Патофизиология болевых синдромов принцип лечения сообщение 1. Боль - определение и типы, классификация и виды боли

Боль является основной жалобой, с которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма.

Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции:

Защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению),

Мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.)

Ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии).

Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно­сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям.

Боль вызывают следующиеэтиологические факторы:

1. Механические: удар, разрез, сдавление.

2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток.

3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия.

4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина.

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н + и К + , субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических

концентрациях, некоторые простагландины.

Болевые раздражители воспринимаются нервными окончаниями, природа и функционирование которых до сих пор является дискутабельным вопросом. При этом необходимо отметить, что порог возбуждения болевых рецепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Известным фактом является и более высокий болевой порог у женщин.

Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Данное явление позволило выделить два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй - парасимпатическую.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина).

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую.

Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц.

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли).

На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками.

Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли.

Главным биологическим отличием ее является дизадаптивное или прямое патогенное воздействие на организм. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно­сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли. Проявляется неприятными ощущениями (зуд, жжение, боль) в отсутствующей части тела, чаще всего - в конечностях.

Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизироваиных нервных волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще всего - тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Среди особых форм боли выделяют проецированную боль и отраженную боль. Проецированная боль - болевое ощущение в зоне проекции рецепторов, вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль - ноцицептивное ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на соответствующем дерматоме. Такие зоны одного или нескольких дерматомов получили название зон Захарьина-Геда. Например, боль, возникающая в сердце, воспринимается как бы исходящей от груди и узкой полоски вдоль медиального края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного пузыря она локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, указанные зоны проекции характеризуются гиперестезией.

ПРЕДМЕТ, СОДЕРЖАНИЕ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ (В.Т.Долгих) ...3 1. Патология и ее место среди медико-биологических и клинических

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект - реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного ,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и }, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными" факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов" на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса - таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер" же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I-III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом - призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль как ощущение

Ощущение боли есть функция больших полушарий. Однако в жизни, наряду с раздражением болевых рецепторов возбуждаются и другие рецепторы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими ощущениями.

1. Ощущения могут влиять друг на друга. Чувство боли можно снять другим сильным раздражением: пищевым, половым и т.п. (И. П. Павлов).

2. Ощущение боли в значительной степени определяется исходным состоянием коры головного мозга. Боль мучительнее при ожидании ее. Напротив, при угнетении коры боль ослабевает и даже утрачивается. Лица, находящиеся в состоянии аффекта (резкого возбуждения) не чувствуют боли (бойцы на фронте).

Лериш Р., рассматривая эволюцию боли на протяжении последних 100 лет, отмечает снижение устойчивости к боли (анальгетики, обезболивание, иное воспитание нервной системы). Ирасек говорил: “Современный человек не хочет страдать от боли, боится ее и не намерен переносить” . По мнению Геда, чувство боли диффузное и локализуется лишь благодаря одновременному раздражению тактильных образований. Внутренние органы, очевидно, получают лишь волокна нелокализованной грубой болевой чувствительности. Этим объясняется неспособность пациентов к точной локализации болевого очага. Этим же объясняется наличие отраженных болей (зоны Геда).

Пути восприятия и проведения болевых ощущений

Большинство отечественных и зарубежных ученых придерживается той точки зрения, которая допускает существование специализированных нервных приборов, воспринимающих боль и связанных с ними путей проведения. Вторая точка зрения - специфические виды раздражения (температурная, тактильная и др.), перерастая определенные пороговые значения, становятся разрушающими и воспринимаются как болевые (возражение - при местной анестезии устраняется чувство боли, но сохраняется ощущение прикосновения и давления). Прямым доказательством наличия обособленных путей болевой чувствительности является наблюдение Лючиани. Один швейцарский врач обладал исключительной способностью оценивать состояние пульса и внутренних органов с помощью пальпации, т.е. тактильная чувствительность была хорошо развита. Вместе с тем этот врач совершенно не знал чувства боли. При исследовании его спинного мозга оказалось, что группы мелких клеток в задних рогах серого вещества были полностью атрофированы, что и являлось причиной отсутствия болевой чувствительности.

Восприятие боли связано с наличием свободных нервных окончаний в различных морфологических структурах организма. Особенно много их в коже (до 200 на 1 см 2). Свободных окончаний нервов не найдено в веществе мозга, висцеральной плевре и легочной паренхиме.

Любое воздействие, ведущее к денатурации цитоплазмы, вызывает вспышку импульсов в свободных нервных окончаниях. При этом нарушается тканевое дыхание, и выделяются Н-вещества (апетилхолин, гистамин и т. п.). Эти вещества обнаружены в биологических жидкостях и, по-видимому, способствуют появлению болевых ощущений (яд комаров, крапива). Проведение боли осуществляется волокнами двух групп: тонкими миэлиновыми (В) и тонкими безмиэлиновыми (С). Так как скорость проведения импульса в этих волокнах различна, то при коротком раздражении болевое ощущение проявляется в два этапа. Вначале возникает точно локализованное чувство короткой боли, за которым следует “эхо” в виде вспышки диффузной боли значительной интенсивности. Интервал между этими фазами восприятия тем больше, чем дальше отстоит место раздражении от головного мозга.

Дальнейший путь болевого раздражения проходит через задние корешки в дорзолатеральнын тракт Лиссауэра. Поднимаясь кверху, болевые пути достигают зрительных чертогов и заканчиваются на клетках задних вентральных ядер. В последние годы получены данные в пользу того, что часть волокон, передающих боль, теряется в ретикулярном образовании и гипоталамусе.

Напомню, что ретикулярная формация простирается от верхних сегментов спинного мозга до зрительных бугров, суб- и гипоталамических областей. Важнейшей анатомо-физиологической особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Благодаря чему она имеет высокий энергетический потенциал и оказывает восходящее активирующее действие на кору головного мозга. В свою очередь, кора головного мозга оказывает нисходящее тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корко-подкорковое равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека. Кора находится в тесных взаимоотношениях с ядрами большинства черепно-мозговых нервов, дыхательным, сосудодвигательным и рвотным центрами, спинным мозгом, таламусом и гипоталамусом.

Таким образом, болевые импульсы поступают в кору больших полушарий двумя путями: через систему ретикулярная формация и по классическому чувствительному тракту. Особенно тесно отношение диффузной таламической проекции к так называемым ассоциативным полям плаща (лобные доли). Это позволяет думать, что эта область получает наибольшее число болевых стимулов. Часть болевых проводников поступает в область задней центральной извилины.

Итак, пути проведения болей на периферии более или менее известны. Что касается внутрицентральной передачи, то здесь необходима дальнейшая проверка и уточнения. Однако, факт, что наибольшее количество импульсов поступает в лобные доли, можно считать доказанным.

Нервные центры, получающие импульсы с периферии, функционируют по типу доминанты А. Л. Ухтомского. Доминантный очаг не только гасит эффекты других раздражении, но возбуждение в нем усиливается за их счет и может принимать устойчивый характер. Если таким очагом становится центр, передающий болевые импульсы, то боли приобретают особую интенсивность и устойчивость (читай ниже).

Реакция организма на боль

Поток болевых импульсов вызывает в организме ряд характерных сдвигов. Психическая деятельность сосредотачивается на организации мер защиты от болевого воздействия. Это вызывает напряжение скелетных мышц и мощную голосовую и оборонительную реакцию.

Изменение сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, снижается АД, может быть брадикардия и остановка сердца при очень сильной боли , спазм периферических сосудов, централизация кровообращения с уменьшением ОЦК. Болевое раздражение часто вызывает угнетение и остановку дыхания, сменяющееся учащенным и аритмичным дыханием, нарушается снабжение кислородом (за счет гипокапнии нарушается диссоциация оксигемоглобина) - кислород плохо отдается в ткани.

Изменение функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделения: наиболее часто отмечается полное торможение секреции пищеварительных желез, понос, непроизвольное мочеиспускание, анурия, последняя часто сменяется полиурией. Изменяются все виды обмена веществ. Возникает метаболический ацидоз. Нарушается водный, электролитный, энергетический обмен.

Гормональные сдвиги: кровяное русло наводняется адреналином, норадреналином, гидрокортизоном. По мнению Селье в ответ на чрезвычайное воздействие (боль) в организме создается состояние всеобщего системного напряжения - “стресс”. В нем различают три фазы:

1. Аварийная (тревоги), возникает непосредственно после воздействия агента (на первый план выступают симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы).

2. Фаза сопротивления (адаптации) - адаптация оптимальная.

3. Фаза истощения, когда адаптация теряется - угнетение всех функций и гибель.

Трудно себе представить, что организм с его целесообразным устройством оставил беззащитной кору головного мозга. Больной в тяжелейшем шоке трезво оценивает обстановку. По-видимому, болевая травма создает очаг торможения где-то ниже. Экспериментально доказано (раздражение седалищного нерва), что торможение развивается в ретикулярной формации, а кора сохраняет свою функциональную способность. Хорошо бы (для защиты больного от боли) углубить торможение в ретикулярней формации, если бы она не была так интимно связана с дыхательным и сосудодвигательным центрами.

Каждый человек в своей жизни испытывал боль - неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической.

Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным пытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

1. Перцептуальный - позволяет определить место повреждения.
2. Эмоционально-аффективный - отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение.
3. Вегетативный - связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы.
4. Двигательный - направлен на устранение действия повреждающих стимулов.
5. Когнитивный - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания, травмы, оперативного вмешательства.

Хроническая боль - часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция - повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия - проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция - модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция - финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

1. Соматогенные (ноцицептивная боль).
2. Нейрогенные (нейропатическая боль).
3. Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая нейропатия , разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные - в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию:

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающему прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через Бэта 2- рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы - эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов - нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е 2 , цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:

1. За счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2. За счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на альфа 2 -адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и устраняется в случае проведения блокады нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими, вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы - глутамат, аспартат; нейропептиды - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая, вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов :

1. Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.
2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.
3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.
4. С енситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим, патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

1. подавление синтеза медиаторов воспаления - использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);
2. ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС - различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);
3. активацию структур антиноцицептивной системы - для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства - наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты альфа 2 -адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства - чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия , физиотерапия.

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома

Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» альфа-бэта-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах - вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

Выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота;

Дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

Дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

Повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурно-функциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, что приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

Образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

Возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

Появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

Системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются:

• антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС-бензодиазепины;
• агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин);
• блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин);
• периферические и центральные блокаторы Nа-каналов.

Боль - определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания - отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

Классификация боли:

I. По происхождению:

• А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;
• - зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);
• - мобилизует защитные силы организма;
• - является сигналом опасности (возможность повреждения).
• Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;
• - не адекватна определённому воздействию;
• - не мобилизует защитные силы организма
• - является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

• 1. Соматическая:
  • а) поверхностная:
    • - эпикритическая (ранняя, быстрая);
    • - протопатическая (поздняя, медленная).
  • б) глубокая.
• 2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)
• а) истинная;
• б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.

Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:

возникает через доли секунды;

имеет короткий латентный период;

точно локализуется;

быстро проходит;

острое быстрое преходящее ощущение.

Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:

более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);

более диффузная;

более продолжительная;

сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения - по миелиновым волокнам А(быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Волокна группы А - толстые миелиновые волокна (Vпров. 50-140 м/сек).

Волокна группы В - меньшего диаметра, В1 и В2 (Vпров. 15-30; 10-15 м/сек).

Волокна С - безмиелиновые - меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).

Безмиелиновые волокна более устойчивы:

• - к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);
• - быстрее регенерируют;
• - характеризуются более диффузным распределением волокон в зоне иннервации.

При сдавлении нервных волокон в первую очередь страдают миелиновые волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиелиновые волокна.

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница).

Характер боли: - тупые;

• - ноющие;
• - длительные;
• - диффузные;
• - склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли:

• - растяжение тканей;
• - сильное давление на ткани;
• - ишемия;
• - действие химических раздражителей.

Висцеральная боль - возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.

Характер болей: - тупые;

• - ноющие;
• - мучительные;
• - продолжительные;
• - высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей:

• - растяжение полых органов;
• - спастические сокращения полых органов;
• - растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов);
• - ишемия;
• - химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ);
• - сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Основные механизмы формирования боли.

Боль - результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Болевая система включает 3 звена:

Рецептор.

Проводниковое звено.

Центральное звено.

Рецепторы: Согласно современным представлениям - специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.

Группы болевых рецепторов:

Механические

Специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.

Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.

Полимодальные

• - связаны с С волокнами, меньше с Аволокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:
  • а) механические раздражители повреждающего значения (давление);
  • б) нагревание повреждающего значения;
  • в) некоторые химические раздражения (капсаицин - вещество красного перца, брадикинин).

Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.

Тепловые рецепторы

• - связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.
• 4) Молчащие рецепторы
• - в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg - повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются - явление периферической сенситизации.

Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма

активности ноцицепторов:

Первичная - происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.

Вторичная - импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

Его эффекты:

Расширение сосудов;

Активация тучных клеток выделение гистамина раздражение ноцицепторов;

Активация кровяных пластинок выделение серотонина активация ноцицепторов.

Проводниковая часть - возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.

Возможны 2 варианта проведения:

При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется -глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона быстрая боль.

Частая импульсация по афферентному пути выделение нейтротрасмейттеров -глютамата и вещества Р активация содержащего аспартат рецептора 2 нейрона медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенситизации).

Зрительные бугры - 3 нейрон пути - отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Коллатерали болевого пути поднимаются в структуры лимбической системы эмоциональная окраска боли.

Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и её точной локализации.

Первое ощущение боли - неопределённое, недифференцированное, но очень тягостное. Возникает благодаря возбуждению ядер зрительных бугров - таламическая боль между зрительными буграми и корковой зоной, за счёт включения неспецифических таламических ядер происходит циркуляция возбуждения = ревербация.

Антиноцицептивная система (АС)

включает 2 отдела:

Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;

Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры - это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон - (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) - эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

Снижение секреции медиатора болевого пути (-глютамата, вещества Р).

Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока - взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

Являются модуляторами (приспосабливают организм).

Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

Особые виды боли:

Проецированная боль

При повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.

Невралгии

• - боли, связанные с повреждениями нервных стволов.
• 3) Каузалгии
• - мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) - неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.
• 4) Фантомные боли
• - боли в ампутированной конечности.
• 2 гипотезы их развития:
• 1. Усиленная импульсация из культи перерезанного или разорванного нерва в соответствующую с проекцией в коре какой-либо зоны боль.
• 2. Стойкая циркуляция возбуждения между таламусом и корковой зоной - возбуждается проекция ампутированной части тела.
• 5) Отражённые боли
• - зоны Захарьина-Геда.

Механизм: В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

• 2 гипотезы:
• 1. Гипотеза конвергенции путей.
• -в основе лежит явление суммации возбуждения на II нейроне.
• 2. Гипотеза облегчения.

Тема 3. Патология моторных функций ЦНС

Классификация:

Ослабление моторных функций вплоть до полной потери (парезы, параличи).

Усиление моторной функции (гиперкинезии).

Атаксии (нарушение координации движений в покое и при движении).

Парезы или параличи появляются при повреждении пирамидальной системы, которая обеспечивает точные, тонко координированные движения, в т.ч. и приобретённые двигательные навыки (письмо).

Центральные параличи развиваются при:

повреждении тела пирамиды.

повреждении волокон корковых клеток.

Периферические параличи развиваются при:

повреждении тела -мотонейрона.

повреждении его волокон.

Признаки центральных параличей:

Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела.

Гипертонус в соответствующих мышцах.

Клонус - ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении.

Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждённой стороне.

Нет нарушения трофики мышц.

Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов.

Существует 2 основные регуляторные системы:

• 1) Пирамидальная система.
• 2) Экстрапирамидальная система.

Сохранение гипертонуса и сухожильных рефлексов происходит потому, что сухожильные рефлексы - спиномозговые, а дуга спинального рефлекса сохранена, поэтому они сохраняются при центральных параличах. Дистрофии и атрофии мышц нет, т.к. нерв мышечный не нарушается, г-мотонейрон - иннервирует сократительные элементы интрафузарного волокна.

Механизмы усиления сухожильного рефлекса:

Усиление возбуждения г-мотонейрона спинного мозга вследствие прекращения нисходящих супраспинальных влияний, преимущественно тормозных усиление сокращения мышечных элементов интрафузарного волокна и усиление растяжения аннулоспинальных окончаний усиление афферентного потока к -мотонейронам усиление сокращения мышцы гипертонус.

Клонус - это результат усиления сухожильных рефлексов с усилением эффектов отдачи.

Ослабление кожных рефлексов - результат повреждения сенсорных нейронов, рассеянных в участках моторной коры, а также возможное повреждение сенсорной зоны.

Рефлекс Бабинского - это результат нарушения супраспинальных влияний (веерообразное расхождение пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение).

Признаки периферических параличей:

Отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствующей повреждённому сегменту.

Отсутствие сухожильных рефлексов, т.к. повреждается рефлекторная дуга.

Гипотония мышц в результате потери влияний с проприорецепторов мышечных веретен.

Атрофия/дистрофия мышц в результате её денервации и нарушения её связи с трофическим центром.

Изменение возбудимости мышечной ткани, в т.ч. нарушение электрической возбудимости тканей (увеличение реобазы и увеличение продолжительности хроноксии).

Синдром Броун-Секара:

(при перерезке правой или левой половины спинного мозга).

Расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Расстройство глубокой и тактильной чувствительности на стороне повреждения.

Двигательные расстройства по типу центральных параличей на стороне повреждения спинного мозга.

Гиперкинезы.

Чрезмерные, насильственные движения, которые не подчиняются воле человека, необычные, вычурные.

Классификация (в зависимости от происхождения):

Спиномозговые.

Пирамидные.

Экстрапирамидные.

• 1. Спиномозговые (судороги) - подёргивания (фасциляции) мышц. Они не сопровождаются движением конечности в целом.
• 2. Пирамидные (судороги):

По характеру: - клонические;

Тонические.

Клонические - характеризуются быстрым попеременным сокращением и расслаблением групп мышц, их можно вызвать при точечном прикосновении к моторной зоне коры.

Тонические - медленные сокращения групп мышц и частей тела, причём тело может застывать в необычном положении, в связи с одновременным сокращением мышц-антагонистов. Считают, что тонические судороги возникают в результате нарушения кортикальных влияний на подкорковые образования, на базальные ганглии, т.е. на элементы экстрапирамидной системы.

Судороги сами по себе не болезненны, это симптомы, возникающие при различных болезнях, сопровождающиеся нарушением функций и взаимодействий мозговых структур.

Судороги бывают первичные (идиопатические; генуинная эпилепсия) и вторичные (при различных заболеваниях: лихорадка у детей, алкалозы, инфекционно-воспалительные заболевания мозга, травмы > образование глиальных рубцов > возникновение посттравматической эпилепсии).

Общие механизмы патогенеза судорог:

Нарушение нейротрансмиттерного баланса.

Прямое раздражение нейронов при образовании рубца.

Ослабление торможения в ЦНС.

Изменение баланса электролитов.

Общее звено патогенеза - образование популяции гиперактивных нейронов.

Индивидуальная предрасположенность к судорогам различна.

• 3. Экстрапирамидальные (судороги).
• а) Хорея.
• б) Атетоз.
• в) Болезнь Паркинсона.
• г) Баллизм.

Связаны с поражением экстрапирамидальной системы (ЭПС).

ЭПС - обширная система ядер и путей.

• 1) Базальные ганглии: стриопаллидарная система - хвостовое ядро; putamen (подушка); бледный шар.
• 2) Чёрная субстанция.
• 3) Люисово ядро.
• 4) Красное ядро.
• 5) Ретикулярная формация ствола мозга.
• 6) Вестибулярные ядра.

Нисходящий путь представлен путями:

Ретикулоспинальный.

Руброспинальный.

Вестибулоспинальный.

• а) Хорея.
• 1) Возникает при повреждении неостриатум понижение секреции ГАМК растормаживание черной субстанции (SN) повышение продукции дофамина торможение неостриатум гипотония.
• 2) Повреждение хвостового ядра и putamen (подушки) разрыв кольца обратной связи растормаживание премоторной зоны коры гиперкинезы.

Характер гиперкинезов:

• - сокращение проксимальных частей конечностей и мимических мышц гримасничание, бывает приобретённое (ревматизм в детском возрасте) и наследственное (врождённое - хорея Гатчингтона).
• б) Атетоз.

Возникает при повреждении латерального отдела бледного шара. Гиперкинезы носят характер червеобразных движений конечностей и туловища, в результате сокращения мышц-антагонистов дистальных групп мышц и элементов пластического тонуса.

в) Баллизм.

Характеризуется движением конечностей типа молотьбы (сгибание, разгибание).

г) Болезнь Паркинсона.

Возникает при первичном повреждении черной субстанции (SN).

• 1. Повреждение SN понижение выделения допамина растормаживание стриопаллидарной системы усиление нисходящих влияний на мотонейроны повышение мышечного тонуса, ригидность.
• 2. Симптом «Зубчатого колеса».
• 3. Акинезия проявляется как особая трудность начинать движение, движения медленные с отсутствием добавочным движений в двигательных комплексах.
• 4. Маскообразное лицо.
• 5. Тремор (дрожательный паралич). Проявляется в покое, характеризуется как быстрое чередование мышц-антагонистов в дистальных отделах.

В основе тремора лежит усиленное возбуждение стриопаллидарной системы, т.к. ослабляются тормозные влияния, но сохраняются активные корковые влияния, происходит прорыв возбуждения в премоторную зону коры, гиперкинезов нет из-за повышенной ригидности.

Мозжечковый тремор - динамический.

Это нарушение координации движений при стоянии и ходьбе.

Виды атаксий:

• 1) Спиномозговая - нарушение афферентации с проприорецепторов.
• 2) Церебральная (лобная) - при кортикальных повреждениях.
• 3) Мозжечковая.
• 4) Лабиринтная - при нарушении контроля равновесия.

Атаксия бывает статическая (при стоянии) или динамическая (при ходьбе).

Тема 4. Патофизиология ВНД

ВНД - поведение обученного человека, сочетающее врождённые поведенческие акты (инстинкты) и научение.

Базируется ВНД на высших функциях мозга:

Восприятие.

Внимание.

Способность к обучению.

Речь. вегетативный нервный расстройство боль

В основе патологии ВНД лежит нарушение высших функций мозга и субкортикальных структур.

Нарушения ВНД могут быть результатом функциональных расстройств (динамики нервных процессов в определённых отделах мозга); могут быть органическими, в результате повреждения различных отделов мозга.

Классический пример функциональных нарушений.

Неврозы - это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы - болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

Этиология:

Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:

• а) социальные неблагополучия,
• б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),
• в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),
• г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

Теории неврозов:

Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

Причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

Основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Формула степени нервно-психического напряжения:

н - необходимые: информация, время, энергия;

с - существующие: информация, время, энергия.

Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.

Степени нервно-психического напряжения:

Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.

Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции - гнев, ярость, агрессия).

Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).

Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.

Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.

Ш. Теория дефицита адаптационной энергии - волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.

Предрасположены к неврозам - дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

Факторы риска развития неврозов:

Возраст (юноши, пожилые люди - повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).

Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка необратимые изменения мозга и ВНД).

Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:

• а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;
• б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;
• в) гипоксия мозга).
• 4) Курение, алкоголь.
• 5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).
• 6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).
• 7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).

Тип ВНД - важная природно-обусловленная характеристика человека, в основу которой положены свойства нервных процессов.

Принципы классификации ВНД:

Соотношение нервных процессов и их свойств:

сила - уравновешенность - подвижность

Впервые - условно-рефлекторный метод (объективизация нервных процессов) предложил И.П. Павлов:

Выделены основные 4 типа, которые сопоставимы с классификацией темпераментов Гиппократа.

Темперамент - природно-обусловленная характеристика человека, включающая динамические свойства психики, которые проявляются во всех реакциях человека.

Темперамент позднее был описан Кантом, Галеном.

• *1 тип по Павлову - сильный неуравновешенный тип с преобладанием возбуждения (холерик по Гиппократу).
• 2 тип по Павлову - сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник).
• 3 тип по Павлову - сильный, уравновешенный, инертный (флегматик).
• *4 тип по Павлову - слабый тип (меланхолик).
• * - наследственное предрасположение к возникновению неврозов.
• 2) Собственно человеческие типы ВНД.
• 1 принцип - общебиологические типы.

Человеческие типы - отражение человеком внешнего мира, которое зависит от 1 и 2 сигнальной системы.

• а) сенсорный - хорошее развитие 1 сигнальной системы, образность, красноречивость мышления человека.
• б) абстрактный - хорошее развитие 2 сигнальной системы, в мышлении широко используется понятийный аппарат.

В зависимости от соотношения 1 и 2 сигнальной системы выделяют:

• 1) художественный (артистический тип).
• 2) мыслительный (абстрактный тип).
• 3) смешанный (средний тип).

Если предрасположенность к развитию неврозов зависит от природно-обусловленного биологического типа, то клиническая форма зависит от специфического человеческого типа ВНД.

Основные клинические формы неврозов:

Неврастения.

Невроз навязчивых состояний.

Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическая травматизация.

• 1. Гиперстеническая - повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).
• 2. Гипостеническая - снижение силы нервных процессов.
• 3. Астеническая - ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Патофизиологические аспекты нарушения ВНД при неврозах:

Нарушение процессов возбуждения.

Нарушение процессов торможения.

Виды неврозов.

2 вида в зависимости от нарушения процессов: 1) возбуждения, 2) торможения и 3) подвижности нервных процессов.

Причины получения неврозов:

Применение чрезмерных раздражителей.

Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

Усиление действия тормозного раздражения.

Механизм: перенапряжение процессов торможения.

Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).

Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей «сшивка» нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов.

Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

Патогенез неврозов:

Астенизация нервных клеток - снижение РС.

Уменьшение силы процессов торможения и возбуждения.

Нарушение уравновешенности процессов.

Нарушение подвижности нервных процессов:

• а) с повышением подвижности (повышенная лабильность процессов);
• б) с понижением подвижности (повышенная инертность).
• 5) Развитие фазовых явлений (см. парабиоз).
• 6) Вегетативные нарушения (нарушения со стороны сердечно сосудистой системы).

Лечение неврозов.

Устранить психическую травматизацию.

Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

Правильный режим труда и отдыха.

Вторичные неврозы (соматогенные) - неврозы, возникающие под влиянием соматических заболеваний.

Механизм развития соматогенных неврозов:

Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).

Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая импульсация и хронизация боли).

Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О2 гипоксия нарушение питания.

Тема 5. Патология вегетативной нервной системы

Симпатическая нервная система (с.н.с.);

Парасимпатическая нервная система (п.с.н.с.).

Симпатическая нервная система - эрготропная, т.к. симпатическая активация осуществляет универсальное катаболическое действие, обеспечивает энергетическое обеспечение активности организма и эффективное использование энергии.

ВНС - 2-х нейронная, нейроны прерываются в вегетативных ганглиях.

Преганглиальные волокна - короткие, постганглиальные волокна - длинные диффузный характер распределения волокон генерализованные реакции. Секретирующие особенности преганглиальных нервных волокон - все холинэргические.

Постганглиальные волокна в своём большинстве адренэргические выделяют норадреналин, кроме потовых желёз и некоторых сосудистых оболочек (холинэргических).

Эффекты с.н.с.:

• - стимуляция сердечно-сосудистой системы,
• - расширение бронхов и т. д.

Парасимпатическая нервная система - трофотропная, т.к. стимулирует процессы анаболизма и восстанавления запасов и образует депо питательных веществ.

Преганглионарные волокна (из краниобульбарных и сакральных отделов) в органах переключаются в интрамуральных ганглиях, постганглионарные волокна короткие > парасимпатические реакции локальные (холинэргические).

Эффекты п. с. н.с.:

Противоположные с.н.с.

Между симпатическим и парасимпатическим отделом нервной системы существуют взаимоактивирующие влияния.

Симпатическая нервная система поддерживает активацию

парасимпатического отдела через следующие механизмы:

Центральный.

Рефлекторный.

Периферический.

• а) усиление энергетического обмена во всех нервных центрах;
• б) подавление активности холинэстеразы;
• в) повышение содержания Ca2+ в крови активация п.с. центров.

Повышение АД симпатический эффект усиление раздражения барорецепторов повышение тонуса блуждающих нервов.

Основное: подавление активности холинэстеразы разрушение АцХ.

Парасимпатическая нервная система способствует активации

симпатического отдела через следующие механизмы:

Рефлекторная активация с рефлексогенных зон.

Периферические механизмы избыток ионов К+.

Считают, что продукты обмена А и НА (адренохромы) обладают ваготропной активностью.

Взаимодействие систем обеспечивает определённый баланс симпатических и парасимпатических эффектов, но этот баланс может нарушаться, в сторону преобладания той или иной системы.

Расстройства функций ВНС включают:

Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.

Периферические расстройства - повреждение нервных волокон.

Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).

См. учебник Зайко.

Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбудимости (тоничность).

Основные нарушения тонуса:

Симпатотония - повышение тонуса симпатических центров, сопровождается усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза разрушающих его ферментов пролонгированное действие медиаторов тоничность.

Ваготония - повышение тонуса парасимпатических центров.

Амфотония - повышение тонуса обоих центров.

Симпатоэргия - повышение возбудимости симпатического отдела реакции усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с повышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО, ОАТ).

Вагоэргия - повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много AцX, много холинэстеразы.

Амфоэргия - повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:

Синдром выпадения симпатической иннервации:

• а) прекращение потоотделения сухость кожи;
• б) утрата пиломоторного рефлекса;
• в) в течение первых 10 дней - гиперемия в результате паралитической артериальной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и уменьшения кровотока.

Синдром раздражения:

• а) гипергидроз в результате активации потовых желез;
• б) усиление пиломоторного рефлекса;
• в) изменение кожных покровов - утолщение, шелушение кожи, образование «рубчатых», «когтеобразных» ногтей;
• г) симпаталгия;
• д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.

Синдром денервационной гиперчувствительности.

• а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной ткани (её рецептоов) к гуморальным стимулам;
• б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.

Трофика. Дистрофии.

Трофика - совокупность процессов, которые обеспечивают:

поддержание метаболизма клетки;

поддержание структурной и морфологической организации клетки;

обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

поступление питательных веществ и газов в клетку,

утилизацию клеткой поступающих веществ,

сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

синтез макромолекул и пластического материала,

выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки - эйтрофия.

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

• - гипотрофия;
• - атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия - нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат - это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль - осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

Сосудистый - изменение кровоснабжения органа.

Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль - влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы - нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

Повреждение афферентных волокон.

Повреждение эфферентных волокон.

Повреждение адренэргических волокон.

Повреждение нервных центров - центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

Сохранение эфферентных влияний.

Изменение адренэргических влияний.

Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

Повышенная травматизация денервированного органа.

Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

ранняя гибель клеток;

образование язв;

иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

50757 0

Боль - важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала тревоги.

Однако, когда боль становится хронической, она теряет свое физиологическое значение и может считаться патологией.

Боль является интегративной функцией организма, мобилизирующей различные функциональные системы для защиты от воздействия повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Термин "боль" имеет несколько определений:

- это своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме;
- в более узком смысле боль (dolor) - это субъективное тягостное ощущение, возникающее в результате воздействия указанных сверхсильных раздражителей;
- боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма.
Таким образом, боль - как предупредительная, так и защитная реакция.

Международная Ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994):

Боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с действительным и потенциальным повреждением тканей или состояние, описываемое словами такого поражения.

Феномен боли не ограничивается исключительно органическими или функциональными нарушениями в месте ее локализации, боль также влияет на деятельность организма как индивидуума. На протяжении многих лет исследователи описывали неисчисляемое количество неблагоприятных физиологических и психологических последствий не облегченной боли.

Физиологические последствия не излеченной боли любой локализации могут включать всё, начиная от ухудшения функции желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы и заканчивая усилением метаболических процессов, увеличением роста опухолей и метастазов, снижением иммунитета и удлинением сроков заживления, бессонницей, увеличением свертываемости крови, потерей аппетита и снижением трудоспособности.

Психологические последствия боли могут проявляться в виде гнева, раздражительности, чувства страха и тревоги, негодования, упадка духа, уныния, депрессии, уединения, потери интереса к жизни, снижения способности к выполнению семейных обязанностей, снижения сексуальной активности, что приводит к семейным конфликтам и даже к просьбе об эвтаназии.

Психологические и эмоциональные эффекты часто оказывают влияние на субъективную реакцию пациента, преувеличение или преуменьшение значимости боли.

Кроме того, определенную роль на выраженность психологических последствий боли может играть степень самоконтроля боли и заболевания пациентом, степень психосоциальной изоляции, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом причин возникновения боли и ее последствий.

Врачу практически всегда приходится иметь дело с развившимися проявлениями боли-эмоциями и болевым поведением. Это означает, что эффективность диагностики и лечения определяется не только умением выявлять этиопатогенетические механизмы соматического состояния, проявляющегося или сопровождающегося болью, но и умением увидеть за этими проявлениями проблемы ограничения привычной жизни пациента.

Изучению причин возникновения и патогенеза боли и болевых синдромов посвящено значительное количество работ, в том числе и монографий.

Как научное явление боль изучают уже более ста лет.

Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль возникает в момент восприятия ощущений болевыми рецепторами, она характеризуется небольшой продолжительностью и находится в прямой зависимости от силы и длительности повреждающего фактора. Поведенческая реакция при этом прерывает связь с источником повреждения.

Патологическая боль может возникать как в рецепторах, так и в нервных волокнах; она связана с длительным заживлением и является более разрушающей из-за потенциальной угрозы нарушения нормального психологического и социального существования индивидуума; поведенческая реакция при этом - появление тревоги, депрессии, угнетенности, что усугубляет соматическую патологию. Примеры патологической боли: боль в очаге воспаления, невропатическая боль, деафферентационная боль, центральная боль.

Каждый вид патологической боли имеет клинические особенности, которые позволяют распознать ее причины, механизмы и локализацию.

Типы боли

Выделяют два типа боли.

Первый тип - острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница.

Острой болью (или ноцицептивной) называют боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления.

Второй тип - хроническая боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или повторяется в течение месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента, она не сопровождается признаками, характерными для острой боли.

Невыносимая хроническая боль оказывает отрицательное влияние на психологическую, социальную и духовную жизнь человека.

При непрерывной стимуляции болевых рецепторов порог их чувствительности со временем снижается, и неболевые импульсы тоже начинают вызывать болевые ощущения. Развитие хронической боли исследователи связывают с неизлеченной острой болью, подчеркивая необходимость адекватного ее лечения.

Неизлеченная боль в последствии приводит не только к материальной нагрузке на пациента и его семью, но и влечет за собой огромные расходы общества и системы здравоохранения, включая более длительные сроки госпитализации, снижение трудоспособности, многократное посещение амбулаторных клиник (поликлиник) и пунктов неотложной помощи. Хроническая боль является наиболее частой общераспространенной причиной длительной частичной или полной нетрудоспособности.

Существует несколько классификаций боли, одну из них см. в табл. 1.

Таблица 1. Патофизиологическая классификация хронической боли

Ноцицептивная боль 1. Артропатии (ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, посттравматическая артропатия, механический шейный и спинной синдромы) 2. Миалгия (миофасциальный болевой синдром) 3. Изъязвление кожи и слизистой оболочки 4. Несуставные воспалительные расстройства (ревматическая полимиалгия) 5. Ишемические расстройства 6. Висцеральная боль (боль из внутренних органов или висцеральной плевры) Невропатическая боль 1. Постгерпетическая невралгия 2. Невралгия тройничного нерва 3. Болезненная диабетическая полинейропатия 4. Посттравматическая боль 5. Постампутационная боль 6. Миелопатическая или радикулопатическая боль (спинальный стеноз, арахноидит, корешковый синдром по типу перчаток) 7. Атипичная лицевая боль 8. Болевые синдромы (сложный периферический болевой синдром) Смешанной или недетерминированной патофизиологии 1. Хронические повторяющиеся головные боли (при повышении артериального давления, мигрень, смешанные головные боли) 2. Васкулопатические болевые синдромы (болезненные васкулиты) 3. Психосоматический болевой синдром 4. Соматические расстройства 5. Истерические реакции

Классификация боли

Предложена патогенетическая классификация боли (Лиманский, 1986), где она разделена на соматическую, висцеральную, нейропатическую и смешанную.

Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур - мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д.

Висцеральная боль

Висцеральная боль обусловлена растяжением, сжатием, воспалением или другими раздражениями внутренних органов.

Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов.

Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению с другими видами боли, она труднее поддается лечению.

Клинически боль

Клинически боль можно классифицировать следующим образом: ноцигенная, нейрогенная, психогенная.

Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.

Ноцигенная боль

Ноцигенная боль возникает при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов. Появляющиеся при этом импульсы следуют по классическим анатомическим путям, достигая высших отделов нервной системы, отображаются сознанием и формируют ощущение боли.

Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению.

Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина-Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна.

Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела.

Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть определен, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм.

К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.

Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль

Утверждение, что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение.

Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли.

Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности.

Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).

Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982).

Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко