Лептоспироз инфекционные болезни. Что такое лептоспироз у человека — симптомы и лечение, диагностика, анализ, вакцинация

12.06.2019

Лептоспироз - это зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Leptospira. Эти микроорганизмы встречаются повсеместно за исключением Антарктиды. Наиболее распространены в странах с тропическим климатом. Лептоспиры устойчивы в окружающей среде. Так, в водоемах бактерии могут существовать около тридцати дней, а во влажной почве и вовсе до девяти месяцев.

Оглавление:

Причины

Источником инфекции являются, прежде всего, грызуны, ежи, а также сельскохозяйственные животные (свиньи, рогатый скот), собаки. Лептоспиры выделяются с продуктами жизнедеятельности животных, загрязняя воду, почву, овощи, растения. Заразиться лептоспирозом от больного человека невозможно.

Заболевание имеет множество механизмов передачи:

Алиментарный - инфицирование происходит при употреблении воды из открытых водоемов, а также пищи, загрязненных мочой больного животного;
Контактный - инфицирование происходит при контакте поврежденных кожных покровов, слизистых с зараженной водой, почвой.

Человек рискует заболеть лептоспирозом при купании в стоячих водоемах. Вода может быть заражена мочой, фекалиями больных животных. Так, листерии способны проникнуть не только через поврежденную кожу, но и слизистую оболочку рта, носа, а также через конъюнктиву глаз. Заболеть лептоспирозом можно даже при ходьбе босиком по зараженной почве.

Высокому риску вероятности заболевания подвергаются люди, работающие на животноводческих фермах, мясокомбинатах, а также осуществляющих свою работу на заболоченных территориях. Не стоит сбрасывать со счетов и ветеринаров, работников приютов для животных, коммунальных служб, которые могут заразиться от больных собак.

Восприимчивость человека к инфекции очень высока. Так, при купании в водоеме, человек может заболеть даже при наличии незначительного участка поврежденной кожи и небольшого количества бактерий в воде.

Инкубационный период составляет от трех и до тридцати дней, но в среднем - шесть-четырнадцать дней. Спектр клинических проявлений весьма широкий. Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной формах, с яркой клинической картиной или же стертой. Для лептоспироза характерен полиморфизм клинических симптомов, наблюдаемых и при других заболеваниях. Поэтому болезнь требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. В течении болезни выделяют такие периоды:

Начальный;
Реконвалесценция.

Начальный период

Заболевание развивается остро, внезапно поднимается температура до 39-40 градусов, человека мучают озноб, слабость, могут возникать тошнота, рвота, боли в поясничной области. Лихорадка может держаться в течение недели, носить постоянный или рецидивирующий характер. Патогномоничным признаком заболевания являются мышечные боли, в частности в икрах. Боль усиливается при пальпации мышц. Так, возникновение болезненности при пальпации передней брюшной стенки может ошибочно восприниматься врачом как симптом острого живота.

Бросается в глаза внешний вид человека: кожа лица и верхней части туловища становится красной, одутловатой (симптом капюшона), склеры инъецированы. Язык сухой, покрыт серым, а в дальнейшем бурым налетом. В области губ, крыльев носа могут появляться герпетические высыпания.

На третий-шестой день болезни на коже появляется сыпь: точечная, розеолезная, уртикарная. Этот симптом наблюдается приблизительно у 30-40% больных. Лептоспиры выделяют эндотоксин, который разрушает эритроциты. Это приводит к возникновению кровоизлияний в склеру и конъюнктиву, а также носовых кровотечений. С прогностической точки зрения, чем раньше у больного сформировался геморрагический синдром, тем более тяжелого течения заболевания следует ожидать.

Отмечается увеличение размеров печени и селезенки. Могут появляться признаки поражения почек: боль в пояснице, уменьшение мочевыделения, моча приобретает красноватый оттенок.

Лептоспиры способны проникать через гематоэнцефалический барьер, достигая головного мозга. Приблизительно у 20% больных развивается менингеальный синдром: головная боль усиливается, не устраняется обезболивающими препаратами, появляются рвота, менингеальные симптомы.

Длительность начального периода составляет семь дней.

Приблизительно на второй неделе болезни температура и интоксикация начинают снижаться. Но состояние больного не улучшается. Желтуха, которая появилась под конец начального периода, становится все более выраженной. По мере нарастания желтухи наблюдается также увеличение печени и селезенки. Стоит отметить, что безжелтушные формы лептоспироза это вовсе не редкость.

Группы людей высокого риска заражения (ветеринары, животноводы, рабочие мясокомбинатов, дезинфекторы) при выполнении рабочих обязанностей должны носить защитную одежду. Кроме того, это люди подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной, которая вводится подкожно по 2 мл дважды, с интервалом в десять дней. Через год должна проводиться ревакцинация.

После предполагаемого инфицирования в качестве экстренной профилактики может назначаться доксициклин.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Лептоспироз

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ЛЕПТОСПИРОЗ

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Лептоспироз представляет собой инфекционную болезнь, вызываемую лептоспирами - микроорганизмами, обитающими повсеместно в условиях повышенного тепла и чрезмерной влажности. Чаще всего встречается лептоспироз у людей, проживающих в тропических странах. Переносчиками инфекции являются животные: собаки, землеройки, свиньи, крысы, и пр. Человек, заболев лептоспирозом, не представляет опасности для других людей.

Лептоспироз у людей: заражение

В организм животных инфекция попадает через корм или воду. Заражение людей случается через кожу при контакте с загрязненной выделениями животных водой или влажной почвой. Кроме того, инфекцию занести можно, разделывая зараженное мясо или употребляя инфицированные продукты. Чаще всего лептоспирозу подвергаются ветеринары и работники ферм. Болезнь имеет сезонный характер, случаев заражения происходит в августе. Для заболевания человека лептоспирозом достаточно даже мимолетного контакта с зараженной водой. Если на коже есть хоть малейшее повреждение, лептоспиры с легкостью проникают в организм. Попасть внутрь они также могут через слизистые оболочки или конъюнктиву глаз. Оказавшись в организме, микробы начинают двигаться по лимфатической системе. Но в лимфоузлах воспалительных процессов они не вызывают, зато через них легко проникают в органы и ткани, где начинают размножаться и накапливаться. Инкубационный период тянется до 2-х недель. Затем лептоспиры поражают почки, печень, ЦНС, селезенку, легкие. Они выделяют в кровь свои токсины, вызывая сильную интоксикацию, разрушая эритроциты и нарушая функцию свертываемости крови.

Лептоспироз у людей: симптомы

Сначала у человека поднимается резко температура, появляются признаки интоксикации, такие как головная боль, озноб, тошнота, нарушение сна, постоянная жажда. Предвестников лептоспироза при этом еще не наблюдается, хотя в крови и спинномозговой жидкости обнаружить лептоспир уже можно. Подобные симптомы сохраняются 4 - 9 дней. Так проявляется первая фаза болезни - лептоспиремия. Затем начинают появляться боли в мышцах. При пальпации мышц бедер, икр и поясницы возникает боль. Может иметь место гиперемия шеи, лица, грудной клетки. У некоторых людей появляются сыпь, диарея, кашель, нарушение чувствительности. В тяжелых случаях в результате токсемии внутренних органов есть риск развития менингита, почечной недостаточности, желтухи,

Лептоспироз у людей: диагностика

Для установления диагноза проводят Как уже говорилось, выявить лептоспир можно в ликворе или крови. Если болезнь перешла в фазу токсемии внутренних органов, микроорганизмы обнаруживаются в моче. Иногда врачи сразу не могут распознать лептоспироз и начинают подозревать у больного гепатит, менингит, нефрит и другие патологии.

Лептоспироз у людей: лечение

Часто состояние пациентов требует осуществления Болезнь очень серьезная, в 10% случаев она заканчивается смертью больного. Прогноз выздоровления зависит от состояния организма и от степени болезнетворности лептоспир. Лечение осуществляется путем приема антимикробных средств, таких как препараты "Левомицетин", "Стрептомицин", "Пенициллин", "Эритромицин". Для получения лечебного эффекта медикаменты следует начинать принимать по прошествии с момента заражения не более четырех дней.

Профилактика лептоспироза

Основными профилактическими методами служат ветеринарно-санитарные мероприятия, заключающиеся в выявлении и лечении больных животных. Ограничить распространение лептоспир можно путем лептоспирозной вакцинации людей и животных. Недопустимо использовать воду из грязных источников.

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Коды по МКБ -10

А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.

Этиология (причины) лептоспироза

Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola - собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность (способность к заражению) в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней.

Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспироза далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический лептоспироз, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выраженными симптомами.

Рис. 17-3. Схема эпидемиологии лептоспироза.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза происходят, как правило, в летне-осенний период. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий. Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В Российской Федерации лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный , но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

Центральная нервная система поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных лептоспирозом развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина (симптомы) лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы лептоспироза и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

· начальный;
· разгара;
· выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.

При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белково-синтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период выздоровления с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив лептоспироза, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение лептоспироза может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки - увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая диагностика

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика лептоспироза

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Дифференциальная диагностика лептоспироза

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепатитами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху (малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдрома - от ГЛ, при почечной недостаточности - от ГЛПС.

Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.

Дифференциальная диагностика с наиболее распространёнными заболеваниями представлена в табл. 17-40 и 17-41.

Таблица 17-40. Дифференциальная диагностика безжелтушных форм лептоспироза

Показатель	Лептоспироз	Грипп	ГЛ	Риккетсиозы
Сезонность*	Летне-осенняя	Ноябрь–март	Летне-осенняя	Летне-осенняя
Длительность лихорадки (сутки)	3–15	3–6	3–10**	3–18
Катаральные явления	Слабо выражены	Характерен ларинготрахеит	Нет***	Возможны, но слабо выражены
Сыпь	Полиморфная, часто	Нет	Геморра-гическая, при тропических - кореподобная	Полиморфная, с геморра-гическим компонентом
Геморра-гический синдром	Выражен	Редко (носовые кровотечения)	Резко выражен	Редко, слабо выражен
Увеличение печени	Характерно	Нет	Возможно	Характерно
Увеличение селезёнки	Часто	Нет	Редко	Часто
Поражение почек	Характерно	Нет	Характерно	Нет
Протеинурия	Высокая	Возможна, незначительная	Массивная	Возможна, незначительная
Гематурия	Микрогематурия	Редко микрогематурия	Микро-, макрогематурия	Нет
Лейкоцитурия	Возможна	Нет	Возможна	Нет
Цилиндрурия	Часто	Нет	Часто	Возможна
Менинге-альный синдром	Часто	Редко	Редко	Часто
Плеоцитоз СМЖ	Часто, лимфоцитарный, смешанный	Нет	Нет	Возможен лимфоцитарный
Анемия	Возможна	Нет	Часто	Нет
Тромбоци-топения	Часто	Нет	Часто	Нет
Количество лейкоцитов в крови	Выраженный лейкоцитоз	Лейкопения	Лейкопения	Умеренный лейкоцитоз
СОЭ	Высокая	Норма	Нерезко повышена	Нерезко повышена
Специфи-ческая диагностика		Метод флюорес-цирующих антител, РСК и другие серологические методы	РНИФ, ИФА, ПЦР	РНИФ, РСК, РНГА

* Для стран с умеренным климатом.
** При тропических до 3 нед.
*** Для тропических характерны.

Таблица 17-41. Дифференциальная диагностика желтушной формы лептоспироза

Показатель	Лептоспироз	Вирусные гепатиты	Малярия	Токсические гепатиты
Начало	Острое	Острое, подострое	Острое	Постепенное
Желтуха	С 5–7-го дня, умеренная или интенсивная	С 3–20-го дня, умеренная или интенсивная	С 5–10-го дня, слабая, умеренная	Умеренная или интенсивная
Лихорадка	Высокая, 3–15 сут	Умеренная, до 3–4 сут	Высокая, повторные приступы озноба	Нет
Кожа лица	Гиперемирована	Бледная	Гиперемирована	Бледная
Сыпь	Полиморфная, часто	Возможна, уртикарная	Нет	Нет
Диспеп-сический синдром	Рвота, анорексия	Тошнота, тяжесть в правом подреберье, анорексия	Диарея	Анорексия
Увеличение печени	Постоянно	Постоянно	Постоянно	Постоянно
Увеличение селезёнки	Часто	Возможно	Постоянно	Отсутствует
Геморра-гический синдром	Часто	Редко, в тяжёлых случаях	Не характерен	Не характерен
Анемия	Часто	Не характерна	Постоянно	Не характерна
Тромбоци-топения	Часто	Не характерна	Возможно	Не характерна
Лейкоцитоз	Постоянно	Лейкопения	Лейкопения	Нормоцитоз
СОЭ	Повышена	Нормальная, снижена	Незначительно повышена	Нормальная
Билирубин	Повышен, обе фракции	Повышен, больше связанный	Повышен, больше свободный	Повышен связанный
Трансферазы	Незначительно повышены	Резко повышены	Незначительно повышены	В норме
КФК	Повышена	В норме	Незначительно повышена	В норме
Протеинурия	Высокая	Незначительная	Умеренная	Возможна
Гематурия	Микрогематурия	Не характерна	Гемоглобинурия	Возможна
Лейкоцитурия	Часто	Не характерна	Не характерна	Не характерна
Цилиндрурия	Часто	Возможна	Возможна	Редко
Специ-фическая диагностика	Реакция микро-гемагглю-тинации, РАЛ лептоспир, микроскопия	Специфические маркёры ВГ	Микроскопия мазка и толстой капли крови	Токсико-логическое исследование

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозное лечение лептоспироза

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу при лептоспирозе

Двух-, трёхдневная анурия.
Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:
- ацидозом (рН крови менее 7,4);
- алкалозом (рН крови более 7,4);
- гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);
- угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Примерные сроки нетрудоспособности при лептоспирозе

Трудоспособность после заболевания восстанавливается медленно, но полностью. Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через 10 дней после
нормализации температуры при полном клиническом выздоровлении, при наличии менингита - после санации СМЖ.

Примерные сроки восстановления трудоспособности 1–3 мес.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям - нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если
патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Профилактика лептоспироза

Неспецифические меры профилактики лептоспироза

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические меры профилактики лептоспироза

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Симптомы являются двухфазными. Обе фазы включают острые фебрильные эпизоды; 2-я фаза иногда включает поражение печени, почек и менингеальные симптомы. Диагноз - микроскопией темного поля, тест-культурой и серологическим тестированием. Лечение доксициклином или пенициллином.

Причины лептоспироза у человека

Лептоспироз - зооноз, характерный для многих животных, может вызвать бессимптомную болезнь или серьезное, даже смертельное заболевание. Есть стадия носительства, при которой животные долгие годы при мочеиспускании выводят лептоспиры с мочой. Человек инфицируется при прямом контакте с зараженной мочой или тканью или косвенно контактом с загрязненной водой или почвой. Вспышки часто следуют за купанием в загрязненной проточной воде. Кожа со ссадинами и открытые слизистые оболочки (конъюнктивальная, носовая, ротовой полости) являются обычными путями заражения. Собаки и крысы - другие вероятные распространенные источники заражения. Поскольку отличительных клинических симптомов не хватает, вероятно, гораздо больше случаев не диагностируется и не регистрируется.

Возбудитель - лептоспира, образует эндо- и экзотоксин. Возбудителей насчитывается около 200 патологических серологических типов. В РФ L. ротопа, L. grippotyphosa,L. hebdomadis.L. canicola,L. tarrasovi. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде, погибает при добавлении поваренной соли, сахара, при высушивании, кипячении, под действием солнечного света, дезинфицирующих средств. Чувствительны к антибиотикам, погибают в кислой среде.

Патогенез . Лептоспира попадает в организм через слизистую, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву, кожу. Возбудитель легко проникает в кровь и стенки сосудов, печень, почки, надпочечники, легкие, селезенку, спинномозговую жидкость. Там возбудитель размножается, накапливается. Развивается первичная и вторичная бактериальная интоксикация. Повреждаются стенки сосудов и свертывающей системы крови (ДВС синдром) - тромбгеморрагический синдром, что приводит к повреждению внутренних органов, появляются кровоизлияния в органах, в мозге, на коже, плевре, брюшине. Может быть анемия, олигурия, а в тяжелых случаях уремическая кома.

Эпидемиология лептоспироза у человека

Очаги - от Приполярья до тропиков.

Источники инфекции:

дикие животные, мелкие грызуны;
домашние животные;
промысловые - нутрии, лисы, песцы.

Факторы передачи: вода, пища, продукты, предметы обихода.

Заражение может быть при купании, через поврежденную кожу. Животные заражаются через воду, корма и половые пути. Сезонность - с июня по сентябрь. Могут быть профессиональные вспышки.

Симптомы и признаки лептоспироза у человека

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 (обычно 7-13) дней. Болезнь является двухфазной. Септическая фаза начинается резко головной болью, выраженной болью в мышцах, ознобом, лихорадкой, кашлем, болью в груди и, у некоторых пациентов, кровохарканьем. На 3-й или 4-й день обычно появляется выраженная инъекция сосудов конъюнктивы. Спленомегалия и гепатомегалия нехарактерны. Эта фаза длится 4-9 дней, с повторяющимся ознобом и жаром, который часто бывает >39 °С. Затем температура спадает. 2-я или иммунная фаза происходит между 6-м и 12-м днем болезни, коррелирует с появлением антител в сыворотке.

Лихорадка и более ранние признаки возвращаются, и может развиться менингит. Приобретенный во время беременности лептоспироз даже во время периода выздоровления может вызвать задержку развития плода.

Синдром Вейла (желтушный лептоспироз) является тяжелой формой с желтухой и обычно азотемией, анемией, нарушением сознания и продолжающейся лихорадкой. Начало похоже на менее тяжелые формы. Однако затем развиваются геморрагические проявления. Может наблюдаться тромбоцитопения. Гепатоцеллюлярное поражение минимально и восстановление полное. При безжелтушных формах летальных исходов не наблюдается.

Смертность при желтухе составляет 5-10%; она выше у пациентов >60 лет.

Желтушная форма - болезнь Васильева-Вейля - иктерогеморрагический лептоспироз возникает при инфицировании крови лептоспирой. В РФ встречается в единичных случаях.

Безжелтушная форма имеет более легкое течение, летальные исходы крайне редки. Начало острое, лихорадка, высокая температура, слабость, бессонница, боли в мышцах (икроножных). С 4-го дня кровотечение носовое, желудочное, кишечное, из десен, кровоизлияния в слизистую глаз, лицо одутловатое, гиперемированное, склеры инъецированы. На 3-4-й день появляется желтуха. Интенсивность может быть разной, состояние ухудшается, появляются петехии на коже, слизистых, приглушение сердечных тонов, тахи-, брадикардия. Снижается давление. Может быть инфекционно-токсический шок. Язык сухой, обложен. При пальпации печень увеличена, живот болезненный. Иногда может быть рвота, понос без патологических примесей. Может быть ОПН менее 500 мл мочи, снижение диуреза. Упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, иногда бред из-за отека мозга, менингеальные симптомы. К концу 2-й недели состояние улучшается.

Осложнения лептоспироза у человека

Осложнения: артриты, гематурия, миокардит, менингит, кровотечение, мышечная атрофия, отиты, паротиты, психоз, ириты, иридоциклит.

Диагноз лептоспироза у человека

Гемокультуры.
Серологическое тестирование.

Подобные симптомы могут быть причиной вирусного менингоэнцефалита, гемолитической лихорадки с почечным синдромом хантавирусной природы. Наличие двухфазной болезни может помочь дифференцировать лептоспироз. Лептоспироз нужно подозревать у любого пациента с лихорадкой неизвестного происхождения, если он мог попасть в очаг лептоспироза.

У пациентов с подозрением на лептоспироз нужно провести анализы на гемокультуры, титры антител острой фазы и периода выздоровления (3-4 нед), анализ крови, биохимия сыворотки и тесты функции печени. Менингеальные проявления определяют необходимость люмбальной пункции; количество клеток ЦСЖ между 10 и 1 000/мл (обычно <500/мл), с преобладанием мононуклеаров. Глюкоза ЦСЖ в норме; белок <100 мг/дл. Уровни билирубина ЦСЖ выше, чем уровни билирубина сыворотки.

Количество лейкоцитов периферической крови в норме или немного повышено у большинства пациентов, но может достигнуть 50 000/мл у тяжелобольных пациентов с желтухой. Присутствие >70% нейтрофилов помогает дифференцировать лептоспироз от вирусных болезней. Билирубин сыворотки повышен пропорционально к увеличению в сыворотке аминотрансферазы. У пациентов с желтухой уровни билирубина обычно <20 мг/дл (<542 ммоль/л), но могут достигать 40 мг/дл при тяжелой инфекции.

Диагностика на основании:

паспортных данных (профессия);
жалоб (повышение температуры, слабость, бессоница, головные боли, кровотечение;
анамнеза болезни (острое начало);
эпидемиологических данных (купание в водоемах, рыбалка, покос сена, охота, контакт с животными, употребление сырого молока;
клинических данных (одутловатое, гиперемированное лицо, инъекция сосудов глаз, желтуха, петехии на коже, сухой язык, увеличение печени, болезненность живота, положительный симптом Пастернацкого, снижение диуреза. Заторможенность, возбуждение, бред, менингеальные симптомы;
микроскопии мочи, крови - обнаруживают лептоспир;
бактериологического исследования крови - ответ примерно через один месяц;
биологического метода - заражение кровью, мочой, ликвором с обнаружением лептоспир в тканях животного;
серологического исследования - PAJI (реакция агглютинации лизиса) в начале болезни, PMAЛ в более поздний срок, РСК, РНГА;
ОАМ - протеинурия, эритроциты, лейкоциты, восковидные цилиндры;
повышения мочевины и креатинина в крови.

Лечение лептоспироза у человека

Пенициллин.
Доксициклин.

Лечение антибиотиком является самым эффективным, если начато на ранней стадии инфекции. При тяжелой болезни рекомендуется пенициллин или ампициллин. При менее тяжелых случаях можно давать доксициклин, ампициллин или амоксициллин. В тяжелых случаях также важно патогенетическое лечение, включая инфузионную терапию и коррекцию электролитных расстройств. Изоляция пациента не требуется, но мочу нужно дезинфицировать и тщательно утилизировать.

Доксициклин 200 мг раз/неделю на время посещения зон известного географического риска заражения инфекцией предотвращает болезнь.

Прогноз благоприятный , часто наблюдается спонтанное выздоровление.