Парентеральное питание – основа интенсивной терапии. Препараты для парентерального питания, показания к нему, осложнения Питание через вену препараты

Энтеральное питание - тип лечебного или дополнительного питания специальными смесями, при котором всасывание пищи (при её поступлении через рот, через зонд в желудке или кишечнике) осуществляется физиологически адекватным путём, то есть через слизистую оболочку кишечника. В противоположность ему различают парентеральное питание, при котором смеси вводятся через вену в кровь.

Жидкое или питание через зонд (энтеральное питание) называют также элементным или питанием космонавтов. Речь идет о жидких смесях различного состава, которые были разработаны для полетов в космос. Потом эти технологии стали применяться в разработке специальных препаратов для лечебного питания.

Основу такого приема пищи составляют смеси продуктов, освобожденных от шлаков (клетчатки, клеточных оболочек, соединительной ткани), измельченных до порошкообразного состояния, сбалансированных по химическому составу.

В них содержатся различные продукты в виде мономеров, димеров и частично полимеров. По физико-химическому состоянию - это частично истинные, а частично коллоидные растворы. В суточной порции обычно содержатся все необходимые для жизнедеятельности пищевые вещества: белки, жиры, углеводы, минеральные соли, микроэлементы и витамины в пределах физиологической нормы.

При этом виде питания максимально полно реализуется принцип механического щажения кишечника. В некоторых элементных диетах исключаются пищевые продукты, к которым была установлена непереносимость (хлебные злаки, молочные продукты, дрожжи).

Сейчас существуют смеси с различными вкусами и с наличием или отсутствием балластных веществ (клетчатки). На наличие в смесях клетчатки нужно обращать внимание при стенозах (сужении) тонкой кишки, так как она может закупорить узкий просвет кишки.

Назначаются также, так называемые, элементные (низкомолекулярные) диеты. Это легкоусвояемые смеси, которые всасываются уже в верхней части тонкой кишки. Они применяются при тяжелом воспалении кишечника, потому что чем сильнее воспаление, тем больше нарушается процесс всасывания в нем.

В элементных смесях вещества представлены в уже «переваренном» виде. Например, белок находится в виде аминокислот. Такое состояние элементов делает их неприятными на вкус.

Кроме того, существуют смеси с ограниченным содержанием жиров. Они обеспечивают уменьшение их всасывания.

Когда применяется энтеральное питание?

Эта терапия назначается в период выраженного обострения при воспалительных заболеваниях кишечника и при болезнях нарушенного всасывания.

При обострении болезни Крона у детей было доказано, что применение энтерального питания (элементной диеты) в течение 6-8 недель более эффективно, чем лечение кортикостероидами (кортизоном). Поэтому при лечении детей предпочтение отдается диетам. Различий в эффективности между низкомолекулярными и высокомолекулярными диетами не обнаружено.

В исследованиях взрослых людей не удалось установить превосходства диеты над терапией кортизоном. Кроме того, взрослые менее дисциплинированны и не придерживаются строгой диеты.

МЗ РФ разработана “Инструкции по организации энтерального питания …”, в которой указаны следующие показания к его применению:

1. Белково-энергетическая недостаточность при невозможности обеспечения адекватного поступления нутриентов естественным пероральным путем.
2. Новообразования, особенно локализованные в области головы, шеи и желудка.
3. Расстройства центральной нервной системы: коматозные состояния, цереброваскулярные инсульты или болезнь Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса.
4. Лучевая и химиотерапия при онкологических заболеваниях.
5. Заболевания желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит, заболевания печени и желчных путей.
6. Питание в пред- и раннем послеоперационном периодах.
7. Травма, ожоги, острые отравления.
8. Осложнения послеоперационного периода (свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов).
9. Инфекционные заболевания.
10. Психические расстройства: нервно-психическая анорексия, тяжелая депрессия.
11. Острые и хронические радиационные поражения.

Противопоказания к применению

В этой же инструкции указаны противопоказания:

• кишечная непроходимость;
• острый панкреатит;
• тяжелые формы мальабсорбции.

Принцип выбора смесей

Данные приведены из инструкции МЗ РФ.

Выбор смесей для адекватного энтерального питания должен быть основан на данных клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, связан с характером и тяжестью течения заболевания и степенью сохранности функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

• При нормальных потребностях и сохранности функций ЖКТ назначаются стандартные питательные смеси.
• При повышенных потребностях в белках и энергии или ограничение жидкости назначаются высококалорийные питательные смеси.
• Беременным и кормящим грудью женщинам необходимо назначать питательные смеси, предназначенные для этой группы.
• При критических и иммунодефицитных состояниях назначаются питательные смеси с высоким содержанием биологически активного белка, обогащенные микроэлементами, глутамином, аргинином, омега-3 жирными кислотами.
• Больным сахарным диабетом I и II типа назначаются питательные смеси с пониженным содержанием жиров и углеводов, содержащие пищевые волокна.
• При нарушениях функций легких назначаются питательные смеси с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов.
• При нарушениях функции почек назначаются питательные смеси с содержанием высокобиологически ценного белка и аминокислот.
• При нарушениях функции печени назначаются питательные смеси с низким содержанием ароматических аминокислот и высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью.
• При частично нарушенных функциях ЖКТ назначаются питательные смеси на основе олигопептидов.

Правила питания

При использовании такой системы питания следует соблюдать ряд правил, чтобы избежать осложнений.

• Начинать прием смеси с небольшой дневной порции (250-500 мл в день). При хорошей переносимости медленно ее повышать.
• Пища должна приниматься медленно, мелкими глотками через трубку.
• В случае пищевой непереносимости следует обращать внимание на наличие этих видов элементов в составе смеси (например, лактоза, глютен).
• При ограничительной диете обращать внимание на сбалансированность питания.
• Необходимо дополнительное потребление жидкости.
• Приготовленную смесь нельзя хранить больше 24 часов. Хранить в холодильнике, потом подогреть перед употреблением.
• При нарушенном всасывании жиров следует принимать обезжиренные смеси или смеси с легко усвояемыми жирами.
• При тяжелом нарушении всасывания рекомендуется низкомолекулярная диета.
• Если все же проявляется непереносимоть (учащенная диарея, тошнота и рвота), то следует уменьшить количество принимаемой пищи и увеличить интервалы между ее приемами. Может быть полезным и замена высокомолекулярной смеси на низкомолекулярную.

Как применяют смеси?

Смеси разводят кипяченной водой и используют для питания внутрь как единственный источник питания (тяжелобольным в период резкого обострения, чаще при болезни Крона) или как дополнительный источник питания наряду с употреблением или 4в в зависимости от функционального состояния кишечника, больным с дефицитом массы тела, анемией, гипопротеинемией.

В зависимости от продолжительности курса энтерального питания и сохранности функционального состояния различных отделов желудочно-кишечного тракта выделяют следующие пути введения питательных смесей:

• Употребление питательных смесей в виде напитков через трубку мелкими глотками;
• Зондовое питание с помощью назогастральных, назодуоденальных, назоеюнальных и двухканальных зондов (для аспирации желудочно-кишечного содержимого и интракишечного введения питательных смесей, преимущественно для хирургических больных).
• Путем наложения стом: гастро-, дуодено-, еюно-, илиостом. Стомы могут быть наложены хирургическим или эндоскопическим методами.

При приеме внутрь некоторых смесей (козилат, терапин) может обостриться диарея в связи с возникновением гиперосмолярности содержимого кишечника после употребления смеси. Введение через зонд обычно переносится хорошо, так как смесь поступает в кишечник равномерно, небольшими порциями. Наиболее употребительны следующие смеси: изокал, козилат, терапин, эншур, альфарек и др.

Когда назначают парентеральное питание?

В особенно тяжелых случаях, например, при обширном стенозе, свищах, необходимо полностью исключить кишечник из процесса пищеварения. В этих случаях смеси вводят инфузионно в вену. В этом случае воспаления в желудочно-кишечном тракте быстро стихают, так как он находится без нагрузки.

Кроме того, эта терапия назначается с целью поддержания баланса пищевых веществ больным с тяжелыми нарушениями всасывания (например, после обширной резекции тонкой кишки) и воспалительными заболеваниями в случаях очень плохого общего состояния, анорексии, при повторных рвотах.

Однако при длительном парентеральном (внутривенном) питании всегда происходит изменение слизистой оболочки тонкой кишки (атрофируются ворсинки). Поэтому прежде чем прибегнуть к парентеральному питанию следует изучить возможность энетерального питания.

После выхода из парентерального питания пациент должен начать принимать маленькими количествами жидкие смеси, чтобы начать восстанавливать слизистую оболочку кишечника.

Виды парентерального питания

• Неполное (частичное) парентеральное питание.
• Полное (тотальное) парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

Неполное (частичное) парентеральное питание

Это лечение является вспомогательным и направлено на восполнение тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем. Кроме того, используется как дополнительное, если оно применяется в сочетании с введением пищевых веществ через зонд или перорально.

Препараты для парентерального питания

Имеется довольно широкий ассортимент препаратов для парентерального питания.
Для введения азота в организм имеются следующие растворы аминокислот:

Растворы аминокислот без существенных добавок:

• аминостерил II (концентрация в нем аминокислот высокая, но он является гипертоническим раствором, поэтому может вызвать тромбофлебит);
• аминостерил III (в нем концентрация аминокислот значительно ниже но он не приводит к тромбофлебитам, так как является изотоническим раствором);
• вамин-9, вамин-14, вамин-18, интрафузил, полиамин.

Растворы аминокислот комбинированные:

• растворы аминокислот и ионов: вамин-N, инфезол-40, аминостерил КЕ 10 %;
• растворы аминокислот, углеводов и ионов: аминоплазмаль 10 %, вамин-глюкоза;
• растворы аминокислот с ионами и витаминами: аминостерил L 600, L 800, аминостерил КЕ форте.

Для введения жиров и обеспечения энергетического баланса существуют жировые эмульсии: интралипид 10 %, 20 %, 30 %, липовеноз 10 %, 20 %, липофундин МСТ/ЛСТ.

Выпускаются также добавки к препаратам для парентерального питания:

• добавки с микроэлементами: аддамель;
• добавки с витаминами: виталипид взрослый, солувит.

В состав рационов для парентерального питания входят также 5 % раствор глюкозы как источник углеводов, витамины, соли калия, кальция, магния и натрия. Потребность в пищевых веществах рассчитывают в зависимости от массы тела по формуле сбалансированного питания.

Энтеральное и парентеральное питание - что лучше?

Преимущества энтерального питания перед парентеральным:

• естественная форма питания;
• дешевле;
• меньше осложнений;
• проще возвращаться к обычным продуктам, так как отсутствует атрофия ворсинок.

Искусственное питание является сегодня одним из базисных видов лечения больных в условиях стационара. Практически не существует области медицины, в которой оно бы не применялось. Наиболее актуально применение искусственного питания (или искусственная нутриционная поддержка) для хирургических, гастроэнтерологических, онкологических, нефрологических и гериатрических контингентов больных.

Нутриционная поддержка – комплекс лечебных мероприятий, направленный на выявление и коррекцию нарушений нутриционного статуса организма с использованием методов нутриционной терапии (энтерального и парентерального питания). Это процесс обеспечения организма пищевыми веществами (нутриентами) с помощью методов, отличных от обычного приема пищи.

“ Неспособность врача обеспечить питание больного должна расцениваться, как решение уморить его голодом. Решение, для которого в большинстве случаев было бы трудно подобрать оправдание" – писал Арвид Вретлинд.

Своевременная и адекватная нутриционная поддержка позволяет в значительной степени сократить частоту инфекционных осложнений и летальность больных, добиться повышения качества жизни пациентов и ускорить их реабилитацию.

Искусственная нутриционная поддержка может быть полной, когда все (или основная часть) потребности больного в питании обеспечиваются искусственным путем, либо частичной, в случае если введение нутриентов энтеральным и парентеральным путем является дополнительным по отношению к обычному (пероральному) питанию.

Показания к проведению искусственной нутриционной поддержки многообразны. В целом их можно описать как любые заболевания, при которых потребность больного в нутриентах не может быть обеспечена естественным путем. Обычно это заболевания желудочно-кишечного тракта, не позволяющие пациенту питаться адекватно. Также искусственное питание может быть необходимо пациентам с метаболическими проблемами – выраженным гиперметаболизмом и катаболизмом, высокой потерей нутриентов.

Широко известно правило "7 дней или снижение массы тела на 7%". Оно означает, что искусственное питание необходимо проводить в тех случаях, когда больной 7 дней и более не сможет питаться естественным путем, или если больной потерял более 7% от рекомендуемой массы тела.

Оценка эффективности нутриционной поддержки включает следующие показатели: динамику параметров нутриционного статуса; состояние азотистого баланса; течение основного заболевания, состояние хирургической раны; общую динамику состояния пациента, выраженность и течение органной дисфункции.

Различают две основных формы искусственной нутриционной поддержки: энтеральное (зондовое) и парентеральное (внутрисосудистое) питание.

• Особенности метаболизма человека при голодании

  Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновых депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно не велик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозо-зависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим функционирования, и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10 –12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.

  У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов - катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход организма на использование жира в качестве источника энергии. В этом случае (при выраженной лихорадке, политравме, ожогах) может сгорать до 300 г. структурного белка в сутки. Такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150% . Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии, однако запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

  Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором - потребление энергии значительно возрастает. Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.

  • Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

    В критических состояниях организма часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузия и оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведет к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта (при голодании), так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса.

    Важным повреждающим пищеварительный тракт фактором является любая централизация кровообращения. При централизации кровообращения происходит уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненно важных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, но все же и ее перфузия уменьшаться.

    При голодании развивается микробная транслокация, то есть проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном в транслокации участвуют Escherihia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизстый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (т.е. при развитии дисбактериоза), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника. Доказано, что микробная транслокация имеет место у критических больных. Она усиливается при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т.д.) и часто является причиной инфекционных поражений у критических больных. В США у 10% госпитализированных развивается нозокомитальная инфекция. Это 2 миллиона человек, 580 тысяч смертей и затраты на лечение около 4,5 биллионов долларов.

    Нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки голодания. Многими исследованиями был показан благоприятный эффект раннего энтерального питания (первые 6 часов от поступления) для предотвращения атрофии слизистой.

    При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Поддержание нормального питания через кишечник способствует поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии.

• Принципы нутриционный поддержки

  Одним из основоположников учения об искусственном питании Арвидом Вретлиндом (A. Wretlind) были сформулированы принципы нутриционный поддержки:

  • Своевременность.

    Искусственное питание необходимо начинать как можно раньше, еще до развития нутриционных нарушений. Нельзя дожидаться развития белково-энергетической недостаточности, поскольку кахексию гораздо проще предупредить, чем лечить.

  • Оптимальность.

    Искусственное питание необходимо проводить до стабилизации нутриционного статуса.

  • Адекватность.

    Питание должно покрытать энергетические потребности организма и быть сбалансировано по составу питательных веществ и отвечать потребностям больного в них.

• Энтеральное питание

  Энтеральное питание (ЭП) – вид нутритивной терапии, при которой питательные вещества вводятся перорально или через желудочный (внутрикишечный) зонд.

  Энтеральное питание относится к видам искусственного питания и, следовательно, не осуществляется через естественные пути. Для проведения энтерального питания необходим тот или иной доступ, а также специальные приспособления для введения питательных смесей.

  Некоторые авторы относят к энтеральному питанию только методы, минующие ротовую полость. Другие включают сюда и пероральное питание смесями, отличными от обычной пищи. В таком случае выделяют два основных варианта: зондовое питание – введение энтеральных смесей в зонд или стому, и "сиппинг" (sipping, sip feeding) – пероральный прием специальной смеси для энтерального питания маленькими глотками (как правило, через трубочку).

  • Преимущества энтерального питания

    Энтеральное питание имеет ряд преимуществ перед питанием парентеральным:

    • Энтеральное питание более физиологично.
    • Энтеральное питание более экономично.
    • Энтеральное питание практически не вызывает опасных для жизни осложнений, не требует соблюдения условий строгой стерильности.
    • Энтеральное питание позволяет в большей степени обеспечить организм необходимыми субстратами.
    • Энтеральное питание предотвращает развитие атрофических процессов в желудочно-кишечном тракте.
  • Показания к энтеральному питанию

    Показаниями к проведению ЭП, являются практически все ситуации, когда пациенту с функционирующим желудочно-кишечным трактом невозможно обеспечить потребности в белке и энергии обычным, пероральным путем.

    Общемировой тенденцией является применение энтерального питания во всех случаях когда это возможно хотя бы потому, что стоимость его значительно ниже, чем парентерального, а эффективность выше.

    Впервые показания для энтерального питания были четко сформулированы A.Wretlind, A.Shenkin (1980):

    • Энтеральное питание показано, когда пациент не может есть пищу (отсутствие сознания, нарушения глотания и др.).
    • Энтеральное питание показано, когда пациент не должен есть пищу (острый панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение и др.).
    • Энтеральное питание показано, когда пациент не хочет есть пищу (нервная анорексия, инфекции и др.).
    • Энтеральное питание показано, когда обычное питание не адекватно потребностям (травмы, ожоги, катаболизм).

    Согласно "Инструкции по организации энтерального питания..." МЗ РФ выделяют следующие нозологические показания к применению энтерального питания:

    • Белково-энергетическая недостаточность при невозможности обеспечения адекватного поступления нутриентов естественным пероральным путем.
    • Новообразования, особенно локализованные в области головы, шеи и желудка.
    • Расстройства центральной нервной системы: коматозные состояния, цереброваскулярные инсульты или болезнь Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса.
    • Лучевая и химиотерапия при онкологических заболеваниях.
    • Заболевания желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит, заболевания печени и желчных путей.
    • Питание в пред- и раннем послеоперационном периодах.
    • Травма, ожоги, острые отравления.
    • Осложнения послеоперационного периода (свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов).
    • Инфекционные заболевания.
    • Психические расстройства: нервно-психическая анорексия, тяжелая депрессия.
    • Острые и хронические радиационные поражения.
  • Противопоказания к энтеральному питанию

    Энтеральное питание является методикой, которая интенсивно исследуется и применяется у все более разнообразных групп больных. Происходит ломка стереотипов по поводу обязательного голодания у больных поле операций на желудочно-кишечном тракте, у больных непосредственно после выведения из состояния шока и даже у больных с панкреатитами. Вследствие этого нет единого мнения по поводу абсолютных противопоказаний для энтерального питания.

    Абсолютные противопоказания к энтеральному питанию:

    • Клинически выраженный шок.
    • Ишемия кишечника.
    • Полная кишечная непроходимость (илеус).
    • Отказ больного или его опекуна от проведения энтерального питания.
    • Продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение.

    Относительные противопоказания к энтеральному питанию:

    • Частичная обструкция кишечника.
    • Тяжелая неукротимая диарея.
    • Наружные тонкокишечные свищи с отделяемым более 500 мл\сут.
    • Острый панкреатит и киста поджелудочной железы. Однако, есть указания, что энтеральное питание возможно даже у больных с острым панкреатитом при дистальном положении зонда и использовании элементных диет, хотя по этому вопросу и нет единого мнения.
    • Относительным противопоказанием также является наличие больших остаточных объемов пищевых (каловых) масс в кишечнике(по сути – парез кишечника).
  • Общие рекомендации по проведению энтерального питания
    • Энтеральное питание следует проводить так рано, как это только возможно. Проводить питание через назогастральный зонд, если нет к этому противопоказаний.
    • Начинать энтеральное питание следует со скоростью 30 мл\час.
    • Необходимо определить остаточный объем как 3 мл\кг.
    • Необходимо аспирировать содержимое зонда каждые 4 часа и если остаточный объем не превышает 3 мл\час, то постепенно увеличить скорость питания до достижения рассчетной (25-35 ккал\кг\сут).
    • В случаях, если остаточный объем превышает 3 мл\кг, то следует назначить лечение прокинетиками .
    • Если через 24-48 часов из-за высоких остаточных объемов еще нет возможности кормить больного адекватно, то следует провести зонд в подвздошную кишку слепым методом (эндоскопически или под контролем рентгена).
    • Следует внушить сестре, проводящей энтеральное питание, что если она не может осуществлять его должным образом, то это значит, что она вообще не может обеспечить больному надлежащий уход.
  • Когда начинать энтеральное питание

    В литературе о упоминается о преимуществах “раннего” парентерального питания. Приводятся данные, что у больных с множественными травмами непосредственно сразу после стабилизации состояния, в первые 6 часов от поступления, начинали энтеральное питание. По сравнению с контрольной группой, когда питание начиналось после 24 часов от поступления, отмечено менее выраженное нарушение проницаемости кишечной стенки и менее выраженные полиорганные нарушения.

    Во многих реанимационных центрах принята следующая тактика: энтеральное питание должно начинаться так рано, как только это возможно - не только с целью немедленно добиться восполнения энергозатрат пациента, а с целью предупредить изменения в кишечнике, что может быть достигнуто энтеральным питанием при сравнительно малых объемах вводимой пищи.

    Теоретическое обоснование раннего энтерального питания.

    Отсутствие энтерального питания приводит к:
    Атрофии слизистой.	Доказано в экспериментах на животных.
    Избыточной колонизации тонкой кишки.	Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте.
    Транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток.	У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и в критических состояниях.

  • Режимы энтерального питания

    Выбор режима питания определяется состоянием больного, основной и сопутствующей патологией и возможностями лечебного учреждения. Выбор метода, объема и скорости ЭП определяются индивидуально для каждого больного.

    Существуют следующие режимы проведения энтерального питания:

    • Питание с постоянной скоростью.

      Питание через желудочный зонд начинают с изотонических смесей со скоростью 40–60 мл/ч. При хорошей переносимости скорость питания можно увеличивать на 25 мл/ч каждые 8–12 часов до достижения желаемой скорости. При питании через еюностомическую трубку начальная скорость введения смеси должна составлять 20–30 мл/ч, особенно в ближайшем послеоперационном периоде.

      При тошноте, рвоте, судорогах или диарее требуется уменьшить скорость введения или концентрацию раствора. При этом следует избегать одновременного изменения скорости питания и концентрации питательной смеси.

    • Цикличное питание.

      Непрерывное капельное введение постепенно "сжимают" до 10–12-часового ночного периода. Такое питание, удобное для больного, можно проводить через гастростому.

    • Периодическое, или сеансовое питание.

      Питание сеансами по 4–6 часов проводят только при отсутствии в анамнезе диареи, синдрома мальабсорбции и операций на желудочно-кишечном тракте.

    • Болюсное питание.

      Имитирует обычный прием пищи, поэтому обеспечивает более естественное функционирование гастроинтестинального тракта. Проводится только при чрезжелудочных доступах. Смесь вводят капельно или шприцем со скоростью не более 240 мл за 30 мин 3–5 раз в день. Первоначальный болюс не должен превышать 100 мл. При хорошей переносимости вводимый объем ежедневно увеличивают на 50 мл. На фоне болюсного кормления чаще развивается диарея.

    • Обычно если больной не получал питания в течение нескольких дней, постоянное капельное введение смесей предпочтительнее периодического. Непрерывное 24-часовое питание лучше применять и в случаях, когда есть сомнения относительно сохранности функций переваривания и всасывания.
  • Смеси для энтерального питания

    Выбор смеси для энтерального питания зависит от множества факторов: заболевания и общего состояния больного, наличия нарушений пищеварительного тракта пациента, необходимого режима энтерального питания.

    • Общие требования, предъявляемые к энтеральным смесям.
      • Энтеральная смесь должна иметь достаточную энергетическую плотность (не менее 1 ккал/мл).
      • Энтеральная смесь не должна содержать лактозы и глютена.
      • Энтеральная смесь должна иметь низкую осмолярность (не более 300–340 мосм/л).
      • Энтеральная смесь должна иметь низкую вязкость.
      • Энтеральная смесь не должна вызывать избыточной стимуляции кишечной моторики.
      • Энтеральная смесь должна содержать достаточные данные о составе и производителе питательной смеси, а также указания на наличия генетической модификации нутриентов (белков).

    Ни одна из смесей для полного ЭП не содержит достаточного количества свободной воды, необходимого для обеспечения суточной потребности больного в жидкости. Суточная потребность в жидкости обычно оценивается как 1 мл на 1 ккал. Большинство смесей с энергетической ценностью 1 ккал/мл содержат примерно 75% необходимой воды. Поэтому, при отсутствии показаний к ограничению жидкости, количество дополнительно потребляемой пациентом воды должно составлять примерно 25% от общего объема питания.

    В настоящее время не используются для энтерального питания смеси, приготовленные из натуральных продуктов или рекомендуемые для детского питания ввиду их несбалансированности и неадекватности потребностям взрослых пациентов.

  • Осложнения энтерального питания

    Профилактикой осложнений является строгое соблюдение правил проведения энтерального питания.

    Высокая частота осложнений энтерального питания является одним из основных лимитирующих факторов его широкого применения у критических больных. Наличие осложнений ведет к частому прекращению энтерального питания. Для столь высокой частоты осложнений энтерального питания имеются вполне объективные причины.

    • Энтеральное питание проводится у тяжелой категории больных, с поражением всех органов и систем организма, в том числе жедудочно-кишечного тракта.
    • Энтеральное питание необходимо лишь тем больным, у которых уже есть интолерантность к естественному питанию по различным причинам.
    • Энтеральное питание - это не естественное питание, а искусственное, специально приготовленными смесями.
    • Классификация осложнений энтерального питания

      Различают следующие виды осложнений энтерального питания:

      • Инфекционные осложнения (аспирационная пневмония, синуситы, отиты, инфекция ран при гасто- энтеростомиях).
      • Гастроинтестинальные осложнения (диарея, запоры, вздутие живота, регургитация).
      • Метаболические осложнения (гипергликемия, метаболический алкалоз, гипокалиэмия, гипофосфатэмия).

      Данная классификация не включает в себя осложнения, связанные с техникой энтерального питания - самоизвлечение, миграция и закупорка зондов и трубок для питания. Кроме того, такое гастроинтестинальное осложнение как регургитация может совпадать с таким инфекционным осложнением как аспирационная пневмония. начная с наиболее частых и значимых.

      В литературе указывается частота различных осложнений. Широкий разброс данных объясняется тем, что, не выработано единых диагностических критериев для определения того или иного осложнения и нет единого протокола ведения осложнений.

      • Высокие остаточные объемы - 25%-39%.
      • Запор - 15,7%. При длительном энтеральном питании частота запоров может увеличиваться до 59%.
      • Диарея - 14,7%-21% (от2 до 68%).
      • Вздутие живота - 13,2%-18,6%.
      • Рвота - 12,2%-17,8%.
      • Регургитация - 5,5%.
      • Аспирационная пневмония – 2%. По разным авторам частота аспирационных пневмоний указывается от 1 до 70 процентов.
  • О стерильности при энтеральном питании

    В качестве одного из преимуществ энтерального питания перед парентеральным называют не обязательность его стерильности. Однако необходимо помнить, что с одной стороны, смеси для энтерального питания являются идеальной средой для размножения микроорганизмов и, с другой стороны, в отделениях интенсивной терапии есть все условия для бактериальной агрессии. Опасность представляет как возможность заражение больного микроорганизмами из питательной смеси, так и отравление образовавшимся эндотоксином. Необходимо принимать во внимание, что энтеральное питание всегда проводится в обход бактерицидного барьера ротоглотки и, как правило, энтеральные смеси не подвергаются обработке желудочным соком, который обладает выраженными бактерицидные свойства. В качестве других сопутствующих развитию инфекции факторов называют антибактериальную терапию, угнетение иммунитета, сопутствующие инфекционные осложнения и др.

    Обычными рекомендациями по предотвращению бактериальной контаминации являются: использование объемов приготовленной на месте смеси не более 500 мл. И использование их в течение не более чем 8 часов (для стерильных заводских растворов - 24 часов). Практически в литературе нет экспериментально обоснованных рекомендаций по частоте замены зондов, мешков, капельниц. Представляется обоснованным, что для капельниц и мешков это должно быть не реже чем раз в 24 часа.

• Парентеральное питание

  Парентеральное питание (ПП) - это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт непосредственно во внутренние среды организма (как правило, в сосудистое русло).

  Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

  • Классификация парентерального питания
    • Полное (тотальное) парентеральное питание.

      Полное (тотальное) парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

    • Неполное (частичное) парентеральное питание.

      Неполное (частичное) парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем. Неполное парентеральное питание рассматривают как дополнительное питание, если оно применяется в сочетании с зондовым или пероральным введением пищевых веществ.

    • Смешанное искусственное питание.

      Смешанное искусственное питание представляет собой сочетание энтерального и парентерального питания в случаях, когда ни одно из них не является преобладающим.

  • Основные задачи парентерального питания
    • Восстановление и поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.
    • Обеспечение организма энергетическими и пластическими субстратами.
    • Обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, макро- и микроэлементами.
  • Концепции парентерального питания

    Разработаны две основные концепции ПП.

    1. "Американская концепция" – система гипералиментации по S. Dudrick (1966) – подразумевает раздельное введение растворов углеводов с электролитами и источников азота.
    2. "Европейская концепция", созданная A. Wretlind (1957), подразумевает раздельное введение пластических, углеводных и жировых субстратов. Ее более поздним вариантом является концепция "три в одном" (Solasson С, Joyeux H.; 1974), согласно которой все необходимые компоненты питания (аминокислоты, моносахариды, жировые эмульсии, электролиты и витамины) смешиваются перед введением в едином контейнере в асептических условиях.

       В последние годы во многих странах начали применять методику парентерального питания "все в одном" с использованием 3-х литровых контейнеров для смешивания в одном пластиковом мешке всех ингредиентов. При невозможности смешивания растворов "три в одном", инфузия пластических и энергетических субстратов должна проводиться параллельно (желательно через V-образный переходник).

       В последние годы выпускаются уже готовые смеси аминокислот и жировых эмульсий. Преимущества этого метода сводятся к минимуму манипуляций с ёмкостями, содержащими питательные вещества, уменьшается их инфицированность, снижается риск гипегликемии и гиперосмолярной некетоновой комы. Недостатки: склеивание жировых частиц и образование больших глобул, могущих быть опасными для больного, не решена проблема окклюзии катетера, не известно, как долго эта смесь может безопасно находиться в холодильнике.

  • Основные принципы парентерального питания
    • Своевременное начало проведения парентерального питания.
    • Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).
    • Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения.
  • Правила проведения парентерального питания
    • Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.
    • Необходимо строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.
    • Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.
    • Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.
    • Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.
    • При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.
    • Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.
  • Показания к проведению парентерального питания

    При проведении парентерального питания важно учитывать, что в условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: расходование мобильных запасов углеводов, жиров организма и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому целесообразно покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ.

    Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.

    Основные показания к проведению ПП можно разделить на несколько групп:

    • Невозможность перорального или энтерального приема пищи в течение не менее 7 дней у стабильного больного, или в более короткие сроки у пациента истощенного (эта группа показаний обычно связана с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта).
    • Выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, когда только энтеральное питание не позволяет справиться с дефицитом нутриентов (классическим примером является ожоговая болезнь).
    • Необходимость временного исключения кишечного пищеварения "режим отдыха кишечника" (например, при язвенном колите).
    • Показания к проведению полного парентерального питания

      Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:

      • В предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции.
      • В послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис).
      • В посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы).
      • При усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.).
      • Реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.).
      • При инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия).
      • При нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.
  • Противопоказания к проведению парентерального питания
    • Абсолютные противопоказания к проведению ПП
      • Период шока, гиповолемии, электролитных нарушений.
      • Возможность адекватного энтерального и перорального питания.
      • Аллергические реакции на компоненты парентерального питания.
      • Отказ больного (или его опекуна).
      • Случаи, в которых ПП не улучшает прогноз заболевания.

      В некоторых перечисленных ситуациях элементы ПП могут использоваться в ходе комплексной интенсивной терапии пациентов.

    • Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания

      Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания определяют патологические изменения в организме, обусловленные основным и сопутствующими заболеваниями.

      • При печёночной или почечной недостаточности противопоказаны аминокислотные смеси и жировые эмульсии.
      • При гиперлипидемии, липоидном нефрозе, признаках посттравматической жировой эмболии, остром инфаркте миокарда, отёке головного мозга, сахарном диабете, в первые 5-6 суток постреанимационного периода и при нарушении коагулирующих свойств крови противопоказаны жировые эмульсии.
      • Необходимо соблюдать осторожность у больных с аллергическими заболеваниями.
  • Обеспечение парентерального питания
    • Инфузионная техника

      Основным способом парентерального питания является введение энергетических, пластических субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло: в периферические вены; в центральные вены; в реканализованую пупочную вену; через шунты; внутриартериально.

      При проведении парентерального питания спользуют инфузионные насосы, электронные регуляторы капель. Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной скоростью, но не более 30-40 капель в минуту. При такой скорости введения не происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими веществами.

    • Доступ

      В настоящее время используются следующие варианты доступов:

      • Через периферическую вену (с помощью канюли или катетера) применяется обычно при инициализации парентерального питания в сроки до 1 сут или при дополнительном ПП.
      • Через центральную вену с помощью временных центральных катетеров. Среди центральных вен предпочтение отдается подключичной вене. Реже используется внутренняя яремная и бедренная вена.
      • Через центральную вену с помощью постоянных центральных катетеров.
      • Через альтернативные сосудистые доступы и внесосудистые доступы (например, перитонеальную полость).
  • Режимы парентерального питания
    • Круглосуточное введение питательных сред.
    • Продленная инфузия (в течение 18–20 часов).
    • Циклический режим (инфузия в течение 8–12 часов).
  • Препараты для парентерального питания
    • Основные требования, предъявляемые к средствам для парентерального питания

      Исходя из принципов парентерального питания, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:

      • Обладать питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом.
      • Пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма.
      • Крайне желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия у применяемых средств.
      • Желательно заместительное и противошоковое действие применяемых средств.
      • Необходимо убедиться в безвредности применяемых средств.
      • Важная составляющая - удобство применения.
    • Характеристики средств для парентерального питания

      Для грамотного применения питательных растворов для парентерального питания необходимо оценить некоторые их характеристики:

      • Осмолярность растворов для парентерального питания.
      • Энергетическая ценность растворов.
      • Границы максимальных инфузий – темп или скорость инфузии.
      • При планировании парентерального питания необходимые дозы энергетических субстратов, минералов и витаминов рассчитывают, исходя из их суточной потребности и уровня потребления энергии.
    • Компоненты парентерального питания

      Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот). Средства для парентерального питания состоят из следующих компонентов:

      • Углеводы и спирты - являются основными источниками энергии при парентеральном питании.
      • Сорбит (20%) и ксилит используются как дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми эмульсиями.
      • Жиры являются наиболее эффективным энергетическим субстратом. Вводятся в виде жировых эмульсий.
      • Белки - являются важнейшей составной частью для построения тканей, крови, синтеза протеогормонов, ферментов.
      • Солевые растворы: простые и сложные, вводятся для нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
      • Витамины, микроэлементы, анаболические гормоны также включают в комплекс парентерального питания.
    Подробнее: Фармакологическая группа - Средства для парентерального питания .
  • Оценка состояния пациента при необходимости проведения парентерального питания

    При проведении парентерального питания необходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма.

    • Оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.

      Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.

      Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.

      • Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и вычисление индекса массы тела.
      • Лабораторные тесты.

        Сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г/л число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.

        Сывороточный трансферрин. Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2г/л и более).

        Экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка. Соотношение 3-МГ/креатинин отражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).

        Контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г/л требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы.

      • Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.
  • Контроль за проведением парентерального питания

    Параметры мониторинга показателей гомеостаза при проведении полного ПП были определены в Амстердаме в 1981 г.

    Контроль ведется за состоянием метаболизма, наличием инфекционных осложнений и эффективностью питания. Такие показатели, как температура тела, частота пульса, артериальное давление и частота дыхания определяются у пациентов ежедневно. Определение основных лабораторных показателей у нестабильных пациентов в основном проводится 1–3 раза в сутки, при питании в до- и послеоперационном периоде 1–3 раза в неделю, при длительном ПП – 1 раз в неделю.

    Особое значение придается показателям, характеризующим адекватность питания – белкового (азот мочевины , альбумин сыворотки и протромбиновое время), углеводного (

    Альтернативное - парентеральное питание используют только при невозможности проведения энтерального (кишечные свищи со значительным отделяемым, синдром короткой кишки или мальабсорбции, кишечная непроходимость и др.).

    Парентеральное питание по стоимости в несколько раз превосходит энтеральное. При его проведении требуется строгое соблюдение стерильности и скорости введения ингредиентов, что сопряжено с определенными техническими трудностями. Парентеральное питание дает достаточное количество осложнений. Есть указания на то, что парентеральное питание может угнетать собственный иммунитет.

    В любом случае при проведении полного парентерального питания наступает атрофия кишечника – атрофия от бездеятельности. Атрофия слизистой ведет к ее изъязвлению, атрофия секретирующих желез ведет к возникновению в последующем ферментной недостаточности, происходит застой желчи, неконтролируемый рост и изменение состава кишечной микрофлоры, атрофия ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани.

    Энтеральное питание более физиологично. Оно не требует стерильности. Смеси для энтерального питания содержат все необходимые компоненты. Расчет потебности в энтеральном питании и методика его проведения значительно проще, чем при парентеральном питании. Энтеральное питание позволяет поддерживать желудочно-кишечный тракт в нормальном физиологическом состоянии и предотвращать многие осложнения, возникающие у больных в критическом состоянии. Энтеральное питание ведет к улучшению кровообращения в кишечнике и способствует нормальному заживлению анастомозов после операций на кишечнике. Таким образом, во всех случаях, когда это возможно, выбор способа нутриционной поддержки должен склоняться в сторону энтерального питания.

Проблема безопасности пациента в критическом состоянии на сегодняшний день занимает ведущее место во всех сферах интенсивной терапии и анестезиологии, поскольку зачастую не недостаточно эффективное, а именно недостаточно безопасное применение методов интенсивной терапии сводит к нулю все усилия медицинского персонала по достижению результата.

Безусловно, питание как неотъемлемый компонент интенсивной терапии также может причинять вред за счет различных факторов. Особенно это относится к парентеральному пути введения питательных веществ.

Без сомнения, с точки зрения безопасности пить и есть необходимо через рот, так как это заложено в физиологии человека, соответственно если имеется такая возможность, введение жидкости, электролитов, макро- и микронутриентов должно осуществляться естественным путем.

• оно поддерживает структуру ворсин кишки;
• стимулирует секрецию ферментов щеточной каемки, эндопептидов, иммуноглобулина А, желчных кислот;
• сохраняет целостность соединений эпителия кишки;
• снижает проницаемость эпителия кишки;
• предотвращает транслокацию бактерий.

• голодание кишки;
• повышенная частота инфекционных осложнений;
• метаболические осложнения;
• иммунологические осложнения;
• органная дисфункция.

К очевидным проблемам, возникающим при проведении тотального парентерального питания (ТПП), относятся гипергликемия (до 50% случаев), гипертриглицеридемия (25-50% случаев) и септицемия, которая встречается в 2,8 раза чаще при проведении ТПП.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN), в состав которого входит и Россия, «голодание или недостаточное питание пациентов в клинике интенсивной терапии повышает уровень летальности (категория С), соответственно парентеральное питание может быть начато у пациентов, которым в ближайшие 24 ч не может быть начато энтеральное питание (категория В), а также у пациентов с нутритивной недостаточностью, которые не могут получать адекватное питание орально или энтерально (категория С)».

В начале XXI в. в течение нескольких лет в литературе обсуждалась тема смерти от парентерального питания. Авторы приписывали парентеральному питанию такие проблемы, как атрофия слизистой ЖКТ, избыточный рост бактерий, транслокация бактерий, атрофия лимфоидной ткани кишки, снижение уровня иммуноглобулина А в секрете дыхательных путей, снижение иммунитета, а также стеатоз печени и печеночная недостаточность.

Однако опасность парентерального питания в целом сильно преувеличена, и вот почему. В отличие от экспериментальных данных, полученных на животных, нет убедительных доказательств того, что парентеральное питание у людей приводит к атрофии слизистой ЖКТ, лимфоидной ткани кишки, избыточному росту бактерий и их транслокации даже при критических состояниях. Кроме того, наблюдаемые ранее отрицательные эффекты тотального парентерального питания могли быть следствием гиперкалорийности и избытка глюкозы, а также несовершенства технологии парентерального питания.

Следует отметить, что сравнение и тем более противопоставление парентерального и энтерального пути введения некорректно, что блестяще продемонстрировано в крупнейшем европейском эпидемиологическом исследовании, в которое было включено более 100 тыс. пациентов на парентеральном питании (в том числе детей и новорожденных) из выборки более 11 млн историй болезни за период 2005-2007 гг. Оказалось, что больные, получающие парентеральное питание, по всем параметрам имеют больше шансов умереть, чем пациенты на энтеральном питании. Следует обратить внимание и на нозологическую характеристику больных на парентеральном питании.

Вывод 1. Нельзя сравнивать парентеральное и энтеральное питание.

Представляется некорректным также при разговоре об опасности парентерального питания обращение к исследованиям, в которых использовали стратегию гипералиментации, обеспечение калоража в основном за счет глюкозы, препараты парентерального питания более «старых» поколений.

Так, в 2006 г. было проведено рандомизированное контролируемое исследование (n=326), в котором сравнивали влияние современного «иммунного» энтерального питания с современным парентеральным питанием. Согласно полученным результатам, летальность не различалась между группами, длительность лечения в ОРИТ и частота развития инфекций были меньше в группе больных с «иммунным» энтеральным питанием (17,6 vs 21,6 дня и 5 vs 13% соответственно).

Вывод 2. Говоря о вреде парентерального питания, необходимо помнить о том, что нутриенты и технологии парентерального питания совершенствуются.

Среди причин уменьшения числа осложнений парентерального питания следует выделить следующие:

• улучшенные формулы растворов;
• применение систем «все в одном»;
• применение стратегии контроля гликемии и ограничение использования глюкозы;
• улучшенный уход за сосудистым доступом.

При обсуждении проблем безопасности парентерального питания следует выделить следующие вопросы:

1. Безопасность калоража: сколько калорий безопасно?
2. Безопасность состава: чем кормить безопасно?
3. Безопасность объема: какой объем смеси соответствует калоражу и составу?
4. Осмотическая и метаболическая безопасность: каков безопасный темп введения?
5. Что безопаснее: флаконы или системы «все в одном»?
6. Проблемы совместимости и стабильности растворов для парентерального питания: как безопасно смешивать нутриенты?
7. Каков оптимальный уровень гликемии и надо ли вводить инсулин при применении растворов для парентерального питания?
8. Инфекционная безопасность: как уменьшить число инфекционных осложнений при применении растворов для парентерального питания?

Прежде чем рассмотреть по пунктам все поставленные вопросы, хочется обратиться к одному из примеров осложнений парентерального питания - дистрофии печени (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease, PNALD). Среди ее причин выделяют:

• гиперкалорическое питание (безопасность калоража);
• избыток углеводов (безопасность состава);
• недостаток жиров (безопасность состава);
• дисбаланс аминокислот (избыток метионина) (безопасность состава);
• избыток фитостеролов (безопасность состава);
• нарушение циркуляции желчных кислот при проведении парентерального питания.

Безопасность калоража: изокалорическое или гипокалорическое питание?

Одним из ярких примеров опасного применения гиперкалорического питания является так называемый синдром возобновления питания («рефидинг-синдром»), который был описан еще у освобожденных узников концлагерей при активном начале и избытке энтерального питания. Этот синдром характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой недостаточности с развитием шока, острой дыхательной недостаточности, ацидозом, рабдомиолизом, отеком головного мозга, неврологическими нарушениями, мышечной дистрофией, тромбоцитопенией и т. д.

Поэтому основной принцип безопасности калоража звучит так: start low go slow, то есть начинать следует с неполного рассчитанного калоража и наращивать его постепенно до расчетного в течение 2-3 сут.

На сегодняшний день достоверно установлен вред от гиперкалорического питания. Например, J. P. Barret и соавт., изучая данные аутопсии 37 детей, умерших в результате ожоговой болезни, у которых применяли гиперкалорическое питание, в 80% случаев обнаружили жировую инфильтрацию печени и увеличение ее массы в 2 раза выше нормы, а также увеличение частоты развития сепсиса (р<0,001).

В исследовании S. Dissanaike и соавт. установлено, что гиперкалорическое парентеральное питание приводит к значительному росту частоты инфекций кровотока, причем чем больше калораж, тем выше процент осложнений. При этом при обеспечении нормокалорийности (менее 25 ккал/кг) частота инфекций кровотока невелика (менее 10%).

До сих пор нет единого мнения по некоторым вопросам безопасности калоража: надо ли ежедневно мониторировать метаболические потребности и обеспечивать калораж в соответствии с ними или достаточно расчетных уравнений? Надо ли обеспечивать 100% потребности (расчетной или измеренной?) или достаточно дать некоторый меньший объем питания, и если меньше, то сколько (50, 60, 80%?).

Как это ни парадоксально, наиболее приемлемым с точки зрения безопасности калоража выглядит тотальное парентеральное питание: по сравнению с естественным способом питания, энтеральным питанием и различными комбинациями (включая комбинации с парентеральным питанием) при его использовании частота «недокорма» и «перекорма» минимальная.

Наибольший «недокорм» наблюдался при питании пациентов через рот (до 80% пациентов получают менее 80% основного обмена), а наибольший «перекорм» - при комбинации питания через рот и энтерального питания (до 70% пациентов получили более 110% основного обмена).

Не только «недокорм», но и «перекорм» представляет опасность для пациента, поэтому желательно использовать жесткий контроль калоража, в отсутствии контроля калоража - 20-30 ккал/кг/сут (при ожирении - расчет на идеальную массу тела), для обеспечения изокалорийного режима часто необходимо применение парентерального питания или комбинации парентерального и энтерального питания.

Безопасность объема

В нескольких хорошо спланированных исследованиях продемонстрировано, что выбор объема инфузионной терапии при лечении шока и в последующие дни лечения значимо влияет на прогноз. Недостаточная инфузия при лечении шока и избыток жидкости в последующие дни приводят к наихудшему исходу.

С точки зрения безопасности объема парентерального питания есть некоторые моменты, которые следует помнить:

• Ограничительная стратегия инфузионной терапии диктует необходимость снижения объема парентерального питания.
• Системы «все в одном» предпочтительнее при ограничении объема инфузии.
• Коммерческие системы «все в одном» имеют разный объем и разное соотношение калорий и нутриентов в одном объеме!

Осмотическая безопасность

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. для введения высокоосмолярных растворов парентерального питания, предназначенных для полного обеспечения организма нутриентами, требуется установка центрального венозного доступа (категория С); установку периферического венозного доступа рассматривают в том случае, если предполагается введение низкоосмолярных (<850 мосмоль/л) растворов, предназначенных для проведения парентерального питания с целью частичного удовлетворения нутритивных потребностей и предотвращения возникновения отрицательного баланса энергии (категория С).

Смеси растворов с конечной осмолярностью более 850 мосмоль/л должны вводиться в центральные вены в течение 12-24 ч!

Безопасность состава: глюкоза и контроль гликемии

Глюкоза является незаменимым макронутриентом, и без нее адекватное питание невозможно. Тем не менее гипергликемия, которая часто возникает у больных в критических состояниях и, естественно, часто наблюдается при парентеральном введении, характеризуется целым рядом негативных воздействий, большинство из которых изучено у больных сахарным диабетом: нарушение заживления ран, анастомозов, ингибирование агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения, гликирование иммуноглобулинов, снижение фагоцитоза, катаболизм белка и глюконеогенез, имеющие ключевое значение в нарушении метаболизма при гипергликемии.

Следует помнить об основных метаболических последствиях гипергликемии, которые в итоге приводят к осложнениям и неблагоприятному исходу. К этим последствиям относят катаболизм белка, увеличение печеночного глюконеогенеза из аминокислот распадающихся мышц, резистентность к инсулину, снижение эффекта инсулина как мышечного анаболика.

В связи с отрицательными эффектами гипергликемии на организм в целом и, в первую очередь, на синтез белка для обеспечения безопасного применения растворов парентерального питания необходимо помнить следующее:

• при проведении парентерального питания следует мониторировать концентрацию глюкозы крови;
• для поддержания нормогликемии необходимо использовать инфузию инсулина;
• количество глюкозы не должно превышать 4-5 г/кг/сут, а темп введения - 0,5 г/кг/ч;
• коммерческие системы «все в одном» имеют разное количество глюкозы (различная скорость утилизации, различный риск гипергликемии, липонеогенеза и катаболизма белка).

Безопасность состава: аминокислоты и белок

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г., «если пациенту показано проведение парентерального питания, сбалансированный раствор аминокислот должен вводиться ему со скоростью, обеспечивающей поступление аминокислот в количестве 1,3-1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки, в сочетании с введением адекватного количества энергетических субстратов (класс В)».

Сбалансированность раствора аминокислот предполагает наличие 19 аминокислот, в том числе всех незаменимых аминокислот, при этом коэффициент незаменимые/заменимые - около 1, коэффициент незаменимые/общий азот - около 3, коэффициент лейцин/изолейцин - больше 1,6; также важно наличие глутаминовой кислоты.

Применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту (глутамат), позволяет увеличить плазменную концентрацию условно-незаменимой аминокислоты глутамина и уменьшить катаболизм белка.

Согласно рекомендациям ESPEN 2009 г., «если пациенту ОРИТ показано проведение парентерального питания, раствор аминокислот должен содержать L-глутамин в таком количестве, чтобы пациент получал 0,2-0,4 г/кг глутамина в сутки». Поскольку L-глутамин является плохорастворимой аминокислотой и в растворе аминокислот выпадает в осадок, возможно либо применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту, либо добавление к раствору аминокислот дипептидов глутамина.

Кроме того, как было отмечено выше, обеспечение нормогликемии, положительного азотистого баланса и достаточного количества основных нутриентов также может избавить от необходимости введения экзогенного глутамина.

Безопасность состава: жировые эмульсии

Парентеральное питание больных в критических состояниях невозможно без применения жировых эмульсий. Этому есть несколько причин.

• Во-первых, жировые эмульсии являются единственным источником незаменимых жирных кислот и фосфолипидов, которые служат строительным материалом для клеточных мембран, предшественниками медиаторов и гормонов.

• Во-вторых, будучи высокоэнергетическим субстратом, позволяют избежать избытка глюкозы, таким образом препятствуя росту гликемии и снижая дыхательный коэффициент (RQ).

• В-третьих, некоторым классам жирных кислот (омега-3) приписывают ряд «целебных» свойств.

Однако у больных в критических состояниях (особенно при сепсисе) следует обратить внимание на следующие особенности метаболизма: увеличение окисления липидов по сравнению с больными после плановых операций, у которых преобладает окисление глюкозы.

Все это нашло отражение в рекомендациях ESPEN 2009 г.: «Липиды должны быть неотъемлемой составляющей парентерального питания в качестве источника энергии и гарантированного обеспечения незаменимыми жирными кислотами у пациентов в критических состояниях (категория В)».

Врачи со стажем работы более 30 лет помнят, какие побочные эффекты сопровождали парентеральное применение жировых эмульсий: пирогенные реакции, жировая эмболия, респираторный дистресс-синдром, поэтому часто отказываются от назначения препаратов данного класса.

В связи с этим во врачебной среде бытует целый ряд мифов о вреде жировых эмульсий - мифы о жировой перегрузке, термогенезе, кетоацидозе. Жировая перегрузка, которая может возникнуть при избытке линолевой кислоты, наблюдалась при использовании первых жировых эмульсий на основе хлопкового масла, при использовании же жировых эмульсий 2-го (MCT/LCT) и 3-го (LCT/MCT/омега-3) поколений этих проблем не возникает.

Пирогенная реакция может возникать при введении эмульсий всех поколений в случае нарушения скорости введения или нарушения метаболизма жирных кислот (дефицит углеводов, гипоксия, шок), когда темпы введения превышают темпы утилизации в организме. Следует отметить, что при соблюдении всех правил безопасного введения жировых эмульсий этих и многих других проблем не возникает.

Некоторые врачи считают, что кетоацидоз возникает при применении среднецепочечных триглицеридов (МСТ), однако исследования кислотно-основного состояния при применении МСТ-эмульсий во всех возрастных группах, включая недоношенных детей, не обнаружили изменения кислотно-основного состояния. Увеличение в крови кетоновых тел при применении жировых эмульсий - естественная фаза их метаболизма.

Для безопасного введения жировых эмульсий необходимо помнить о максимальной дозе и максимальном темпе их введения, который не должен превышать скорость утилизации из сосудистого русла.

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. «внутривенные жировые эмульсии (MCT, LCT или смеси эмульсий) могут быть назначены в дозе 0,7-1,5 г/кг в течение 12-24 ч», то есть темп введения эмульсии не должен превышать 100 мл/ч! Вторым ключевым аспектом безопасного применения жировых эмульсий является стабильность раствора при смешивании с другими компонентами парентерального питания.

Следует также помнить о некоторых недостатках первого поколения жировых эмульсий, содержащих только длинноцепочечные триглицериды (LCT) (на основе соевого масла), - это медленная утилизация из кровеносного русла, избыточная нагрузка на мононуклеарные фагоциты, перегрузка ретикулоэндотелиальной системы, перегрузка малого круга кровообращения у больных с острым респираторным дистресс-синдромом, приводящая к увеличению давления в малом круге кровообращения и снижению индекса оксигенации, поражение печени, приводящее к увеличению трансаминаз, билирубина, а также провоспалительное действие и нарушение функций мембран клеток за счет доминирования омега-6 жирных кислот. Несмотря на эти недостатки, основная роль LCT - обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами.

По сравнению с LCT у среднецепочечных триглицеридов (MCT) (источник, например, кокосовое масло) растворимость в воде в 100 раз выше, они более резистентны к процессам перекисного окисления липидов, не требуют карнитина и транспортных белков для попадания в клетку, поэтому они в 2 раза быстрее потребляются из кровеносного русла, не вызывают липидную перегрузку, не нарушают функций ретикуло-эндотелиальной системы и не создают дополнительную нагрузку на систему мононуклеаров, не вызывают повреждение эндотелия легких и обладают протеинсберегающим эффектом.

Основная роль МСТ - энергетический субстрат. Изолированное введение MCT-эмульсий невозможно, так как, несмотря на все их преимущества, LCT-эмульсии являются источником незаменимых жирных кислот.

Рекомендации ESPEN 2009 г. гласят: «Жировые эмульсии MCT/LCT рекомендованы для пациентов в критических состояниях наряду с LCT, препаратами, содержащими оливковое масло и рыбий жир (категория В); имеются данные о лучшей клинической переносимости MCT/LCT-жировых эмульсий по сравнению с чистыми LCT-эмульсиями (категория С)».

В рекомендациях Германского общества нутритивной медицины (DGEM) большее предпочтение отдается эмульсиям 2-го (MCT/LCT) и 3-го (MCT/LCT/рыбий жир + оливковое масло) поколений: «У больных в критических состояниях рекомендовано введение MCT/LCT; у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком 30-50% небелковых калорий следует вводить за счет липидов, для этого следует использовать жировые эмульсии, представляющие собой смесь LCT и MCT, LCT и оливкового масла, MCT + оливковое масло и рыбий жир».

Несмотря на то что омега-3 жирные кислоты обладают целым рядом положительных эффектов, необходимо отметить, что изолированное введение омега-3 (без LCT, LCT/MCT или LCT/оливкового масла) небезопасно, поскольку они плохо гидролизуются липопротеин-липазой и, соответственно, могут накапливаться в системе кровообращения.

Более того, сочетание омега-3 и LCT-эмульсий также небезопасно ввиду ингибирования высвобождения эмульсии жирных кислот из соевого масла омега-3 кислотами, что может приводить к накоплению эмульсии в сосудистом русле. Сочетание омега-3 жирных кислот и MCT обусловливает нормализацию гидролиза липопротеинов, повышает скорость утилизации жирных кислот и предотвращает развитие жировой перегрузки.

Именно поэтому 3-е поколение жирных кислот обязательно включает три компонента: LCT как источник незаменимых жирных кислот, MCT как быстро метаболизирующийся энергетический субстрат, улучшающий гидролиз липопротеинов при сочетании с LCT, и омега-3 жирные кислоты, обладающие иммуномодулирующим эффектом.

Безопасность жировых эмульсий при смешивании: проблема стабильности

Одним из основополагающих моментов с точки зрения безопасности применения жировых эмульсий и применения их комбинации с другими компонентами парентерального питания является стабильность жировой эмульсии.

Согласно одной из самых строгих фармакопей мира - американской (USP), средний размер глобулы жира в растворе для парентерального введения не должен превышать 0,5 мкм (1/10 диаметра легочного капилляра), а доля крупных глобул - более 5 мкм (PFAT 5) (что сопоставимо с диаметром эритроцита и диаметром легочного капилляра!) - не более 0,05%.

Известно, что применение «нестабильных» липидов, то есть липидов с нарушением структуры эмульсии и агрегацией глобул жира, приводит к закупорке легочных капилляров, повреждению эндотелия легких, выраженной лейкоцитарной инфильтрации легочной ткани с развитием острого повреждения легких.

Есть несколько факторов, влияющих на дестабилизацию жировой эмульсии. Во-первых, дестабилизация эмульсии начинается при нарушении целостности заводской упаковки во время установки инфузионной системы (капельницы) и с течением времени прогрессирует.

При этом время развития нестабильной жировой эмульсии зависит от качественного состава эмульсии. Так, эмульсии на основе соевого масла (первое поколение - LCT-эмульсии) или сочетания соевого и сафлорового масел становятся нестабильными через 12 ч и через сутки доля крупных глобул достигает 1%, что в 20 раз превышает допустимые значения. А эмульсии на основе сочетания МСТ и соевого масла или оливкового и соевого масел остаются стабильными и через 30 ч после начала инфузии!

Во-вторых, стабильность жировых эмульсий в стеклянных флаконах и пластиковых пакетах «все в одном» может быть принципиально различной. Так, в исследовании D. F. Driscoll и соавт. все заявленные эмульсии в стеклянных флаконах (Intralipid 10%, ClinOleic 20%, Structolipid 20%, Lipoplus 20%, Lipofundin MCT/LCT 10%, Lipofundin MCT/LCT 20%) были стабильны (PFAT 5 менее 0,05%), однако стабильность жировых эмульсий в пластиковом пакете или при смешивании эмульсий в системах «все в одном» превышала допустимые значения, если в их основе было соевое масло, но оставалась нормальной, если они содержали сочетание MCT/LCT (кокосовое и соевое масла).

В-третьих, стабильность жировой эмульсии во флаконе не означает ее стабильности при смешивании с другими компонентами парентерального питания. Это касается как смешивания в системах «все в одном», так и смешивания во время инфузии при применении флаконной методики парентерального питания.

Основными факторами, влияющими на стабильность готовой смеси парентерального питания, являются:

• двухвалентные катионы (кальций, магний);
• растворенный кислород;
• дневной свет;
• микроэлементы.

Для безопасного использования парентерального питания необходимо соблюдать следующий порядок смешивания в системах «все в одном»:

1. сначала добавлять электролиты (при необходимости водорастворимые витамины и микроэлементы) в раствор аминокислот;
2. затем добавить глюкозу;
3. потом добавить жировую эмульсию (при необходимости с добавленными в нее жирорастворимыми витаминами, которые безопаснее вводить отдельно).

Применение систем «все в одном» является более безопасным при использовании жировых эмульсий 2-го и 3-го поколений и соблюдении правил смешивания растворов, чем «флаконная методика».

К серьезным осложнениям парентерального питания относятся инфекции кровотока. Системы «все в одном» позволяют снизить риск развития инфекций кровотока. Так, P. Wischmeyer и соавт. в своем исследовании сравнили применение систем «все в одном» с «флаконной методикой» парентерального питания у 31 129 больных в 182 госпиталях: частота инфекций кровотока при использовании «флаконной методики» была на 8,1% выше, чем при использовании систем «все в одном» (35,1 vs 43,2%, p<0,001).

По данным рандомизированных контролируемых исследований, до 80% пациентов, получающих парентеральное питание, может быть осуществлено стандартное парентеральное питание с использованием систем «все в одном», и только 20% пациентов нуждаются в проведении метаболически ориентированного питания по индивидуальной модульной схеме.

Заключение

Проблема безопасности парентерального питания должна рассматриваться несколько шире, нежели применение тех или иных растворов для парентерального питания, а также использование специальных фармаконутриентов.

Эта проблема должна затрагивать калораж, качественный и количественный состав парентерального питания, влияние на метаболизм, правила хранения, смешивания и инфекционную безопасность.

Использование современных систем «все в одном» при условии соблюдения правил хранения, смешивания и введения препаратов для парентерального питания и инфекционного контроля безопасно для пациента.

Б. Р. Гельфанд, А. И. Ярошецкий, О. А. Мамонтова, О. В. Игнатенко, И. Ю. Лапшина, Т. Ф. Гриненко

Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.

Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.

Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.

При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.

Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».

Основными целями парентерального питания являются:

• обеспечение организма энергией (углеводы, липиды, аминокислоты) и пластическим материалом (аминокислоты);
• поддержание активной белковой массы;
• восстановление имеющихся потерь.

Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:

• гастроэнтерологические , когда

  а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);

  б) больной не должен питаться через рот.

Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);

• метаболические (критические состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом), когда питание через рот не покрывает потребности организма больного, находящегося в критической ситуации.

Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;

• предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белково-энергетические резервы ограничены .

Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.

Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:

• устранение гемодинамических расстройств;
• восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
• ликвидация грубых расстройств кислотно-основного состояния;
• улучшение реологических свойств крови;
• улучшение макро- и микроциркуляции .

Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).

В норме МРИ равен 21-25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.

Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.

Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70-80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.

Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).

В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5-8,4.

Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).

ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В) , где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).

Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.

Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле

ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ , где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;

ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 ;

ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.

Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).

В приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.

Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20-25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.

Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.

Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4-6 г глюкозы.

Использование более концентрированных растворов глюкозы (20-40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.

Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.

Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.

Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:

АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4) , где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.

Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.

Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.

Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.

Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.

Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:

• растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин, а также гистидин для больных с почечной недостаточностью и детей; тирозин, цистеин и таурин для детей);
• растворы должны содержать не менее 1/3 незаменимых аминокислот (оптимально — около 50%, т. е. соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты должно составлять около 1);
• соотношение лейцин/изолейцин должно составлять около 1,6 (не более 1,6!);
• для пациентов с необходимостью ограничения объема инфузии предпочтительны растворы аминокислот с концентрацией 10% и более;
• для пациентов с тяжелым стрессом аминокислотные растворы должны содержать таурин.

К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.

Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.

Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.

Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.

Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.

Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.

Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.

Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.

Ряд стандартных растворов аминокислот содержат катионы Na + , К + , Мg + и анион Сl - .

Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.

Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.

Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.

Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании .

Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).

Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6-10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.

Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.

Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально .

Жировые эмульсии . Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.

Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.

Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:

• при их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми ингредиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины;
• жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В. К. Гостищев и соавт., 1998);
• жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;
• исследования, проведенные в США (1996), доказали взаимодействие липопротеинов крови с микробными эндотоксинами, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеинов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе .

В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.

• Стандартные (общепринятые) жировые эмульсии — жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов: интралипид, липовеноз.
• Физические смеси эмульсий средне- и длинноцепочечных триглицеридов (липовеноз, липофундин МСТ/ЛCT).
• Жировые эмульсии на основе оливкового/соевого масел, структурированные липиды (структолипид) .

Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.

Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16-20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.

Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.

Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.

Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.

Метаболические осложнения включают:

• нарушения метаболизма: глюкозы — гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния; жиров — синдром недостаточности незаменимых жирных кислот, синдром жировой перегрузки; белков — гипераммониемия;
• нарушения функции печени;
• электролитные нарушения;
• дефицитные состояния (по витаминам и микроэлементам);
• отсутствие энтеральной стимуляции;
• эндотоксикоз.

Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции .

Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.

Литература

1. Ложкин С. Н., Свиридов С. В. Парентеральное питание. Новый подход к реализации парентерального питания — технология «три в одном»// Consilium medicum. 2005. Т. 07(6). www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_06/478.shtml .
2. Костюченко А. Л., Канючевский А. В. Современные возможности парентерального питания// Вестник интенсивной терапии. 1998. 2 www.medi.ru/doc/8180203.htm .
3. Paul L. Marino. Интенсивная терапия/ под ред. А. И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1999. С. 471-509.
4. Материалы XVI сессии Академической школы-семинара им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». 2001. Т. XI. № 4. С. 102-109.
5. AKE Recommendations: Enteral and parenteral nutritional support in adults. Austrian Society of Clinical Nutrition, 2002.
6. Sobotka L. (Ed). Basics in clinical nutrition. Edited for ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
7. A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26: supplement.
8. French-Speaking Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Perioperative artificial nutrition in elective adult surgery. Consensus statement. Clin Nutr 15: 223-229.
9. Heyland D. K., Dhaliwal R. D., Drover J. W. et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients// J Parenteral Enteral Nutrition. 2003; 27: 355-373.

В. Г. Москвичев , кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва

К препаратам, используемым при парентеральном питании, относят глюкозу и жировые эмульсии. Растворы кристаллических аминокислот, применяемые в парентеральном питании, также служат энергетическим субстратом, но их главное предназначение - пластическое, так как из аминокислот синтезируются различные белки организма. Чтобы аминокислоты выполняли эту цель, необходимо снабжение организма адекватной энергией за счёт глюкозы и жира - небелковых энергетических субстратов. При недостатке так называемых небелковых калорий аминокислоты включаются в процесс неоглюкогенеза и становятся только энергетическим субстратом.

Углеводы для парентерального питания

Наиболее распространённый нутриент для парентерального питания - глюкоза. Её энергетическая ценность составляет около 4 ккал/г. Доля глюкозы в парентеральном питании должна составлять 50-55% действительного расхода энергии.

Рациональной скоростью доставки глюкозы при парентеральном питании без риска глюкозурии считают 5мг/(кг х мин) , максимальной скоростью - 0,5 г/кг х ч). Доза инсулина, добавление которого необходимо при инфузии глюкозы, указана в табл. 14-6.

Суточное количество вводимой глюкозы не должно превышать 5-6 г/кг х сут). Например, при массе тела 70 кг рекомендуют ввести за сутки 350 г глюкозы, что соответствует 1750 мл 20% раствора. В этом случае 350 г глюкозы обеспечивают доставку 1400 ккал.

Жировые эмульсии для парентерального питания

Жировые эмульсии для парентерального питания содержат наиболее энергоёмкий нутриент - жиры (энергетическая плотность 9,3ккал/г). Жировые эмульсии в 10% растворе содержат около 1 ккал/мл, в 20% растворе - около 2 ккал/мл. Доза жировых эмульсий - до 2 г/кг х сут). Скорость введения - до 100 мл/ч для 10% раствора и 50 мл/ч для 20% раствора.

Пример: взрослому с массой тела 70 кг назначают 140 г, или же 1400 мл 10% раствора жировой эмульсии в сутки, что должно обеспечить 1260 ккал. Такой объём при рекомендуемой скорости переливают за 14 ч. В случае применения 20% раствора объём снижают вдвое.

Исторически различают три поколения жировых эмульсий.

• Первое поколение. Жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов (интралипид, липофундин 5 и др.). Первый из них, интралипид, создан Арвидом Вретлиндом в 1957 г.
• Второе поколение. Жировые эмульсии на основе смеси триглицеридов с длинной и средней цепочкой (МСГи LCT). Отношение MCT/LCT=1/1.
• Третье поколение. Структурированные липиды.

Среди липидов в последние годы большое распространение приобрели препараты, содержащие со-3-жирные кислоты - эйкозопентоевую (ЕРА) и декозопентоеновую (DPA), содержащиеся в рыбьем жире (омегавен). Фармакологическое действие со-3-жирных кислот определяется замещением в фосфолипидной структуре клеточной мембраны арахидоновой кислоты на EPA/DPA, в результате чего снижается образование провоспалительных метаболитов арахидоновой кислоты - тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов. Омега-3-Жирные кислоты стимулируют образование эйкозаноидов, обладающих противовоспалительным действием, снижают выброс мононуклеарами цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, TNF) и простагландинов (PGE2), уменьшают частоту раневой инфекции и длительность пребывания больных в стационаре.

Аминокислоты для парентерального питания

Основное предназначение аминокислот для парентерального питания - обеспечение организма азотом для пластических процессов, однако при дефиците энергии они также становятся энергетическим субстратом. Поэтому необходимо соблюдать рациональное отношение небелковых калорий к азоту - 150/1.

Требования ВОЗ к растворам аминокислот для парентерального питания:

• абсолютная прозрачность растворов;
• содержание всех 20 аминокислот;
• отношение незаменимых аминокислот к заменимым 1:1;
• отношение незаменимых аминокислот (г) к азоту (г) - ближе к 3;
• отношение «лейцин/изолейцин» около 1,6.

Аминокислоты для парентерального питания с разветвлённой цепью

Включение в раствор кристаллических аминокислот, незаменимых аминокислот с разветвлённой цепью (валин, лейцин, изолейцин-VLI) создаёт отчётливые лечебные эффекты, особенно проявляющиеся при печёночной недостаточности. В отличие от ароматических разветвлённые аминокислоты препятствуют образованию аммиака. Группа VLI служит источником кетоновых тел - важного энергетического ресурса для больных в критических состояниях (сепсис, полиорганная недостаточность). Увеличение концентрации разветвлённых аминокислот в современных растворах кристаллических аминокислот обосновано их способностью к окислению непосредственно в мышечной ткани. Они служат дополнительным и эффективным энергетическим субстратом при состояниях, когда усвоение глюкозы и жирных кислот замедленно.

Аргинин при стрессе становится незаменимой аминокислотой. Также служит субстратом для образования оксида азота, положительно влияет на секрецию полипептидных гормонов (инсулин, глюкагон, соматотропный гормон, пролактин). Дополнительное включение аргинина в пище уменьшает гипотрофию тимуса, повышает уровень Т-лимфоцитов, улучшает заживление ран. Кроме того, аргинин расширяет периферические сосуды, снижает системное давление, способствует выделению натрия и усилению перфузии миокарда.

Фармаконутриенты (нутрицевтики) - нутриенты, обладающие лечебными эффектами.

Глутамин - важнейший субстрат для клеток тонкой кишки, поджелудочной железы, альвеолярного эпителия лёгких и лейкоцитов. В составе глутамина в крови транспортируется около У3 всего азота; глутамин используется непосредственно для синтеза других аминокислот и белка; также служит донатором азота для синтеза мочевины (печень) и аммониогенеза (почки), антиоксиданта глутатиона, пуринов и пиримидинов, участвующих в синтезе ДНК и РНК. Тонкая кишка - главный орган, потребляющий глутамин; при стрессе использование глутамина кишкой возрастает, что усиливает его дефицит. Глутамин, являясь основным источником энергии для клеток органов пищеварения (энтероциты, колоноциты), депонируется в скелетных мышцах. Снижение уровня свободного глутамина мышц до 20-50% от нормы считают признаком повреждения. После хирургических вмешательств и при других критических состояниях внутримышечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и его дефицит сохраняется до 20-30 дней.

Введение глутамина защищает слизистую оболочку от развития стресс-язв желудка. Включение глутамина в нутритивную поддержку значительно снижает уровень бактериальной транслокации за счёт предотвращения атрофии слизистой оболочки и стимулирующего влияния на иммунную функцию.

Наибольшее распространение получил дипептид аланин-глутамин (дипептивен). В 20 г дипептивена содержится 13,5 г глутамина. Препарат вводят внутривенно вместе с коммерческими растворами кристаллических аминокислот для парентерального питания. Средняя суточная доза составляет 1,5-2,0 мл/кг, что соответствует 100-150 мл дипептивена в день для больного с массой тела 70 кг. Препарат рекомендуют вводить не менее 5 дней.

По данным современных исследований, инфузия аланин-глутамина пациентам, получающим парентеральное питание, позволяет:

• улучшить азотистый баланс и белковый обмен;
• поддержать внутриклеточный пул глутамина;
• корригировать катаболическую реакцию;
• улучшить иммунную функцию;
• защитить печень. Мультицентровые исследования отметили:
• восстановление функции кишки;
• снижение частоты инфекционных осложнений;
• снижение летальности;
• снижение продолжительности госпитализации;
• снижение затрат на лечение при парентеральном введении дипептидов глутамина.

Техника парентерального питания

Современная техника парентерального питания основана на двух принципах: инфузия из различных емкостей («bottle») и технология «всё в одном» («all in one»), разработанная в 1974 г. К. Солассолом. Технология «всё в одном» представлена двумя вариантами: «два в одном - two in one» и «три в одном - three in one».

Методика инфузии из различных ёмкостей

Методика предполагает внутривенное введение глюкозы, растворов кристаллических аминокислот и жировых эмульсий раздельно. При этом используют технику одновременного переливания растворов кристаллических аминокислот и жировых эмульсий в режиме синхронной инфузии (капля за каплей) из разных флаконов в одну вену через Y-образный переходник.

Методика «два в одном»

Для парентерального питания используют препараты, содержащие раствор глюкозы с электролитами и раствор кристаллических аминокислот, выпускаемые, как правило, в виде двухкамерных мешков (нутрифлекс). Содержимое пакета перед использованием смешивают. Данная методика позволяет соблюдать условия стерильности при инфузии и даёт возможность одновременно вводить компоненты парентерального питания, заранее сбалансированные по содержанию компонентов.

Методика «три в одном»

При использовании методики вводят все три компонента (углеводы, жиры, аминокислоты) из одного мешка (кабивен). Мешки «три в одном» сконструированы с дополнительным портом для введения витаминов и микроэлементов. С помощью данной методики обеспечивается введение полностью сбалансированного состава нутриентов, снижение риска бактериальной контаминации.

Парентеральное питание у детей

У новорожденных уровень метаболизма в перерасчете на МТ в 3 раза выше, чему взрослых, при этом примерно 25 % энергии тратится на рост. В то же время у детей по сравнению со взрослыми энергетические резервы существенно ограничены. Например, у недоношенного ребенка с массой тела 1 кг при рождении жировые запасы составляют всего 10 г и потому быстро утилизируются в процессе обмена веществ при недостатке пищевых элементов. Запас гликогена у детей младшего возраста утилизируется за 12-16 ч, старшего - за 24 ч.

При стрессе до 80 % энергии образуется из жира. Резервом является образование глюкозы из аминокислот - гликонеогенез, при котором углеводы поступают из белков организма ребенка, прежде всего из белка мышц. Распад белка обеспечивают стрессовые гормоны: ГКС, катехоламины, глюка гон, соматотропный и тиреотропный гормоны, цАМФ, а также голод. Эти же гормоны обладают контринсулярными свойствами, поэтому в острую фазу стресса утилизация глюкозы ухудшается на 50-70 %.

При патологических состояниях и голоде у детей быстро развиваются потеря МТ, дистрофия; для их предупреждения необходимо своевременное применение парентерального питания. Следует также помнить, что в первые месяцы жизни интенсивно развивается головной мозг ребенка, продолжают делиться нервные клетки. Недоедание может привести к снижению не только темпов роста, но и уровня умственного развития ребенка, не компенсирующегося в последующем.

Для парентерального питания используют 3 основные группы ингредиентов, включающие белки, жиры и углеводы.

Белковые (аминокислотные) смеси: белковые гидролизаты - «Аминозол» (Швеция, США), «Амиген» (США, Италия), «Изовак» (Франция), «Аминон» (Германия), гидролизин-2 (Россия), а также растворы аминокислот - «Полиамин» (Россия), «Левамин-70» (Финляндия), «Вамин» (США, Италия), «Мориамин» (Япония), «Фриамин» (США) и др.

Жировые эмульсии: «Интралипид-20%» (Швеция), «Липофундин-С 20%» (Финляндия), «Липофундин-С» (Германия), «Липозин» (США) и др.

Углеводы: обычно применяются глюкоза - растворы различной концентрации (от 5 до 50%); фруктоза в виде 10 и 20% растворов (меньше раздражают интиму вен, чем глюкоза); инвертоза, галактоза (мальтоза применяется редко); спирты (сорбитол, ксилитол) добавляются в жировые эмульсии для создания осмолярности и как дополнительный энергетический субстрат.

Обычно считается, что парентеральное питание необходимо продолжать до тех пор, пока не восстановится нормальная функция ЖКТ. Чаще парентеральное питание необходимо на очень короткий срок (от 2-3 нед до 3 мес), но при хронических заболеваниях кишечника, хронической диарее, синдроме мальабсорбции, синдроме короткой петли и других болезнях оно может быть более длительным.

Парентеральное питание у детей может покрывать основные потребности организма (при стабильной фазе воспаления кишечника, в предоперационном периоде, при длительном парентеральном питании, при бессознательном состоянии больного), умеренно повышенные потребности (при сепсисе, кахексии, болезнях ЖКТ, панкреатите, у онкологических больных), а также повышенные потребности (при тяжелом поносе после стабилизации ВЭО, ожогах II-III степени - более 40 %, сепсисе, тяжелых травмах, особенно черепа и мозга).

Парентеральное питание обычно осуществляется путем катетеризации вен больного. Катетеризация (венепункция) на периферических венах проводится только при предполагаемой длительности парентерального питания менее 2 нед.

Расчет парентерального питания

Энергетическая потребность детей в возрасте от 6 мес и старше рассчитывается по формуле: 95 - (3 х возраст, годы) и измеряется в ккал/кг*сут).

У детей первых 6 мес жизни суточная потребность составляет 100 ккал/кг или (по другим формулам): до 6 мес - 100-125 ккал/кг*сут), у детей старше 6 мес и до 16 лет она определяется из расчета: 1000 + (100 п), где л - количество лет.

При расчете энергетических потребностей можно ориентироваться на средние показатели при минимальном (основном) и оптимальном обмене веществ.

В случае повышения температуры тела на ГС указанную минимальную потребность нужно увеличить на 10-12%, при умеренной двигательной активности - на 15-25 %, при выраженной двигательной активности или судорогах - на 25-75 %.

Потребность в воде определяют исходя из количества необходимой энергии: у детей грудного возраста - из соотношения 1,5 мл/ккал, у детей старшего возраста - 1,0-1,25 мл/ккал.

По отношению к МТ суточная потребность в воде у новорожденных старше 7 дней и у детей грудного возраста составляет 100-150 мл/кг, при МТ от 10 до 20 кг -50 мл/кг + 500 мл, более 20 кг -20 мл/кг + 1000 мл. У новорожденных в возрасте первых 7 дней жизни объем жидкости можно рассчитывать по формуле: 10-20 мл/кг х л, где п - возраст, дни.

Для недоношенных и маловесных детей, родившихся с МТ менее 1000 г, этот показатель составляет 80 мл/кг и более.

Можно также рассчитывать потребность в воде по номограмме Абер-Дина, добавляя объем патологических потерь. При дефиците МТ, развиваемся вследствие острой потери жидкости (рвота, понос, перспирация), следует прежде всего ликвидировать этот дефицит по стандартной схеме и только затем приступать к парентеральному питанию.

Жировые эмульсии (интралипид, липофундин) у большинства детей, кроме недоношенных, вводят внутривенно, начиная с 1-2 г/кг-сут) и увеличивая дозу в последующие 2-5 дней до 4 г/кгсут) (при соответствующей переносимости). У недоношенных детей 1-я доза составляет 0,5 г/кг-сут), у доношенных новорожденных и у детей грудного возраста - 1 г/кг-сут). При выведении из состояния кишечного токсикоза детей 1-го полугодия жизни с выраженной гипотрофией начальную дозу липидов определяют из расчета 0,5 г/кг-сут), и в ближайшие 2-3 нед она не превышает 2 г/кг-сут). Скорость введения липидов составляет 0,1 г/кг-ч), или 0,5мл/(кг-ч).

С помощью жиров в организм ребенка поставляется 40-60 % энергии, а при утилизации жира выделяется 9 ккал на 1 г липидов. В эмульсиях эта величина составляет 10 ккал за счет утилизации ксилитола, сорбитола, добавляемых в смеси в качестве стабилизатора эмульсии, и веществ, обеспечивающих осмолярность смеси. В 1 мл 20 % липофундина содержится 200 мг жира и 2 ккал (в 1 л 20 % смеси содержится 2000 ккал).

Растворы липидов при введении их в вену не следует смешивать ни с чем; в них не добавляют и гепарин, хотя желательно его введение (внутривенно, струйно параллельно с введением жировых эмульсий) в обычных терапевтических дозах.

По образному выражению Розенфельда, «жиры горят в пламени углеводов», поэтому при проведении парентерального питания по скандинавской схеме нужно комбинировать введение жиров с переливанием растворов углеводов. Углеводы (раствор глюкозы, реже - фруктозы) по данной системе должны обеспечивать такое же количество энергии, как и жиры (50:50 %). Утилизация 1 г глюкозы дает 4,1 ккал тепла. В растворы глюкозы можно вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 4-5 г глюкозы, однако при длительном парентеральном питании этого не требуется. При быстром повышении концентрации глюкозы во вводимых внутривенно растворах возможно развитие гипергликемии с комой; чтобы избежать этого, нужно увеличивать ее постепенно на 2,5-5,0 % через каждые 6-12 ч инфузии.

Схема по Дадрику требует непрерывности при введении растворов глюкозы: даже часовой перерыв может вызвать гипогликемию или гипогликемическую кому. Так же медленно снижают концентрацию глюкозы - параллельно уменьшению объема парентерального питания, т. е. за 5-7 дней.

Таким образом, использование растворов глюкозы высоких концентраций представляет определенную опасность, поэтому так важно соблюдать правила безопасности и контролировать состояние больного с помощью клинического и лабораторного анализа.

Растворы глюкозы можно вводить в смеси с растворами аминокислот, причем при этом будет уменьшаться конечное содержание глюкозы в растворе и снижаться вероятность развития флебитов. При скандинавской схеме парентерального питания эти растворы вводят непрерывно в течение 16-22 ч ежесуточно, при схеме по Дадрику - круглосуточно без перерывов капельно или с помощью шприцевых насосов. В растворы глюкозы добавляют необходимое количество электролитов (кальций и магний не смешивают), витаминных смесей (витафузин, мультивитамин, интравит).

Растворы аминокислот (левамин, морипром, аминон и др.) внутривенно вводятся из расчета по белку: 2-2,5 г/кг-сут) у детей раннего возраста и 1-1,5 г/кг-сут) у более старших детей. При частичном парентеральном питании суммарное количество белка может достигать 4 г/кг-сут).

Точный учет белка, необходимого для прекращения катаболизма, лучше вести по объему его потерь с мочой, т. е. по аминоазоту мочевины:

Количество остаточного азота в суточной моче, г/л х 6,25.

В 1 мл 7% смеси аминокислот (левамин и др.) содержится 70 мг белка, в 10 % смеси (полиамин) - 100 мг. Скорость введения поддерживают на уровне 1-1,5мл/(кг-ч).

Оптимальное для детей соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:1:4.

Программу парентерального питания на сутки рассчитывают по формуле:

Количество раствора аминокислот, мл = Необходимое количество белка (1 -4 г/кг) х МТ, кг х К, где коэффициент К равен 10 при 10 % концентрации раствора и 15 - при 7 % концентрации.

Потребность в жировой эмульсии определяют с учетом энергетической ценности: 1 мл 20 % эмульсии дает 2 ккал, 1 мл 10 % раствора - 1 ккал.

Концентрацию раствора глюкозы выбирают, учитывая выделяющееся при ее утилизации количество килокалорий: так, в 1 мл 5 % раствора глюкозы содержится 0,2 ккал, 10% раствора -0,4 ккал, 15% -0,6 ккал, 20% - 0,8 ккал, 25% - 1Д) ккал, 30% - 1,2 ккал, 40% - 1,6 ккал и 50% - 2,0 ккал.

При этом формула определения процентной концентрации раствора глюкозы примет следующий вид:

Концентрация раствора глюкозы, % = Количество килокалорий / Объем вода, мл х 25

Пример расчета программы полного парентерального питания

• МТ ребенка - 10 кг,
• объем энергии (60 ккал х 10 кг) - 600 ккал,
• объем воды (600 ккал х 1,5мл) - 90 0мл,
• объем белка (2г х 10 кг х 15) - 300 мл,
• объем жира (300 ккал: 2 ккал/мл) - 150 мл 20 % липофундина.

Оставшийся объем воды для разведения глюкозы (900 - 450) - 550 мл. Процент раствора глюкозы (300 ккал: 550 мл х 25) - 13,5 %. Добавляют также натрий (3 ммоль/кг) и калий (2 ммоль/кг) или из расчета соответственно 3 и 2 ммоль на каждые 115 мл жидкости. Электролиты обычно разбавляют во всем объеме раствора глюкозы (кроме кальция и магния, которые нельзя смешивать в одном растворе).

При частичном парентеральном питании объем вводимых растворов определяют за вычетом суммарного количества калорий и ингредиентов, поступающих с продуктами питания.

Пример расчета программы частичного парентерального питания

Условия задачи те же. МТ ребенка 10 кг, но он получает в сутки 300 г молочной смеси.

• Объем пищи - 300 мл,
• оставшийся объем энергии (1/3 от 600 ккал) - 400 ккал,
• оставшийся объем воды (2/9 от 900 мл) - 600 мл,
• объем белка (2/з от 300 мл) - 200 мл 7 % левамина,
• объем жира (1/3 от 150 мл) - 100 мл 20 % липофундина (200 ккал),
• объем воды для разведения глюкозы (600 мл - 300 мл) - 300 мл.

Процент раствора глюкозы (200 ккал: 300 мл х 25) - 15 %, т. е. данному ребенку надо ввести 300 мл 15 % раствора глюкозы, 100 мл 20 % липофундина и 200 мл 7 % левамина.

При отсутствии жировых эмульсий можно проводить парентеральное питание по методу гипералиментации (по Дадрику).

Пример расчета программы частичного парентерального питания по методу Дадрика

• Объем пищи - 300 мл, объем воды - 600 мл,
• объем белка (1/3 от 300 мл) - 200 мл раствора 7 % левамина,
• объем глюкозы: 400 ккал: 400 мл (600-200 мл) х 25, что соответствует 25 % раствору глюкозы, который и нужно применить в количестве 400 мл.

Вместе с тем нельзя допустить развития у ребенка синдрома дефицита незаменимых жирных кислот (линолевой и линоленовой), их необходимое количество при таком варианте парентерального питания можно обеспечивать переливанием плазмы в дозе 5-10 мл/кг (1 раз в 7-10 дней). Однако следует помнить, что введение плазмы больным не используется с целью восполнения энергии и белка.