Что за болезнь некроз кожи. Некроз мягких тканей: лечение, симптомы

20.06.2019

По своей природе рассматриваемое заболевание имеет достаточно серьезные последствия, так как результат некроза – гибель отдельных (иногда весьма обширных) участков ткани. Вследствие этого органы, системы больного не смогут в будущем функционировать полноценно. Нередко некроз является причиной смерти: патологические клетки разрастаются очень быстро, поэтому реагировать на первые симптомы недуга следует немедленно.

Диагностика некроза – как определить форму и стадию заболевания?

В своем развитии указанный недуг проходит 3 стадии:

Преднекроз.

На данном этапе определенные изменения имеют место быть, но они обратимы.

Гибель тканей.

Происходит омертвление пораженных клеток.

Деструктивные изменения.

Патологические ткани распадаются.

Для выявления некрозов, что носят поверхностный характер, особых проблем не возникает: доктор ознакамливается с жалобами пациента, проводит тестирование крови, берет образец жидкости из раневой поверхности. В некоторых случаях, если есть подозрение на газовую гангрену, может назначаться рентген пораженного участка (с целью подтверждения наличия газов).

При некрозе внутренних органов процедура диагностирования более обширная, и может включать:

Р ен тгенографию.

Эффективна на 2, 3 стадии болезни. На начальной стадии болезни, даже при наличии ярко-выраженных проявлений, недуг может не выявляться. При секвестре проблемы диагностирования на поздних стадиях могут заключаться в том, что указанная патология будет сочетаться с остеопорозом, что наделен сходной симптоматикой

Радиоизотопное сканирование.

Назначается в тех случаях, если предыдущий метод диагностики был неплодотворным. Для осуществления указанной процедуры пациенту вводят медицинский препарат, в состав которого входит радиоактивное вещество. Спустя несколько часов в организме пациента фиксируют зоны радиоактивности. Пораженный некрозом участок, ввиду отсутствия в нем циркуляции крови, будет представлен на снимке «холодным» пятном.

Компьютерную томографию.

Используется на всех стадиях, при подозрениях на некроз костной ткани. На раннем этапе развития данной патологии диагност при проведении КТ должен обращать внимание на наличие кистозных полостей, заполненных жидкостью. Наличие подобных образований, при неплодотворности предыдущих методов исследования; жалобы пациента помогут определиться с диагнозом.

Магнитно-резонансную томографию.

Эффективна на любых стадиях заболевания, безболезненна, безопасна для пациента. Посредством данного метода исследования возможно обнаружить даже незначительные погрешности, что связанны с нарушением циркуляции крови, на тканях внутренних органов.

Методы лечения некроза

Как проходит операция при некрозе?

Операционное лечение при некрозе показано не во всех случаях: здесь все будет зависеть от формы некроза, его стадии:

Некротомия.

Используется при влажном некрозе (влажной гангрене), что локализируется в районе конечностей, грудной клетки. Резекцию патологических тканей зачастую производят без использования анестезии. Глубина разреза должна достигать здоровых тканей, пока не начнется кровотечение.

Показана при влажном некрозе, в рамках неомертвевших тканей. Сигналом для проведения указанной манипуляции является появление четкой границы, что отделяет здоровую ткань от патологической.

После совершения некреэтомии следует проводить дерматопластику, или (если дефектная ткань не слишком велика в объеме) нужно наложить швы.

Ампутация конечности/резекция пораженного органа. Необходима при следующих обстоятельствах:

У больного диагностируется влажный некроз (влажная гангрена), что стремительно прогрессирует.
Имеет место быть сухой некроз, который не реагирует на консервативное лечение, есть признаки его перехода во влажный некроз.

При ампутации конечности резекция осуществляется значительно выше видимого уровня поражения. Срок пребывания в больнице по завершению ампутации может варьироваться от 6 до 14 дней. В послеоперационный период пациент должен пропить курс антибиотиков, обезболивающих. Если осложнений после проведенной манипуляции нету, через 2 недели допустимо проводить протезирование.

Ампутация при некрозах чревата следующими осложнениями:

Некроз кожного покрова в районе культи. Такое явление может иметь место при неполноценном снабжении кровью тканей указанного участка.
Ангиотрофоневроз. Следствие нарушения целостности нервов в ходе совершения манипуляции. В будущем со стороны прооперированного будут присутствовать жалобы на боли в зоне рубца.
Фантомная боль. Некоторое время после операции у больного может «болеть», «чесаться» ампутированная конечность.
Келоидные рубцы. Являются послеоперационными шрамами немалых размеров. Их образование связано с предрасположенностью прооперированного к подобным явлениям.

При некрозах, что поражают костную ткань, могут применять несколько видов хирургических манипуляций:

Эндопротезирование

Предусматривает замену пораженного сустава на искусственный. Имплантат должен быть изготовлен из прочных материалов (титан, цирконий). Фиксация штыря осуществляется посредством цемента/клея. Эндопротезирование — распространенная операция при поражениях костной ткани среди пациентов после 50 лет. Рассматриваемая процедура – достаточно сложна в выполнении. Среди послеоперационных осложнений самыми популярными являются: инфицирование, непрочно зафиксированный протез (нуждается в повторной операции).

Артродез

Данная манипуляция заключается в резекции костей, что сочленяются друг с другом. После этого указанные кости соединяют, обеспечивая тем самым их сращивание в будущем. Указанная процедура чревата негативными последствиями в плане трудоспособности прооперированного: проблематично подниматься/опускаться по лестнице, сидеть.

3 оценок, среднее: 2,67 из 5)

Любые процессы, обеспечивающие жизнеспособность организма, происходят на клеточном уровне. При воздействии негативных внешних или внутренних факторов происходит нарушение этих механизмов и омертвение тканей или некроз. Это необратимый процесс, который может спровоцировать крайне опасные, и даже фатальные последствия.

Некроз тканей – причины

Успешная терапия и остановка процесса отмирания клеток осуществляется только после установки происхождения патологии. Дополнительно выясняется форма заболевания. В зависимости от морфологии и клинических признаков выделяют следующие виды некроза:

казеозный;
коагуляционный (сухой некроз);
секвестр;
колликвационный (влажный некроз);
пролежни.

По этиологии омертвение тканей классифицируется на такие типы:

травматическое;
токсигенное;
трофоневротическое;
аллергическое;
ишемическое.

Травматический некроз

Описываемый вариант проблемы развивается на фоне сильных механических повреждений. Данный вид болезни представляет собой прямой некроз тканей – что это такое: отмирание клеток после непосредственно воздействия внешних физических или химических факторов. К ним относятся:

поражения электрическим током;
ожоги, включая химические агенты;
проникающие глубокие ранения, открытые раны и травмы (переломы, ушибы);
ионизирующее излучение.

Токсический некроз

Представленная форма заболевания возникает из-за ядов биологического происхождения. Часто это инфекция, вызывающая некроз мягких тканей, например:

дифтерийная палочка;
вирус ветряной оспы;
токсоплазмы;
стрептококки;
клостридии;
и другие.

Отравление и разрушение клеток начинается вследствие влияния на них продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и вирусов. Токсический эпидермальный некролиз может развиться и на фоне контакта с химическими соединениями:

хлоридом ртути;
щелочами;
этиловым спиртом;
кислотами;
некоторыми лекарственными препаратами;
солями тяжелых металлов.

Трофоневротический некроз

Для нормального функционирования органической системы необходима ее корректная иннервация и хорошее кровоснабжение. Данные факты и определяют трофоневротический некроз тканей – что это такое: омертвение клеток вследствие повреждения центральной или периферической нервной системы, артерий, вен или капилляров. В большинстве случаев указанная патология возникает на фоне обездвиживания. Наглядный пример – отмирание тканей кожи при формировании пролежней. Иногда болезнь развивается как вторичное явление или симптом тяжелых недугов нервной системы.

Рассматриваемый вид необратимого омертвения клеток встречается крайне редко. Единственное, от чего может быть некроз тканей аллергического происхождения, это возникновение патологических иммунных комплексов. Они образуются в ответ на использование некоторых медикаментов и контакты со специфическими раздражителями. Такие комплексы откладываются на внутренней поверхности капилляров и вызывают острый воспалительный процесс, провоцирующий гибель живых клеток.

Сосудистый некроз

Ишемическое отмирание или инфаркт считается одним из самых распространенных вариантов непрямого повреждения органических структур. Данное состояние крайне опасно, особенно если в области сердца и дыхательных путей прогрессирует сосудистый некроз тканей, что это такое проще понять, досконально изучив последовательность патологических процессов.

Нарушение кровотока в венах или артериях приводит к гипоксии. На фоне кислородного голодания ухудшается обмен веществ, и начинается отмирание клеток. Если приток крови прекращен полностью, сразу происходит некроз, механизм развития в данном случае стремительный. Это провоцируют такие изменения в сосудах как эмболии, тромбозы, продолжительные спазмы.

Некроз тканей – симптомы

Клиническая картина зависит от локализации поражения клеток (кожные покровы, кости, внутренние органы). Признаки, что сопровождают патологический процесс, и вероятность излечения зависят и от стадии некроза. На первом этапе процесс еще обратим, со второго периода восстановить ткани уже не получится. Выделяют такие стадии заболевания:

агония клеток или паранекроз;

некробиоз;

отмирание;

аутолиз или разложение.

Некроз тканей кожи

Дермальные поражения легко заметить даже самостоятельно, особенно на поздних этапах прогрессирования. Некроз мягких тканей начинается с онемения поврежденных участков, ощущения покалывания. Другие специфические симптомы:

отечность;
покраснение кожных покровов;
утрата чувствительности;
замерзание конечностей;
судороги;
общая слабость;
постоянно повышенная температура тела.

Отмирающие участки сначала бледные, блестящие. Постепенно они становятся сине-фиолетовыми и медленно чернеют, формируются трофические язвы. Наглядно показывает, как выглядит такой некроз тканей, фото ниже. Омертвению сопутствуют процессы гниения и медленного разложения. Из-за этого ощущается самое неприятное, что сопровождает некроз тканей – запах. Он сладковато-кислый, зловонный и труднопереносимый, практически ничем не перебивается.

Некроз костной ткани

Питание требуется и твердым органическим формированиям, поэтому нарушение обменных процессов может спровоцировать изменения в их структуре. При ухудшении кровоснабжения под кожей и мышцами иногда начинается некроз костных тканей, что это такое, больной понимает не сразу, на ранних стадиях никаких явных симптомов проблемы нет. Воспаление тоже отсутствует, и разрушение происходит медленно. Сначала кость утрачивает плотность и становится хрупкой, местами – полой, после чего наступает омертвение тканей. Это сопровождается более выраженной, но неспецифической клиникой:

боль;
ограничение подвижности;
припухлость расположенных вблизи суставов.

Некроз внутренних органов

Распознать описываемый тип отмирания клеток на ранних этапах прогрессирования тяжело. Признаки некроза тканей в этом случае зависят от того, что подвергается поражению. Омертвение внутренних органов проявляется разными симптомами, которые могут напоминать множество болезней:

ухудшение общего состояния;
перманентно повышенная температура тела;
учащение сердечного ритма;
артериальная гипертензия;
нарушения процесса дыхания;
расстройства пищеварения и стула;
потеря аппетита;
одышка и другие признаки.

Чем опасен некроз тканей?

Благоприятный прогноз делается только для простых случаев отмирания клеток. Очаги повреждения заменяются соединительной (рубцы) или костной тканью, либо вокруг них образуется плотная защитная капсула. Максимальную опасность несет гнойный некроз тканей, инфекция вызывает быстрое расплавление органических структур, кровотечения и генерализованный сепсис. В последнем случае вероятен летальный исход.

Аналогично тяжело протекает омертвение жизненно важных внутренних органов. Некроз прогрессирует стремительно, провоцируя их отказ. Без экстренной пересадки шансы на выживание очень быстро снижаются. Самыми опасными считаются повреждения оболочек и тканей следующих органов:

селезенка;
печень;
мозг;
сердце;
почки (корковый слой).

Некроз тканей – что делать?

Обнаружив любые признаки отмирания клеток, необходимо срочно обратиться к врачу. В противном случае необратимые осложнения вызовут некроз тканей, лечение должно осуществляться только специалистом и в условиях стационара клиники. На ранних стадиях патологического процесса успешно используется медикаментозная терапия, обеспечивающая купирование воспалительных процессов и остановку омертвения органических структур, капсулирование поврежденных областей и формирование рубцов.

Если некроз диагностирован на поздних этапах развития, что чревато утратой работоспособности и даже летальным исходом, назначаются более радикальные мероприятия. Все отмершие участки необходимо удалить хирургическим путем, частично захватывая окружающие здоровые ткани. Это может предполагать сегментарную или полную ампутацию пальцев либо конечностей, извлечение и пересадку внутренних органов. При генерализованном заражении крови (сепсисе) и повреждениях мозга, сердца, печени, часто спасти больного не удается.

Проблемы и возможности восстановительного лечения больных с некрозом мягких тканей и костей конечностей

Причиной возникновения некроза тканей является нарушение питания определенного участка тканей вследствие травмы или ее гнилостного воспаления, а чаще совместное влияние того и другого. Происходит это из-за воздействия на клетки механической силы (разрывы, сдавления), а также вследствие развивающейся инфекции и высоких или низких температур.

Некротизироваться могут любые ткани и органы. На быстроту и степень распространения омертвения оказывает влияние продолжающееся механическое воздействие, присоединение инфекции, а также особенности анатомо-физиологического строения поврежденного органа.

Для начала проявления развития некроза характерны сильные боли, кожа становится бледной и холодной и приобретает мраморный вид. Возникает онемение и теряется чувствительность, нарушается функция, хотя ее проявления возможны некоторое время после констатации некроза. Омертвение начинается с нижних отделов и постепенно распространяется до уровня нарушения питания, а затем на границе мертвых и живых тканей определяется линия, называемая «демаркационной». Наличие демаркации свидетельствует о возможности производства операции - удалении некротизированной части по этой линии или выше ее. Данное, отработанное издавна правило по тактике среди хирургов является единственно правильным, отвечающим сегодняшним представлениям.

Лечебные мероприятия направлены на поддержание общего состояния с использованием активной инфузионной терапии (крови, кровезаменителей, антибиотиков, витаминов и др).

Местное лечение заключается в удалении некроза в пределах здоровых тканей, а объем оперативного вмешательства зависит от вида гангрены, которая бывает сухой и влажной. Сухая протекает благоприятно, и оперативное вмешательство показано при формировании демаркационной линии. При влажной гангрене, когда резко выражены общие проявления, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией, проводится немедленная ампутация конечности в пределах здоровых тканей, то есть выше уровня границы некроза.

Известно, что более дифференцированные ткани поражаются гораздо раньше. Поэтому при некрозе мышц и кожи сухожилия и кости оказываются в относительно не пораженном состоянии. При оперативном вмешательстве необходимо учитывать данное явление и не удалять некротизированные участки на всю глубину, а иссекать только пораженные (костную ткань не иссекать независимо от состояния жизнеспособности) с замещением полноценным питающимся кожно-подкожным лоскутом на ножке. Гнойные осложнения ликвидировать путем регионарной инфузии антибиотиков.

При выявлении непораженных костей и сухожилий они закрываются пластическим материалом по одному из существующих методов. В таких случаях удается сохранить сегмент конечности и предотвратить инвалидность пострадавшего. Таких больных было 11.

Все они оперированы по принятой нами методике, которая заключалась в катетеризации магистрального сосуда, удалении некротизированных мягких тканей с замещением мягкотканного дефекта лоскутом на питающей ножке.

У 5-ти из них было повреждение голени, у двух-стопы, у одного-предплечья, а у трех некроз кисти.

У всех больных очень тяжелое повреждение с поражением мягких тканей и кости, у 2-х больных с закрытым переломом голени в результате неправильного лечения (наложена циркулярная гипсовая повязка) наступил некроз голени, потребовавший некрэктомии сегмента.

У одного больного, поступившего через 3-е суток от момента повреждения предплечья, были признаки некроза сегмента на уровне перелома. У другого больного некроз пяточной кости и таранной кости, которые в процессе лечения были удалены.

У трех больных-открытый перелом нижней трети костей голени с острым гнойным осложнением и некрозом большеберцовой кости в пределах 10-15 см.

У одной больной, кисть которой попала под пресс, развился некроз мягких тканей кисти и другие повреждения. Все больные требовали нестандартного подхода в восстановительном лечении.

Поскольку степень повреждения и пораженности рассматриваемых больных очень разнообразна, а систематизация затруднительна, в качестве иллюстрации приведем несколько различных видов поражений.

Примером может быть больная Б. 26 лет.

Во время работы на прессе правая кисть попала под него. Пациентка доставлена в хирургическое отделение районной больницы.

Следовало учесть механизм образования вокруг кисти раны, вызванной от сдавления прессом и возникшей по краю его воздействия. Можно было предположить, что мягкие ткани так поражены, что рассчитывать на их восстановление после воздействия двухтонного пресса нельзя. Образовавшаяся рана на уровне лучезапястного сустава с тыльной поверхности и по верхней борозде с ладонной стороны ушита наглухо, наложена гипсовая шина.

В течение нескольких дней четко обозначались явления некроза поврежденного участка кисти и признаки тяжелой интоксикации.

Поступила в областную больницу из ЦРБ, где была предложена ампутация кисти и формирование культи, в тяжелом состоянии. Правая кисть на тыле от уровня лучезапястного сустава, на ладонной поверхности от верхней ладонной борозды - некротизирована. В обозначенной области кожа черного цвета, местами твердая, все виды чувствительности отсутствуют, из-под струпа и из раны обильное гнойное отделяемое. При рассечении струпа кровотечения нет, а выделяется обильный зловонный гной. Функция кисти полностью нарушена. Рентгенография - костных изменений нет, посев детрита на флору и чувствительность к антибиотикам.

Диагноз: тяжелая травма с размозжением и некрозом части кисти и 2, 3, 4, 5-го пальцев правой кисти.

Оперирована. Катетеризована плечевая артерия через a.Collateralis ulnaris superior и начата инфузия пенициллина 20 млн. ЕД. в составе инфузата.

Через сутки, довольно свободно, в виде «перчатки» удалены некротизированные мягкие ткани кисти и пальцев. Иссечены некротизированные, уже потемневшие концы дистальных фаланг (рис. 1).

Сухожилия глубоких сгибателей и разгибателей сшиты над торцом обработанных фаланг.

После иссечения некротических тканей и туалета раны кисти, в области грудной клетки и живота выкроен кожно-подкожно-фасциальный лоскут по размерам дефекта кисти и пальцев, которые помещены в этот лоскут (рис. 2).

Через четыре недели от момента операции питающая ножка пересаженного лоскута отсечена. Кисть после отсечения питающей ножки После заживления ран больная выписана домой.

Инфузия антибиотиков в артерию продолжалась в течение 40 суток с перерывами между оперативными вмешательствами в течение двух недель. Через два месяца от момента заживления ран сформирован второй палец, а по заживлении ран больная выписана и приступила к работе (рис. 4, 5).

Таким образом, предпринятая нами тактика с использованием пластических приемов под прикрытием длительного регионарного введения антибиотиков дала возможность сохранить в определенной степени функцию кисти и, самое главное, предотвратить инвалидность еще молодой женщины.

У всех больных произошло приживление лоскута, у некоторых с явлениями краевого некроза, с последующим заживлением ран самостоятельно, или с добавлением расщепленного кожного лоскута.

Сложной подгруппой больных с тканевыми некрозами были больные с некрозом более глубоко расположенной костной ткани.

Полученный предыдущий опыт лечения больных с мягкотканным некрозом позволил пересмотреть отношение к отчленению некротизированной части конечности, то есть не проводить ее ампутации.

Из практической хирургии и научных исследований известно (М. В. Волков, В. А. Бизер, 1969; С. С. Ткаченко, 1970; М. В. Волков, 1974; Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1974; И. В. Шумада и др. 1985), что пересаженные консервированные костные аллотрансплантаты, поначалу выполняющие фиксирующую роль, затем превращаются в нормальную кость, а впоследствии осуществляют стабилизирующую и функционально-опорную роль.

Процесс восстановления кости до нормального функционального состояния в зависимости от свойств трансплантата не одинаков. В частности, Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева (1974) в своей фундаментальной работе четко дифференцировали активность регенерации в зависимости от характеристик трансплантата. Наиболее активным в регенерации и эффективным в лечении больных с костными дефектами является аутотрансплантат, на втором месте замороженный аллотрансплатат, а затем уже лиофилизированный.

Данные представления вынудили нас задуматься о целесообразности использования аутотрансплантата в качестве пластического материала, причем источником его сделать неотторгнувшийся некротизированный фрагмент при тяжелых открытых переломах длинных костей конечностей. Такой способ был использован при лечении 11 больных с тяжелыми повреждениями конечностей с гнойными осложнениями и некрозом мягких тканей и костей.

Подана заявка на изобретение и получен патент на «СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТЫХ ИНФИЦИРОВАННЫХ ПЕРЕЛОМОВ С НЕКРОЗОМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ» № 2002455, 1995 г.

изобретения. При поступлении больного обследуют. Проводят клинические, лабораторные, бактериологические, функциональные, рентгенологические и другие виды исследования.

Катетеризируют магистральную артерию и налаживают введение антибиотиков в составе инфузата. По ликвидации воспалительных явлений некротические мягкотканные образования иссекают. Обеспечивают фиксацию с помощью авторских фиксаторов (внеочаговых-компрессионно-дистракционно го или стержневого аппаратов) или иммобилизации с помощью гипсовой повязки.

Костные отломки обрабатывают для создания контактности-при поперечном переломе в торцовой части, а при косых переломах-по его форме, но с обеспечением максимального контакта костных фрагментов с фиксацией названными фиксаторами.

Имеющийся мягкотканный дефект замещают лоскутом на питающей ножке, для нижней конечности-с противоположной ноги, а для верхней конечности-с грудобрюшной области.

По приживлении лоскута, через 30 суток от момента замещения дефекта, питающую ножку лоскута отсекают. Гипсовую иммобилизацию или фиксацию компрессионно-дистракционным аппаратом осуществляют до полной консолидации.

Иллюстрацией применения способа может служить больной К. 35 лет.

Поступил через три недели после открытого оскольчатого перелома обеих костей правой голени в средней трети, со смещением отломков.

Лечился в районной больнице. Развился остеомиелит правой голени с некрозом тканей и дефектом их 6x8 см с некрозом концов отломков большеберцовой кости и спицевой остеомиелит пяточной кости в результате проводимого скелетного вытяжения. Явления общей воспалительной реакции.

Рентгенография показала спиральный оскольчатый перелом обеих костей голени со смещением отломков.

Оперирован. Катетеризирована бедренная артерия через возвращающую подвздошную артерию. Введено 10 млн. ЕД. пенициллина. Некрэктомия мягких тканей. Иссечены заостренные нежизнеспособные концы проксимального и дистального отломков около 1 см для создания опороспособной конгруэнтности. На опиле кости с обеих сторон кровоточивости нет, кость белого цвета. Фрагменты взяты на исследование. Концы отломков большеберцовой кости лишены надкостницы около 5 см сверху и снизу, отломки бледно-сероватого цвета.

Костные отломки сопоставлены конец в конец и фиксированы с помощью аппарата Илизарова.

Инфузия антибиотиков в течение недели, а затем пластика мягкотканного дефекта с укрытием обнаженных фрагментов большеберцовой кости кожно-подкожно-фасциально-мышечным лоскутом, выкроенным с противоположной голени.

Пересаженный лоскут прижился, питающая ножка по прошествии 32 суток отсечена. Аппарат Илизарова снят через 2 месяца. Наложена циркулярная гипсовая повязка.

Рентгенография через четыре месяца от момента начала лечения показала, что отломки срослись. Разрешена нагрузка на ногу.

Морфологическое исследование костной ткани, взятой при иссечении отломков.

Морфологическая картина состояния жизнеспособности костной ткани.

Изучено 16 препаратов, взятых у больных с открытым осложненным переломом длинных костей с некрозом мягких тканей и прилежащей кости.

Взяты фрагменты проксимального и дистального отломков сломанной кости. Фиксированы в 12 % растворе нейтрального формалина. После декальцинации в 5 % растворе азотной кислоты и заключения в целлоидин сделаны срезы, которые окрашивались гематоксилином и по Ван-Гизону.

Костная ткань лишена остеоцитов, местами гомогенного строения, линии склеивания не контурируются. Тинкториальные свойства резко нарушены. Зоны базофилии чередуются с участками оксифильной окраски. В некоторых местах видны очаги полного некроза костной ткани (тающая кость). Процесс остеогенеза не выражен. Между участками некротизированной кости в некоторых препаратах видно формирование рубцовой ткани, в которой прослеживаются лимфоидные инфильтраты с наличием плазмоцитов.

В связи с нестандартностью тактического и хирургического решений остановимся подробнее на обсуждении больных данной группы.

Двое больных поступили с явно выраженным некрозом голени, и некрозом предплечья - один. Сомнений в действиях не вызывали, в планах было сохранить коленный сустав при повреждении голени и локтевой сустав при повреждении предплечья, что довольно успешно удалось.

У всех оперированных предложенным способом больных наступила консолидация костных отломков и восстановление функции ноги или руки, в зависимости от исходного повреждения конечности. Самое главное, что некротизированная кость не иссекалась. Она сыграла роль аутотрансплантата. Таким образом, в несколько раз сократились сроки лечения больных в сравнении с традиционными способами лечения, даже с признанным самым прогрессивным в наше время способом билокального остеосинтеза, при всех возможностях которого для коррекции длины сегмента конечности требуется не менее двух лет при дефекте кости в 10 см.

При желании шире ознакомиться с травматолого-ортопедическими проблемами и возможностью их решения, можете заказать книги, отражающие наш опыт.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
нарушение кровотока к тканям или органам;
патогенные микроорганизмы;
воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

Прямой (токсический, травматический).
Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
- казеозный некроз;
- ценкеровский некроз;
- фибриноидный некроз соединительной ткани;
- жировой некроз.
Гангрена.
Секвестр.
Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы . Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга . Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

При туберкулезе , сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Существует несколько разновидностей гангрены :

Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису .

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
рентгенография;
радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

Признак	Апоптоз	Некроз
1. Распространённость	Единичные клетки	Массивная гибель
2. Локализация	Только клетки	Клетки и внеклеточные структуры
3. Индукция	Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы	Только патологические стимулы
4. Энергозависимость	энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны	энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты
5. Распад ДНК	на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами	длина фрагментов ДНК резко вариабельна
6. Клеточная мембрана	целостность сохранена	целостность нарушена
7. Воспалительный ответ	отсутствует	как правило, присутствует
8. Удаление погибших клеток	Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий	Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами
9. Микроскопическая картина	только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)	отёк и лизис клеток

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.