Печеночный липидоз у кошек. Липидоз печени у кошек: есть ли шанс на исцеление

Одним из наиболее уникальных внутренних органов кошки и, по совместительству, крупнейшей железой внутренней секреции, является печень. Ее функций так много, и они настолько разнообразны, что ученые до сих пор пишут монографии и диссертации. Так что любое тяжелое заболевание, в особенности липидоз печени у кошек, приводит к очень неприятным последствиям.

Если говорить упрощенно, то при этой патологии печень превращается в большой кусок сала. Точнее, происходит жировое перерождение ее тканей, когда в клетках начинает массово накапливаться жир. Болезнь катастрофически опасна, так как функционал органа полностью исчезает. Учитывая значимость печени для кошачьего организма, о последствиях догадаться несложно.

Любая тучная кошка имеет немалый «потенциал» для заболевания липидозом. Очень повышает вероятность столь печального исхода постоянный стресс. Причем под «стрессом» в этом случае может пониматься резкое изменение вида корма, параллельная болезнь. Особенно опасны бактериальные инфекции, переезд хозяев в новый дом, появление в семье младенца или другого животного, какие-то иные факторы (затянувшийся ремонт, например).

Симптоматика

Какие можно увидеть симптомы липидоза печени у кошек? Многие кошки с этой болезнью имеют ярко выраженный болезненный внешний вид, они как бы «стареют», у них резко ухудшается состояние кожи и шерстного покрова, они вялы, апатичны. Больные животные утрачивают аппетит, развивается прогрессирующее истощение. Увы, но все эти признаки развиваются очень медленно, так что многие коты попадают к ветеринару в состоянии живого скелета.

Внимание! Особенно страшно это в случае с длинношерстными породами: из-за пышного меха истощение не так заметно, но при прощупывании легко обнаружить выпирающие ребра, отлично ощущается каждый позвонок. Часто бывают случаи спорадической рвоты, постепенно развивается желтуха.

Читайте также: Меланома - опухоль у кошек

У некоторых кошек можно встретить печеночную энцефалопатию, а также серьезные неврологические патологии, развивающиеся на фоне желтухи. В последнем случае животные подавлены, они в любой момент могут впасть в кому.

Способы диагностирования

Во-первых, нужно подробно изучить историю болезни и анамнез. Так, если перед вами кошка среднего или старшего возраста, грузная, апатичная, с пропавшим аппетитом, то (среди прочего) можно подозревать липидоз. Конечно, подозрения всегда должны подтверждаться физическим осмотром. При перкуссии и прощупывании может быть выявлено некоторое увеличение печени. Тревожным признаком является выраженная потеря мышечной массы. Разумеется, 100% гарантией поражения печени является желтуха. Хотя напрямую на липидоз она и не указывает, но точно свидетельствует о проблемах с органом.

Огромную роль играют лабораторные исследования. Диагноз подтверждается анализами крови, причем особенно важна проверка ее биохимии. Нужно отметить, что при этой болезни повышается содержание печеночных аминотрансфераз АСТ и АЛТ. Впрочем, прочие печеночные ферменты при этой болезни также демонстрируют «стремление» к увеличению своей концентрации. Билирубин (продукт распада эритроцитов, обычно устраняющийся печенью) зачастую также увеличен.

Особенно это справедливо для тех случаев, когда уже начала проявляться желтуха. Часто отмечается повышение азотистых соединений и холестерина. Нередко липидоз приводит к появлению анемии.

Чтобы визуализировать пораженный орган, следует воспользоваться рентгенографией и ультразвуковым исследованием. Печень при этом оказывается несколько увеличенной, ее нормальная структура серьезно изменена. Но все это – лишь косвенные признаки. Как можно со 100% точностью поставить диагноз?

Существует только один способ - биопсия. У кошки под наркозом (при помощи аспирационной иглы) берется малюсенький кусочек печени. Его исследуют под микроскопом и, если вместо нормальных гепатоцитов (клеток печени) перед взором специалиста возникает отборное сало, то диагноз можно считать подтвержденным.

Заметим, что перед проведением печеночной биопсии (не менее чем за 12 часов) следует вводить коту филлохинон (витамин К). Это помогает предотвратить внутренние кровотечения при неудачном попадании иглы (перфорация какого-то крупного сосуда, например).

Терапевтические методики

Как производится лечение липидоза печени у кошек? Во многих случаях болезнь неизлечима, но ее развитие можно купировать и поддерживать качество жизни животного на высоком уровне. Самое главное – парентеральное питание (через вену) на протяжении четырех-шести недель. Строго противопоказана любая высокобелковая еда в период, когда уже заподозрено наличие у животного липидоза. Впрочем, при запущенных случаях болезни аппетита у кота и без того нет, так что введение питательных растворов нужно только для поддержания жизни.

Этим же целям служит введение питающих трубок непосредственно в пищевод. Этот подход используется в тех случаях, когда животному, состояние которого постепенно улучшается, нужна более «существенная» еда, но аппетита у него еще нет. Продолжительность использования зависит как от серьезности течения заболевания, так и от предпочтений ветеринара.

Важно! Различные стимуляторы аппетита при тяжелом течении не эффективны! Их целесообразно использовать, только если хоть какой-то аппетит у животного еще сохраняется. Также не нужно забывать о важности устранения симптомов обезвоживания и интоксикации. Для этого пользуются «классикой» в виде раствора Рингера , изотонической глюкозы и физраствора.

Важно помнить, что в печени накапливается и синтезируется много витаминов. Особенно важным в данном случае является филлохинон, отвечающий за свертываемость и плотность крови. Так что котам с липидозом жизненно важно назначать поливитаминные препараты. Кроме К, там в обязательном порядке должен быть В1 (тиамин). Желательно перед назначением поливитаминных препаратов ознакомиться с результатами биохимического исследования крови (чтобы точно выяснить, чего именно не хватает организму кота).

Чрезмерное накопление жира в печени называется липидозом печени (HL). HL у кошек может возникать вследствие сахарного диабета, медикаментозной терапии (например, тетрациклином), хронической анорексии и нарушений в кормлении или может вызываться первичным идиопатическим накоплением в печени липидов (триглицеридов) (идиопатический липидоз печени ). Заболеваемость IHL у кошек в Соединенных Штатах заметно возросла с тех пор, как появились первые сообщения о нем, и в настоящее время это наиболее распространенная гепатопатия у кошек в США. Неизвестно, свидетельствует ли это о росте заболеваемости или о лучшем распознавании данного клинического синдрома. Накопление липидов в печени у кошек вызывает тяжелую дисфункцию печени и может стать причиной смерти животного в результате возникновения печеночной недостаточности. Основной целью данной статьи является подробное освещение лечения IHL у кошек. Принципы поддерживающей терапии обычно применимы также и к вторичному HL.

Общая характеристика идиопатического липидоза печени у кошек

IHL встречается у взрослых кошек обоего пола и любой породы. Одним из главных принципов успешного лечения IHLявляется его ранняя диагностика. К счастью, некоторые факторы риска для возникновения IHL хорошо поддаются распознаванию и должны настораживать владельцев животных и врачей. Возникновению IHL почти всегда предшествует ожирение. Несмотря на то, что стресс является более субъективным признаком, он играет важную роль в «стимуляции» данного синдрома. Характерными примерами стресса служат изменения в питании и кормление животного менее любимой едой, что ведет к сокращению потребляемого им корма; изменение обстановки; инфекция в результате полученной при укусе раны. Клинические признаки включают понижение аппетита или повышенную разборчивость в корме, что может привести к полной анорексии от нескольких дней до нескольких недель. Часто наблюдаются значительная потеря в весе (> 25% от обычного веса тела) и потеря мышечной массы, но это бывает незаметно из-за продолжающегося ожирения. Обычно у кошек бывает слабая или умеренная депрессия. Часто возникает спорадическая рвота. Можно не заметить постепенно развивающуюся желтуху и распознать ее уже в явно выраженной форме. Часто встречается гепатомегалия, но обычно в легкой форме. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (птиализм, угнетение, ступор) и нарушение свертывания крови; эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.

Типичные лабораторные нарушения говорят о наличии холестатического заболевания печени, и по мере прогрессирования заболевания проявляются биохимические патологические изменения, характерные для недостаточности печени. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови (ALP) часто заметно повышена, но, как ни странно, активность гамма-глутамилтрансферазы бывает в норме или лишь слегка повышенной (Centeretal.,
1993). Активность щелочной аминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы во многих случаях слегка или умеренно повышена, но обычно не настолько, как ALP. Другими признаками холестаза и дисфункции печени являются гипербилирубинемия, билирубинурия и повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови. Гипогликемия, гипоальбуминемия, гипераммониемия и нарушения коагуляции также связаны с тяжелой дисфункцией печени.
Рентгенографическое исследование брюшной полости у кошек с неосложненным IHL обычно показывает наличие лишь легкой гепатомегалии. При ультразвуковом исследовании для печени с липидозом характерна генерализованная гиперэхогенность. Кроме того, УЗИ брюшной полости помогает исключить экстрагепатическую билиарную обструкцию, поскольку для IHL и панкреатита характерны нормальные размеры экстрагепатических желчных протоков (данные о перитонеальном выпоте и характерных эхогенных новообразованиях смешанного характера в области поджелудочной железы отсутствуют). Точный диагноз лучше всего ставится при помощи биопсии печени (чрескожной пункционной или клиновидной, взятой во время лапаротомии). Цитологическое исследование материала печени, взятого чрескожным методом аспирации с помощью тонкой игла, позволяет провести предположительную диагностику HL, и эта процедура обычно безопаснее для пациента, чем открытая биопсия под общим наркозом и хирургическое вмешательство.

Патофизиология идиопатического липидоза печени

К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих IHL у кошек. Проводимые ранее исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности (DimskiandTaboada, 1995). Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию, до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением, которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы, такими как нейропептидY, серотонин и кортикотропный гормон; периферические гормоны, например инсулин, холецистокинин и гормоны стресса (катехоламин и глюкокортикоиды), и уровни цитокинов, например фактор альфа опухолевого некроза (TNF-альфа) и интерлейкин-1 (IL-1) (Ballinger, 1994).

Не так давно появились сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных (Halmi, 1996). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам (Flier, 1995) . Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей (Hotamisligiletal., 1995). В настоящее время получило документальное подтверждение то, что некоторые члены семейства цитокинов, в том числе TNF-альфа и IL-1, на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма, что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях (GrunfeldandFeingold, 1991). Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина, протеинового продукта гена ожирения (ob),который содержится в адипозной ткани (Grunfeldetal., 1996). Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y(Schwartzetal., 1996). Нейропептид-Y, содержащийся в центральной нервной системе, является мощным стимулятором аппетита.

Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.

Лечение

Лечение кошек с IHL является поддерживающим и основывается на клиническом опыте и эмпирических наблюдениях. Ранняя постановка диагноза и обращение внимания на поддерживающее кормление ведут к снижению общей смертности примерно от 100% случаев, с тех пор как IHL впервые был диагностирован у кошек, до менее чем 30-40%, наблюдаемых на сегодняшний день. Дальнейшее уменьшение смертности произойдет лишь тогда, когда будут полностью раскрыты причины данного заболевания или метаболических нарушений, вызванные IHL.

Стандартное медикаментозное лечение кошек со слабым и умеренным IHL, не осложненным признаками тяжелой недостаточности печени, такими как гепатоэнцефалопатия и нарушение свертывания крови, приведены в таблице 1.

Таблица 1. Стандартное медикаментозное лечение кошек с признаками слабого или умеренного идиопатического липидоза печени
Коррекция дегидратации в/в введением лактатного раствора Рингера или обычного раствора Рингера. Коррекция слабой или умеренной гипокалиемии (К+ в сыворотке 3,0-4,0 мЭкв/л) путем добавления 16 мЭкв/л К+ в виде хлорида калия к лактатному раствору Рингера или обычному раствору Рингера (окончательная К+ концентрация = 20 мЭкв/л). Можно добавить большее количество К+ (до 40 мЭкв/л) при заметном снижении калия в сыворотке (К+ в сыворотке < 3,0 мЭкв/л). Скорость в/в введения К+ не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час без тщательного контроля за К+ в сыворотке. Для длительного питания устанавливается гастростомическая трубка. Предлагается Prescription Diet a/d, c/d иp/d (Hill’s Pet Nutrition Inc.), CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Co.). В течение первых 12 часов промывание небольшим количеством воды (10-15 мл в течение 6 часов) через гастростомическую трубку, затем приступать к введению питания. Установленная потребность в калориях = 1,5 х . Определите количество питания, требуемого для удовлетворения потребностей в калориях. Смешайте в миксере одну унцию воды с одной унцией питания, подогрейте до температуры тела в микроволновой печи и медленно вводите в течение 10-15 минут через питательную трубку. Эта смесь удовлетворяет ежедневные потребности в жидкости. Промывайте питательную трубку 10-15 мл теплой воды после каждого кормления. Вводите требуемое количество калорий в шести одинаковых по размеру порциях (через каждые 4 часа) в течение первого дня или двух дней. После этого постепенно увеличивайте количество на каждую порцию и уменьшайте частоту кормлений до кормления через каждые 8 часов, когда владелец находится дома. Всегда аспирируйте содержимое желудка через питательную трубку перед каждым кормлением. Если остаточный объем питания составляет > 20% объема предыдущего кормления, пропустите следующее кормление и начните лечение прокинетическим препаратом, например метоклопрамидом (Реглан, А.Н. RobinsСо.)или цизапридом (Пропульсид, JanssenPharmaceutics, Inc.). При необходимости используйте метоклопромид — 0,4 мг/кг через каждые 8 часов п/о или п/к или цизаприд — 2,5-5 мг через каждые 8 часов п/о за 15-30 минут до кормления через питательную трубку для контроля рвоты или стимуляции моторной функции желудка и его опорожнения, или и того и другого. Повторно оценивайте состояние больного животного раз в неделю в течение первой недели или двух, включая изучение истории болезни, физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови. Впоследствии повторяйте изменения ALT, ALPи билирубина через каждые 2-3 недели. Посоветуйте владельцу время от времени «попросить» кошку поесть, пропуская одно или два кормления через питательную трубку и предлагая кошке ее любимую еду. Уберите гастростомическую трубку, когда кошка сама начнет съедать требуемое ей количество калорий, и у нее нормализуются или почти нормализуются показатели ALT, ALPи билирубина в сыворотке крови.
1 унция = 28,35 г; ALT- аланинтрансаминаза; ALP- щелочная фосфатаза

Главной целью лечения этих кошек является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием протеинов и кормление кошки по возможности в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она снова не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (по опыту авторов - от 2 до 4 недель) и обычно требует применения питательной трубки. Стимуляторы аппетита, такие как диазепам (Валиум, Hoffman-LaRoche), редко помогают. Кроме того, постоянное пероральное применение диазепама (более 7 дней) вызывает у кошек скоротечный некроз печени (Centeratal., 1996). Перед применением питательной трубки следует провести регидратацию сбалансированным парентеральным полиионным электролитным раствором, желательно лактатным раствором Рингера или обычным раствором Рингера. Поскольку многие кошки с анорексией подвержены развитию гипокалиемии, у них надо измерять содержание калия (К+) в сыворотке крови. При наличии гипокалиемии (К+ в сыворотке < 3,5 мЭкв/л) в полиионный раствор нужно дополнительно добавить калий в виде хлорида калия. Авторы обычно добавляют 16 мЭкв К+/л лактатного раствора Рингера, чтобы получить окончательную К+ концентрацию 20 мЭкв/л. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час при отсутствии угрожающих жизни признаков гипокалиемии (К+ в сыворотке <2,5 мЭкв/л). Низкое содержание фосфора в сыворотке (<2,5 мг/дл) в результате гемолитической анемии периодически отмечается у кошек с IHL либо до, либо после начала энтерального питания с применением питательной трубки. При необходимости для борьбы с гипофосфатемией нужно добавлять фосфат калия к 0,9%- ному солевому или 5%-ному раствору декстрозы и вводить в/в. В различных источниках указываются эффективные дозы фосфата для кошек с гипофосфатемией в диапазоне от 0,011 до 0,017 ммоль фосфата/кг в час, вводимого в течение 6-12 часов (Adamsetal., 1993). При начале энтерального кормления готовыми кормами для кошек они будут получать нужное количество калия и фосфора для предотвращения дальнейших проблем, связанных с гипокалиемией и гипофосфатемией.

При кормлении с помощью питательной трубки возможно несколько вариантов ее размещения: назоэзофагиально, путем эзофагостомии или гастростомии. Выбор конкретной трубки зависит от нескольких факторов, включая тяжесть заболевания и желания врача и владельца животного. Назоэзофагиальные трубки больше подходят для кратковременного кормления (<5-7 дней). При таком размещении трубок общая анестезия не требуется. Из-за их сравнительно небольшого диаметра (5-8 F) может потребоваться использование жидкого питания, например FelineClinicare(Pet-Ag, Inc.). Однако часто устанавливается 8F красный резиновый катетер, и через него вводится кашица готового корма PrescriptionDieta/d(Hill’sPetNutritionInc.)или корм FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) . Авторы используют для кормления назоэзофагиальную трубку в основном для истощенных кошек и для кошек с выраженной печеночной недостаточностью, для которых анестезия при установке гастростомической питательной трубки является серьезным риском. Введение жидкости и поддерживающего питания в течение нескольких дней может уменьшить для такого животного риск анестезии, и за это время можно будет установить гастростомическую трубку большего размера.

Авторы предпочитают для кошек гастростомические трубки эзофагостомическим трубкам, поскольку кошкам часто бывает неудобно с эзофагостомическими трубками и связанным с их установкой обертыванием шеи. Кошка давится, у нее начинается слюнотечение, и выражение морды говорит о дискомфорте и стрессе. Поскольку авторы стремятся избегать у животных стресса, они редко используют эзофагостомические трубки для энтерального питания кошек. Главными преимуществами гастростомической трубки для энтерального питания кошек с IHL являются наличие трубок большого диаметра (до 18 F), возможность довольно легкого введения через трубку готового питания для кошек, пропущенного через миксер, и сравнительно терпимое отношение больного животного к такой трубке, поскольку для нее используется легкая повязка или она не используется вообще. По опыту авторов, кошки обычно так привыкают к кормлению через гастростомическую трубку, что врачу приходится периодически прекращать кормление через трубку, чтобы узнать, не вернулся ли к кошке аппетит.

В различных статьях описано несколько методов установки гастростомической трубки, в том числе хирургический метод (лапаротомия), чрескожная эндоскопическая гастростомия и неэндоскопическая чрескожная установка. Авторы предпочитают использовать специальный стержнеобразный прибор (инструмент-аппликатор для чрескожного введения гастростомической питательной трубки фирмы Eld — JorgensenLaboratories)для чрескожной установки гастростомических трубок у кошек. Все предшествующие методы установки питательных трубок требуют общей анестезии. Но при определенном опыте такое размещение можно производить быстро (за 5-20 минут). Желательно проводить анестезию изофлураном (Аэран, OhmedaPPD, Inc.), поскольку здесь нет воздействия на метаболизм печени, и анестезирующее вещество быстро удаляется из организма после прекращения его введения. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают подтверждать правильное размещение гастростомической трубки путем рентгенографии брюшной полости. Трубка лучше видна при введении в нее небольшого количества йодированного контрастного вещества перед рентгеновским снимком. Выходное отверстие трубки закрывается стерильным 4×4 марлевым тампоном, на который накладывается небольшое количество мази с антибиотиком, например бацитрацин, цинк-поимиксина В сульфат (Е. FougeraСо.). Затем трубка обертывается эластичным бинтом, который можно слегка отодвигать во время каждого кормления. В первые 12 часов через гастростомическую трубку вливают лишь небольшое количество воды (10-15 мл через каждые 6 часов). В течение этого периода нужно оценить энергетические потребности и разработать схему питания. Принятая форма для оценки энергетической потребности такова:

1,5 х .

Таким образом, кошка весом 5 кг нуждается примерно в 1,5 х = 330 килокалорий (ккал) в день. Схема питания должна включать, каким питанием кормить кошку, какое количество его должно быть и как часто его давать. Авторы использовали несколько видов питания, включая консервированное PrescriptionDiet, c/d, p/d и a/d (Hill’sPetNutritionInc.), консервированную CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Со.). Авторы считают, что все эти виды питания подходят, если у больных кошек нет клинических признаков печеночной энцефалопатии; при этом назначается питание с ограничением протеинов, например PrescriptionDiet, k/d(Hill’sPetNutritionInc.). Авторы не установили явной клинической пользы от добавления в корма таких пищевых добавок, как карнитин, аргинин, цитруллин, рыбий жир и цинк. После определения количества калорий в питании необходимо установить требуемое животному количество корма. Половина 15,5-унциевой (440 г) банки PrescriptionDietc/d содержит около 300 ккал. Следовательно, в предыдущем примере примерно половины банки достаточно для обеспечения 330 килокалорий. Многие консервированные продукты для кошек необходимо смешивать с водой в миксере (1 унция воды (28,35 г) на каждую унцию корма), превращая корм в густую массу, хотя Hill’sPrescriptionDieta/dи FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) обычно вводят непосредственно через трубку. Питание желательно поделить на 6 равных порций на 1 или 2 дня, чтобы больное животное привыкло к нему. Перед каждым кормлением нужно аспирировать содержимое желудка и измерять количество оставшегося питания и воды. При значительном остатке (более 20% от объема предыдущей порции) нужно пропустить кормление для уменьшения вероятности возникновения рвоты из-за чрезмерного растяжения желудка. Также может быть показано кормление меньшими порциями через более частые промежутки времени и использование прокинетических препаратов для улучшения опорожнения желудка (см. ниже). После введения питания трубку нужно промыть 10-15 мл теплой воды и закрыть. При таком режиме примерно с каждого 1 мл воды кошка получает 1 мл разжиженного питания. Таким образом, обычно нет необходимости давать ей жидкость дополнительно.

Через 1 или 2 дня постепенно увеличивают количество питания на 1 кормление, а частота кормлений уменьшается с целью доведения их до трех раз в день к тому времени, когда кошка будет отправлена домой. Это может занять дополнительно от 3 до 5 дней. Наиболее частым осложнением бывает рвота после кормления. Частоту рвоты можно сократить, замедляя скорость введения питания (10-15 минут на кормление), согревая питание до температуры тела в микроволновой печи и предварительно давая кошке прокинетический препарат, например, метоклопрамид (Реглан, А.Н. RobinsСо.) или цизаприд (Пропульсид, JanssenPharmaceuticaInc.). Во время госпитализации больного животного авторы обычно вводят ему подкожно метоклопрамид по 0,4 мг/кг через каждые 8 часов примерно за 15 минут до каждого из трех ежедневных кормлений через трубку. При продолжении спорадической рвоты в домашних условиях можно давать животным метоклопрамид (0,4 мг/кг через каждые 8 часов) или цизаприд (2,5-5 мг на кошку через каждые 8 часов) через гастростомическую трубку примерно за 30 минут до кормления через трубку. Врачу необходимо быть настороже и при наличии показаний следить за появлением других возможных причин рвоты, таких как усиление печеночной недостаточности, панкреатит или осложнения, связанные с кормлением через питательную трубку (целлюлит, абсцесс, перитонит). В таблице 2 приведены препараты, применяемые при нарушениях, связанных с IHL у кошек.

Таблица 2. Лечение заболеваний, связанных с идиопатическим липидозом печени у кошек
Препарат	Торговвя марка, источник	Дозировка, частота, способ введения

Липидоз печени может привести к острому или хро­ническому заболеванию, но идиопатический липидоз обычно вызывает острое нарушение функции, которая, вероятно, может быть об­ратимой при соответствующей терапии.

Не все скоп­ления липидов в гепатоцитах связаны со значитель­ными первичными заболеваниями печени, и поэтому важно различать следующие состояния:

• первичный (идиопатический) липидоз пече­ни: заболевание, которое, по-видимому, наи­более распространено в Северной Америке, хотя официально его зарегистрировали в Великобритании. При отсутствии активного лечения бо­лезнь характеризуется высокой смертностью. Чаще всего липидоз печени диагностируется у пациентов с ожирением в анамнезе, у которых развилась анорексия. Поэтому за пациентами с ожирением следует тщательно наблюдать в период потери веса и обеспечить питательную поддержку при анорексии, незави­симо от причины;
• вторичный липидоз печени: встречается как пример реакции на ряд других заболеваний, включая сахарный диабет, панкреатит, ВЗК и первичную гиперлипидемию. Иногда этот липидоз обычно сам по себе не имеет клинического значения. Иногда при тяжелой анорексии это состояние может угрожать жизни больного. В этих слу­чаях требуется интенсивное лечение как липидоза печени, так и лежащего в основе (или сопут­ствующего) заболевания. Вторичный липидоз является самой распространенной формой липидоза печени; у таких пациентов зачастую развивается кахексия.

Патогенез

Патогенез первичного липидоза печени оста­ется плохо изученным, но в процесс, по-видимому, во­влекается сочетание следующих факторов:

• чрезмерная мобилизация периферических ли­пидов, особенно во время анорексии, заболе­вания или стресса. Этот процесс может быть опосредован адренергической стимуляцией и другими нейроэндокринными реакциями, но периферическая резистентность к инсулину, по-видимому, не играет решающей роли;
• дефицит белков и других веществ в рационе, приводящий к снижению синтеза липидов в печени, транспорта протеинов и снижению ме­таболизма жира в печени. Полагают, что осо­бое значение имеет дефицит отдельных пита­тельных веществ, включая аргинин, метионин, карнитин и таурин. Больные необыкновенно чувствительны к дефициту этих веществ из-за свойственного им высокого катаболизма белка в покое и специфических пищевых потребно­стей;
• результаты исследований также наводят на мысль о нарушениях регуляции аппетита у за­болевших, что приводит к несвойствен­ной им анорексии. Это, вероятно, происходит из-за нарушений в сложном нейрогормональном контроле аппетита.

У пациентов с тяжелой формой липидоза печени раз­вивается острая потеря функции печени из-за гепатоцитов, такого же, как у больных с диффузной лимфомой печени. Это острое нарушение функций печени является тяжелым, но, вероятно, обратимым состоянием при эффективном лечении.

Симптомы липидоза печени

Клинические признаки связаны с острым нарушени­ем функции печени и отеком гепатоцитов, вызываю­щим внутрипеченочный холестаз. У больных обычно отмечаются выраженная желтуха и признаки печеночной энцефалопатии, обычно проявляющиеся в виде анорексии и выраженного угнетения, вялости. Также могут развиваться коагу­лопатии.

Диагностика

Диагностика включает выявление отечных гепатоци­тов, содержащих липиды, и исключение, по возмож­ности, любой лежащей в основе причины (хотя это не должно задерживать начало лечения липидоза). Часто для постановки диагноза бывает достаточно проведения тонкоигольной аспирационной биопсии, поскольку пациентам с тяжелой формой заболевания не следует выполнять другие виды . При цитологическом исследовании важно отличать легкое и умеренное накопление липидов в гепатоцитах от тяжелого липидоза.

Данные анализа крови отражают выраженную гепатоцеллюлярную дисфункцию и холестаз со значи­тельным повышением гепатоцеллюлярных и билиар­ных ферментов и билирубина. Признаком липидоза печени является очень высокий уровень ЩФ с непропорционально низкой концентрацией гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ). У больных обыч­но отмечаются гепатомегалия на рентгенограмме и характерная ультразвуковая картина печеночной па­ренхимы.

Лечение липидоза печени

Лечение липидоза основывается на обе­спечении интенсивного кормления.

Это наиболее значимый фактор в снижении смерт­ности при данном заболевании, и его следует исполь­зовать как можно быстрее.

• Лечить любую выявленную причину нужно как мож­но более эффективно.
• Сочетайте это лечение с нутритивной поддерж­кой через гастростомическую или эзофагостомическую трубку, поскольку питание будет необходимо в большинстве случаев в течение 6 недель. Можно использовать назо-эзофагеальный зонд для временной поддержки перед прове­дением общей анестезии для размещения по­стоянной трубки для энтерального кормления. Необходима высококачественная диета без ограничения содержания белков в начальный период лечения печеночной энцефалопатии другими способами, Это означает использование продуктов, произведенных для нутритивной поддержки больных с гиперметаболиз­мом, если это возможно. Некоторые авторы рекомендуют добавлять к имеющимся в про­даже диетическим продуктам дополнительные питательные вещества, такие как таурин, ар­гинин, витамины группы В или карнитин, но данные об эффективности добавления любого из этих питательных веществ отсутствуют.
• Может понадобиться применение противорвотных и прокинетических препаратов, таких как ранитидин и метоклопрамид, если отмечается рвота или задержка опорожнения желудка с забросом пищи в зонд для искус­ственного питания.
• Больным также необходимы внутри­венная инфузионная терапия на ранних стадиях лечения и тщательный мониторинг уровня глю­козы и электролитов в крови, особенно калия и фосфора, которые могут понизиться, что требу­ет дополнительного введения этих элементов. Данные об эффективности добав­ления инсулина к инфузионному раствору от­сутствуют, и этого следует избегать, поскольку он повышает риск гипокалиемии и гипофосфатемии. Обычно после нескольких дней терапии баланс жидкости и электролитов можно поддер­живать путем только энтерального питания.
• Может потребоваться парентеральное введе­ние витамина К, если имеется коагулопатия.

Лечение, направленное только на устранение ле­жащей в основе причины патологии, в случае вто­ричного заболевания у большинства больных не приведет к разрешению липидоза, и анорексия будет существовать до тех пор, пока не начнется активное кормление.

О вреде перекармливания кошек известно практически каждому. Избыток полученных с кормом питательных веществ, которые организм животного не может сразу использовать и переработать для своих нужд, откладывается в форме скоплений жира под кожей и во внутренних органах (сердце, печени, почках и т. д.).

Ожирение может иметь самые неприятные последствия. Кошки становятся малоактивными, у них часто развиваются диабет, сердечная недостаточность и мн. другие заболевания. Поэтому, если ожирения не удалось избежать, с ним начинают бороться. В конце 70-х годов США охватила лихорадка «похудения»: стать стройнее, изящнее, моря себя голодом или травя многочисленными средствами, быстро снижающими вес, стремился каждый американец.

Коснулось это поветрие и домашних животных. Вот тут-то и выяснилась интересная закономерность: часто здоровье посаженных на дорогую диету кошек не только не улучшалось, но, напротив, с ними стали происходить совершенно непонятные явления. Казалось бы, чем дольше голодает животное, тем больше оно хочет есть.

Но вместо демонстрации «волчьего» аппетита кошки вообще начали отказываться от корма. Они не хотели есть не только специальные лечебные корма с низким содержанием жира, но и отворачивали свои изголодавшиеся мордочки даже от излюбленных лакомств. Их масса тела вначале постепенно, а затем все быстрее снижалась.

Владельцы худеющих кошек и ветеринарные врачи первоначально этому радовались, но поскольку накормить животное не удавалось никаким образом, оптимизм быстро иссяк. Ко всему прочему у кошек появлялась рвота, хотя и не частая, но на фоне голодания этот симптом выглядел угрожающим. Жизненные силы покидали бедных животных, которые становились все более сонными и ко всему безучастными.

Ветеринарные специалисты высказывали самые разные предположения о природе этой болезни. Одни относили ее к гормональным заболеваниям, другие винили во всем неизвестные вирусы и бактерии. Наиболее мудрые из них пополнили таинственной болезнью список «идиопатических заболеваний». Это было очень удобно, поскольку идиопатическими называют все те патологические процессы в организме, внешних причин которых установить не удалось.

Но как бы ни называли эту болезнь, она тем не менее существовала. И в этом убедились очень многие владельцы тучных клшек, благие намерения которых сделать своих питомцев изящными не только не увенчались успехом, но почти всегда вели кошек к гибели от истощения после продолжительного переболевания.

Заболевание стали тщательно изучать. Оказалось, что «печеночный липидоз» кошек встречается не только в Северной Америке, но и во многих других странах, в том числе и в России. Он действительно чаще всего возникает после перевода ожиревших кошек на полуголодную диету. Но в ряде случаев никакой смены рациона для развития болезни не требуется — кошка может не есть неделями после переезда на новое место жительства, проведения вакцинации или воздействия других стресс-факторов, не имеющих прямого отношения к процессу кормления. Значительных различий в заболеваемости животных разных пород, пола и возраста не наблюдали. Единственно, что неразрывно связано с развитием болезни — это тучность животного.

Биохимический анализ крови свидетельствует, что большая часть гематологических показателей при печеночном липидозе остается неизменной. Но зато в крови появляется большое количество ферментов, учавствующих в обмене жирных кислот. Так и появилось популярное в настоящее время объяснение того, почему возникает заболевание.

Представьте себе жирного-прежирного кота, который по воле хозяина или по каким-либо другим причинам неожиданно остался без обожаемого корма. Перед его организмом встает трудная задача — как обеспечить потребности всех частей тела и внутренних органов необходимыми питательными веществами на то время, пока не одумается глупый хозяин? «А зачем же ты изо дня в день делал запасы жировой клетчатки?» — говорит недоумевающему животному внутренний голос.

Немедленно начинают синтезироваться ферменты, неоходимые для расщепления жира на жирные кислоты. Поток последних всасывается в кровь и направляется к месту их переработки — в печень. В силу пока еще не понятных причин клетки голодающего животного отказываются перерабатывать это топливо, которое вновь превращается в жиры. Но теперь последние не распределены равномерно по специальным депо организма, о которых мы уже упоминали выше, а складируются прямо на месте своего образования — в клетках печени.

В результате большая ее часть утрачивает способность перерабатывать всасываемые из кишечника питательные вещества, обезвреживать токсины и выполнять другие функции, присущие этому органу. Утрачивается смысл в приеме корма и возможность его переработки. Истощив все свои внутренние резервы, животное погибает.

Накопленный ветеринарными специалистами опыт говорит о том, что при своевременной диагностике печеночного липидоза на раннем этапе его развития удается вылечить до 60 % заболевших кошек. Но поставить точный диагноз можно лишь, исключив сходные по симптоматике заболевания (лимфосаркому печени, инфекционный перитонит, панкреатит, непроходимость пищеварительного тракта и др.). В этих целях помимо клинического обследования надо провести УЗИ, тщательные исследования мочи и крови, а в сложных случаях — биопсированных кусочков печени.

Как только диагноз поставлен, немедленно приступают к лечению. Применяют различные методы и препараты, помня, что основная задача состоит в том, чтобы обеспечить организм больной кошки питательными веществами. Самый лучший вариант, если кошка начинает есть самостоятельно. На первых порах аппетит у нее стимулируют вливанием через рот горьких отваров трав (например, полыни). Небольшие количества жидкого и полужидкого корма наносят на нос или тыльную поверхность лапы животного — кошки в силу своей чистоплотности его обычно слизывают.

Печень кошки, как и у прочих позвоночных существ, выполняет много значимых для организма функций: она обезвреживает токсичные вещества, удаляет избытки витаминов, продукты обмена веществ, участвует в метаболизме и хранении витаминов, микроэлементов и кислот, охраняет иммунную систему от вредного влияния микроорганизмов, стимулирует работу пищеварительного тракта, а также осуществляет другие важные действия.

Нарушения пищеварения ( , );

Желтушность слизистых и кожи кошки.

Все эти симптомы отнюдь не всегда присутствуют у животного, часто кошка выглядит вполне здоровой, тогда как состояние ее печени находится не в норме. Любые из перечисленных признаков являются серьезным поводом для обращения к врачу.

Профилактика болезней печени у кошек

В качестве профилактики таких сложных заболеваний владельцу следует:

• Заботиться о качественной пище для питомца;
• Согласовывать прием лекарств с ветеринаром;
• Сводить к минимуму контакт кошки с ядами, химикатами, любыми возможными аллергенами;
• Обращать внимание на моральное состояние животного. Частые стрессы ведут к заболеваниям печени;
• Следить за внешними признаками болезни – при заболеваниях печени симптомы бывают долго не видны, но рано или поздно проявляются.

Часто встречающиеся заболевания печени у кошек

Рассмотрим наиболее распространенные болезни печени, характерные им симптомы, диагностику этих недугов.

Гепатоз печени

Гепатозом печени принято считать дистрофическое поражение печени и нарушение работы ее основных функций. Гепатоз может возникнуть вследствие интоксикации организма, а также развиться после возникновения инфекционных болезней, заболеваний пищеварительной системы.

Для гепатоза характерны запоры у кошек, метеоризм, низкая температура тела, вялость, возможны судороги, возбуждение, кома. Часто гепатоз возникает вследствие приема в пищу некачественных кормов, ядовитых химических веществ. Для постановки диагноза врачом берутся анализы у кошки, биопсия. Гепатоз, который не был своевременно вылечен, может дать дальнейшие осложнения на печень животного.

Жировой гепатоз, он же липидоз печени

Когда в клетках печени кошки накапливаются избыточные липиды, происходит застой желчи, который может привести к печеночной недостаточности. Липидоз часто угрожает кошкам с лишним весом, тем, кто находится в депрессии, чье питание не сбалансировано и не является качественным.

В качестве симптомов липидоза выделяют обезвоживание, уединение животного в труднодоступных местах, нарушения пищеварения, желтушность слизистых покровов, понижение давления и плохую свертываемость крови.

Диагностируют липидоз печени на основании УЗИ, рентгеновского исследования брюшной полости, а также после взятия анализов крови и мочи. Ранее обращение к врачу и соблюдение всех предписаний, как правило, дает кошке неплохие шансы на выздоровление.

Гепатит

Гепатитом принято считать диффузное изменение печени с выраженной гиперемией, сопровождающееся дистрофией и некрозом тканей органа. Как и прочие болезни печени, гепатит возникает вследствие интоксикации организма, инвазионных болезней, длительного приема лекарств, болезней ЖКТ.

К основным симптомам, характерным для поражения печени присоединяются повышение температуры тела, выделения из носовых ходов (часто с кровью), сильная желтушность слизистых поверхностей. Постановка диагноза происходит путем исследований анализов крови и мочи на уровень содержания билирубина.

Печеночная недостаточность

Основной причиной данной болезни считают отмирание тканей печени (некроз), что при отсутствии помощи может привести к отказу печени и дальнейшей гибели кошки. Часто к печеночной недостаточности приводят другие тяжелые заболевания (сахарный диабет, липидоз, панкреатит). Такому заболеванию особенно подвержены кошки пожилого возраста, с расшатанной иммунной системой, с ожирением, а также испытывающие частые стрессы.

Симптомами печеночной недостаточности считаются: отказ от пищи, расстройства ЖКТ, желтуха, увеличение живота при уменьшении общей массы тела, изменение цвета фекалий, наличие судорог.

Диагноз такого заболевания ставится на основе анализов крови, мочи, рентгеновского и УЗИ- исследований, биопсии печени. Прогноз лечения часто бывает неблагоприятным, особенно на поздних сроках болезни.

Рак печени

Самой часто встречающейся опухолью печени является гепатокарцинома. Новообразования чаще поражают печень взрослых кошек (старше 8 лет), появление их несет идиопатическую (самопроизвольную) или токсическую природу.

Симптомы рака печени у кошек могут долгое время быть незаметны глазу хозяина, пока опухоль не увеличится в размерах и не даст метастазы в другие органы и ткани. Но чаще всего при опухолях печени у кошек наблюдаются: желтушность (глаз, десен, кожи), потеря аппетита, истощение, проблемы ЖКТ, боли в области живота (его увеличение), внутренние кровотечения.

В качестве диагностики врач использует анализы крови, мочи, рентгеновские снимки, а также биопсию тканей печени. Исходя из тяжести состояния животного (наличия метастаз, размера образования), ветеринар назначает оперативное вмешательство, при необходимости проводится химиотерапия. Прогноз неблагоприятен для кошек, организм которых поразили метастазы, а стадия болезни не позволяет избавиться от опухоли окончательно.

Симптомы цирроза становятся очевидными тогда, когда болезнь значительно запущена. К основным признакам, характерным для болезней печени, примешиваются при циррозе еще и неутолимая жажда (полидипсия) и увеличение образования мочи (полиурия), нарушения со стороны работы сердца, одышка.

При циррозе печени у кошки берут анализы мочи, крови, проводят исследования щитовидной железы, рентген и УЗИ брюшной полости, проводят серологические тесты. Для постановки правильного диагноза врачом устанавливается причина, по которой развился цирроз у кошки, что позволяет назначить правильное лечение. Прогноз редко бывает благоприятен, зависит он от общего состояния органа (количества здоровой ткани) и всего организма кошки.

Печень поддерживает обмен веществ, является живым фильтром организма, не позволяющим токсинам и аллергенам навредить здоровью животного. При общих симптомах больной печени сложно поставить правильный диагноз без исследований даже специалисту. Следует помнить, что неправильно подобранное (часто самостоятельно) лечение может привести к летальному исходу.

В качестве лечения врачом часто назначаются антибиотики, гепатопротекторы, капельницы, внутривенные инъекции - то есть длительная и сложная терапия, которая никак не может быть подобрана самим владельцем.