то как-то протекает.
«протекающих по процессуальному типу» -
Очень красивое выражение. Интересно бы узнать, какой ещё имеется тип протекания, кроме «процессуального» (процесс – это тоже синоним понятия Протекание. То есть, протекающих по протекающему типу.) ?
То есть, полное отсутствие всякого смысла.

«Прогредиентность (протекание) может быть неуклонной, непрерывной, но наряду с этим наблюдается прогредиентное течение (протекающее протекание) с остановками, ремиссиями. Пример непрерывно-прогредиентного течения (непрерывно протекающего протекания)- соответствующая форма шизофрении, атрофические психозы. Прогредиентность (протекание) второго типа наблюдается при приступообразной, рекуррентной шизофрении, церебральном атеросклерозе.»

И вот, люди, составляющие такие ТСПТ, принудительно лечат других людей, пишут учебники по психиатрии.
А представьте себе, что им кто-то ещё даёт указания: какой диагноз поставить, как более правильно лечить. Вот список полномочий ДУТПС (из моей апелляции к Мени Мазузу, см. –
Мнение Израильтянина.

1. Эпштейн Шмуэль. Против НМП и ГТЧ и за ПМВСИ в СГУ! (НМП - Новый Мировой Порядок, ГТЧ - Глобальная Тоталитаризация Человечества, ПМВСИ - Принцип Максимально Возможной Свободы Индивида, СГУ - Система Государственного Устройства). http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/prnmpi....
http://samlib.ru/editors/e/epshtejn_s_d/prnmpi2...

2. Эпштейн Шмуэль. Против ЮЮ и за Саммерхилл! (ЮЮ - Ювенальная Юстиция, Саммерхилл - это Свободная Школа в Англии).

Прежде чем начать непосредственно рассматривать понятие «прогредиентное течение», необходимо дать определение слову «прогредиентность». Это слово образовано путём соединения греческого слова «pro», которое на русский язык переводится как «вперёд», и латинского слова «gradiens» - «шагающий».

Что такое прогредиентность?

Термин используется в психиатрии и означает развитие болезни психики с постепенным усилением негативной и позитивной симптоматики. Иными словами, этим понятием описывается течение таких болезней, как эпилепсия, болезнь Альцгеймера, шизофрения и старческое слабоумие, которые имеют ярко выраженные фазы обострения и ремиссии с нарастающим ухудшением состояния больного в будущем. Кроме того, прогредиентное течение психического заболевания может протекать не только в виде синусоидных фаз улучшения и обострения, но и в форме непрерывного и неуклонного ухудшения самочувствия.

Прогредиентное течение психического заболевания на примере шизофрении

Приступообразно-прогредиентное течение

Специфической особенностью такого течения заболевания является внезапное возникновение приступа, который может продолжаться значительный период времени. При этом во время ремиссии невозможно предсказать, когда наступит следующая фаза обострения, потому что клиническая картина такой шизофрении проявляется резко, без видимых предпосылок.

Как правило, первые симптомы болезни обычно начинают наблюдаться ещё в раннем детстве у детей-дошкольников. Следует немедленно начинать бить тревогу, если ребёнок ведёт себя замкнуто, отстранённо, не хочет общаться и проводить свободное время со сверстниками. Однако, родители приводят своих чад к специалистам обычно только тогда, когда возникают проблемы в детском саду или в школе.

Как выглядят обострения?

1. Первоначально становятся отчётливо видно негативные симптомы, описанные в вышестоящем абзаце, которые, тем не менее, ещё не сильно беспокоят заболевшего или окружающих его людей, но если они легкомысленно понадеятся, что все образуется само собой и не сходят с больным к квалифицированному специалисту, который пропишет необходимые лекарственные препараты, например, нейролептики, или направит на лечение в психиатрическую клинику, то неизбежно наступит ухудшение состояния.
2. Ухудшение выглядит следующим образом: у больного шизофренией возникают галлюцинации, кататония или бредовые идеи, например, бред преследования или осуждения, поведение становится неадекватным и непредсказуемым. Поскольку больной не отдаёт себе отчёта в своих действиях, то он может нанести физический ущерб близким людям или себе, а также испортить вещи из окружающей его обстановки.

После прохождения соответствующего курса лечения наступает ремиссия, когда заболевший внешне выглядит здоровым и про него невозможно сказать, что он страдает трудноизлечимой болезнью . Следует отметить: отсутствие надлежащего лечения или бессистемное лечение приводят к тому, что фазы ремиссии и обострения начинают происходить все чаще и становятся короче по времени. Постепенно негативные симптомы настолько заменяют собой позитивные, которые свойственны ремиссии, что можно уже говорить о полном отсутствии светлых промежутков в течении заболевания.

Непрерывно-прогредиентное течение

Шизофрения этого вида, в отличие от приступообразно-прогредиентной, поражает не детей, а, в основном, подростков и взрослых мужчин. Клиническая картина выглядит следующим образом : заболевание стремительно прогрессирует, иногда молниеносно, ремиссии бывают редко и только при качественном лечении, и они не настолько отчётливо выражены, как при приступообразном течении болезни. Если такую шизофрению не лечить, то она неизбежно усиливается.

Развитие болезни можно затормозить, если своевременно заметить у человека появление таких симптомов, как:

• Равнодушие к происходящему вокруг и безразличие к себе, своему внешнему виду и своей судьбе;
• Ослабление воли;
• Эмоции становятся все менее и менее выраженными и, в конце концов, пропадают, из-за чего лицо заболевшего становится похожим на маску;
• Позднее может появиться чрезмерная возбудимость и агрессия к людям, которые пытаются расшевелить больного, пообщаться с ним и заинтересовать его каким-либо делом;
• В завершающей стадии мы можем наблюдать классические признаки любой разновидности шизофрении: бредовые идеи, зрительные или слуховые галлюцинации («голоса»).

Без квалифицированного лечения это заболевание неизбежно приведёт к необратимой деформации психики , при которой больной просто не сможет взаимодействовать с социумом, поскольку его поведение будет представлять огромную опасность не только для себя, но и для окружающих, он потеряет все социальные связи, его признают полностью недееспособным и поместят в психиатрическую клинику.

Страница 16 из 22

На основании оценки клиники начальных этапов заболевания основная часть остающихся до старости приступообразных процессов была отнесена к приступообразно-прогредиентной форме течения заболевания (159 наблюдений).
При отнесении больных к рассматриваемой группе соблюдались следующие принципы отбора: начало болезни в возрасте до 40 лет, возраст в период обследования старше 60 лет и течение заболевания на всем его протяжении в виде повторяющихся очерченных приступов. Тем не менее клинические проявления и течение заболевания оказались у отобранных по таким признакам больных весьма разнообразными. Значительные различия выявлялись, например, в степени выраженности сформировавшегося дефекта и динамики его развития, в частоте наблюдавшихся на протяжении заболевания приступов (от 2 до 40), в их распределении по возрастным периодам, а также в синдромальной характеристике и клинических типах психотических приступов. Оказалось, что все эти клинические параметры приступообразно-прогредиентного течения, каждый из которых сам по себе отражает определенную сторону активности течения болезненного процесса, далеко не всегда сочетаются между собой и коррелируют друг с другом. Это свойство приступообразно протекающей шизофрении не позволило проводить анализ закономерностей ее динамики в одной плоскости, что мы могли, например, допустить при трактовке динамики непрерывно протекающих форм в качестве цикла последовательно развивающихся и сменяющих друг друга стадий. В соответствии с наблюдавшимися клиническими фактами более адекватным оказался путь раздельного анализа перечисленных выше параметров приступообразного течения и лишь последующей попытки их интеграции и обсуждения.
Основным показателем прогредиентности шизофренического процесса является, как известно, степень выраженности и динамики формирующихся в результате болезни дефицитарных изменений. Такие изменения обнаруживались в ремиссиях достаточно отчетливо, однако они у большинства больных этой группы достигали лишь умеренной степени, несмотря на длительность заболевания и значительное число перенесенных многими больными приступов. Таким образом, при общей оценке прогредиентности заболевания, основанной на учете лишь степени выраженности дефицитарной симптоматики, шизофрению в группе больных с приступообразным течением заболевания следует расценивать как процесс со сравнительно небольшой прогредиентностью. У больных с продолжающимися в старости приступами часто наблюдались в ремиссиях довольно значительные резидуальные продуктивные расстройства, наличие которых затрудняло оценку истинного объема дефекта. В период после завершения очередного приступа у большей части больных обнаруживались достаточная в целом психическая сохранность и удовлетворительная степень адаптации к требованиям повседневной жизни. Восстанавливались прежние навыки, ранее свойственные формы поведения и существовавшие до приступа взаимоотношения с окружающими, поэтому больные могли полностью включиться в прежнюю жизнь.
Таким образом, увеличение числа приступов в позднем возрасте, как правило, не сопровождалось дальнейшим углублением негативной симптоматики.
Изменения личности у этих больных характеризовались в основном нерезко выраженным аутизмом, ригидностью психических процессов и эмоциональным снижением. У большинства из них наблюдались отсутствие стремлений к общению с другими людьми и известная отчужденность даже внутри семьи. Часть больных проживала в старости в полном одиночестве. Их поведение отличалось размеренностью, некоторым однообразием и стремлением к жесткой регламентации распорядка дня и занятий. Постоянство в соблюдении строгих ограничений, однообразие щадящего их здоровье режима, чрезмерная серьезность в отношении к мелочам при блеклости эмоциональных реакций, отсутствии непосредственности и живости придавали поведению больных черты курьезной педантичности. У большинства больных отсутствовали признаки сколь-нибудь значительного снижения психической активности, многие из них сохраняли ограниченную или даже полную трудоспособность до пенсионного возраста и позднее. У некоторых сохранялись прежние интересы (коллекционирование, посещение театров, выставок и т. п.). Сознание болезни, как правило, было сохранено. Больные с некоторым примирением вспоминали о прежних стационированиях и в то же время с удовлетворением говорили о своей настоящей жизни в старости, проявляя нередко оптимизм и строя различные планы на будущее. Наблюдавшиеся в ремиссиях, особенно в их начале и в случаях с частыми приступами, продуктивные расстройства ограничивались обычно аффективными и невротическими проявлениями. Только изредка выявлялась диффузная паранойяльность без образования стойких бредовых расстройств.
Более выраженные изменения личности в ремиссии были обнаружены лишь у 1\5 общего числа больных этой группы: выступали прежде всего отчетливые признаки снижения общей психической активности с утратой побуждений, медлительностью, известной беспомощностью, ограничением интересов, эмоциональной блеклостью и чертами психической незрелости.
Нередко отмечались и более тяжелые (эпизодические) резидуальные расстройства - паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные и рудиментарные кататонические.
В плане обсуждающегося здесь главного вопроса о закономерностях динамики приступообразно-прогредиентной шизофрении важно отметить следующее. При ретроспективном анализе длительных периодов течения приступообразно-прогредиентной шизофрении, как и в исследованиях, проведенных Bleuler (1911), G. Huber (1979), было установлено, что появление шизофренического дефекта и его углубление происходили в основном на начальных этапах заболевания. В 86% наблюдений формирование дефекта независимо от степени его выраженности завершалось после 1-3-го приступа психоза, и в дальнейшем этот дефект существовенно не нарастал. Продолжительность периода нарастания негативной симптоматики оказалась различной.
В большинстве случаев, даже при появлении негативных расстройств до возникновения первого манифестного приступа психоза и окончательного формирования шизофренического дефекта уже в первой ремиссии, длительность этого периода составляла 3-7 лет.
В других случаях, при которых дефект продолжал углубляться и после 2-го или 3-го приступа, продолжительность нарастания процессуальных дефицитарных проявлений была большей и зависела от длительности межприступных интервалов. Однако формирование шизофренического дефекта завершалось у всех наших больных преимущественно в молодом и среднем возрасте.
Примерно у 65% больных окончательное формирование шизофренического дефекта завершалось до 40 лет, в более позднем возрасте развитие негативных изменений заканчивалось у 25% больных, а в возрасте старше 50 лет их дальнейшее углубление отмечалось лишь у 8,6% больных.
В поздние возрастные периоды по сравнению с межприступными интервалами в более молодом возрасте (наряду с указанной стабилизацией негативной симптоматики) у многих больных, особенно при небольшой глубине дефекта, можно было наблюдать даже улучшение качества ремиссии. Уменьшались или исчезали наблюдавшиеся ранее астенические явления, сглаживались встречавшиеся в прежних ремиссиях резидуальные продуктивные симптомы. Если, например, в ранних ремиссиях преобладали общая вялость и спады настроения, то в поздние межприступные периоды нередко появлялись стеничность, бодрость, оптимизм, усиливались компенсаторные возможности, улучшалась социальная адаптация. Такое же улучшение качества ремиссий и компенсаторных возможностей наблюдалось также и при наступающих после затухания приступов длительных ремиссиях.
Другим показателем прогредиентности или степени активности приступообразно-прогредиентного процесса являются продолжительность приступов психоза и частота их возникновения на последовательных этапах течения заболевания.
Как мы указывали, при рекуррентной и приступообразно-прогредиентной форме заболевания продолжительность психотических приступов характеризуется относительной устойчивостью. Было показано, что независимо от общего числа возникающих на протяжении заболевания приступов или от изменения их частоты в определенные возрастные периоды (урежение в возрасте 40-49 лет, учащение после 50 лет) на всех этапах болезни явно преобладали приступы небольшой длительности (1-6 мес). На продолжительность отдельных психотических приступов не оказывали существенного влияния и наблюдающиеся в течение приступообразной шизофрении различные тенденции видоизменения продуктивной симптоматики (усложнение или упрощение психопатологической структуры приступов). Из представленных данных следует, что в случаях истинного приступообразного течения шизофрении продолжительность повторяющихся на протяжении болезни приступов является достаточно стабильной и не может рассматриваться как отражение активности развивающегося процесса. Учитывая установленный нами факт, что при переходящих в хронические психозы приступообразных формах достоверно чаще встречаются длительные и «сверхдлительные» приступы, можно предположить, что этот показатель в известной мере коррелирует с общей тенденцией развития приступообразного процесса.
Более важные для понимания закономерностей течения приступообразно-прогредиентной шизофрении данные были получены при анализе соотношений между распределением приступов по возрастным периодам и динамикой дефицитарной симптоматики. Именно при сопоставлении этих двух клинических параметров выявлялось наличие определенных дивергирующих тенденций в динамике проявлений приступообразно протекающего шизофренического процесса, которые являются, по-видимому, наиболее специфической особенностью этой формы.
Характерным для шизофрении, протекающей с очерченными психотическими приступами на всем своем протяжении, является неравномерность распределения приступов по возрастным периодам. Большая часть психотических приступов - 57,2% от общего числа приступов (1592)-наблюдалась в возрасте старше 50 лет, в то время как в возрасте до 40 лет их было 23,1%, а в возрасте до 49 лет- 19,7%. Если сопоставить эти данные с установленными закономерностями динамики негативных проявлений заболевания, то полученные результаты трудно поддаются интерпретациям в свете традиционных представлений о ступенеобразном развитии приступообразно-прогредиентной шизофрении. Как известно, развитие этой формы шизофрении связывается с такой моделью динамики расстройств, в соответствии с которой последовательное возникновение приступов-шубов неминуемо сопровождается ступенеобразным углублением дефицитарных симптомов.

Между тем результаты проведенного анализа позволили сделать вывод о том, что такая считающаяся типичной для приступообразно-прогредиентной шизофрении динамика расстройств - углубление негативной симптоматики по мере повторного рецидивирования приступов психоза, наблюдается лишь на первых этапах болезни, т. е. в основном у больных в молодом и среднем возрасте. Большая же часть приступов, возникающих лишь на более поздних этапах болезни, не влечет за собой нарастания шизофренического дефекта. Иными словами, в позднем возрасте активность приступообразного шизофренического процесса продолжает проявляться и проявляется даже усиленно лишь в образовании приступов, в то время как «деструктивная тенденция» болезненного процесса остается стабильной или даже ослабевает и поддается компенсации. Из этого следует, что модель ступенеобразного течения, разработанная на основе наблюдения больных шизофренией молодого и среднего возраста или непродолжительных катамнезов, не может служить характеристикой течения на всем протяжении болезни.
Проведенный анализ длительных периодов заболевания позволил более полно представить себе закономерности развития приступообразно-прогредиентной шизофрении и выделить два основных этапа развития болезни, достаточно четко прослеживающихся у большей части больных. Первый этап, совпадающий с молодым и средним возрастом больных, - это этап истинно приступообразно-прогредиентного течения в виде характерных для этой формы приступов-шубов, т. е. приступов, знаменующих собой углубление дефицитарной симптоматики (их формирование завершалось у 65,8% из 159 больных в возрасте до 40 лет). Второй этап - этап частичной стабилизации прогредиентности процесса - наступает у большинства больных (у 2/3 больных в возрасте 40-49 лет, а у остальных - после 50 лет).
Формирование процесса у 65,8% из 159 больных завершалось до 40 лет, только у 25,6% из этих 159 больных наблюдалось завершение формирования дефекта в возрасте 40-49 лет и у 8,6% старше 50 лет. На этом этапе наиболее полно выявляются описанные выше дивергирующие тенденции динамики процессуальных проявлений: с одной стороны - усиление активности механизма приступообразования, а с другой- ослабление, стабилизация и частичная компенсация дефицитарных изменений. Динамика клинических проявлений приступообразного шизофренического процесса на поздних этапах его течения не исчерпывается описанными двумя дивергирующими тенденциями.
На этапе частичной стабилизации прогредиентности приступообразного процесса нередко наблюдается своеобразная диссоциация между усиленным приступообразованием и меняющейся тяжестью наблюдающихся во время приступов психотических расстройств.
Этому аспекту длительного течения приступообразно-прогредиентной шизофрении, т. е. вопросу о динамике продуктивных расстройств в клинической картине повторных приступов, было посвящено специальное исследование Л. О. Сударевой. Автором установлено, что зачастую клиническая картина психотических приступов значительно видоизменяется в поздние возрастные периоды. При этом выявляются на отдаленных этапах течения болезни самые различные тенденции динамики психопатологических расстройств, в том числе тенденция к их упрощению или усложнению. У 20% больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией (159 человек) заболевание протекало в виде приступов, психопатологическая структура которых была одинаковой на всем протяжении шизофренического процесса (течение по типу «клише» в виде однотипных депрессивно-галлюцинаторных, депрессивно-параноидных приступов, приступов острой парафрении и др.). У 49% больных в позднем возрасте на отдаленных этапах течения заболевания происходила постепенная редукция клинических проявлений приступов; а у 31 % клиническая картина приступов, возникающих в позднем возрасте, усложнялась.
В других же случаях усложнение картины приступов происходило за счет появления и дальнейшего нарастания расстройств другого регистра - паранойяльной или галлюцинаторно-параноидной симптоматики; при этом усложнялась и общая структура приступов. Перечисленные изменения в интенсивности развития психоза или более сложная перестройка психопатологической структуры приступов наблюдалась, как правило, только в инволюционном периоде, т. е. на фоне уже сложившегося и стабильного шизофренического дефекта.
Таким образом, как уже было отмечено, на отдаленных этапах течения приступообразно-прогредиентной шизофрении может сохраняться активность процесса в виде рецидивирования психотических приступов и без явлений нарастания дефекта. Более того, выявилась еще одна особенность течения продолжающегося до старости болезненного процесса: частое рецидивирование приступов сочеталось в большинстве случаев с упрощением их клинической картины. Иными словами, наблюдалась известная диссоциация между усиливающимся приступообразованием и преобладанием регредиентных тенденций симптомо- и синдромообразования в приступах, выражающихся в редукции клинической картины приступов до уровня аффективных расстройств.
Завершая анализ закономерностей развития, выявленных при изучении максимально длительных периодов течения приступообразно-прогредиентной шизофрении, остановимся на наиболее важных, с нашей точки зрения, положениях.
Основной вытекающий из полученных данных вывод состоит в том, что прогредиентность этой формы течения шизофрении по главному ее показателю - формированию дефекта, как и при других формах заболевания, является ограниченной и по степени своей выраженности, и по длительности периода его нарастания. Поэтому в приступообразно-прогредиентном течении шизофрении условно можно выделить отдельные этапы ее развития - этап активного нарастания процессуальных изменений и этап явного ослабления и стабилизации этих изменений. Стабилизация процессуальной динамики при продолжающемся на всем протяжении заболевания рецидивировании приступов не является, естественно, столь полной и завершенной, как при непрерывно текущих формах шизофрении. Она проявляется лишь в прекращении нарастания шизофренического дефекта и в ряде случаев также в ослаблении возникающих в период приступов психопатологических расстройств, а в соответствии с этим в трансформации первоначально возникающих приступов-шубов в чисто аффективные фазы.
Особое значение для понимания закономерностей приступообразного течения заболевания следует придавать тому факту, что на фоне стабилизировавшегося дефекта механизм приступообразования не только не прекращается или ослабевает, а, наоборот, явно усиливается. Такая сложная и в известной степени противоположная динамика клинических расстройств препятствует рассмотрению закономерностей приступообразно-прогредиентного течения шизофрении в виде единого, прямолинейно развивающегося цикла. Этот факт, свидетельствующий об известной независимости проявлений приступообразно-прогредиентной шизофрении в ее динамике, нуждается в более углубленном исследовании на биологическом уровне.
Однако он должен учитываться не только при проводящихся в настоящее время и будущих биологических исследованиях, но и при прогностической оценке приступообразно протекающих шизофренических процессов или решении ряда терапевтических и социальных вопросов.