Инфекционный эпидидимит у баранов. Меры борьбы и устранения болезни

12.06.2019

УТВЕРЖДАЮ
Заместитель начальника
Главного управления ветеринарии
В.М.Авилов
от 3 июля 1992 года N 22-3/53

1. Общие положения

1.1. Инфекционная болезнь овец (инфекционный эпидидимит баранов-ИЭ), вызываемая бруцеллами вида овис, протекает преимущественно в хронической форме и проявляется:

у баранов-производителей - воспалительными процессами в семенниках и придатках семенников (орхиты, эпидидимиты);

у овцематок - абортами во второй половине суягности, обычно сопровождающимися метритами, рождением мертвого или нежизнеспособного приплода;

у молодняка (баранчики) - чаще бессимптомным течением.

1.2. Источником инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудитель со спермой, мочой, абортированными плодами и иx оболочками, истечениями из половых путей. Передача возбудителя происходит, главным образом, половым путем или через инфицированную сперму (при искусственном осеменении); возможны алиментарный, контактный пути и внутриутробное заражение.

1.3. Заражение животных происходит при совместном содержании больных и здоровых овец (на племпредприятиях и станциях искусственного осеменения, кошарах, выгульных площадках и др.).

2. Диагностика инфекционного эпидидимита

2.1. Исследования животных и биоматериала от них проводят согласно наставлению по диагностике инфекционной болезни овец, вызываемой бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов), утвержденному МСХ и П СССР 13.11.91.

2.2. В целях своевременного выявления ИЭ в благополучных хозяйствах и населенных пунктах в плановом порядке обязательному исследованию на эту болезнь подвергают баранов-производителей основных, ремонтных и пробников два раза в год: перед началом случной кампании и через 1-2 месяца по ее окончании серологическими (РДСК), аллергическим в клиническим методами:

в племенных хозяйствах (фермах) этими же методами исследуют также баранов, отобранных к продаже не ранее, чем за 30 дней до вывода их из хозяйства;

сыворотки крови от абортировавших овцематок исследуют в РА, РДСК, РНГА, а плоды в РНАт (реакции нейтрализации антител).

2.3. Диагноз на ИЭ баранов считают установленным:

- при выявлении специфических антител одним из серологических методов (РА, РДСК, РНГА) или получении положительной аллергической реакции на бруцеллоовин;

- при получении положительного результата в РНАт при исследовании биоматериала.

2.4. В неблагополучных по ИЭ отарах (хозяйствах, населенных пунктах) животных, реагирующих положительно хотя бы по одному из серологических (РА, РДСК, РНГА) или аллергическому методов, а также при наличии только клинических признаков болезни, признают больными.

3. Профилактика инфекционного эпидидимита

Общие организационно-хозяйственные мероприятия.

3.1. В целях недопущения заболевания овец ИЭ руководители хозяйств, владельцы скота и ветеринарные специалисты обязаны:

3.1.1. Выполнять ветеринарно-санитарные и зоотехнические правила содержания, кормления и использования животных.

3.1.2. По требованию ветеринарных специалистов предъявлять животных для осмотра, диагностических исследований, выделять для этих целей подсобных рабочих и создавать необходимые условия для проведения этих работ.

3.1.3. Не допускать ввод животных из других хозяйств и населенных пунктов, а также перемещения животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов.

3.1.4. Поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней и в этот период исследовать все поголовье аллергическим методом, сыворотку крови от них в РДСК, а баранов старше 6 месяцев, кроме того, и клинически с пальпацией семенников и иx придатков.

Если при исследовании выявлены реагирующие животные, принимают меры к уточнению диагноза и при его подтверждении все поголовье данной группы подвергают убою.

3.1.5. Направлять в ветлаборатории сыворотки крови абортировавших овцематок для исследования в РА, РДСК, РНГА и плоды в РНАт.

3.1.7. Отбор и вывод животных в другие хозяйства, а также для показа на выставках (аукционах) разрешается только из хозяйств, благополучных по ИЭ не менее 12 месяцев.

4. Мероприятия на племпредприятиях и станциях искусственного осеменения

4.1. Всех баранов 2 раза в год подвергают клиническому осмотру, аллергическому и серологическим (РА, РДСК, РНГА) исследованиям.

При совпадении результатов исследований указанными методами или при подтверждении РНАт у животных, реагирующих только по одной из реакций, все поголовье признают неблагополучным и оздоровление проводят методом полной замены.

4.2. Запасы спермы, полученной от инфицированных баранов, исследуют в ветеринарной лаборатории по РНАт. В случае получения положительного результата всю сперму, полученную от этого барана, уничтожают. При отрицательном результате её используют без ограничений.

4.3. Комплектование племпредприятий и станций искусственного осеменения проводят животными только из благополучных хозяйств.

Всех поступивших животных в период карантина исследуют всеми методами, указанными в пункте 2.2.

5. Мероприятия по оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов

5.1. Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть, населенный пункт, в которых выявлены больные инфекционным эпидидимитом животные, объявляют в установленном порядке неблагополучным по этой болезни. В нем вводят ограничения и проводят оздоровительные мероприятия по плану, утвержденному руководителем хозяйства.

5.2. В плане предусматривают регулярные обследования животных, комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на ликвидацию болезни и недопущение ее распространения, определяют сроки и лиц, ответственных за их выполнение.

5.3. По условиям ограничений запрещают:

- перегруппировку овец внутри хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;

- вывод (вывоз) овцепоголовья из хозяйства для племенных и производственных целей, за исключением сдачи на мясокомбинат;

- продажу населению для выращивания и откорма овец, из неблагополучных по ИЭ хозяйств.

5.4. Оздоровление неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов хозяйств проводят путем:

- систематических диагностических исследований и убоя положительно реагирующих животных;

- использования в общем комплексе оздоровительных мероприятий иммунизации поголовья овец вакцинами согласно наставлению по их применению.

5.4.1. При оздоровлении хозяйств методом систематических диагностических исследований баранов неблагополучных по инфекционному эпидидимиту отар (групп) содержат обособленно и исследуют через каждые 30 дней серологическими (РА, РДСК, РHГA), аллергическим и клиническим методами до получения двукратных подряд отрицательных результатов. Клинически больных и положительно реагирующих животных сдают на убой.

При получении двукратных подряд отрицательных результатов клинических, серологических и аллергических исследований отару (группу) животных оставляют под контрольным наблюдением на 6 месяцев, в течение которых их исследуют два раза с интервалом в 3 месяца серологическими (РА, РДСК, РНГА) и аллергическим методами.

При получении в период контрольного наблюдения отрицательных результатов исследования отару (группу) баранов признают оздоровленной от инфекционного эпидидимита.

5.4.2. Овцематок отар, где использовались для случки больные бараны-производители, исследуют аллергическим и серологическими (РА, РДСК, РНГА) методами через 1,5-2 месяца после окота. Животных, давших положительную реакцию, признают больными и сдают на мясо, а отару овцематок, неблагополучную по инфекционному эпидидимиту, содержат изолированно от других отар.

Нереагирующих животных неблагополучной отары осеменяют искусственно, оставляют под наблюдением до следующего окота и вновь исследуют на инфекционный эпидидимит, как указано выше.

Отару овцематок признают оздоровленной, если у овец в течение периода наблюдения не было абортов, вызываемых возбудителями бруцелла овис, а при исследовании после окота аллергическим и серологическими методами получены отрицательные результаты.

5.4.3. Молодняк /баранчиков/, родившийся от овец неблагополучной отары, содержат обособленной группой и в возрасте 12 месяцев исследуют комплексно клиническим, аллергическим и серологическим (РА, РДСК, РНГА) методами. Ярок исследуют перед осеменением серологическими (РА, РДСК, РНГА) и аллергическими методами.

Больных /положительно реагирующих/ выделяют и сдают на убой. Оздоровление отар молодняка, предназначенного для племенных целей, проводят как указано в пунктах 5.4.1 и 5.4.2.

5.5. Мясо, полученное от убоя овец, положительно реагирующих на инфекционный эпидидимит, при отсутствии патологоанатомических изменений, выпускают без ограничений.

В случаях обнаружения патологических изменений в мочеполовых органах и семенниках пораженные органы утилизируют.

5.6. Для дезинфекции помещений, оборудования хозяйств, предприятий, перерабатывающих животноводческую продукцию, применяют 20%-ную взвесь свежегашеной извести, взвесь или осветленный раствор извести, содержащий 2% активного хлора, 2%-ный горячий раствор едкого натра, 3%-ный горячий раствор каустифицированной содопоташной смеси, 2%-ный раствор формальдегида, 5%-ный горячий раствор кальцинированной соли, 0,5% раствор плутарового альдегида, 5%-ный раствор технического фенолята натрия; растворы нейтрального гипохлорита кальция, текстанита, содержащие 3% активного хлора; препараты на основе надуксусной кислоты.

Приготовление рабочих растворов и режимы дезинфекции препаратами осуществляются в соответствии с наставлениями по их применению.

Навоз, подстилку и остатки корма от больных животных сжигают или обеззараживают выдерживанием в хранилищах в течение 12 мес.

Спецодежду, обувь, предметы ухода за животными обеззараживают хлорамином, лизолом, формальдегидом и другими дезинфицирующими препаратами путем погружения в один из дезинфицирующих растворов в соответствии с режимами по их применению.

5.7. Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть считают оздоровленным от ИЭ при получении двукратных отрицательных результатов серологических и аллергического исследований животных в период контрольного наблюдения.

Перед снятием ограничении с хозяйства (фермы), племпредприятия, станции искусственного осеменения животных, племхозяйства (племфермы) проводят заключительную дезинфекцию помещений.

Решение о снятии с хозяйства (его отдельной самостоятельной части) ограничения по инфекционному эпидидимиту баранов принимает по представлению ветеринарной службой исполком районного Совета народных депутатов.

С утверждением настоящей Инструкции утрачивает действие:

"Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации бруцеллеза животных", утвержденная Главным управлением ветеринарии Госагропрома СССР (10 ноября 1988 года) по пунктам, касающимся инфекционного эпидидимита баранов и Циркулярное письмо Главного управления ветеринарии МСХ СССР от 10.03.70 N 116-9 "О мерах борьбы с болезнью овец, вызываемой Brucella ovis (инфекционный эпидидимит баранов);

"Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызываемой Бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов)", разработана профессором И.А.Косиловым (ВНИИБТЖ), кандидатом биологических наук У.Э.Ниязовым (ВГНКИ), кандидатом ветеринарных наук В.А.Рохмановым (ВИЭВ), профессором К.В.Шумиловым (ВГНКИ), кандидатом ветеринарных наук Л.В.Дегтяренко (ВНИИБТЖ), начальником подотдела по особо опасным болезням, общим для человека и животных Главветуправления МСХ Российской Федерации Пылининым В.Ф.

Электронный текст документа
подготовлен ЗАО "Кодекс" и сверен по:
рассылка

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. - Epididymitis infectiosa arietum; англ. - Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

Историческая справка, распростр анение, с тепень оп аснос ти и ущерб. Болезнь установлена в Новой Зеландии и Австралии в 1942 г. Возбудитель выделили Симмонс, Холл, Баддл и Бойес (1953). В 1956 г. по морфологическому сходству с бруцеллами его определили как новый самостоятельный вид Brucella и назвали В. ovis. Болезнь зарегистрирована более чем в 100 странах мира.

Возбудитель болезни. Возбудитель эпидидимита Brucella ovis - кокко-видные или слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка-Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.

Для культивирования возбудителя используют обогащенные питательные среды, на которых бруцеллы этого вида при выделении длительно (10...30 сут) растут в условиях повышенного содержания СОг (10...15 %).

Особенностью микроорганизма является то, что при первичном выделении и испытании в пробе с трипанфлавином культура характеризуется как стойкая R-форма, не имеющая А- и М-антигенов гладких бруцелл (S-форма). Возбудитель не лизируется бруцеллезным Тб-фагом. Он также лишен поверхностного оболочечного S-антигена, типичного для других бруцелл, но его О-антиген имеет иммунологическое родство с О-антиге-нами бруцелл остальных видов. Перекрестно реагирует с В. canis и с шероховатыми вариантами других видов бруцелл.

Устойчивость возбудителя невысокая. При 60 "С он погибает через 30 мин, при 70 "С - за 5... 10 мин, при 100 °С - моментально. В поверхностных слоях почвы бруцеллы выживают до 40 дней, на глубине 5...8 см - до 60, в воде -до 150 дней. В молоке бактерии сохраняются до 4...7 сут, в замороженном мясе - 320, в шерсти овец - 14... 19 сут. Ультрафиолетовые лучи убивают бруцелл за 5... 10 сут, прямой солнечный свет - от нескольких минут до З...4ч.

Из дезинфицирующих веществ применяют 1...2%-ные растворы формальдегида, хлорной извести и креолина, 5%-ную свежегашеную известь (гидроксид кальция), раствор гидроксида натрия и др.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы бараны, овцематки и ягнята. В естественных условиях массовое перезаражение и распространение болезни приходятся на периоды случной кампании и окотов.

Передача возбудителя осуществляется преимущественно половым путем. Заражение овцематок возможно как при естественной случке с больными баранами, так и при искусственном осеменении. Основными факторами передачи возбудителя служат сперма и моча больного барана. У некоторых осемененных такой спермой овцематок случаются аборты, и в подобном случае возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками и истечениями из половых путей. Нормально окотившиеся овцы также могут выделять возбудитель с плацентой.

Здоровые бараны заражаются при случке с овцами, ранее покрытыми больными баранами. Возможно перезаражение баранов и в результате длительного совместного содержания больных и здоровых животных. В стадах взрослых баранов заболевает до 78 % поголовья.

Ягнята до 5...6-месячного возраста обычно не заболевают. Единичные случаи заражения отмечены среди 10...15-месячных баранчиков, но симптомы болезни у молодых животных обычно отсутствуют. Чаще всего бараны поражаются в возрасте 2...7 лет, т. е. в период усиленной функциональной деятельности. Заболеваемость ярочек такая же, как и баранчиков.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм барана или овцематки, размножается в местах проникновения и в ближайших регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем (через 7 дней и более) он проникает в паренхиматозные органы и разносится с кровью по организму (фаза генерализации). Через короткое время возбудитель исчезает из кровяного русла и локализуется, как правило, в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов или в беременной матке овцы и там размножается. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический воспалительный процесс (эпидидимит и тестикулит), а у суягных овец вследствие нарушения питания плода происходят аборты.

У суягных овцематок вследствие развития в родовых оболочках некротического процесса нарушается питание плода, что приводит к аборту или рождению нежизнеспособного потомства. Абортируют овцы, имеющие суягность не более 2мес. При заражении их в более поздний период суягности патологический процесс не успевает развиться и плод донашивается, но чаще бывает нежизнеспособным.

У баранов болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении у баранов отмечают ухудшение общего состояния, ухудшение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 41...42 °С, экссудативное воспаление семенников и их придатков. Семенники могут быть увеличены в 3...5 раз. Мошонка воспалена и также увеличена в несколько раз вследствие скопления в ней большого количества экссудата. Кожа мошонки напряженная, горячая, покрасневшая, болезненная. Часто отмечается воспаление одного семенника с резко выраженной асимметрией. Регистрируют одно- или двустороннее увеличение придатков семенников до размеров куриного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, отмечают флюктуацию. Подвижность семенников уменьшена, или они неподвижны, возможна их атрофия. Они становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо прощупывается. Бараны неохотно передвигаются, отстают от стада, стоят на одном месте с расставленными задними конечностями.

У большинства баранов нарушена продукция спермы, объем эякулята, подвижность и густота спермы понижены; цвет ее становится желто-серым или желто-зеленым. Нарушения спермиогенеза могут быть причиной низкой оплодотворяемости самок.

Через 2...3нед эти признаки постепенно исчезают, температура тела снижается до нормы, отек мошонки уменьшается, но она остается мешкообразной, и болезнь приобретает хроническое течение.

У овцематок наблюдаются аборты или родятся слабые нежизнеспособные ягнята. Часто после ягнения задерживается послед и развивается эндометрит.

У баранов изменения локализуются в основном в придатках семенников. Общая влагалищная оболочка срастается с семенником и придатком. У головки придатка разрастается соединительная ткань в виде тонких тяжей. При разрезе в пораженном придатке обнаруживают фиброзные разрастания и разной величины некротические секвестры, заполненные серозной, гноевидной, творожистой или сметаноподобной жидкостью без запаха. Ткань семенников уплотнена, местами петрифицирована.

Характерными гистологическими изменениями являются гиперплазия и метаплазия эпителия, облегающего придаток семенника, особенно в хвосте придатка, что приводит к появлению на пораженном придатке вначале бугристости, а затем кист. Внутри последних скапливаются нейт-рофилы. При закупорке спермовыводящих путей возникает хронический фиброз, наблюдаются изменения в выводящих канальцах в виде гиперплазии эпителия и увеличения складчатости их стенок.

У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоалланто-иса содержится желтоватая липкая гноеподобная масса. В более тяжелых случаях хориоаллантоисная оболочка сращена с амнионом, утолщена до 2...3 см, некротизирована, иногда с захватом кровеносных сосудов и кате-лидонов.

Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков, результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований животных с учетом эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений.

Отбор проб биоматериала и его исследование лабораторными методами проводят в соответствии с утвержденным Наставлением по диагностике инфекционной болезни овец, вызываемой Бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов). Для серологической диагностики выпускают наборы специфических компонентов для постановки РА с цветным овис-ным антигеном, РСК, РДСК, ИФА, РНГА и РНАт. В комплексе диагностических тестов для аллергической диагностики инфекционного эпиди-димита баранов применяют бруцеллоовин. Однако они не являются опре-делящими при постановке диагноза.

Единственный надежный метод, который дает недвусмысленные результаты, - бактериологический, предусматривающий выделение и идентификацию микроорганизма.

Патологическим материалом для этого могут служить гноеподобное содержимое секвестров пораженных придатков, измененные участки семенников, сперма баранов; от овец - выделения из половых путей (в первые дни после аборта), содержимое полости и измененные некротические участки рогов матки, яичники и глубокие тазовые лимфатические узлы, абортированные плоды и плаценты. Иногда у больных овец удается обнаружить бруцеллы и в других органах (легкие, вымя и т. д.). Полученные первичные культуры подвергают серологической идентификации с использованием РДСК.

Диагноз на инфекционный эпидидимит считают установленным, а отару неблагополучной при получении положительных результатов бактериологического или серологического исследования (выделение культуры В. ovis, положительные РДСК, ИФА, РНАт). В неблагополучных по инфекционному эпидидимиту отарах (на фермах, в хозяйствах, населенных пунктах) животных, реагирующих при исследовании на эту болезнь, а также имеющих клинические признаки заболевания, признают больными.

При дифференциальной диагностике у баранов следует исключить заразные и незаразные болезни, вызывающие сходные поражения семенников и их придатков (бруцеллез, псевдотуберкулез, диплококковую инфекцию), травмы, отравления. Бесплодие и аборты у овец могут быть следствием кампилобактериоза, сальмонеллеза, листери-оза, хламидиоза и др.

Иммунитет, специфическая профилактика. В период болезни в крови животных появляются антитела и происходит аллергическая перестройка организма, что свидетельствует о формировании иммунитета. Отмечено, что вскоре после случки с инфицированными баранами число положительно реагирующих в РДСК овцематок постепенно увеличивается.

В нашей стране и за рубежом проводят работы по изысканию иммуно-генных вакцин, в настоящее время вакцинацию баранов в России не выполняют.

Профилактика. В целях предупреждения заноса возбудителя инфекции из-за рубежа Ветеринарными требованиями при импорте в Российскую Федерацию племенных и пользовательных овец и коз, а также спермы баранов к ввозу в страну допускаются только здоровые племенные овцы и козы, рожденные и выращенные в стране-экспортере, небеременные, не вакцинированные против бруцеллеза и происходящие из хозяйств и административных территорий, свободных от инфекционного эпидидимита в течение 12мес.

Для контроля благополучия стад внутри страны не реже 1 раза в год перед началом случной кампании проводят клинические, аллергические и серологические исследования всех баранов-производителей в племенных хозяйствах, на племенных заводах, фермах, станциях и предприятиях по искусственному осеменению животных. Подлежат проверке также племенные бараны, отобранные для продажи.

Лечение. Больных животных не лечат.

Меры борьбы. При установлении заболевания баранов инфекционным эпидидимитом племенное овцеводческое хозяйство (племферму, станцию, племпредприятие) объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Вывод животных из такой отары (фермы) в другие отары или хозяйства для племенных и производственных целей запрещают.

Баранов с клиническими признаками болезни (эпидидимит, орхит) сдают на убой, а остальных животных неблагополучной отары (группы) с целью выявления новых больных ежемесячно исследуют клинически (с обязательной пальпацией семенников и их придатков) и через каждые 20...30 дней - серологически. Выявленных больных и реагирующих животных направляют на убой.

После получения подряд двух отрицательных результатов серологического исследования и при отсутствии признаков болезни оздоравливаемую группу (отару) баранов ставят на 6-месячный контроль, в течение которого их исследуют 2 раза, и при получении отрицательных результатов отару (группу) признают оздоровленной от эпидидимита.

Баранчиков и ярок, родившихся от овец неблагополучной отары, содержат изолированной группой, исследуют клиническими и серологическими методами с 12-месячного возраста, а баранчиков - начиная с 5...6 мес. Реагирующих (больных) животных сдают на убой. Вывод молодняка неблагополучной группы для племенных целей не разрешается.

Остальных овец исследуют серологически двукратно через 1 и 2 мес после окота, а также однократно за 2.„4 нед перед началом случного сезона и искусственного осеменения. Положительно реагирующих признают больными и сдают на убой.

Нереагирующих овцематок осеменяют искусственно спермой здоровых производителей и ежемесячно исследуют. Такую отару признают оздоровленной, если у овец в течение 2 лет не было абортов, вызываемых В. ovis, и при исследовании сыворотки крови получены отрицательные результаты.

При убое больных животных и использовании мяса, мясных и других продуктов руководствуются, как и при бруцеллезе животных, Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-са-нитарной экспертизы мяса и мясопродуктов, а при обработке и использовании шкур, шкурок (смушковых), шерсти - Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и переработке.

В животноводческих помещениях, где содержат оздоравливаемое поголовье, и на территории вокруг них необходимо соблюдать чистоту и строго выполнять правила содержания животных и ухода за ними, проводить текущую, а перед снятием ограничений - заключительную дезинфекцию помещений, загонов, выгульных площадок, оборудования, инвентаря и других объектов, а также дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт животноводческих помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с действующими правилами.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологию и клиническое проявление инспекционного эпидидимита баранов. 2. Чем эта болезнь отличается от классического бруцеллеза овец? 3. Когда диагноз болезни считается установленным? 4. Какие меры необходимо принимать с целью предупреждения заноса возбудителя инфекции из-за рубежа и распространения болезни внутри страны? 5. Перечислите общие и специфические мероприятия по ликвидации инфекционного эпидидимита баранов в овцеводческом хозяйстве.

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ ОВЕЦ

Копытная гниль (лат. - Poronychia contagiosa; англ. - Foot-rot) - в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Заболевание известно овцеводам более 300 лет. Первые научные публикации по копытной гнили появились в Великобритании, Нидерландах, Германии и Франции еще в конце XVIII - начале XIX в. В России с конца XIX в. овцеводы уже распознавали копытную гниль как самостоятельную контагиозную болезнь. Однако долгие годы, вплоть до середины XX в., ее причина оставалась невыясненной. Ряд исследователей и практических ветеринарных работников отождествляли ее с некробактериозом. В 1938 г. австралийский исследователь Беверидж открыл и изучил возбудитель этой болезни. Широкие исследования по копытной гнили овец, в том числе по разработке вакцин, были проведены в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, Франции и России в 1970- 1990-е годы.

Копытная гниль распространена практически во всех странах с развитым овцеводством. В России и бывшем СССР копытная гниль получила развитие в 50-60-е годы и достигла своего пика в конце 70-х годов прошлого века. Особенно широко и тяжело поражалось поголовье овец в южных районах страны.

Экономический ущерб при копытной гнили обусловлен резким снижением мясной, шерстной, молочной продуктивности, рождением слабого потомства и преждевременной выбраковкой больных (хромых) животных, нарушением воспроизводства, снижением устойчивости взрослых овец и молодняка к различным заболеваниям. При заболевании наблюдается снижение шерстной продуктивности на 10...40 %, молочной - на 20...60, мясной - на 10...40 %. Экономический ущерб особенно велик при возникновении заболевания в ранее благополучных хозяйствах, когда отмечается массовое поражение животных.

Возбудитель болезни. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) - неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Характерная морфологическая особенность - наличие утолщений по краям с одной или обеих сторон. В патологическом материале клетки возбудителя копытной гнили часто бывают окружены мелкими грамотрицательными палочками, расположенными перпендикулярно к его поверхности в виде частокола, число этих палочек может колебаться от 1 до 10. Указанная особенность получила название феномена Бевериджа.

На стандартных питательных средах выделить возбудитель копытной гнили не удается, для изоляции культуры из патологического материала требуются специальные питательные среды для анаэробов и строго анаэробные условия культивирования, но и в этом случае выделить возбудитель крайне трудно. На плотных средах D. nodosus образует в основном колонии двух типов - шероховатые (у высокопатогенных штаммов) и гладкие. Выделенные культуры растут в анаэробньи условиях на жидких питательных средах (том числе на МППБ) только в присутствии небольшого количества агара - 0,1%.

Основной фактор патогенности D. Nodosus - сильный протеолитичес-кий фермент - протеаза (эластаза). Кроме того, все штаммы имеют общий соматический О-антиген и поверхностный К-антиген, представляющий собой тонкие нити (пили), располагающиеся на поверхности клетки, большей частью по полюсам, что хорошо видно при электронной микроскопии возбудителя копытной гнили. В соответствии с К-антигеном у D. nodosus различают около 20 серотипов: А, В, С, D, Е и т. д. О-антиген и К-антиген (пили) также представляют собой факторы патогенности возбудителя болезни.

D. nodosus - слабоустойчивый к физико-химическим факторам микроорганизм. Во внешней среде он сохраняет жизнеспособность от 7 до 15 сут, а под воздействием УФЛ - в течение нескольких часов. При 100 "С погибает моментально. Для дезинфекции обычно используют 2...3%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор гидроксида натрия, хлорную известь, которые убивают возбудитель за 10... 15 мин. В пораженных копытах или в зажившем копытном роге микроб может сохраняться в течение 1 года и более.

Эпизоотология. Копытной гнилью болеют овцы (редко козы). Восприимчивы взрослые животные обоих полов, реже молодняк после отъема (молодые ягнята обычно не болеют). Бараны-производители и пробники болеют тяжелее. Заболевают животные всех пород, однако у тонкорунных овец болезнь протекает тяжелее.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные-бактерионосители, в копытах которых возбудитель сохраняется длительное время. Именно они практически во все случаях заносят возбудитель в благополучное хозяйство. Заражение животных происходит при непрямом контакте больных овец со здоровыми. Факторами передачи служат инфицированная подстилка, полы помещений, почва выгульных дворов и пастбищ, навоз, изредка предметы ухода и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу межкопытной щели.

Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек - при попадании возбудителя в благополучную отару овец. При этом отмечается высокая контагиозность с быстрым поражением до 50...90 % восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10...25 % поголовья.

Помимо наличия возбудителя для развития болезни очень важное значение имеют предрасполагающие факторы: повышенная влажность при положительной температуре внешней среды, наличие микротравм, грязь, сырость, занавоженность помещений, отсутствие сухой подстилки, твердых покрытий на выгульных дворах, редкая смена подстилки, дождливая погода, сырые низменные, заболоченные пастбища, скученность животных в зимний период в сырых помещениях и т. д. Все эти факторы создают условия для мацерации тканей копыт и проникновения в них возбудителя болезни. Условия внешней среды обусловливают распространение копытной гнили в основном в регионах с обильными осадками или переувлажненными пастбищами. Болезнь иногда имеет сезонный характер - число больных животных увеличивается весной или осенью, хотя в целом в неблагополучных по копытной гнили хозяйствах животные болеют круглый год.

Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отмечается, поскольку истощенных больных животных сдают на убой.

В целом из эпизоотологических признаков для диагностики копытной гнили наиболее важны следующие: поступление овец из неблагополучных хозяйств; быстрое распространение болезни среди взрослого поголовья в ранее благополучной отаре; связь подъема заболеваемости с предрасполагающими факторами - влажностью, теплом, высокой скученностью животных, травматизмом; длительное хроническое течение при отсутствии падежа.

Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидроли-зующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерма-тит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в естественных условиях длится от 5...6 до 10... 12 дней. Течение в основном хроническое, но, как правило, первоначально заболевание начинается остро. Болезнь может тянуться месяцами с периодическими ремиссиями и рецидивами.

Заболевшее животное начинает беспокоиться, поднимает и облизывает пораженную конечность. При этом в межкопытной щели развивается воспалительный процесс, характеризующийся покраснением кожи и выпадением волос. Затем на поверхности кожи появляется прозрачный экссудат, постепенно превращающийся в серовато-белый гнойный налет со специфическим неприятным запахом, напоминающим запах гнилого сыра. В дальнейшем процесс переходит на роговую ткань. Роговые ткани внутренних стенок копыт и подошвы некротизируются и расплавляются до серо-белого сметаноподобного или творожистого состояния. В результате происходит отслоение рогового башмака, а в некоторых случаях полное его спадение. Поскольку этот процесс очень болезненный, развивается хромота - основной клинический признак копытной гнили.

Поражаются одна-две, реже три и все четыре конечности. В зависимости от этого овцы могут хромать на одну-две конечности, ползать на кар-пальных (при поражении передних ног) или скакательных (при поражении задних ног) суставах или лежать. Такие животные не могут пастись, кормиться, и их, как правило, выбраковывают.

В зависимости от тяжести поражений при копытной гнили различают легкую (межпальцевый дерматит), средней тяжести и тяжелую (злокачественную) формы болезни. Эти формы могут переходить из одной в другую или протекать самостоятельно.

При выздоровлении и заживлении поражений копытный рог отрастает, но копыто становится деформированным, искривленным, покрытым смесью гнойного содержимого и навоза.

Язв, свищей, поражений кожи венчика, суставов, связок, костей при копытной гнили не наблюдается. Температура тела животных при заболевании копытной гнилью не повышается, однако пораженные копыта часто болезненные и горячие на ощупь.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения наблюдаются только в тканях пораженных копыт, во внутренних органах и тканях они отсутствуют. Из общих признаков отмечают лишь истощение хронически больных животных.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Первичный диагноз на копытную гниль устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. В стационарно неблагополучных хозяйствах диагностику проводят по клиническим признакам болезни с учетом эпизоотологических данных. Окончательный диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат пораженные копыта от вынужденно убитых животных или пораженные ткани и соскобы, взятые из мест поражений - межкопытной щели и копыт. В лаборатории проводят бактериоскопическое исследование (обнаруживают феномен Бевериджа), люминесцентную диагностику (непря т мой метод РИФ) и при необходимости биопробу на овцах (в затруднительных случаях) путем заражения их в кожу межкопытной щели. Бактериологическую диагностику копытной гнили (выделение культуры возбудителя) и серологические исследования не проводят.

Диагноз на копытную гниль считают установленным: 1) при обнаружении возбудителя методом бактериоскопии в патологическом материале; 2) положительном результате РИФ; 3) положительной биопробе на овцах.

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить некробактериоз. Для этого в лабораториях проводят заражение патологическим материалом белых мышей или кроликов. Основные дифференциальные признаки копытной гнили и некро-бактериоза представлены в таблице 1.12.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

«ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭПИДИДИМИТ БАРАНОВ»

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

1. Определение болезни.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

3. Возбудитель болезни.

4. Эпизоотология.

5. Патогенез.

6. Течение и клиническое проявление.

7. Патологоанатомические признаки.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика.

9. Иммунитет, специфическая профилактика.

10. Профилактика.

11. Лечение.

12. Меры борьбы.

1. Определение болезни

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. - Epididymitis infectiosa arietum; англ. - Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь установлена в Новой Зеландии и Австралии в 1942 г. Возбудитель выделили Симмонс, Холл, Баддл и Бойес (1953). В 1956 г. по морфологическому сходству с бруцеллами его определили как новый самостоятельный вид Brucella и назвали В. ovis. Болезнь зарегистрирована более чем в 100 странах мира.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель эпидидимита Brucella ovis - кокковидные или слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка-Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.

4. Эпизоотология

К болезни восприимчивы бараны, овцематки и ягнята. В естественных условиях массовое перезаражение и распространение болезни приходятся на периоды случной кампании и окотов.

5. Патогенез

Возбудитель, попав в организм барана или овцематки, размножается в местах проникновения и в ближайших регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем (через 7 дней и более) он проникает в паренхиматозные органы и разносится с кровью по организму (фаза генерализации). Через короткое время возбудитель исчезает из кровяного русла и локализуется, как правило, в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов или в беременной матке овцы и там размножается. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический воспалительный процесс (эпидидимит и тестикулит), а у суягных овец вследствие нарушения питания плода происходят аборты.

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. - Epididymitis infectiosa arietum; англ. - Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

Течение и клиническое проявление. У баранов болезнь протекает остро и хронически.

Патологоанатомические признаки. У баранов изменения локализуются в основном в придатках семенников. Общая влагалищная оболочка срастается с семенником и придатком. У головки придатка разрастается соединительная ткань в виде тонких тяжей. При разрезе в пораженном придатке обнаруживают фиброзные разрастания и разной величины некротические секвестры, заполненные серозной, гноевидной, творожистой или сметаноподобной жидкостью без запаха. Ткань семенников уплотнена, местами петрифицирована.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков, результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований животных с учетом эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений.

Лечение. Больных животных не лечат.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

«ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭПИДИДИМИТ БАРАНОВ»

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

1. Определение болезни.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

3. Возбудитель болезни.

4. Эпизоотология.

5. Патогенез.

6. Течение и клиническое проявление.

7. Патологоанатомические признаки.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика.

9. Иммунитет, специфическая профилактика.

10. Профилактика.

11. Лечение.

12. Меры борьбы.

1. Определение болезни

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. - Epididymitisinfectiosaarietum; англ. - Infectiousramepididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

2. Историческая справка, распростр анение, с тепень оп аснос ти и ущерб

3. Возбудитель болезни

Возбудитель эпидидимита Brucellaovis - кокковидные или слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка-Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

У баранов болезнь протекает остро и хронически.

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

В период болезни в крови животных появляются антитела и происходит аллергическая перестройка организма, что свидетельствует о формировании иммунитета. Отмечено, что вскоре после случки с инфицированными баранами число положительно реагирующих в РДСК овцематок постепенно увеличивается.

10. Профилактика

В целях предупреждения заноса возбудителя инфекции из-за рубежа Ветеринарными требованиями при импорте в Российскую Федерацию племенных и пользовательных овец и коз, а также спермы баранов к ввозу в страну допускаются только здоровые племенные овцы и козы, рожденные и выращенные в стране-экспортере, небеременные, не вакцинированные против бруцеллеза и происходящие из хозяйств и административных территорий, свободных от инфекционного эпидидимита в течение 12мес.

11. Лечение

Больных животных не лечат.

12. Меры борьбы

При установлении заболевания баранов инфекционным эпидидимитом племенное овцеводческое хозяйство (племферму, станцию, племпредприятие) объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Вывод животных из такой отары (фермы) в другие отары или хозяйства для племенных и производственных целей запрещают.

Остальных овец исследуют серологически двукратно через 1 и 2 мес после окота, а также однократно за 2.4 нед. перед началом случного сезона и искусственного осеменения. Положительно реагирующих признают больными и сдают на убой.

При убое больных животных и использовании мяса, мясных и других продуктов руководствуются, как и при бруцеллезе животных, Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов, а при обработке и использовании шкур, шкурок (смушковых), шерсти - Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и переработке.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.