Что такое острая сердечная. Симптомы острой сердечной недостаточности

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы

Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.

3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).

В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.

Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

До прибытия врача:

Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.

При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.

Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.

Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.

Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.

Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.

С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.

Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).

4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Заключение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.

К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Литература

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.

М. 2004 – 96 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.

Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

• а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
• б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

• 1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
• 2) отек легких;
• 3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
• 4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст. анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
• 5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
• 6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
4. Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
5. Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

Общие принципы

1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.

2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.

3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

• 1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
• 2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
• 3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

2) отек легких;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.

3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.

5. Другие ЛС

• 1) Среди антиаритмических ЛС единственный препарат, что является эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий и не имеет отрицательного инотропного эффекта — это амиодарон;
• 2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с усиливающейся сердечной недостаточности, в общем не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять препараты с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления <100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
• 3) У пациентов, длительно принимающих ИАПФ/АРА, без крайней необходимости не отменяйте этих лекарств (отмените, напр. У пациента в состоянии шока), однако, не начинайте их применение в острой фазе сердечной недостаточности. Если имеющиеся показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской из больницы начните лечение ИАПФ / АРА;
• 4) Назначайте тромбопрофилактику гепарином или другими антикоагулянтами;
• 5) В периоде стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона;
• 6) У пациентов с гипонатриемией, устойчивой к лечению, можно назначить толваптан.

Вспомогательное лечение

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).

2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.

Хирургическое лечение

Показания:

• 1) обширная (с поражением большого количества сосудов) ишемическая болезнь сердца, вызывает тяжелую ишемию миокарда;
• 2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;
• 3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом или травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);
• 4) некоторые осложнения ЧКВ.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);

2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Самые интересные новости

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.

В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).

Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Острая сердечная недостаточность (код по МКБ — 150) — это снижение эффективности сердцебиения. Механизм развития патологии коротко можно описать так: в легких и сердце нарушается обращение крови, от чего миокард перегружается, что ведет к его неспособности полноценно перекачивать кровь. Патогенез ОСН разнообразен, классификация острой сердечной недостаточности подразумевает предшествующее хроническое течение (ХСН может быть следствием уже присутствующих сердечных патологий), или острое. Чаще всего заболевание является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда. Настигнуть этот синдром может как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Причины развития острой сердечной недостаточности как у женщин, так и у мужчин подразделяют на первичные и вторичные, но чаще кардиологи сталкиваются со смешанным видом нарушений.

К первичным причинам патологии у взрослых и детей могут относиться:

1. Острые болезни инфекционного характера: гепатит, ГРИПП, скарлатина у детей, корь, брюшной тиф, ревматизм.
2. Отравления токсинами, например, угарным газом, хлором, окисью углерода, метиловым спиртом.
3. Пищевые отравления у детей и взрослых.

От этих патологий клетки мышц сердца воспаляются или происходит их дистрофия. Питание и необходимые вещества поступают в меньшем количестве, нервная регуляция нарушается, а состояние сердечной мышцы становится хуже.

Вторичные причины заболевания не оказывают прямого воздействия на миокард, но ведут к общему переутомлению и недостатку кислорода. К данным отклонениям относятся:

1. Приступообразные нарушения ритма.
2. Гипертонический криз.
3. Сильное атеросклеротическое повреждение коронарных сосудов.

При гипертонии сердце увеличивается в весе, сосуды плохо снабжают его, нарушается сократительная способность, что ведет к возникновению острой формы недуга. Атеросклеротические бляшки создают предпосылки дефицита кислорода, мешая достаточному поступлению крови к сердцу. Острая сердечная недостаточность — это явление, при котором клетки миокарда вообще перестают участвовать в процессе кровообращения, становясь причиной развития гипоксии.

Врожденные аномалии развития сердца, миокардит и острые инфекции могут часто становиться причиной возникновения сердечной нетрудоспособности у детей до трехлетнего возраста. Позднее синдром острой сердечной недостаточности у ребенка чаще развивается из-за воздействия на сердце сильных отравлений. Опасность состоит в том, что у детей симптомы проявляются только спустя время.

Как распознать заболевание

В зависимости от того, какой отдел сердца перегружен, заболевание делится на правожелудочковую и левожелудочковую разновидности. Признаки того и другого типа острой сердечной недостаточности разнятся между собой.

Проявления патологии левого желудочка возникают в следующих случаях:

1. Инфаркт левого желудочка сердца.
2. Гипертонический криз.
3. Нарушения ритма биения сердца.
4. Плохая работоспособнотсь клапанов аорты.

Острую левожелудочковую форму недуга часто называют сердечной астмой. При данном заболевании случаются приступы (чаще в ночное время), связанные с затрудненным дыханием. К симптомам этого типа патологии относят:

• одышку;
• невозможность принятия лежачего положения;
• нехватка воздуха, нереальность совершения глубокого вдоха;
• бледность;
• почти синий цвет губ;
• кашель с мокротой в виде пены;
• дыхание с хрипами;
• пониженное давление в артериях;
• боль за грудной клеткой, которая тяжело поддается купированию;
• нарастающее общее нарушение кровообращения.

Если не оказать больному своевременную медицинскую помощь, это состояние может вызвать отек легкого, признаками которого считаются клокочущие вдохи и выдохи. Дальше меняется ритмичность дыхания, до полного прекращения. Самый тяжелый признак нетрудоспособности левого желудочка — кардиогенный шок и коллапс. Он случается, если внезапно перестает сокращаться около половины миокарда. Такое состояние угрожает жизни.

Признаки проявляются при таких состояниях:

1. Инфаркте правого желудочка.
2. Перикардите (во время того, как сдавливаются отделы сердца, находящиеся справа).
3. Трудном некупированном припадке при бронхиальной астме.
4. Тромбэмболии артерии легкого.

Во время правожелудочкового типа отмечают следующие симптомы:

• Острые болевые ощущения под правым подреберьем (от того, что в печени есть лишний объем крови).
• Вспухание вен на шее (хорошо видно у детей).
• Значительная перегрузка правого желудочка (это видно на ЭКГ).

Острая сердечная недостаточность — это состояние, при котором помочь пациенту возможно только в условиях стационара.

Симптомы перед смертью

Смерть пациента с острой формой патологии часто описывается как несчастный случай, происходит вне больничных стен и может наступить от перенапряжения (как физического, так и нервного). Половина пациентов незадолго до момента летального исхода высказывали предсмертные жалобы на жгучую давящую боль в сердце и ощущение страха.

У четверти пациентов смерть приходит мгновенно на фоне стабильного состояния, у остальных за пару недель перед летальным исходом отмечаются ранние проявления надвигающейся катастрофы, такие как:

1. Более частые сердечные боли.
2. Общая слабость.
3. Одышка.
4. Повышенная усталость.
5. Невозможность справляться с физическими нагрузками.
6. Аритмия.

Слабость и предобморочное состояние переходят в фибрилляцию желудочков сердца и полную его остановку (асистолию). Через пару секунд кровообращение мозга прекращается и больной падает в обморок. Непосредственно перед возникают такие симптомы, как непроизвольные сокращения мышц, шумные вдохи, бледность и серый оттенок кожи.

Еще спустя 2 минуты зрачки расширяются до максимальных размеров, а зрительные рефлексы пропадают. Через 3 минуты дыхание полностью останавливается, в мозге происходят непоправимые процессы.

Диагностика

Для назначения эффективной терапии необходимо установить причину возникновения заболевания. При осмотре доктор видит характерное положение тела пациента, синий оттенок губ, выпуклость вен на шее. Прослушивание сердца дает понятие о нарушении ритма, наличии тахикардии до 120 и больше ударов за минуту. Кардиолог измеряет артериальное давление, показатели которого указывают на гипертонию. Также врач прослушивает легкие на наличие измененного дыхания, пальпирует печень.

Электрокардиограмма делается и расшифровывается бригадой сразу же в машине «скорой помощи». По прибытию пациента в медицинское учреждение диагностика проводится по следующему алгоритму:

• Ультразвуковое обследование. С его помощью не только устанавливают диагноз, но так же определяют возможные компенсаторные системы кровообращения.
• По анализам крови выявляются признаки печеночной и почечной ишемии, определяется, насколько сильно выражено кислородное голодание, наблюдаются продукты разрушения мышцы сердца.
• Благодаря рентгенографии можно увидеть степень расширения сердечных границ, насколько в тканях легкого больше жидкости.

По всем этим результатам можно определить наиболее эффективный путь лечения: медикаментозный или хирургический. Диагностика заболевания не составляет особых затруднений, а вот неотложную помощь оказать больному уже намного труднее. Во избежание необратимых последствий, при малейших симптомах болезни необходимо незамедлительное обращение к кардиологу. Врачом назначается терапия гипертонии и ишемии, контроль артериального давления, уровня сахара и холестерина. Обязательно регулярно проходить исследование ЭКГ детям с предрасполагающей наследственностью. Их лечение должно начинаться со своевременных профилактических мер.

Лечение

Первая помощь до приезда врачей включает в себя следующие действия:

• Необходимо придать пострадавшему полусидячую позу. При этом конечности, как верхние, так и нижние должны находиться в опущенном состоянии. Это позволит обеспечить отток крови от сердца и облегчить дыхание.
• Если приступ случился в помещении, надо распахнуть все, что можно,чтобы воздух беспрепятственно входил в комнату. Мешающую дыхательным движениям одежду снять, расстегнуть.
• Контролируя давление, можно предложить человеку таблетку «Нитроглицерина» под язык. Повторить это действие разрешается до трех раз с перерывом в 5-10 минут.
• Предотвратить отек легких смогут такие действия. На на руки (в области плеч) и ноги (зона бедер) накладываются жгуты, умеренно сдавливающие. Дать больному подышать спиртом, в который надо предварительно смочить кусок ваты, его подносят к ноздрям.
• Если нет пульса и пропало дыхание, следует произвести массаж сердечной мышцы и искусственную вентиляцию легких.

После этапа проведения неотложных догоспитальных мероприятий больного срочно доставляют в больницу. В стационаре продолжают лечение . Если после того, как первая помощь оказана, пациент приходит в полную норму, то он может отказаться от лечения в стенах больницы. Но через 6 часов бригада «скорой» должна выехать, чтобы проконтролировать его состояние больного или передать участковому поликлиники вызов.

Если приступ случился у человека с хронической формой заболевания, то это повод пересмотреть и скорректировать назначенную ранее терапию.

Основные мероприятия, проводимые в стационаре, заключаются в использовании лекарственных препаратов:

Средство	Действие
Положительные инотропные агенты (Норадреналин, Допамин, Добутамин, Ингибиторы фосфодиэстеразы III, Дигоксин)	Применяются на временной основе, так как повышают потребность сердечной мышцы в кислороде. Увеличивают сократимость миокарда.
Вазодилятаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия и другие)	Уменьшают нагрузку на сердце, расширяют вены и артериолы, уменьшают легочное давление, снижают периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление. Недопустимы для использования при пониженном давлении.
Морфин	Является наркотическим веществом. Имеет анальгетическое и седативное действие. Купирует отек легких, устраняет болевой синдром за грудиной, который не пропадает после приема нитроглицерина. Имеет ряд побочных эффектов (тошнота и рвота, приступ брадикардии, ухудшение дыхания, артериальная гипотензия).
Бета-адреноблокаторы	Прием недопустим при нарушениях сократительной способности миокарда. Купирует отечность легких.

Срочная помощь хирургов может в некоторых случаях спасти ситуацию. Актуальным оперативное вмешательство будет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, повлекших за собой острый приступ недостаточности миокарда: расслоение и разрыв аневризмы аорты, клапанные пороки, острая регургитация аорты, хроническая кардиомиопатия в стадии декомпенсации и другие патологии.

Хирургическое лечение может включать в себя следующие операции:

• реваскуляризация миокарда;
• протезирование, реконструкция клапанных створок;
• исправление других врожденных сердечных недостатков;
• подключение к системе временного поддержания циркуляции крови.

1. Улучшить метаболизм в сердце и обеспечить его питание сможет спаржа лекарственная. В лечении участвуют все элементы растения. Их надо измельчить, отмерить 3 чайных ложки сырья, залить крутым кипятком и настаивать 2 часа в герметичной емкости. Можно использовать в этих целях термос. Пить настой надо через каждых два часа в объеме 1 столовой ложки.
2. Против отеков хорошо помогает корень любистка. Из него готовится хорошее мочегонное средство. Делают такую настойку на спирту: на 250-300 г спирта взять 100 г сухого растения. Поставить плотно закрытую тару в темное место на 14 дней. Затем пить по столовой ложке перед приемом пищи трижды в день.
3. Природные сердечные гликозиды содержатся в ландыше. Они необходимы для повышения работоспособности сердца. Но применять такие вещества без назначения врача опасно. Настой готовят так: на чайную ложку свежесобранных цветков взять стакан кипятка. Заваривать полчаса, процедить и принимать столовую ложку трижды в день.
4. Хорошими успокаивающими средствами станут настои и отвары, приготовленные на основе пустырника, мяты, валерианы, мелиссы, фенхеля, боярышника.

Любые проявления заболевания должны послужить стимулом для вызова «неотложки», обследования и дальнейшего лечения причин возникновения приступа. Прогноз при острой сердечной недостаточности зависит от того, насколько быстро будет оказана помощь, как сильно выражены нарушения миокарда и от условия развития неотложного состояния. Согласно статистическим данным, большая половина всех случаев заканчивается смертельным исходом. Особенно это касается пожилых людей и детей. Другие, не менее опасные, последствия при острой сердечной недостаточности возникают в виде таких патологий: бронхопневмония, почечная или печеночная недостаточность, отек легких, эмболия, инсульт. Диагноз «острая сердечная недостаточность» — это повод крайне бережно относиться к своему здоровью.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, вызванное внезапным снижением сократительной способности сердца, острым нарушением его работы и недостаточным кровоснабжение внутренних органов. Эта патология развивается внезапно без видимых причин или является следствием имеющихся в организме сердечно-сосудистых расстройств.

Согласно современной классификации ОСН бывает двух видов - правожелудочковая и левожелудочковая.

Причины развития острой сердечной недостаточности весьма разнообразны. К ним относятся травмы, интоксикации, болезни сердца. Без лечения патология быстро приводит к летальному исходу.

Первичные причины ОСН — заболевания миокарда, вызванные острой инфекцией или интоксикацией при отравлениях. Развивается воспалительный процесс, дистрофия кардиомиоцитов, гипоксия, нарушается нейрогуморальная регуляция. К вторичным причины относятся патологии, не влияющие напрямую на миокард, но способствующие его перенапряжению, переутомлению и кислородному голоданию. Это происходит при гипертонии, атеросклерозе, приступообразной аритмии.

Основными причинами острой правожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания, при которых имеет место систолическая перегрузка и уменьшение диастолического наполнения правого желудочка. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при дисфункции левого желудочка сердца.

Кардиогенные причины

Заболевания сердца, приводящие к острому нарушению сократительной активности миокарда:

• стенокардия напряжения,
• артериальная гипертензия,
• врожденные или приобретенные пороки сердца,
• ТЭЛА,
• миокардиты различной этиологии,
• аритмия,
• инфаркт миокарда,
• кардиомиопатии,
• аневризма аорты.

Эти заболевания приводят к ослаблению силы сокращений миокарда, уменьшению количества выбрасываемой крови, замедлению кровотока, легочной гипертензии, застою крови и отекам мягких тканей.

Внесердечные причины

Заболевания и факторы, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности:

• дисциркуляторные нарушения в головном мозге,
• чрезмерное употребление алкогольных напитков,
• табакокурение,
• нервное перевозбуждение,
• бронхиальная астма,
• интоксикация,
• эндокринопатии,
• прием цитостатиков, антидепрессантов, глюкокортикоидов,
• медицинские лечебные и диагностические манипуляции на сердце,
• легочная патология,
• острые инфекционные заболевания,

Под воздействием провоцирующих факторов сосудистое сопротивление повышается, возникает гипоксия, сердце начинает работать более интенсивно, миокард утолщается, способность к сокращению нарушается.

Острая сердечная недостаточность у детей раннего возраста является следствием врожденных пороков сердца, а у подростков — токсического воздействия на миокард отравляющих веществ.

Симптоматика

К общим признакам острой сердечной недостаточности относятся: одышка, кардиалгия, слабость, быстрая утомляемость, спутанность сознания, сонливость, бледность кожи, акроцианоз, нитевидный пульс, колебания артериального давления, отеки. Без должного лечения патология приводит к опасным последствиям, часто несовместимым с жизнью.

Симптомы правожелудочковой ОСН

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность — форма заболевания, обусловленная застоем крови в венах большого круга кровообращения. Клинически она проявляется следующими симптомами:

• учащением сердечных сокращений,
• головокружением,
• одышкой,
• дискомфортом за грудиной,
• набуханием вен шеи,
• отеками,
• акроцианозом,
• гепатомегалией,
• асцитом,
• бледностью,
• слабостью,
• гипергидрозом.

Симптомы левожелудочковой ОСН

Причиной патологии является застой крови в легочном круге. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в одной из следующих форм: «сердечной астмы», кардиогенного шока, отека легких.

Больные жалуются на:

• одышку,
• влажный кашель с пенистой мокротой,
• влажные хрипы в легких, слышимые на расстоянии — звук лопающихся пузырьков,
• приступы удушья по ночам,
• боль за грудиной, иррадиирующая в лопатку,
• головокружение.

Больные занимают вынужденное положение сидя с опущенными ногами. У них в постоянном напряжении находится дыхательная мускулатура, возможны обмороки.

Левожелудочковая недостаточность при отсутствии лечения приводит к нарушению мозгового кровообращения и заканчивается отеком легкого, изменением ритма дыхания до полной его остановки.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии развивается острая декомпенсированная сердечная недостаточность. Это терминальная стадия патологии, когда сердце перестает справляться со своими функциями и не обеспечивает организму нормальное кровообращение даже в покое. Декомпенсация развивается стремительно и часто заканчивается смертью больных. Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью: резкое побледнение кожи, холодный липкий пот, пена изо рта, приступы удушья, остановка сердца.

Диагностика

Диагностика острой сердечно-сосудистой недостаточности начинается с выслушивания жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни. Во время осмотра кардиологи определяют цианоз, вздутие вен шеи, слабый и частый пульс. Затем проводят аускультацию сердца и легких, пальпацию печени, ЭКГ-исследование и дополнительные инструментальные диагностические методы.

• Аускультация - выслушивание тонов сердца. При этом обнаруживают ослабление I тона, раздвоение II тона на легочной артерии, появление IV тона сердца, диастолический шум, аритмию.
• На электрокардиограмме - признаки гипертрофии и перегрузки желудочков сердца, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, ишемии миокарда.
• ЭХО-КГ с доплерографией позволяют установить снижение объема выбрасываемой из желудочков крови, утолщение стенок желудочков, гипертрофию камер сердца, снижение сократительной активности миокарда, расширение легочной аорты, нарушение работы клапанов сердца, легочную гипертензию. Эхокардиография обнаруживает функциональные нарушения и анатомические изменения сердца.
• С помощью коронароангиографии устанавливают место и степень сужения коронарной артерии, питающей сердечную мышцу.
• Компьютерная томография позволяет создать на мониторе компьютера 3-мерную модель сердца и выявить все имеющиеся патологические изменения.
• МРТ сердца является самым информативным и востребованным методом исследования, который применяется самостоятельно или дополнительно к УЗИ, рентгену или КТ сердца. Это исследование является безопасным и не оказывает лучевой нагрузки. Оно показывает полноценное, объемное изображение исследуемого органа в любой из заданных плоскостей, позволяет оценить их объемы, состояние и функциональность.

Лечение

Острая артериальная недостаточность - смертельно опасное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи. При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

До приезда «Скорой» больному с острой сердечной недостаточностью необходимо оказать неотложную помощь. Ему придают сидячее положение с опущенными ногами, обеспечивают приток воздуха в помещение, дают при необходимости гипотензивное средство, «Нитроглицерин» под язык, таблетку «Аспирина». Для оттока крови от легких больным делают горячую ванночку для ног.

Медикаментозная терапия:

• Симпатомиметики увеличивают сердечный выброс, сужают просвет вен, стимулируют венозный кровоток. К данной группе относится «Допамин», «Мезатон», «Метоксамин».
• Нитраты — «Нитроглицерин», «Нитропруссид натрия». Они расширяют просвет сосудов, снижают артериальное давление, улучшают сердечный выброс. Препараты принимают сублингвально или вводят внутривенно.
• Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и не допускают образования тромбов — «Аспирин», «Курантил», «Кардиомагнил».
• Антикоагулянтыизменяют вязкость крови, угнетая процессы свертываемости. Прямые антикоагулянты — «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые — «Варфарин».
• Бета-адреноблокаторы урежают сердечный ритм, снижают потребность миокарда в кислороде и артериальное давление. К ним относятся «Метопролол», «Бисопролол», «Пропранолол».
• Блокаторы кальциевых каналов используются при аритмиях и гипертонии — «Верапамил», «Нифедипин».
• Кардиотоники вводят внутривенно струйно — «Амринон» и «Милринон».
• Диуретики выводят избыток жидкости из организма, уменьшают нагрузку на сердце и устраняют отеки — «Фуросемид», «Гипотиазид», «Индапамид», «Верошпирон».
• Для уменьшения боли принимают таблетированные анальгетики — «Баралгин», «Седалгин». При отсутствии эффекта больному вводят наркотические анальгетики — «Промедол», «Омнопон» в сочетании с транквилизатором.
• Сердечные гликозиды увеличивают силу и эффективность сердечных сокращений, стимулируют работу сердца — «Коргликон», «Строфантин».
• Антиаритмические средства — «Амиодарон», «Новокаинамид».

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие острой сердечной недостаточности:

• борьба с вредными привычками,
• минимизация стрессовых воздействий на организм,
• контроль АД и уровня холестерина в крови,
• адекватное рациональное питание,
• оптимизация труда и отдыха,
• полноценный сон,
• ежегодное обследование сердца и сосудов с помощью основных доступных методик.

Острая сердечная недостаточность – смертельно опасная патология, которая существенно осложняет жизнь человека и может привести к внезапной смерти. Своевременное лечение смягчает течение патологии и делает прогноз заболевания благоприятным. Главное, вовремя выявить ОСН и грамотно оказать первую помощь. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалистам. Они назначат схему лечения и правильно подберут дозировку препаратов с учетом течения ОСН и индивидуальных особенностей организма.

Острая сердечная недостаточность - это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.

Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.

Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка. Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;

II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ - снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.

Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты. Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких - фокусное форма.

Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления. Частая причина кардиогенного шока - острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях - разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии. Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел - "Инфаркт миокарда").

Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда - в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев). В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек.

В клинике ТЭЛА выделяют 3 основных синдромы

1 Острая недостаточность правого желудочка - синдром острого легочного сердца: а) с артериальной гипотонией или шоком (как правило, при массивной ТЭЛА крупных ветвей) б) без них (как правило, при субмассивными ТЭЛА).

Всегда сопровождается выраженной одышкой, возможен ангинозная боль за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, иногда возникает боль в правом подреберье вследствие острого растяжение капсулы печени в связи с венозным застоем. Объективно - цианоз, в тяжелых случаях - до "чернильного", признаки системного венозного застоя (набухание шейных вен с положительным венным пульсом, увеличение ЦВД, увеличение печени, периферические отеки), расширение сердечной тупости вправо, Правожелудочковая ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на ЛА. Ортопноэ и застойные хрипы в легких, в отличие от недостаточности ЛЖ, отсутствуют. Может осложняться фибрилляцией предсердий вследствие острой дилатации правого предсердия (ПП).

2 Инфаркт легкого. Сопровождается менее выраженной одышкой, кашлем, кровохарканьем (не является обязательным признаком), болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при дыхании и кашле). На осмотре - цианоз выражен умеренно, очаговое ослабление перкуторного тона и дыхания в легких, там же могут быть влажные хрипы и шум трения плевры. Оба синдромы обычно не сочетаются между собой. Инфаркт легкого чаще наблюдается при немассивная ТЭЛА (относительно мелких ветвей). Поскольку ТЭЛА часто рецидивирует, повторные "пневмонии", особенно двусторонние, должны насторожить врача по ТЭЛА.

3 Так называемый синдром неспецифических малых признаков:

■ непонятная мозговая симптоматика - обмороки, может быть неоднократно, иногда с непроизвольными дефекацией и мочеотделением;

■ непонятное сердцебиение и тахикардия, неопределенное чувство сдавления в грудной клетке

■ непонятный субфебрилитет, который не проходит под действием антибактериальной терапии, главным образом связан С венозным тромбозом.

В зависимости от степени обструкции легочных сосудов ТЭЛА разделяют на массивную, субмассивными и немассивная. При массивной ТЭЛА, когда обструкция занимает более 50% легочного артериального русла, течение характеризуется острым началом, прогрессированием клинических признаков, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением AT и нарушением перфузии внутренних органов. Она может быть мгновенной - заканчиваться внезапной смертью, может быть циркуляторной, которая характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности, и респираторной - с выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

При обструкции сосудов легких от 30% до 50% развивается субмассивными ТЭЛА. Характеризуется дисфункцией правого желудочка с выраженными признаками (клиническими симптомами), стабильной гемодинамикой с риском осложнений в виде острого легочного сердца и кардиогенного шока.

При обструкции менее 30% легочного артериального русла развивается немассивная ТЭЛА. В клинической картине менее выраженная симптоматика. Может иметь ход с симптомами инфаркта легких. Возникают внезапная острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы в легких, повышается температура тела.