Фазы отека легких. Можно ли вылечить отек легких

21.05.2019

Отек легких развивается при несостоятельности механизмов компенсации, которые регулируют объем жидкости, поступающей в легкие через капилляры и покидающей их с током лимфы.

Физиологические факторы, предотвращающие отек:

уменьшение онкотического интерстициального давления, происходящее при застое в малом кругу кровообращения;
увеличение интерстициального гидростатического давления происходит при накоплении жидкости вокруг легочных капилляров;
увеличение онкотического давления плазмы, что способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле;
запасные способности лимфатической системы, что проявляется значительным увеличением оттока лимфы по легочным сосудам при наличии отечной жидкости.

Нарушение нормального функционирования механизмов, которые предотвращают отек, приводит к пропотеванию плазмы в интерстиций легких или в альвеолярную ткань органа.

Различают два механизма развития патологии:

увеличение внутрикапиллярного давления, провоцирующее просачивание значительного объема жидкой части крови в ткань легкого и несостоятельность компенсаторных возможностей организма;
увеличение проницаемости стенок сосудистого русла.

ПРИЧИНЫ

Выделяют две большие группы:

кардиальные;
внесердечные.

Кардиальные причины

В эту группу этиологических факторов объединены болезни сердечно-сосудистой системы, вызывающие застой в малом кругу кровообращения из-за недостаточной сократительной способности левого желудочка или предсердия. Возникающая легочная гипертензия способствует оттоку жидкости из сосудистого русла к ткани легкого. Наиболее часто это можно наблюдать при таких патологиях:

Острый приводит к отеку легких у 44% пациентов. Признаки нарушения гемодинамики появляются при поражении четвертой части кардиомиоцитов левого желудочка. При значительном инфаркте миокарда практически сразу развивается кардиогенный шок, который обязательно сопровождается отеком легких.
Прогрессирование гипертонической болезни является частой причиной выхода плазмы в ткани легкого. Это происходит вследствие значительной гипертрофии мышечного слоя левого желудочка с последующей недостаточностью его сократительной способности в сочетании с увеличением объема циркулирующей крови, характерным для тяжелой степени артериальной гипертензии.
Постинфарктное разрастание соединительной ткани.
Аневризмы левого желудочка, развивающиеся при трансмуральных инфарктах миокарда.
Поражения сердечной мышцы воспалительного характера.
Нарушение нормального функционирования клапанного аппарата сердца.
Патологический процесс бактериальной природы в эндотелии или клапанах.
Кардиомиопатии.
Тяжелое нарушение ритма сердечных сокращений.

При повышении капиллярного давления в легких более 30 мм рт.ст. наблюдается декомпенсация физиологических механизмов и развитие отека. Показатели давления выше 40 мм рт.ст свидетельствует о молниеносной форме патологии.

Внесердечные причины

Под действием внесердечных этиологических факторов происходит увеличение проницаемости стенок легочных капилляров для белков плазмы, вслед за которыми выходит жидкая часть крови.

К экстракардиальным причинам относят:

заброс желудочного содержимого в легкие;
действие токсических веществ (ртути, хлора и т.п.);
развитие септических нарушений и действие бактериальных токсинов;
травматические повреждения грудной клетки;
воспалительные заболевания бронхолегочной системы различной природы.

Помимо этиологических факторов, важную роль в развитии отека легких играют физическое и эмоциональное истощение, иммунодефицитные состояния и сопутствующие заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Отек легких разделяют по механизму возникновения:

гидростатический, связанный с увеличением давления в малом круге кровообращения;
мембраногенный, который развивается при нарушении нормальной проницаемости стенки сосудов.

В зависимости от клинической картины выделяют формы отека легких:

сердечная астма;
альвеолярный отек;
отек вследствие повышенной проницаемости.

Течение отека имеет 4 степени тяжести:

1 степень - предотечная. Она характеризуется практически полным отсутствием симптомов. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.
2 степень - средняя. Умеренные хрипы пациента слышны на расстоянии, появляется одышка в горизонтальном положении.
3 степень - тяжелая. Выраженные хрипы сочетаются с ортопноэ.
4 степень - классический отек легких. Характерны грубые громкие хрипы, приступы удушья, типичный внешний вид пациента.

Отек легких разделяется по особенностям течения:

острый - протекающий не более четырех часов;
подострый - от 4 до 12 часов;
затяжной - протекающий более 12 часов.
молниеносный - клинические признаки появляются в течение нескольких минут.

СИМПТОМЫ

Клиническая картина отека легких зависит от формы заболевания, степени тяжести и особенностей течения.

Сердечная астма

Развитию отека в этом случае предшествует длительное течение патологии сердечно-сосудистой системы с симптомами недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Однако у некоторых пациентов приступ сердечной астмы может стать первым признаком декомпенсации состояния.

Пациента беспокоят:

резко развивающаяся нехватка воздуха, чаще возникающая в ночное время суток;
страх смерти с эмоциональным напряжением;
изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых с физиологического на бледно-синюшный;
одышка до 30 раз в минуту.

Больной, просыпаясь среди ночи, принимает вынужденное сидячее положение с опущенными ногами и фиксированными верхними конечностями для облегчения состояния. Пациенту тяжело разговаривать из-за одышки. Он с напряжением прислушивается ко всем изменениям, происходящим в организме.

Продолжительность эпизода сердечной астмы может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Стоит помнить, что эквиваленты этого патологического состояния (легкое покашливание среди ночи, несоответствие частоты дыхания физической нагрузке, незначительные влажные хрипы) свидетельствуют о предотечной стадии отека.

Альвеолярный отек легких

При большом объеме поражений кардиомиоцитов практически сразу возникает альвеолярный отек легких.

У больного наблюдаются:

увеличение частоты дыхания до 30–40 вдохов в минуту;
выраженная одышка, усугубляющаяся в горизонтальном положении;
нарушение общего состояния;
чувство страха, потливость;
цианоз кожных покровов;
изменение хрипов от свистящих до влажных крупнопузырчатых;
выделение пенистой мокроты.

Длительность отека легких может варьироваться от кратковременной до продолжающейся несколько часов. Иногда наблюдается молниеносное течение отека легких.

Отек легких вследствие повышенной проницаемости

Он связан с нарушением структуры эндотелия легочных капилляров и пропитыванием альвеолоцитов белками плазмы и жидкостью. Этот отек характеризуется высокой летальностью, достигающей 90%, и поражением пациентов молодого возраста.

Клинические проявления практически идентичны симптомам альвеолярного отека легких, однако, они имеют свои особенности:

жалобы пациента возникают не сразу, а через 6–48 часов с момента действия поражающего фактора;
срок разрешения длительный и может затягиваться до 2 недель.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике отека легких важно быстро поставить правильный диагноз и приступить к немедленному лечению пациента.

Физикальные методы исследования:

При осмотре виден цианотичный цвет кожных покровов, набухание шейных вен, вынужденное положение.
Во время аускультации выслушиваются влажные хрипы, тахипноэ, признаки нарушения сердечной деятельности (глухость тонов, снижение АД, нарушение ритма).

Рентгенологическое исследование:

выявляется нечеткость легочного рисунка, изменения в прикорневых отделах легких
изменения сохраняются на протяжении 1–2 суток.

Электрокардиография:

определяются признаки основной патологии;
выявляется гипертрофия левых отделов сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

В терапии пациентов с отеком легких используют следующий алгоритм:

Уменьшают нагрузку на левые отделы сердечной мышцы путем снижения давления в системе легочных сосудов. Для этого пациента переводят в сидячее положение с опущенными нижними конечностями.
Корректируют объем циркулирующей крови с помощью жгутов, которые накладывают на конечности. Эту манипуляцию выполняют для уменьшения венозного оттока.
Проводят дегидратацию легочной ткани медикаментозным путем.
Улучшают сократительную способность миокарда, используя сердечные гликозиды.
Увеличивают поступление кислорода методом оксигенотерапии через назальные катетеры.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее тяжелыми осложнениями отека легких считают:

угнетение дыхания;
нарушение проходимости дыхательных путей из-за выделения большого количества пены;
прекращение сердечной деятельности;
развитие молниеносной формы заболевания;
болевой шок вследствие интенсивного ангинозного синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА

В предупреждении развития отека ключевым фактором является ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, инфекционных болезней, патологии легких.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Прогноз практически всегда неблагоприятный. Быстрое развитие патологического процесса и высокая летальность делают отек легким одним из самых тяжелых осложнений сердечной недостаточности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
(повреждение и разрыв).
Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
тяжелые отравления, инфекции;
анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
поражения центральных нервных стволов;
(закупорка просвета сосуда тромбом);
болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 - 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 - 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты - гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 - 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) - 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши* ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты - ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 - 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 - 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 - 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 - 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 - 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 - 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 - 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления в 5 - 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 - 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 - 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 - 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

применение седативных средств;
пеногашение - ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
использование сосудорасширяющих препаратов;
назначение диуретиков;
наложение венозных жгутов;
применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
эксфузия крови;
после улучшения состояния больного - госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
- острого ;
- сердечных ;
- кардиомиопатий;
- миокардитов;
- экссудативного перикардита;
- стеноза легочной аретрии;
- массивного вливания кровезамещающих растворов;
- почечной недостаточности в фазе анурии.
ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
- остром респираторном дистресс-синдроме;
- интоксикациях (например, наркотическими средствами);
- противораковой химиотерапии;
- применении рентгенконтрастных препаратов;
- вдыхания токсичных веществ;
- аллергиях.
ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
Смешанный ОЛ :
- нейрогенный;
- послеоперационный;
- при эклампсии;
- при синдроме гиперстимуляции яичников;
- при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

Лёгкие – парный орган, участвующий в газообмене между альвеолами и кровью. Внутренняя структура лёгкого устроена так, чтобы ускорять процессы газообмена. Этому способствуют альвеолы – составные единицы органа, похожие на мешочки с тончайшими стенками. Но такое строение также способствует быстрому скоплению жидкости после повреждения структурных единиц – отёку лёгких, причины и последствия которого требуют внимания специалистов.

Разновидности отёка лёгких

Отёк лёгких заключается в накоплении жидкости, а не воздуха, в альвеолах. Синдром возникает внезапно, характеризуется дисфункцией газообмена и прогрессированием гипоксии. Состояние сопровождается посинением кожных покровов и удушьем.

Заболевание дифференцируется в зависимости от причин развития нарушения.

Мембранозный отёк, который развивается после токсического воздействия. Поражаются альвеолярные стенки, что способствует проникновению жидкости из капилляров.
Гидростатический отёк, появляющийся вследствие заболеваний, которые повышают внутрисосудистое давления. Плазма попадает в лёгкие, затем - в альвеолы.

Чаще диагностируется гидростатический вид патологии. Это объясняется высокой частотой болезней сердечно-сосудистой системы.

Что вызывает патологию

Орган отекает в результате опасных заболеваний. К причинам отёка лёгких относятся:

пневмония;
наркотическая зависимость;
сепсис;
тяжёлые болезни сердца и сосудов;
заболевания лёгких хронического характера;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
болезни почек, печени;
травмы головного мозга.

Отёк лёгких может развиться в результате передозировки медикаментозными препаратами, внутривенных вливаний, пребывания в радиоактивно загрязнённой среде.

Признаки заболевания

Лёгочный отёк проявляется внезапно, обычно это происходит ночью (из-за длительного лежачего положения). К признакам патологического состояния относят:

Приступ удушья, нарастающий в положении лёжа. Развивается вследствие кислородного голодания. Человек вынужден сесть.
Появление одышки, не связанной с физической активностью.
Сжимающая боль в области грудной клетки, учащение сердцебиения. Появляются в результате дефицита кислорода.
Поверхностное громкое дыхание из-за раздражения дыхательных путей углекислым газом.
Лёгкое покашливание, перерастающее в сильный кашель с хрипами. Сопровождается выделением розовой бронхиальной слизи.
Синюшность кожных покровов, наряду с бледностью некоторых участков.
Увеличение показателей артериального давления, пульс прощупывается слабо.

Разум пациента «затуманен». При отсутствии врачебной помощи возможна потеря сознания.

Методы диагностики

Диагностические мероприятия состоят из нескольких этапов. Обследование пострадавшего начинается со сбора анамнеза и внешнего осмотра. При нахождении пациента в спутанном сознании требуется оценивать клинические признаки, дабы правильно установить причину лёгочной отёчности.

Врач изучает цвет кожи больного, частоту сердцебиения и пульса, дыхательную активность. Специалист простукивает (перкуссия) и прослушивает (аускультация) грудную клетку. Требуется определить значения артериального давления.

Затем проводится забор крови для общего и биохимического анализа. Назначается коагулограмма, оценивающая свёртываемость крови.

При необходимости прибегают к инструментальной диагностике, которая включает:

пульсоксиметрию – выявление кислородной насыщенности крови;
использование флеботонометра для оценки показателей центрального давления в венах;
электрокардиографию;
ультразвуковое сканирование сердечной мышцы;
рентгенографию.

В тяжёлых случаях не обойтись без катетеризации артерии лёгкого. Эта хирургическая манипуляция показана больным с заболеваниями сердца при отёке лёгких.

Способы неотложной помощи

При первых проявлениях нездорового состояния нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Поскольку отёк лёгких – опасное явление, больному оказывают экстренную помощь во время транспортировки в медицинское учреждение. Первая помощь включает:

размещение пострадавшего в положение полусидя;
использование кислородной маски и применение искусственной вентиляции лёгких;
наложение жгутов на верхнюю поверхность бедра, что исключить приток крови к правому предсердию;
приём Нитроглицерина;
введение анальгезирующих средств наркотического характера, что оказывает обезболивающее действие;
применение мочегонных препаратов.

Примечание! Медикаментозные средства для лечения отёка лёгких вводятся через катетеризированную вену.

По прибытии в больницу пациента помещают в отделение срочной терапии. В первые часы необходим постоянный контроль за основными показателями: дыхание, давление, пульс. Выбор тактики и методов лечения осуществляется индивидуально в каждом случае, исходя из причины лёгочной отёчности. Если отёк лёгких не осложняется инфекцией либо пневмонией, терапия не продолжается более 10 дней.

Основные последствия отёка лёгких

Лёгочная отёчность приводит к множеству осложнений. Из-за ишемических явлений снижается объём артериальной крови, поставляемой к органам. Подобное состояние возникает вследствие кардиогенной отёчности – недостаточность левого желудочка.

Наиболее опасные изменения происходят с органами, которые недополучают кислород: сердечная мышца, мозг, печень, надпочечники, почки. Дисфункция органов приводит к резкому снижению сократительной способности сердца, что является частой причиной смерти.

Последствия отёка лёгких включают.

Ателектаз лёгких, когда в альвеолах отсутствует воздух, спадаются лёгкие. Болезнь вызывает смещение некоторых органов, ухудшает кровоснабжение.

Обратите внимание! Если не устранить причину отёчности легких, развивается рецидив заболевания.

Токсический отёк легких является самой опасной формой патологии, может вызвать сильнейшие аллергические реакции. Проявляется вследствие отравления лекарствами, ядовитыми соединениями, газами. Подобное состояние часто приводит к осложнениям, таким как пневмосклероз, эмфизема, пневмония. Иногда обостряется латентный туберкулёз либо болезни инфекционного характера.