Mikobakteret atipike. Karakteristikat e mykobaktereve atipike

19.07.2019

Infeksionet e lëkurës të shkaktuara nga mykobakteret atipike

Mikobakteret atipike jetojnë në mjedis (ujë, tokë); Shumica prej tyre - mikroorganizmave oportunistë. Infeksionet e shkaktuara nga mykobakteret atipike, ndryshe nga tuberkulozi dhe lebra, nuk transmetohen nga personi në person. Sëmundjet e lëkurës shkaktohen më së shpeshti nga Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus dhe Mycobacterium chelonae.

Granuloma e bathers

Agjenti shkaktar i sëmundjes, Mycobacterium marinum, jeton në ujë të kripur dhe hyn në trupin e njeriut përmes lëkurës së dëmtuar. Infeksioni ndodh gjatë larjes, prerjes peshk deti, duke pastruar akuariumin. Në vendin e hyrjes së patogjenit, shfaqet një papulë, e cila shpejt rritet në një pllakë me një sipërfaqe të lezetshme ose me luspa. Ndonjëherë ndodh limfangjiti.

Epidemiologjia dhe etiologjia

Burrat sëmuren më shpesh.

Etiologjia e Mycobacterium marinum.

Grupet në rrezik

Njerëzit në kontakt me uji i detit gjatë punës ose kohës së lirë.

Infeksioni

Infeksioni ndodh në ujë. Mikobakteret depërtojnë përmes lëkurës së dëmtuar.

Sezonaliteti

Incidenca rritet në verë (sezoni i notit). Ujorët infektohen në çdo kohë të vitit.

Anamneza

Periudha e inkubacionit Zakonisht nga disa javë deri në disa muaj.

Nga disa muaj deri në disa vite,

Shumë pacientë kujtojnë një lloj lëndimi të marrë në ujë. Në vendin e plagës së shëruar ka një "lyth". Nuk dhemb, ndjehet i ftohtë në prekje dhe ndonjëherë kruhet. shqetësimet defekt kozmetik. Kur lokalizohet mbi një nyje, lëvizja mund të jetë e kufizuar. Dhimbje në presion, dhimbje në ndikim.

Ekzaminim fizik

Elementet e skuqjes

Në vendin e futjes së mykobaktereve ka një papule, një ose disa. Më pas shfaqet një nyje ose pllakë me diametër 1-4 cm (Fig. 24-28). Sipërfaqja është e lezetshme ose e mbuluar me luspa (hiperkeratoza). Më pas, formimi i një ulçere me rrjedhje purulente ose seroze-hemorragjike. Ka kokrriza në fund, dhe një kore sipër. Ndonjëherë rreth ulçerës shfaqen papula të bijës dhe trakte fistuloze. Pas shërimit (qoftë në mënyrë të pavarur ose si rezultat i trajtimit), mbetet një mbresë atrofike.

Forma sporotrikoidale e sëmundjes. Nyjet (ënjtje) të buta nënlëkurore ose intradermale me diametër 1,5-2 cm Ato janë të vendosura afër lezionit parësor në duar dhe parakrahë, të rreshtuara përgjatë enës limfatike, e cila, në fakt, i ngjan sporotrikozës. Kur preken indet mbi bërryl, kyçin e dorës dhe nyjet ndërfalangale, kuadri klinik është shumë i ngjashëm me bursitin ose artritin.

Infeksion i përhapur i lëkurës. Kjo formë e sëmundjes është e rrallë.

Ngjyrë. E kuqe, e kuqe-kafe. Vendndodhja. Zakonisht - një lezion i vetëm në vendin e një dëmtimi të kohëve të fundit (për shembull, mbi nyjen interfalangeale të dorës). Nyjet e vendosura në mënyrë lineare në parakrah dhe shpatull (si me sporotrikozën). Lokalizimi. Lokalizimi tipik është në zonën e zgjatjeve kockore. Për të larë: bërryla, gishta, gjunjë; më rrallë - kyçet, gishtat, këmbët, këmbët dhe kofshët, qafa. Për akuaristët: dora e djathtë.

Organet e tjera

L dhe m fouzles. L dhe mfangiiti, zmadhimi i nyjeve limfatike rajonale.

Diagnoza diferenciale

“Lyth” ose ulçerë në ekstremitet Lythat e thjeshta, sporotrikoza, blastomikoza e Amerikës së Veriut, erizipeloid, tularemia, tuberkulozi i lëkurës me lytha (patogjen - Mycobacterium tuberculosis), nokardiozë, leishmaniozë, sifilizë, zverdhje, jododerma, bromoderma, trup i huaj fragment i guaskës), neoplazi beninje dhe malinje. Nyjet e rreshtuara streptokoke (streptokokët e grupit A) dhe limfangjiti stafilokoksik, sporotrikoza, tularemia, leishmanioza, nokardioza, aktinomikoza.

Kërkim shtesë

Testet e tuberkulinës

Testi Mantoux (testi intradermal me tuberkulinë të pastruar) është shpesh pozitiv.

Patomorfologjia e lëkurës Fotografia nuk është patognomonike, por sugjeron një diagnozë. Shpërthime të reja: reaksion inflamator, limfocitet, neutrofile dhe makrofagë. Në epidermë - hiperkeratoza dhe akantoza. Lezionet e vjetra: më shumë të ngjashme me granulomat tuberkuloze, pasi përmbajnë qeliza epitelioide dhe qeliza gjigante Langhans. Nuk ka nekrozë kazeoze. Ngjyrosja Ziehl-Neelsen zbulon Mycobacterium marinum vetëm në 50% të rasteve.

Ngjyrosjet e eksudatit dhe bacileve acid-fast janë ndonjëherë të dukshme në njollat e ngjyrosura Ziehl-Neelsen.

Mycobacterium marinum rritet në një temperaturë prej 32°C në mjedisin Levenstein-Jensen. Për kulturë përdoret material biopsi ose një njollë nga sipërfaqja e ulçerës. Materiali i marrë nga biopsia fillimisht mbushet me tretësirë fiziologjike dhe bluhet në llaç. Kulturat rriten paralelisht në 32°C, 37°C dhe temperaturën e dhomës. Mycobacteriumma-

rinum nuk rritet në 37°C. Rritja fillon pas 2-4 javësh. Mycobacterium marinum është një mikroorganizëm fotokrogjenik, kultura e tij merr ngjyrë të verdhë limoni kur ekspozohet ndaj dritës. Kur mbillni material nga lezione të freskëta, formohen shumë koloni, nga ato të vjetra (3 muaj ose më shumë) - vetëm disa.

Diagnoza

Anamneza tipike (lëndim në ujë), pasqyrë klinike. Diagnoza konfirmohet me kulturë.

Kursi dhe prognoza

Rimëkëmbja zakonisht ndodh vetë. Resorbimi i një papule ose nyje zgjat nga 3 muaj deri në 3 vjet. Në formën sporotrikoide kohëzgjatja e sëmundjes arrin 45 vjet.

Mjekimi

Antibiotikët

Empirike. Bari i zgjedhur: minociklinë, 100 mg 2 herë në ditë. Barnat rezervë: trimetoprim/sulfametoksazol, rifampicinë, klaritromicinë. Pas izolimit të Mycobacterium marinum dhe përcaktimit të ndjeshmërisë së tij ndaj antibiotikëve. Nëse patogjeni është rezistent ndaj antibiotikëve konvencionalë, rifampicina (600 mg 4 herë në ditë) përshkruhet në kombinim me ethambutol (800 mg 4 herë në ditë). Ky kombinim është efektiv në 90% të pacientëve. Gjithmonë përshkruhet për formën sporotrikoidale të sëmundjes.

Figura 24-28. Granuloma e bathers. Pllakë lythore e kuqe-vjollcë në gishtin e madh. Pacienti është i interesuar për mbarështimin e peshqve ekzotikë; sëmundja u shfaq pas një gërvishtjeje të vogël

Ulçera Buruli

Mycobacterium ulcerans, duke depërtuar nëpër lëkurën e dëmtuar, shkakton formimin e ulcerave të gjera pa dhimbje te njerëzit. Më shpesh preken këmbët. Sëmundja shfaqet në Afrikën Ekuatoriale dhe Australi.

Epidemiologjia dhe etiologjia

Gratë sëmuren më shpesh.

Etiologjia

Mycobacterium ulcerans. Habitati natyror i bakterit nuk është përcaktuar.

Infeksioni

Me sa duket, infeksioni ndodh përmes lëndimeve të lehta të marra në pyll: një prerje në skajin e mprehtë të një gjetheje, një gërvishtje ose një shpim nga një gjemb. Sëmundja është e zakonshme në zonat e nxehta, të lagështa dhe me moçal.

Gjeografia

Kryesisht Afrika dhe Australi.

Anamneza

Periudha e inkubacionit Afërsisht 3 muaj.

Shumë pacientë kujtojnë një dëmtim, në vendin e të cilit më pas u shfaq një nyje, dhe më pas një ulçerë. Pa dhimbje.

Ekzaminim fizik

Elementet e skuqjes. Së pari, nën lëkurë shfaqet një ngjeshje (ënjtje), e cila gradualisht rritet në madhësi dhe ulceron. Ulçera përhapet thellë në indin nënlëkuror; skajet e saj janë të dëmtuara thellë (Fig. 24-29). Ulcerat janë gjigante dhe mund të mbulojnë të gjithë gjymtyrën. Lokalizimi. Më shpesh - këmbët, pasi ato lëndohen më shpesh, por ndodhin edhe lokalizime të tjera.

Organet e tjera

Zakonisht nuk ka ethe ose simptoma të tjera të dehjes. Nyjet limfatike rajonale zakonisht nuk zmadhohen.

Diagnoza diferenciale

Ulçera e gjerë

Blastomikoza e Amerikës së Veriut, sporotrikoza, nokardioza, aktinomikoza, micetoma, kromomikoza, pyoderma gangrenosum, kanceri i lëkurës me qeliza bazale, karcinoma skuamoze lëkurë, infeksionet putrefaktive indet e buta. Vula nënlëkurore

Pannikuliti, mukoroza, vaskuliti nodular, mioziti purulent.

Kërkim shtesë

Mbjellja në media të rregullta

Ju lejon të përjashtoni infeksionin dytësor bakterial.

Kultura në media për mykobakteret

Mycobacterium ulcerans rritet në një temperaturë prej 32-33°C.

Patomorfologjia e lëkurës

Nekroza fillon në shtresat e indit lidhës të indit dhjamor. Ulcerat janë të rrethuara nga inde granulimi që përmbajnë qeliza gjigante. As nekroza kazeoze, nuk ka granuloma tuberkuloze. Shufrat acid-fast janë gjithmonë të dukshme në ngjyrosjen Ziehl-Neelsen.

Diagnoza

Kursi dhe prognoza

Ulçera zgjat me muaj dhe vite. Megjithatë, shumica e pacientëve përfundimisht shërohen. Pas shërimit mbeten plagët, kontraktimet dhe limfedema janë të mundshme. Infeksionet bakteriale dytësore janë të rralla.

Mjekimi

Për shkak se Mycobacterium ulcerans rritet vetëm në temperatura relativisht të ulëta, indikohen kompresa të ngrohta.

Indi i prekur hiqet e ndjekur nga transplantimi i lëkurës.

Antibiotikët janë të paefektshëm. Ndonjëherë një kombinim i sulfametoksazolit, rifampicinës dhe minociklinës ndihmon.

Figura 24-29. Ulçera Buruli. Ky fëmijë nga Uganda ka një ulçerë të madhe me skaje të dëmtuara që shtrihen në indin nënlëkuror. Nuk ka qelb. (Botuar me lejen e Dr. M. Dittrich)

Infeksionet e shkaktuara ngaMycobacteriumfortuitum,Mycobacteriumchelonae dheMycobacteriumabscesi

Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae dhe Mycobacterium abscessus zakonisht quhen komplekseMycobacteriumfortuitum. Duke pushtuar trupin e njeriut përmes lëkurës së dëmtuar, këto baktere shkaktojnë një infeksion plage që fillon brenda pak javësh. Sëmundja zhvillohet pas operacionit, injeksioneve dhe plagëve depërtuese.

Epidemiologjia dhe etiologjia

Ndër të gjitha sëmundjet e shkaktuara nga Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae dhe Mycobacterium abscessus, infeksionet e lëkurës zënë 60%.

Gratë sëmuren më shpesh.

Fëmijë, adoleshentë, të rinj.

Etiologjia

Mikobakteret me rritje të shpejtë janë Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae dhe Mycobacterium abscessus.

Gjeografia

Në Evropë mbizotërojnë infeksionet e shkaktuara nga Mycobacterium chelonae; në SHBA dhe Afrikë - Mycobacterium abscessus.

Habitati

Mikobakteret e këtij grupi janë të përhapura. Ato gjenden në kafshët detare dhe shtëpiake, në tokë, pluhur dhe ujë (ujë çezme, furnizime me ujë, akuariume), në dhoma me lagështi të spitaleve dhe në lëngje biologjike.

Infeksioni

Mikobakteret depërtojnë nëpër sipërfaqen e plagës. 50% e rasteve ndodhin nga plagët e shpuara, 50% nga plagët kirurgjikale dhe injeksionet. Edhe vjollca gentiane, e cila përdoret për të shënuar lëkurën, mund të jetë burim infeksioni.

Anamneza

Periudhë inkubacioni

Mesatarisht, rreth një muaj (nga 1 javë në 2 vjet).

Faktorët provokues

Trauma, kirurgji (sternotomia gjatësore, kirurgji plastike në gjëndrat e qumështit), kateterizimi perkutan.

Infeksion plage, dhimbje.

Ekzaminim fizik

Elementet e skuqjes. Abscesi i injektimit është i ftohtë, pa shenja inflamacioni. Trauma e komplikuar nga infeksioni i plagës (Fig. 24-30): nyje e kuqe e errët (infiltrate) -> abscesi -> hapja dhe ndarja e abscesit eksudat seroz. Në sfondin e mungesës së imunitetit, është e mundur përhapja hematogjene e infeksionit (abscese të shumta metastatike në gjymtyrë) dhe dëmtimi i kyçeve (artriti). Vendndodhja. Infeksioni postoperativ: përgjatë prerjes së lëkurës. Lokalizimi. Pas ndërhyrjeve kirurgjikale (sternotomia gjatësore, operacioni plastik në gjëndrat e qumështit) - plagët. Pas lëndimeve - gjymtyrët.

Organet e tjera

Mikobakteret e këtij kompleksi shkaktojnë pneumoni, osteomielit, limfadenit, endokarditi infektiv(në periudhën postoperative).

Diagnoza diferenciale

Infeksioni i plagës

Infeksionet e plagëve të shkaktuara nga Staphylococcus aureus, streptokokët e grupit A dhe bakteret e tjera; trup i huaj; dermatiti kontakti alergjik, kandidiaza, aspergilloza.

Kërkim shtesë

Mbjellja në media të rregullta

Ju lejon të përjashtoni superinfeksionin bakterial.

Kultura në media për mykobakteret

Kolonitë e Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae dhe Mycobacterium abscessus rriten në 2-30 ditë, dhe me nënkultura - brenda 1-3 ditësh.

Patomorfologjia e lekures Mikroabscese te pasura me neutrofile dhe granuloma me qeliza gjigande trupat e huaj. Shpesh - nekrozë, por pa formim

Figura 24-30. Celuliti i shkaktuar ngaMycobacteriumchelonae. Ky 40-vjeçar, vuan diabeti mellitus, një fragment i venës safene të këmbës është përdorur për operacionin e bypass-it koronar. Flegmoni i pjesës së poshtme të këmbës me vatra të gjera nekroze është rezultat i një infeksioni plagë të shkaktuar nga mykobakteret atipike. Për t'i shpëtuar jetën, ishte e nevojshme të amputohej këmba mbi nyjen e gjurit për të hequr masat kazeoze. Në ngjyrosjen Ziehl-Neelsen, bacilet acid-fast janë të dukshme brenda mikroabsceseve.

Diagnoza

Pamja klinike e konfirmuar nga rezultatet e kulturës së materialit biopsi.

Kursi dhe prognoza

Pa antibiotikë, infeksioni bëhet kronik. Shpesh kërkohet kirurgji.

Mjekimi

Antibiotikët

Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium che -

lonae dhe Mycobacterium abscessus janë rezistente ndaj shumicës agjentë antimikrobikë, me përjashtim të amikacinës, fluorokinoloneve dhe disa makrolideve të reja (klaritromicina).

Për infeksione të rënda, amikacina përshkruhet në kombinim me një ilaç tjetër efektiv në mënyrë parenterale për 4 javë, dhe më pas nga goja për 6 muaj të tjerë. Në raste të lehta, një nga barnat përshkruhet nga goja për të paktën 6 javë.

Kirurgjia

Nekrektomia me qepje të vonuar.

Mykobakteret (mycobacterium) janë baktere aerobe gram-pozitive me rritje të ngadaltë, të grupuara në gjininë Mycobacterium, familja Mycobacteriaceae, rendi Actinomycetales. Përfaqësuesit e kësaj gjinie janë saprofitë ose mikroorganizmave patogjene. M. tuberculosis dhe M. leprae janë më së shumti specie të rrezikshme për një person. Termi "mycobacteria" ka parashtesën latine "myco", që në këtë rast tregon praninë e përbërësve "të ngjashëm me dyllin" në murin qelizor të mikrobeve, i cili është i hollë, hidrofobik, që përmban jo vetëm dyllë, por edhe lipide dhe acide. . "Mykes" përkthyer nga gjuha greke do të thotë "kërpudha". Bakteret morën emrin e tyre gjenerik për shkak të aftësisë së tyre për të formuar forma filamentoze dhe degë të vërteta në trupin e njeriut.

Gjinia Mycobacterium përfshin më shumë se 100 lloje të shpërndara gjerësisht në natyrë. Bakteret janë shufra të palëvizshme, të drejta ose të lakuara me strukturë filamentoze ose miceliale. Ato përmbajnë shumë lipide, janë katalazë-pozitive dhe rezistente ndaj veprimit të lizozimës. Ata rriten ngadalë ose shumë ngadalë. Këta janë kryesisht mikroorganizma saprofitikë dhe oportunistë. Një rol të rëndësishëm në patologjinë njerëzore luajnë mikrobet patogjene - agjentët shkaktarë të tuberkulozit, mykobakteriozës dhe lebrës.

Ekziston një grup i mykobaktereve atipike që quhen "jo tuberkuloz". Janë saprofite, të cilat në kushte të caktuara mund të shkaktojnë sëmundje të rënda - mykobakteriozë, duke çuar në zhvillimin e komplikimeve, dhe nëse trajtohen në mënyrë të gabuar, në vdekjen e pacientëve. Ata quhen edhe mykobaktere mjedisi. Dallimi midis mykobaktereve atipike dhe mycobacterium tuberculosis është se ato praktikisht nuk transmetohen nga personi në person.

Karakteristikat dalluese të mykobaktereve atipike: rezistencë e lartë ndaj dezinfektuesve dhe shumë antibiotikëve, ndaj acideve, alkooleve dhe alkaleve, rritje të shpejtë, aftësia për të prodhuar pigment dhe për të formuar një biofilm që mbron bakteret nga faktorë negativ. Mikobakteret atipike prekin nyjet limfatike, organet urinare, aparatin osteoartikular, lëkurën dhe meningjet. Por më shpesh ato shkaktojnë mykobakteriozë pulmonare, e cila është më e ndjeshme tek të moshuarit, njerëzit me sistem imunitar të dobësuar, punëtorët në industritë me pluhur me patologji profesionale - pneumokonioza, mykoza pulmonare. Pacientët zhvillojnë dobësi, hiperhidrozë, kollë, dhimbje gjoksi, ethe dhe shenja të tjera të bronkitit.

Bakteret aktuale patogjene që shkaktojnë sëmundje specifike përfshijnë M. tuberculosis dhe M. leprae- agjentët shkaktarë të tuberkulozit dhe lebrës.

Tuberkulozi- e përhapur dhe shumë infeksion i rrezikshëm njerëzore, duke marrë miliona jetë çdo vit. Kjo është një sëmundje kronike e karakterizuar nga dëmtimi i sistemit të frymëmarrjes, sistemi osteoartikular, lëkurën, organet gjenitourinar. Zhvillimi procesi patologjik Faktorët e mëposhtëm kontribuojnë: kushtet e pafavorshme të jetesës dhe punës, “plakja” e popullsisë në mbarë botën, rritja e numrit të njerëzve me semundje kronike, popullsi e mbushur me njerëz. Në lezione formohen granuloma, fagocitoza bëhet jo e plotë, shfaqet bakteremia, makrofagët mbushen me mykobaktere tuberkuloze.

Lebra- një sëmundje e rëndë dhe shumë ngjitëse e karakterizuar nga përgjithësimi i procesit. Te pacientët preken të gjitha strukturat e trupit, duke filluar nga lëkura dhe mukozat, duke përfunduar me trungjet nervore dhe vitale. organeve të rëndësishme. Mikroorganizmat gjenden brenda qelizave që shkrihen për të formuar topa lepromatoze. Te pacientët, në fytyrë dhe gjymtyrë shfaqen infiltrate-leproma të shumta, të cilat përmbajnë mykobaktere. Kur lepromat shpërbëhen, mikrobet hyjnë në mjedisin e jashtëm dhe në lëkurë formohen ulçera që shërohen ngadalë, duke shpërfytyruar pacientët.

Për të diagnostikuar mykobakteriozën, është e nevojshme të ekzaminohet pështyma, lavazhi bronkial, urina ose shkarkimi nga ulçera e lëkurës. Diagnostifikimi konsiston në kryerjen mikrobiologjike dhe studime mikroskopike. Për ta bërë këtë, biomateriali inokulohet në media të veçanta ushqyese, përgatiten njolla nga kolonitë e rritura, njollosen dhe studiohen. Trajtimi i patologjisë është antibakterial specifik. Nëse nuk ka efekt nga terapi konservative drejtoj në ndërhyrje kirurgjikale– heqja e zonave të indeve të prekura.

Etiologjia

Mikobakteret janë baktere në formë shufre me përfshirje në skajet në formën e rruazave dhe granulave. Tipar dallues të gjitha mykobakteret - plasticitet morfologjik. Nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm ekzogjenë dhe endogjenë, shufrat modifikohen: zgjaten ose degëzohen, marrin formën e kokëve, shndërrohen në forma L dhe forma të filtrueshme, duke ruajtur patogjenitetin e tyre.

Karakteristikat morfologjike:

Polimorfike
Asporogjene,
Fotokromogjene,
I privuar nga kapsula dhe flagjela,
Citoplazma përbëhet nga granula dhe përfshirje.

Karakteristikat e tipit:

E ngjyrosur nga Gram dhe Ziehl-Neelsen në një ngjyrë të kuqe të ndezur,
Sipas Muhu-Weiss, ato janë me ngjyrë vjollcë,
Mikroskopi fluoreshente ju lejon të zbuloni mykobakteret me ngjyrë të bardhë-verdhë,
Goditjet formojnë zinxhirë dhe degë.

Pronat kulturore:

Karakteristikat fiziologjike:

Ata rriten dhe riprodhohen në prani të oksigjenit - vendosen në majat e mushkërive me ajrim të shtuar,
Rezistent ndaj acideve, alkooleve, alkaleve, dezinfektuesve kimikë,
I pandjeshëm ndaj difuzionit rrezet e diellit, ngrohje dhe tharje,
Rezistent ndaj antiseptikëve, shumë agjentëve antibakterialë dhe dehidratues,
Ruajnë qëndrueshmërinë e tyre në gjendje të thatë deri në 3 vjet,
Një tretësirë fenoli 5% vret Mycobacterium tuberculosis në 6 orë dhe zien në çast,
Ato qëndrojnë të qëndrueshme në pluhur për disa javë, në pështymë për 1.5 muaj, në ujë për më shumë se një vit, në tokë deri në 6 muaj,
Ato ruhen për një kohë të gjatë në produktet e qumështit,
Mund të ekzistojë në mjedisin e jashtëm për më shumë se një vit pa humbur qëndrueshmërinë,
Ata riprodhohen me ndarje binar të qelizave.

Karakteristikat biokimike:

Ata prodhojnë një sërë enzimash: amidase, katalazë,
Kanë aktivitet të lartë enzimë,
Mycobacterium tuberculosis sintetizon acidin nikotinik.

Faktorët e patogjenitetit të Mycobacterium tuberculosis:

Ekzotoksina,
Endotoksina,
Substancat qelizore mikrobike - lipidet, glikolipidet, i ashtuquajturi faktor i kordonit.

Epidemiologjia

Mikobakteret janë të përhapura në natyrë. Ata jetojnë në objekte mjedisore - në tokë, pluhur, ujë të rezervuarëve dhe pishinave. Mikobakteret gjenden në trupin e rriqrave, peshqve, zogjve dhe kafshëve. Ata janë përfaqësues mikroflora normale membranat mukoze të traktit respirator dhe urogjenital të njeriut.

Mënyrat e përhapjes së mykobakteriozës:

Aerogjenike,
Kontaktoni,
Ushqimi,
Uji.

Rëndësi e madhe shfaqja e sëmundjes është për shkak të rënies së imunitetit dhe predispozicionit gjenetik.

Rezervuari i Mycobacterium tuberculosis është një person i sëmurë me një proces të vazhdueshëm aktiv. Kushtet e detyrueshme për infeksion: prania e inflamatore dhe ndryshime shkatërruese në mushkëri, lëshimi i mykobaktereve, kontakti i zgjatur me një të sëmurë. Infeksioni ndodh kryesisht nga pikat ajrore, më rrallë kontakti dhe ushqimor. Infeksioni transplacental i fetusit është i mundur.

Lidhjet patogjenetike të tuberkulozit:

Depërtimi në trup dhe përhapja e mykobaktereve,
Formimi i një fokusi inflamator - granuloma infektive,
Sensibilizimi,
Inflamacion specifik në nyjet limfatike,
Formimi i kompleksit primar të tuberkulozit,
Thithja e mikrobeve nga makrofagët me formimin e një pengese,
Sulmi i këtyre qelizave nga limfocitet, "të rreshtuara" përgjatë periferisë së lezionit,
Formimi i tuberkulave specifike që përmbajnë patogjenin - tuberkula të vegjël, të grimcuar me ngjyrë të bardhë ose gri-verdhë,
Shkrirja e tuberkulave në konglomerate,
Kompresimi i enëve të gjakut
Ishemia,
Nekroza kazeoze në qendër të konglomeratit në formën e thërrimeve të thata të gjizë,
Gjakderdhje.

Në një rrjedhë beninje, tuberkulat që rezultojnë shpërndahen, zona e prekur plagët ose kalcifikohet. NË ndryshe fokusi primar zbutet dhe infiltron, shpërthen në indet e afërta dhe çon në këputje bronkiale. Indi nekrotik rrëshqet në lumenin e bronkit dhe krijohet një zgavër. Në lëkurë ose në zorrë, ky proces përfundon me formimin e një ulçere.

Simptomat

Kuadri klinik i mykobakteriozës është i larmishëm dhe varet nga vendndodhja e lezionit.

Manifestimet e përgjithshme të patologjisë:

Sëmundje e zgjatur
Duke u lodhur shpejt
Dobësi,
djersitje,
Humbje peshe,
Ethe e shkallës së ulët.

Në rast disfate indet e mushkërive Pacientët përjetojnë gulçim, kollë me sputum, hemoptizë, ethe, dhimbje gjoksi, dobësi dhe humbje peshe.

Inflamacion mykobakterial i lëkurës, indi nënlëkuror, sipërfaqet e plagës, nyjet limfatike, organet gjenitourinar, kockat dhe kyçet, meningjet, ajo fillon në mënyrë akute ose latente dhe është shumë e vështirë. Tuberkulozi mund të prekë të gjitha organet dhe indet, përveç flokëve dhe thonjve. Një infeksion i përzier i shkaktuar nga mikroflora endogjene dytësore është i mundur.

Tuberkulozi ekstrapulmonar:

Diagnostifikimi

Për të vendosur një diagnozë të mykobakteriozës, është e nevojshme të merret parasysh Shenjat klinike, rezultatet e të dhënave radiologjike dhe laboratorike.

Metoda kryesore për diagnostikimin e mykobakteriozës bakteriologjike. Biomateriali inokulohet në mjedise të veçanta ushqyese, inkubohet dhe studiohen kolonitë e rritura. Në mjedisin Levinstein-Jensen, në ditët 14-40, bakteret patogjene formojnë një shtresë të thatë, të rrudhur, me ngjyrë kremi, si dhe koloni të ngjashme me lulelakër, Me erë e këndshme. Kulturat janë të vështira për t'u hequr nga mjedisi dhe çahen kur nxehen. Në sipërfaqen e mediave të lëngshme, një film i thatë shfaqet në sipërfaqen e mediave të lëngshme brenda 5-7 ditëve, i cili gradualisht trashet dhe bie në fund. Mediumi mbetet transparent. Rritja uniforme në të gjithë trashësinë e mediumit është e mundur. Gjatë zhvillimit ndërqelizor, vërehet rritje në formën e gërshetave serpentine. Mikobakteret atipike formojnë një shtresë të lëmuar, të palosur imët, shpesh me vaj në median lamelare. Në media të lëngshme ato rriten në fund në formën e thekoneve, dhe në sipërfaqen e mediumit - në formën e një filmi të hollë vajor. Pas mikroskopisë, kultura e pastër e izoluar grumbullohet për të përcaktuar më tej nëse mikrobi është një mykobakter. Specialistët duhet të përcaktojnë llojin e mikroorganizmit dhe nivelin e patogjenitetit. Identifikimi parësor kryhet në laboratorët e dispanserëve të TB. Ai konsiston në përcaktimin e shkallës së rritjes, aftësinë për formimin e pigmentit, sintezën e katalazës dhe niacinës, veçoritë morfologjike bakteret. Pothuajse të gjitha llojet e mykobaktereve rriten në një mjedis me salicilat natriumi, ndërsa patogjenët e tuberkulozit nuk rriten në të. Identifikimi i referencës kërkon kërkime komplekse dhe kryhet në laboratorë të specializuar institucionet shkencore. Përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve ka një rëndësi të madhe për trajtimin.

Mundësi të mëdha për identifikimin e patogjenëve hapen nga futja e polimerazës reaksion zinxhir. Identifikimi i mikrobeve që përdorin metodat gjenetike molekulare– procesi është intensiv i punës, ka shumë faza përgatitore dhe kërkon pajisje speciale të shtrenjta.
Ka një vlerë ndihmëse serodiagnoza– përcaktimi i antitrupave duke përdorur reaksionin e aglutinimit, precipitimin, lidhjen e komplementit, imunoelektroforezën, imuno-analizimin enzimë.
Testet e alergjisë së lëkurës me tuberkulinë- Mantu, Pirquet. Doza të vogla të tuberkulinës administrohen në mënyrë intradermale ose fërkohen në prerjet e lëkurës. Rezultat pozitiv– një papulë deri në 10 mm tregon sensibilizimin e shkaktuar nga kontakti i fytyrës me një antigjen ose infeksion. Një rezultat i dyshimtë është një papulë prej 5-10 mm. Në këtë rast, testi duhet të përsëritet. Nëse madhësia e papulës është më e vogël, rezultati konsiderohet negativ.
Bioassay mbi kafshët laboratorike– infeksion nënlëkuror ose intraperitoneal me material të marrë nga pacienti. Kafshët zhvillojnë një sëmundje, infeksioni përgjithësohet, gjë që çon në vdekje pas 1-2 muajsh. Nga dita e 5-10 mund të ekzaminoni nyjen limfatike me pikë.
Ekzaminimi histologjik indi pulmonar zbulon granuloma.
Diagnostikimi me rreze X ju lejon të dyshoni për një sëmundje të caktuar - tuberkuloz ose mykobakteriozë.

Mjekimi

Trajtimi i mykobakteriozës është një proces i gjatë dhe i kombinuar. Shkakton vështirësi të mëdha për shkak të rezistencës së mikrobeve ndaj barnave kryesore kundër tuberkulozit. Pacientët me forma akute shtruar në spital. Personat me tuberkuloz pulmonar aktiv trajtohen në një dispanseri kundër tuberkulozit dhe pacientët me lebër jetojnë në koloni të veçanta lebroze.

Ekspertët rekomandojnë që pacientët të ndjekin dietë terapeutike. Ushqimi duhet të jetë i ekuilibruar dhe të përmbajë sasi të mjaftueshme proteinat, yndyrnat, karbohidratet dhe mikroelementet. Pacientët tregohen fizioterapi dhe domethënëse Aktiviteti fizik. Format e rënda të patologjisë kërkojnë respektim të rreptë pushim në shtrat, duke marrë antioksidantë dhe, nëse është e nevojshme, administrim intravenoz substancave aktive dhe mikroelementet.

Për trajtimin e tuberkulozit pulmonar, përdoren barna speciale kundër tuberkulozit të linjës së parë:“Isoniazid”, “Pirazinamide”, “Ethambutol” dhe rreshti i dytë: “PASK”, “Protionamide”, “Ethionamide”, “Cycloserine”. Pacientët me mykobakteriozë jospecifike marrin terapi antibakteriale me barna gamë të gjerë nga grupi i fluorokinoloneve, aminoglikozideve, rifampicinës dhe makrolideve. Përdoren gjithashtu sulfonamide dhe ilaçe kundër lebrës.

Fizioterapia stimulon efektet e metodës kryesore të luftimit të tuberkulozit. Për pacientët rekomandohen procedurat e mëposhtme: EHF dhe UHF, elektroforeza, inhalimet, terapia me lazer, ultratinguj, magnet, ekspozimi në mikrovalë.

Për kronike proceset shkatërruese në mushkëri indikohet trajtimi kirurgjik. Llojet kryesore të operacioneve janë pneumonektomia, rezeksioni i pjesshëm i organit të frymëmarrjes, lobektomia, pleurektomia, kavernektomia.

Parandalimi

Parandalimi specifik i tuberkulozit është përdorimi i vaksinës së gjallë BCG. Në vendin tonë, sipas Kalendari kombëtar Vaksinimet Imunizimi është i indikuar për të gjithë të porsalindurit në ditën e 5-7 të jetës. Në sipërfaqen e jashtme e treta e sipërme vendosen supet injeksion intradermal. Pas 4-6 javësh, formohet një infiltrim - një pustulë. Mikobakteret zënë rrënjë dhe gjenden në trup nga 3 deri në 11 muaj. Rivaksinimi kryhet për personat me negativ testi i tuberkulinës në intervale 5-7 vjeç deri në moshën 30 vjeçare.

Parandalimi jospecifik i mykobakteriozës:

Ekzaminimi vjetor fluorografik.
Vaksinimi para vizitës vendet ekzotike, ku infeksionet e mushkërive janë shumë të zakonshme.
Ruajtja e një stili jetese të shëndetshëm: luftimi i duhanit, heqja dorë nga alkooli, ushqimin e duhur, forcim, kulture fizike.
Trajtim modern tek mjeku kur shfaqen simptomat e sëmundjes.

Mikobakteret janë një grup i madh mikroorganizmash që mund të shkaktojnë zhvillimin e specifikave dhe inflamacion jospecifik organet e brendshme e cila kërkon trajtim të menjëhershëm. Mjeku i TB, pasi ka ekzaminuar pacientin, përshkruan terapi medikamentoze, fizioterapi dhe, nëse është e nevojshme, konsultim me kirurg dhe ndërhyrje kirurgjikale.

Kur flasim për mykobakteret atipike, zakonisht nënkuptojmë (emri tjetër - Kompleksi Mycobacterium avium, MAC), meqenëse për sa i përket shpeshtësisë së infeksioneve të shkaktuara, kjo specie është shumë më përpara se të gjitha mykobakteret e tjera atipike që shkaktojnë infeksione me një ecuri të ngjashme, duke përfshirë M. celatum, M. kansasii, M. xenopi DHE M. genavense. Mikobakteret atipike janë të kudondodhura, ato gjenden në kafshë të ndryshme, në tokë, ujë dhe produkte, ndaj është e pamundur të parandalohet infektimi me to. Gjithashtu nuk ka nevojë të izolohen pacientët. Mycobacterium avium-intracellulare Mund të zbulohet në pështymë dhe jashtëqitje në individë që nuk kanë manifestime klinike të infeksionit (bartës); Infeksioni zhvillohet vetëm në mungesë të rëndë të imunitetit me një numër të limfociteve CD4 më pak se 50 μl-1 (Horsburgh, 1999). Para ardhjes së ART-së, infeksionet e shkaktuara nga mykobakteret atipike u zhvilluan në pothuajse 40% të pacientëve me SIDA (Nightingale, 1992).

Me ardhjen e ART-së, infeksionet MAC janë bërë të rralla në vendet e zhvilluara (Karakousis, 2004). Megjithatë ata vazhdojnë të luajnë rol i rendesishem midis OI, pasi në epokën e ART-së, mykobakteret atipike filluan të shkaktojnë forma krejtësisht të ndryshme sëmundjesh. Më parë, ato shkaktonin kryesisht infeksion kronik të shpërndarë, më shpesh te pacientët me kaheksi.

Aktualisht, shumica dërrmuese e pacientëve që marrin ART përjetojnë infeksione fokale që shoqërohen me sindromën e rindërtimit të imunitetit (shih më poshtë). Sot, manifestimet e infeksionit janë të mundshme që nuk janë parë kurrë më parë (shih.

Manifestimet klinike

Simptomat Të shpërndara Infeksionet e shkaktuara nga Zakonisht jo specifike. Në rast të etheve, humbjes së peshës dhe diarresë në pacientët me një numër CD4 më pak se 100 μl-1, infeksioni me mykobaktere atipike duhet të përjashtohet gjithmonë.

Pacientët mund të ankohen për dhimbje barku. Siç është përmendur tashmë, infeksioni MAC i përhapur është i rrallë sot. Fokale Infeksionet janë shumë më të zakonshme, veçanërisht limfadeniti purulent.

Lokalizimi i limfadenitit mund të jetë cilido kemi vërejtur abscese të nyjave limfatike cervikale, inguinale, madje edhe retroperitoneale, në disa raste me formimin e fistulave. Limfadeniti shpesh karakterizohet nga një kurs i zgjatur, edhe pas trajtimit kirurgjik. Çdo absces në një pacient që merr ART (imunokompromentuar rëndë) me probabilitet të lartë tregon infeksion të shkaktuar nga mykobakteret atipike.

Përveç kësaj limfadeniti purulent lezione të lëkurës, osteomielit (veçanërisht të rruazave) dhe artrit purulent janë gjithashtu të mundshme (janë përshkruar raste të artritit purulent nyja e gjurit dhe nyjet e dorës, duke përfshirë gishtat).

Diagnostifikimi

Infeksioni i përhapur shpesh është i vështirë për t'u njohur. Mostrat e gjakut për kulturë (të heparinizuara) duhet të dërgohen gjithmonë në një laborator qendror (referencial). Edhe pse Mycobacterium avium-intracellulare Rritet më shpejt në media sesa Mycobacterium tuberculosis, Mund të duhen disa javë për të marrë rezultatet e kulturës dhe për të përjashtuar tuberkulozin. Në rast të anemisë, punksioni i palcës kockore shpesh ndihmon në diagnostikimin.

Nëse Mycobacterium avium-intracellulare I gjendur në jashtëqitje, sputum ose lëngje të marra nga lavazhi bronkoalveolar, mund të jetë e vështirë të dallosh një infeksion që kërkon trajtim nga një transport i thjeshtë i mykobaktereve atipike në membranat mukoze. Në këto raste, nëse nuk ka simptoma të përgjithshme, trajtimi nuk duhet të fillohet. E njëjta taktikë vlen edhe për Mycobacterium kansasii(Kerbi-riou, 2003).

Një rritje e aktivitetit zakonisht zbulohet në gjak fosfataza alkaline; Kjo simptomë në pacientët me imunodefiçencë të rëndë ka shumë të ngjarë të tregojë një infeksion të shkaktuar nga Mycobacterium avium-intracellulare. Ky infeksion duhet të dyshohet gjithashtu nëse shfaqen anemi ose simptoma të përgjithshme. Citopenia, veçanërisht anemia, shpesh tregon dëmtim të palcës kockore. Në ekzaminimi me ultratinguj Zgjerimi i mëlçisë dhe shpretkës është zbuluar.

Nyjet limfatike shpesh zmadhohen, por është shtrirja e limfadenopatisë dhe jo madhësia e nyjeve limfatike ajo që tërheq vëmendjen (Gordin, 1997). Diagnoza diferenciale duhet të bëhet me tuberkulozin dhe limfomën. Nëse identifikohen vatra infeksioni, materiali duhet të merret gjithmonë prej tyre për ekzaminim, pasi patogjeni zakonisht mund të zbulohet në shkarkimin nga absceset.

Mjekimi

Trajtimi i infeksionit të shkaktuar nga Mycobacterium avium-intracellulare(konfirmuar nga rezultatet e kulturës) duhet të jetë gjithëpërfshirës. Ashtu si me tuberkulozin, monoterapia zakonisht është e pamjaftueshme. Që nga viti 1996

Shumë ekspertë rekomandojnë përdorimin e makrolideve (klaritromicinë ose azitromicinë) në kombinim me etambutol dhe rifabutin (Shafran, 1996). Më parë, trajtimi ishte përshkruar për jetën; Sot besohet se duhet të zgjasë të paktën 6 muaj, pas së cilës, nëse numri i CD4 gjatë ART rritet mbi 100 μl-1, ai mund të ndërpritet. Rezultatet e një studimi janë publikuar që tregojnë mundësinë e eliminimit të rifabutinës nga terapi komplekse(Dunne, 2000) Megjithatë, një studim i mëpasshëm i rastësishëm multicentral, ACTG 223, zbuloi se trajtimi me një regjim me tre barna (klaritromicinë + rifabutinë + ethambutol) përmirësoi mbijetesën e pacientit krahasuar me trajtimin me regjime me dy barna (klaritromicinë + ethambutol ose klaritromicinë + rifabutin) - vdekshmëria në grupin që merrte terapi të trefishtë ishte gjysma më e lartë (Benson, 2003).

Megjithatë, për shkak të Rreziku i lartë ndërveprimet e drogës Rifabutina duhet të ndërpritet pas disa javësh, pas përmirësimit gjendje klinike. Doza e klaritromicinës nuk duhet të kalojë 500 mg 2 herë në ditë. Nga të paktën Dy studime të rastësishme zbuluan se në grupet e pacientëve që merrnin më shumë doza të larta klaritromicina, vdekshmëria ishte dukshëm më e lartë; arsyet për këtë janë të paqarta (Chaisson, 1994; Cohn, 1999).

Në vend të klaritromicinës, mund të përshkruhet azitromicina, e cila është më e lirë dhe ndërvepron më pak me enzimat e sistemit citokrom P450. Në kombinim me etambutol, efektiviteti i azitromicinës dhe klaritromicinës është afërsisht i njëjtë (Ward, 1998). Për infeksionet e përhapura, efektiviteti i trajtimit monitorohet duke përdorur kultura të rregullta gjaku.

Kulturat duhet të bëhen negative më së voni brenda 8 javësh. Për infeksionet fokale, përgjigja ndaj terapisë vlerësohet nga përmirësimi klinik i gjendjes së pacientit. Trajtimi i infeksioneve të shkaktuara nga mykobakteret atipike shoqërohet me rrezik të lartë Efektet anësore dhe ndërveprimet e drogës.

Të gjitha medikamentet shoqëruese, duke përfshirë antiretroviralët, duhet të rishikohen me kujdes; Rregullimi i dozës ose ndërprerja e medikamenteve të caktuara shpesh kërkohet për shkak të kundërindikacioneve (shih Kapitullin 31, "Përshkrimet e barnave"). Ilaçet rezervë, si amikacina, fluoroquinolones dhe clofazimine, përdoren rrallë sot.

Të gjitha shtamet e mykobaktereve atipike, përveç Mycobacterium avium-intracellulare,Është e nevojshme të përcaktohet ndjeshmëria ndaj ilaçeve In vitro. Zakonisht ndalojmë trajtimin e infeksioneve fokale të shkaktuara nga Mycobacterium avium-intracellulare, Pas shërimit të abscesit; kjo zakonisht zgjat disa muaj. Në disa raste, një kurs i shkurtër i glukokortikosteroideve është i dobishëm. Megjithatë, rekomandime të qarta për trajtimin e infeksioneve fokale të shkaktuara nga Mycobacterium avium-intracellulare, I pazhvilluar.

Parandalimi

Rezultatet e studimeve të mëdha të kontrolluara nga placebo të kryera në Shtetet e Bashkuara treguan se përdorimi i makrolideve, klaritromicinës, azitromicinës dhe rifabutinës si pjesë e parandalimit parësor të infeksioneve të shkaktuara nga mykobakteret atipike redukton ndjeshëm incidencën e infeksioneve të shkaktuara nga Mycobacterium avium-intracellulare, Dhe vdekshmëria e pacientëve me imunodefiçencë të rëndë (Havlir, 1996; Nightingale, 1992; Pierce, 1996; Old-field, 1998). Parandalimi gjithashtu ul ndjeshëm kostot e trajtimit (Sendi, 1999). Në Evropë, infeksionet e shkaktuara nga Mycobacterium aviumintracellulare, Ato janë më pak të zakonshme se në Amerikë.

Duke pasur parasysh edhe rrezikun e mosrespektimit të recetave dhe zhvillimit të rezistencës, parandalimi parësor i infeksioneve të shkaktuara nga Mycobacterium avium-intracellulare, Përshkruhen rrallë në Evropë (Lundgren, 1997). Për pacientët që aktualisht nuk janë në gjendje të gjejnë një regjim efektiv ART, nëse numri i CD4 është i ulët (më pak se 50 μl-1), parandalimi parësor makrolidet. Marrja e azitromicinës një herë në javë është më e përshtatshme se marrja e rifabutinës çdo ditë dhe nuk është inferiore në efektivitet (Havlir, 1996).

Kur numri i CD4 është mbi 100 μl-1, profilaksia primare dhe terapia e mirëmbajtjes mund të ndërpriten pa rrezik për shëndetin e pacientit (Currier, 2000; El Sadr, 2000; Shafran, 2002; Aberg, 2003). Është e mundur që për të rivendosur një përgjigje specifike imune kundër Mycobacterium avium-intracellulare Edhe shtypja e pjesshme e ngarkesës virale HIV është e mjaftueshme (Havlir, 2000). Si rezultat i restaurimit të imunitetit, është i mundur edhe rikuperimi i plotë (Aberg, 1998).

Mikobakteret atipike (jo tuberkuloze, jo lebroze) i përkasin familjes Mycobacteriaceae dhe ndryshojnë nga M. tuberculosis në kërkesat e tyre ushqyese, aftësinë për të formuar pigmente, aktivitetin enzimatik dhe ndjeshmërinë ndaj ilaçeve kundër tuberkulozit. Përveç kësaj, M. tuberculosis, si rregull, përhapet nga personi në person dhe infeksioni me mykobaktere atipike ndodh përmes kontaktit me mjedisin.

Epidemiologjia

Mikobakteret atipike gjenden kudo dhe shërbejnë si banorë saprofitë të tokës dhe ujit, agjentë shkaktarë të infeksioneve te derrat, zogjtë dhe gjedhët, përveç kësaj, mykobakteret mund të jenë pjesë e mikroflorës normale të faringut të njeriut.

Disa mykobaktere atipike kanë të qarta kamare ekologjike, të cilat ndihmojnë në shpjegimin e veçorive të transmetimit të tyre. Kështu, rezervuari natyror për M. marinum është peshqit dhe kafshët e tjera gjakftohtë, dhe infeksioni zhvillohet pas lëndimeve që kanë ndodhur në ujë. M. fortuitum dhe M. chelonae janë përfaqësues të kudondodhur të mikroflorës spitalore, prandaj ato shkaktojnë shpërthime spitalore të infeksioneve të plagëve ose infeksioneve të lidhura me kateter venoz. M. ulcerans është i izoluar ekskluzivisht nga uji dhe toka e xhunglës; është shkaktar i infeksioneve kronike të lëkurës në tropikët. Mikobakteret e kompleksit M. avium gjenden me bollëk në ujë, tokë dhe aerosole të formuara nga uji kafe acid i kënetave në juglindore SHBA. NË zonat rurale në këtë rajon, infeksionet asimptomatike të shkaktuara nga kompleksi M. avium, në momentin që ato hyjnë jeta e rritur tolerohet nga rreth 70% e njerëzve.

Tek fëmijët, mykobakteret atipike rrallë bëhen agjentë infektivë (përjashtim është limfadeniti i qafës së mitrës). Infeksionet e mykobaktereve atipike (veçanërisht kompleksi M. avium) janë më të shumtat infeksionet e shpeshta që lindin gjatë periudhës së terminalit.

Patogjeneza

Histologjikisht, vatrat e infeksionit të shkaktuara nga M. tuberculosis dhe mykobakteret atipike janë shpesh të padallueshme. Klasike manifestim morfologjik ne te dyja rastet sherben granuloma me nekroze kazeoze. Por për mykobakteret atipike, granuloma pa nekrozë kazeoze, të demarkuara dobët (pa struktura të ngjashme me palisada), janë më tipike. formë të çrregullt ose rrëshqanore. Granulomat mund të mungojnë, atëherë zbulohen vetëm ato kronike ndryshimet inflamatore. Në pacientët me AIDS me infeksion me mykobaktere atipike, reaksioni inflamator është zakonisht i butë dhe ka nje numer i madh i histiocite të mbushura me bacile acid-fast.

Manifestimet klinike

Tek fëmijët, manifestimi më i zakonshëm i infeksioneve atipike të mykobaktereve është limfadeniti i nyjeve limfatike anteriore të qafës së mitrës ose submandibulare; herë pas here përfshihen nyjet limfatike parotide, të pasme të qafës së mitrës, axillare dhe inguinale. Limfadeniti vërehet kryesisht te fëmijët 1-5 vjeç, të cilët kanë zakon të fusin në gojë objekte të ndotura me dhe, pluhur ose ujë të ndenjur. Arsyeja për të vizituar një mjek është një zmadhim (relativisht i shpejtë ose i ngadalshëm) i një nyje limfatike ose një grup nyjesh limfatike të vendosura afër në njërën anë; manifestimet sistemike zakonisht mungon. Nyjet limfatike të prekura janë më të mëdha se 1.5 cm, të dendura, pa dhimbje, të lëvizshme, lëkura nuk është hiperemike. Asnjë trajtim Nyjet limfatike në disa raste ato mund të kthehen në madhësinë e tyre origjinale, por më së shpeshti ato acarohen pas disa javësh. Në qendër të nyjës limfatike shfaqet një luhatje dhe lëkura mbi të bëhet hiperemike dhe hollohet. Së shpejti hapet nyja limfatike dhe formohet një fistula e lëkurës, e cila nuk shërohet për muaj apo edhe vite - fotografia në këtë fazë i ngjan limfadenitit tuberkuloz klasik. Agjenti shkaktar i afërsisht 80% të limfadeniteve tek fëmijët e shkaktuar nga mykobakteret atipike është kompleksi M. avium. Shumica e rasteve të mbetura shkaktohen nga M. scrofulaceum dhe M. kansasii. Patogjenë të rrallë përfshijnë M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum dhe M. szulgai.

Infeksionet e lëkurës me mykobaktere atipike janë të rralla. Në mënyrë tipike, infeksioni zhvillohet pas ekspozimit ndaj ujit të kontaminuar me M. marinum në një plagë të lëkurës (gërryerje e vogël në bërryl, gju ose këmbë tek notarët; gërvishtje në duart e granulomave të akuariumit). Brenda disa javësh, në vendin e lëndimit shfaqet një nyjë e vetme - granuloma e banjove. Zakonisht nyja është pa dhimbje dhe zmadhohet pas 3-5 javësh. shndërrohet në një pllakë me sipërfaqe të ulçeruar ose me lytha (një pamje e ngjashme vërehet në tuberkulozin e lëkurës). Ndonjëherë fotografia i ngjan sporotrikozës: satelitët shfaqen pranë nyjës parësore, të cilat ndodhen përgjatë sipërfaqes. enët limfatike. Zakonisht mungon limfadenopatia. Edhe pse në shumicën e rasteve infeksioni është i kufizuar në lëkurë, pushtimi në inde më të thella mund të çojë në tenosinovit, bursit, osteomielit ose artrit.

M. ulcerans gjithashtu shkakton infeksione të lëkurës tek fëmijët që jetojnë në tropikët (Afrikë, Australi, Azi dhe Amerikën e Jugut). Infeksioni ndodh pasi patogjeni depërton në lëkurë dhe shfaqet si një nyjë hiperemike pa dhimbje (më shpesh në këmbë), në qendër të të cilit shfaqet nekroza dhe më pas ulçera. Sëmundja quhet ulçera Buruli (emërtuar sipas rajonit në Ugandë ku raportohen shumica e rasteve). Ulçera karakterizohet nga skajet e dëmtuara, zmadhimi i ngadalshëm dhe mund të çojë në shkatërrim të gjerë të indeve të buta dhe të ndërlikohet nga infeksioni dytësor bakterial. Brenda 6-9 muajve. ulçera mund të shërohet ose të vazhdojë të rritet, e cila shoqërohet me deformime dhe kontraktura.

M. fortuitum, M. chelonae dhe M. abscessus rrallë shkaktojnë infeksione te fëmijët. Vendi i hyrjes së patogjenit është zakonisht plagët e shpuara ose gërvishtjet e vogla. Manifestimet klinike(celuliti i lokalizuar, nyjet e dhimbshme ose abscesi me trakt fistuloz) zakonisht shfaqen pas 4-6 javësh. Është përshkruar një rast i vetëm i mastitit të shkaktuar nga M. abscessus i lidhur me shpimin e thithkave. M. haemophilum shkakton nyje të dhimbshme nënlëkurore në pacientët me imunosupresion (veçanërisht pas transplantimit të veshkave); këto nyje shpesh ulcerojnë dhe supurojnë.

Ndër agjentët shkaktarë të infeksioneve të lidhura me kateterët venoz, përqindja e mykobaktereve atipike është e vogël, por është në rritje. Infeksione të tilla paraqesin bakteremi ose mbytje përgjatë futjes së kateterit; rolin kryesor në to e kanë M. fortuitum, M. chelonae dhe M. abscessus.

Tek të rriturit, mykobakteret atipike më së shpeshti prekin sistemin e frymëmarrjes, por kjo nuk është tipike për fëmijët. Megjithatë, te fëmijët me imunitet normal, pneumonia akute e shkaktuar nga kompleksi M. avium, kolla e zgjatur ose fishkëllimë për shkak të komprimimit të rrugëve të frymëmarrjes nga nyjet limfatike paratrakeale ose parabronkiale të zmadhuara. Janë përshkruar edhe raste të izoluara të progresionit të infeksionit me inflamacion granulomatoz të bronkeve. Në pacientët e moshuar me fibrozë cistike, agjentët shkaktarë të infeksioneve kronike mund të jenë mikobakteret e kompleksit M. avium dhe kompleksi M. fortuitum. Te të rriturit me sëmundje kronike të mushkërive, infeksionet shkaktohen nga M. kansasii, M. xenopi dhe M. szulgai; Tek fëmijët, këta patogjenë janë atipikë. Sëmundja fillon gradualisht me ethe e shkallës së ulët trup, kollë, djersitje gjatë natës dhe keqtrajtim të përgjithshëm. Karakteristikë është formimi i kaviteteve me mure të hollë, infiltrimi i parenkimës rreth së cilës shprehet minimalisht; ndonjëherë fotografia me rreze X i ngjan tuberkulozit.

Rrallë, zakonisht në pacientët me operacion ose plagë të shpuara, mykobakteret atipike mund të shkaktojnë infeksione të kockave dhe kyçeve të padallueshme nga ato të shkaktuara nga M. tuberculosis dhe baktere të tjera. Në pacientët me plagë shpuese të këmbëve, M. fortuitum shkakton infeksione të ngjashme me ato të shkaktuara nga Pseudomonas aeruginosa ose Staphylococcus aureus.

Mikobakteret atipike, që zakonisht i përkasin kompleksit M. avium, rrallë shkaktojnë infeksion të përhapur pa shenja të dukshme mungesës së imunitetit. Shumica e fëmijëve kanë mutacione në gjenet që kodojnë receptorët IFN-γ ose IL-12, ose formimin e IL-12. Në mungesë të receptorëve për IFN-γ, zhvillohet një infeksion i rëndë që është i vështirë për t'u trajtuar. Infeksionet tek fëmijët me mungesë të receptorëve IFN-γ ose mutacione në gjenet që përfshihen në sintezën e IL-12 janë më të lehta dhe mund të trajtohen me interferon dhe agjentë antimikobakterialë. Incidenca e osteomielitit multifokal është më e lartë tek fëmijët me mutacion 818del4 të receptorit IFN-γ. Ka përshkrime të shumta të rikthimeve që ndodhin vite pas trajtimit.

Infeksioni i përhapur me kompleksin M. avium, një nga infeksionet e zakonshme oportuniste, veçanërisht në fazat e vona SIDA kur numri i limfociteve CD4 bie nën 100/mm3. Infeksioni i përhapur duket se paraprihet nga kolonizimi i traktit respirator ose traktit gastrointestinal nga kompleksi M. avium. Por ekzaminimi i sekrecioneve të rrugëve të frymëmarrjes apo jashtëqitjes ky patogjen nuk parashikon mundësinë e përhapjes. Infeksioni i përhapur karakterizohet nga bakteremia e zgjatur me përmbajtje të lartë të patogjenëve në gjak dhe dëmtime të shumë organeve, kryesisht nyjeve limfatike, mëlçisë, shpretkës, palcës së eshtrave dhe traktit gastrointestinal. Mund të përfshihen gjithashtu tiroidja, pankreasi, gjëndrat mbiveshkore, veshkat, muskujt dhe truri. Më së shumti simptoma të shpeshta infeksioni i përhapur në AIDS i shkaktuar nga kompleksi M. avium është ethe me të dridhura, djersitjet e natës, humbje e oreksit, humbje e rëndë në peshë, dobësi, limfadenopati e gjeneralizuar dhe hepatosplenomegalia. Verdhëza, rritja e aktivitetit të fosfatazës alkaline dhe neutropenia janë gjithashtu të mundshme. Studimet e rrezatimit zakonisht demonstrojnë zmadhimin e theksuar të nyjeve limfatike të rrënjëve të mushkërive, mediastinumit, mezenterit dhe nyjeve limfatike retroperitoneale. Kohëzgjatja mesatare jeta te fëmijët me SIDA pas mbjelljes së kompleksit M. avium nga gjaku ose indi është 5-9 muaj.

Diagnoza e mykobaktereve atipike

Diagnoza diferenciale e limfadenitit nga mykobakteret atipike përfshin limfadenitin akut bakterial, limfadenitin tuberkuloz, felinozën (e shkaktuar nga Bartonella henselae), mononukleozën, toksoplazmozën, brucelozën, tulareminë dhe tumoret malinje, kryesisht limfomat. Testi Mantoux me 5 njësi tuberkuline zakonisht është dobët pozitiv (infiltrati me diametër 5-15 mm). Qendra për Kontrollin e Sëmundjeve krijoi antigjene për testet e lëkurës, të cilat bëjnë të mundur dallimin e mykobaktereve që lidhen me grupe të ndryshme sipas Runyon, megjithatë, këto antigjene nuk janë më të disponueshme. Infeksionet me mykobaktere atipike mund të jenë të vështira për t'u dalluar nga tuberkulozi. Por me limfadenitin nga mykobakteret atipike, diametri i infiltratit me testin Mantoux zakonisht nuk arrin 15 mm, nyjet limfatike anteriore të qafës së mitrës në njërën anë janë zgjeruar, radiografi gjoks Normalisht, nuk ka kontakt me një pacient të rritur me tuberkuloz. Me limfadenitin tuberkuloz, si rregull, ka një zgjerim dypalësh të nyjeve limfatike të pasme të qafës së mitrës, diametri i infiltratit me testin Mantoux tejkalon 15 mm, një rreze X gjoks zbulon patologjinë dhe është gjithashtu e mundur të identifikohet kontakti me një pacient i rritur me tuberkuloz. Diagnoza përfundimtare vendoset pas heqjes së nyjeve limfatike të prekura dhe kulturës.

Diagnoza e infeksioneve mikobakteriale të lëkurës bazohet në kulturën e një ekzemplar biopsie nga lezioni. Diagnoza e infeksioneve të frymëmarrjes të shkaktuara nga mykobakteret atipike është e vështirë, pasi shumë nga mykobakteret atipike, duke përfshirë kompleksin M. avium, mund të kultivohen nga sekrecionet orale dhe gastrike në. fëmijë të shëndetshëm. Diagnoza përfundimtare kërkon studime invazive, si bronkoskopia me bronk ose biopsi të mushkërive. Acidet mykolike dhe lipidet e tjera që përmbahen në murin qelizor të mykobaktereve u japin atyre rezistencë ndaj acidit kur ngjyrosen nga Ziehl-Neelsen ose Kinyoun. Mikobakteret mund të zbulohen gjithashtu duke ngjyrosur me ngjyra fluoreshente si kauramina dhe rodamina. Ndjeshmëria e ngjyrosjes për mykobakteret atipike në inde është më e ulët se për zbulimin e M. tuberculosis.

Ndjeshmëria e kulturës së gjakut në pacientët me AIDS me infeksion të përhapur me mykobaktere atipike arrin 90-95%. Gjakokultura në media speciale duke përdorur metodën radiometrike bën të mundur zbulimin e kompleksit M. avium pothuajse në të gjithë pacientët brenda një jave. Prodhohen gjithashtu sonda të ADN-së që mund të përdoren për të dalluar mikobakteret atipike dhe M. tuberculosis. Një metodë e shpejtë e diagnozës paraprake të infeksionit mykobakterial të përhapur është zbulimi i histiociteve që përmbajnë shumë bacile acid-fast në palcën e eshtrave dhe biopsi të indeve të tjera.

Trajtimi i mykobaktereve atipike

Për infeksionet me mykobaktere atipike, përdoren si trajtimi konservativ dhe kirurgjik, si dhe kombinimi i tyre. Është më mirë nëse është e mundur të izolohet patogjeni dhe të përcaktohet ndjeshmëria e tij, sepse kjo e fundit ndryshon. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans dhe M. malmoense janë zakonisht të ndjeshëm ndaj barnave standarde kundër tuberkulozit. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum dhe kompleksi M. avium janë rezistent ndaj barnave kundër tuberkulozit në shumicën e rasteve; ndjeshmëria e tyre ndaj agjentëve të rinj antibakterialë, si fluorokinolonet dhe makrolidet, është e ndryshueshme. Për të shmangur zhvillimin e rezistencës, është e nevojshme të përshkruhen disa agjentë antibakterialë njëkohësisht.

Metoda e preferuar e trajtimit të limfadenitit atipik është heqja e plotë e nyjeve limfatike të prekura. Nyjet limfatike hiqen ndërsa ato janë ende të dendura dhe kapsula e tyre është e paprekur. Zhvillimi i nekrozës së gjerë të gjilpërës me kalimin në indin përreth e ndërlikon ekscisionin dhe gjithashtu rrit mundësinë e komplikimeve (dëmtimi nervi i fytyrës, përsëritja e infeksionit). Nuk duhet të hiqni vetëm një pjesë të nyjeve limfatike, pasi në këtë rast mund të shfaqet një fistulë afatgjatë jo shëruese. Ilaçet standarde kundër tuberkulozit për limfadenitin e shkaktuar nga mykobakteret atipike janë joefektive dhe heqja e plotë e nyjeve limfatike i bën ato të panevojshme. Nëse tuberkulozi nuk mund të përjashtohet, izoniazidi, rifampicina dhe pirazinamidi përshkruhen derisa të merren rezultatet e kulturës. Nëse për një arsye ose një tjetër është e pamundur të hiqen nyjet limfatike të prekura, ose heqja e tyre ishte jo e plotë, ose ndodh një rikthim ose fistula, rekomandohet trajtimi medikamentoz për 4-6 muaj. Megjithëse nuk ka studime të kontrolluara të publikuara, sugjerojnë një numër studimesh vëzhguese dhe të vogla aplikim i suksesshëm vetëm trajtim medikamentoz ose kombinimi i tij me heqjen e nyjeve limfatike. Shumica e raporteve kanë përdorur klaritromicinë ose azitromicinë me rifabutin ose etambutol.

Infeksionet e lëkurës të shkaktuara nga mykobakteret zakonisht shërohen vetë. M. marinum është i ndjeshëm ndaj rifampicinës, amikacinës, etambutolit, sulfonamideve, trimethoprim/sulfametoksazolit dhe tetraciklinës. Kombinimi i këtyre barnave përshkruhet për 3-4 muaj. Injeksionet e glukokortikoideve janë kundërindikuar. Infeksionet sipërfaqësore të shkaktuara nga M. fortuitum dhe M. chelonae zakonisht shërohen pas drenazhimit të hapur. Për infeksionet e thella, si dhe për infeksionet që lidhen me kateterët venoz, është e nevojshme të hiqni kateterin dhe të filloni. administrimi parenteral amikacina, cefoksitina ose klaritromicina. Për infeksionet e frymëmarrjes, përshkruhet një kombinim i izoniazidit, rifampicinës dhe pirazinamidit derisa të merren rezultatet e një testi të ndjeshmërisë.

Për infeksionin e përhapur me kompleksin M. avium, në pacientët me sintezë të dëmtuar të IL-12 ose mungesë të receptorëve IFN-γ, indikohet një kombinim i klaritromicinës ose azitromicinës me një ose më shumë nga medikamentet e mëposhtme: rifabutin, klofaziminë, ethambutol dhe fluorokinolone. . Trajtimi vazhdon për të paktën 12 muaj. E rëndësishme ka një përcaktim in vitro të ndjeshmërisë ndaj patogjenit. Pas përfundimit të trajtimit, rekomandohet parandalimi i përjetshëm i relapsave, për të cilat përshkruhet klaritromicina ditore. Prania e defekteve gjenetike specifike është një tregues për përdorimin e interferonit.

Te të rriturit me SIDA, administrimi ditor profilaktik i azitromicinës ose kombinimi i saj me rifabutinën redukton incidencën e infeksioneve të kompleksit M. avium me më shumë se 50%.

Artikulli është përgatitur dhe redaktuar nga: kirurg

Kur klasifikohen mykobakteret, merren parasysh patogjeniteti për njerëzit, aftësia për të formuar pigmente, shpejtësia e rritjes dhe aftësia për të sintetizuar acidin nikotinik (niacin).

Sipas patogjenitetit, dallohen mykobakteret patogjene (që shkaktojnë sëmundje specifike), potencialisht patogjene dhe saprofitike. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis kanë veti patogjene për njerëzit. Llojet e tjera duke shkaktuar lezione te njerëzit njihen si mykobaktere atipike.

Bazuar në shkallën e rritjes, llojet e mykobaktereve me rritje të shpejtë (sigurojnë rritje të dukshme në ditën e 4-7), me rritje të ngadaltë (rritja vërehet pas 7-10 ose më shumë ditësh) dhe jo në rritje në media artificiale (M. leprae). dallohen.

Në bazë të aftësisë së tyre për të formuar pigmente, dallohen llojet fotokromogjene (formojnë pigment në dritë), skotokromogjene (formojnë pigment në errësirë) dhe jofotokromogjene (nuk formojnë pigment).

Agjentët shkaktarë të mykobakteriozës quhen mykobaktere atipike:

Ata nuk kanë një faktor kordoni,

Katalaza-termostabil

Jo virulent për kafshët laboratorike

Disa rriten shpejt në media të thjeshta ushqyese,

Shpesh rezistent ndaj barnave anti-TB

Ekologjia dhe shpërndarja

agjent shkaktar mykobakterioza atipike

Ka shumë mykobaktere atipike, potencialisht patogjene në mjedis. Disa prej tyre janë të izoluara nga njerëzit dhe kafshët për sëmundje të ndryshme të mushkërive, lëkurës, nyjeve limfatike dhe indeve dhe organeve të tjera. Ata morën emrin e përbashkët mycobacteriosis. Roli i mykobaktereve oportuniste në patologjinë infektive njerëzore po rritet çdo vit. Ky grup sëmundjesh nuk përfshin tuberkulozin dhe lebrën, megjithëse disa prej tyre kanë një ecuri të ngjashme. Metodat ekzistuese Trajtimet për tuberkulozin dhe mykobakteriozën janë të ndryshme, dhe për këtë arsye identifikimi mikrobiologjik i patogjenëve është i një rëndësie të veçantë, sipas klasifikimit të Runyon, mykobakteret atipike ndahen në 4 grupe: fotokromogjene, jo-fotokromogjene dhe mykobakteriet me rritje të shpejtë. M. marinum, M ulcerans, M simiae, M. szulgaL Të gjitha janë rezistente ndaj acidit, formojnë një pigment të verdhë-portokalli në dritë, shkaktojnë sëmundje të mushkërive të ngjashme me tuberkulozin, limfadenit, lezione të lëkurës dhe indit nënlëkuror. M ulcerans, për shembull, shkakton ulçerë Burul mikobakteriet skotokromogjene (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb etj.). Ata formojnë një pigment të verdhë-portokalli në errësirë, shkaktojnë limfadenit cervikal tek fëmijët dhe më rrallë proceset patologjike në mushkëri - M avium, M. intracellular, M khepori - kanë pigmentim shumë të dobët të kolonive, ose. ato nuk janë fare të ngjyrosura, shkaktojnë sëmundje të mushkërive të ngjashme me tuberkulozin, lëkurën, veshkat, kockat dhe kyçet, janë të rrezikshme për pacientët me imunitet, veçanërisht me infeksion HIV. Ata shkaktojnë tuberkuloz te shpendët dhe rrallë tek njerëzit (M avium) Në grupin e mykobaktereve me rritje të shpejtë bëjnë pjesë M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. Ata janë të implikuar në shfaqjen e absceseve pas injeksioneve tek të varurit nga droga, inflamacionit rreth objekteve të implantuara (për shembull, valvulat protetike të zemrës). Dëmtimi i mushkërive dhe limfadeniti tek fëmijët shkaktohet nga M. malmoense. Rëndësia praktike për sa i përket diferencimit të llojeve të ndryshme të mykobaktereve, M. smegmatis ka, veçanërisht në diagnostikimin laboratorik të sëmundjeve sistemi gjenitourinar.

Manifestimet klinike

Më e shpeshta është mykobakterioza pulmonare, e cila prek kryesisht të moshuarit. Raste të izoluara të mykobakteriozës pulmonare janë përshkruar tek të rinjtë dhe madje edhe tek adoleshentët.

Vendin e dytë në frekuencë e zënë lezionet e nyjeve limfatike. Në ndryshim nga mykobakterioza pulmonare, limfadeniti, i shkaktuar nga mykobakteret potencialisht patogjene, vërehet kryesisht tek fëmijët. Literatura gjithashtu përshkruan sëmundjet e sistemit gjenitourinar, kockave dhe nyjeve, meningjet dhe lëkurë të së njëjtës etiologji.

Siç kanë treguar shumë studiues, sëmundjet e shkaktuara nga mykobakteret potencialisht patogjene foto klinike dhe kursi është shumë i ngjashëm me sëmundjet e shkaktuara nga Mycobacterium tuberculosis. Formimi i shpellave, gjakderdhja dhe hemoptiza janë të mundshme. Mikobakterioza karakterizohet nga një ecuri kronike dhe shpesh shoqërohet me emfizemë. Megjithatë, së bashku me proceset kronike që zgjasin me vite, vërehen sëmundje akute të rënda, që shpesh rezultojnë me vdekje. Shkaku kryesor i vdekjes, sipas disa studiuesve, është cor pulmonale.

Sipas pamjes klinike, mykobakterioza mund të ndahet në tre grupe:

1) vetë mykobakterioza, d.m.th një sëmundje e shkaktuar nga një nga llojet e mykobaktereve potencialisht patogjene;

2) forma të përziera (tuberkuloz + mykobakteriozë), në të cilat në sekrecionet e pacientit gjenden 2 patogjene, më së shpeshti M. tuberculosis dhe M. avium;

3) zhvillimi sekuencial i sëmundjeve, kur në sfondin e një procesi të qetësimit të tuberkulozit, lind një sëmundje e re - mykobakterioza.