Инфаркт миокарда с распространением на правый желудочек. Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики

22.04.2019

Изолированный инфаркт предсердий практически не встречается. Инфаркт предсердий обычно возникает при распространении инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие. Такое распространение зоны некроза на предсердия, поданным разных авторов, встречается у 1 - 17% всех больных инфарктом миокарда. Для инфаркта предсердий характерно острое появление предсердных нарушений ритма - мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, предсердной экстрасистолии, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, а также специфичен переход одних видов нарушения ритма в. другие. Для распространения инфаркта на правое или на оба предсердия типичен подъем сегмента PQ выше изолинии во II, III. aVF и (или) в V1, V2 отведениях. Инфаркты левого предсердия встречаются гораздо реже. Они проявляются снижением сегмента PQ во II и III отведениях или подъемом сегмента PQ в I(II), aVL, V5, V6 отведениях.

Однако многие авторы считают, что разделение инфарктов левого и правого предсердий по электрокардиографическим данным невозможно, и при наличии подъема сегмента PQ говорят просто об инфаркте предсердий, считая снижение сегмента PQ в ряде отведений реципрокными изменениями. Для инфаркта предсердий характерны подъем или снижение сегмента PQ по меньшей мере на 1,5 мм, длительность которого должна быть не менее 0,04 с, причем эти изменения должны сохраняться на ЭКГ дольше недели.

Смещения сегмента PQ, как указывалось, обычно сопровождаются упорными и часто рецидивирующими суправентрикулярными аритмиями. Для инфаркта предсердий характерна также выраженная зазубренность зубца Р. Нередко этот зубец уширенный, двухвершинный или сглаженный. Для инфаркта предсердий специфично также внезапное появление значительного отклонения предсердной оси.

Дифференциальный диагноз инфаркта предсердий проводят с перикардитом, распространяющимся на предсердия, и с гипертрофией, предсердий. Кроме того, инфаркт левого желудочка нередко приводит к изменениям зубца Р, обусловленным перегрузкой предсердий и развитием сердечной недостаточности.

При этом при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка значительно чаще наблюдаются изменения зубца Р в I и aVL отведениях, что характерно для перегрузки левого предсердия. При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка обычно появляется высокий остроконечный зубец Р во II, III и aVF отведениях, специфичный для перегрузки правого предсердия.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Признаки инфаркта миокарда задней стенки правого желудочка

Инфаркт предсердий. Дифференциальная диагностика ишемии и инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда предсердий есть много ЭКГ-признаков, и т.ч. локальное отклонение сегмента PR (например, элевация PR в V5 или V6 либо в нижних отведениях), изменения в морфологии зубца Р и предсердные аритмии. Однако чувствительность и специфичность этих показателей невелика. Диффузное изменение сегмента PR, элевация PR в отведении aVR с депрессией в нижнебоковых отведениях при ОИМ желудочка обычно указывают на сопутствующий перикардит.

При диагностике коронарных синдромов ЭКГ имеет большие ограничения в чувствительности и специфичности. По исходно нормальной ЭКГ нельзя исключить ишемию и даже ОИМ. Если на исходной ЭКГ отсутствуют признаки, а у пациента сохраняется симптоматика и по клинической картине существует высокий риск острой ишемии, рекомендуется повторить ЭКГ через 5-10 мин. Однако на всем протяжении развития подтвержденного ОИМ ЭКГ остается нормальной крайне редко.

Отсюда следует, что в случае жалоб на длительные боли в груди без диагностически значимых изменений на повторных ЭКГ следует провести тщательные исследования на предмет возможной некоронарной природы этих болей. Аномальные зубцы Q могут отсутствовать даже у больных со сниженной функцией ЛЖ, возникшей в результате тяжелого коронарного заболевания и ранее перенесенного ИМ.

Следует отметить, что диагностика ОИМ или ИМ . перенесенного в прошлом, может быть полностью скрыта нарушениями желудочковой проводимости, особенно ВАН, желудочковым водителем ритма и феноменом преждевременного возбуждения Wolff-Parkinson-White. С другой стороны, диагностические сомнения могут появляться из-за зубцов Q, злевации или депрессии ST, высоких положительных или глубоких инвертированных зубцов Т, которые могут возникать при широком многообразии пекоронарных нарушений.

Зубцы Q . симулирующие заболевание КА, могут быть обусловлены одной из следующих четырех причин или их комбинацией: (1) физиологические, или позиционные, варианты; (2) измененная желудочковая проводимость; (3) увеличение желудочков; (4) повреждение миокарда или неточное расположение электродов.

В зависимости от положения электрической оси сердца явные зубцы Q (как часть комплексов QS или QR) могут появляться также в отведениях от конечностей (aVL - при горизонтальной оси, III и aVF - при вертикальной оси). Комплекс QS может регистрироваться в отведении V1 и редко - в отведениях V1 и V2 как нормальный вариант. Заметные зубцы Q могут быть связаны с различными другими позиционными факторами, которые изменяют ориентацию сердца относительно оси данного отведения.

Недостаточный прирост зубца R . иногда фактически с зубцами QS, может быть результатом исключительно неправильного расположения грудных электродов выше их обычного положения. В случаях декстрокардии, при условии, что у обследуемого нет органического поражения сердца, нормальная динамика зубца R может быть восстановлена регистрацией отведений V2-V6 с правой стороны грудной клетки (с отведением V1, расположенным в положении V2). Смешение сердца вправо при левом пневмотораксе может вызвать видимую потерю зубцов R в левых грудных отведениях.

К другим позиционным факторам . связанным с медленным приростом зубца R, относятся воронкообразная грудная клетка (pectus excavatum), врожденная транспозиция крупных сосудов и врожденное отсутствие левого перикарда.

Изменение в последовательности деполяризации желудочков может стать причиной появления аномальных неинфарктных зубцов Q. Известны два самых важных условия нарушения проводимости, связанные с псевдоинфарктными зубцами Q, - БЛН и феномен предвозбуждения Wolff-Parkinson-White. В случае БЛН комплексы QS могут появляться от правых до средних грудных отведений, иногда в одном или нескольких отведениях: II, III и aVF.

В зависимости от локализации дополнительного пути проведения предвозбуждение WPW может имитировать переднееперегородочный, боковой или нижнезадний ИМ. БЛПВ часто приводят в качестве причины, воссоздающей картину переднеперегородочного ИМ; однако БЛПВ обычно оказывает только минимальное влияние на комплекс QRS в отведениях горизонтальной плоскости. Вероятно, наиболее обычными признаками БЛПВ служат относительно глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Медленный прирост зубца R не характерен для ЬЛПВ, хотя очень маленькие зубцы q в отведениях V1-V3 относят к числу ее признаков.

Эти маленькие зубцы q можно сделать более заметными, если отведения зарегистрировать на одно межреберное пространство выше, чем обычно, и невидимыми в отведениях, расположенных на одно межреберное пространство ниже их обычного положения. Однако, как гласит общее клиническое правило, глубокие зубцы Q (в составе комплексов QS или QR), регистрируемые от правых до средних грудных отведении, не следует считать признаком только БЛПВ.

Строение миокарда

Сердце – это мышечный полый орган, визуально напоминающий конус, расположенный в околосердечной сумке. Имеет правую и левую части. Каждая из них состоит из одного предсердия и одного желудочка. Таким образом, самый главный человеческий орган человека имеет по два представителя, которые обеспечивают нормальную сердечную деятельность на протяжении всей человеческой жизни. Мышечный орган достигает размеров человеческого кулака, весит приблизительно 300 граммов. Если этот человек является спортсменом, то его сердце может достигать чуть больших размеров.

Общие сведения о мышечной системе сердца

Миокард – мышечная ткань сердца, которая состоит из одноядерных, поперечно расположенных клеток. Именно вот такое расположение кардиомиоцитов делает его очень прочным, способным равномерно распределить нагрузку на все сердечные отделы. Строение миокарда имеет одну очень важную особенность – это полная независимость работы предсердий и желудочков. Еще одна не менее важная особенность сердечной мышцы — ее уникальная способность содержать в себе скелетную и гладкую мышечные ткани. Говоря о скелетной мышечной ткани, то именно от нее миокард взял полосато-поперечную исчерченность, а уже от гладкой ткани ее клеточную структуру, которая позволяет избежать контроля человеческим сознанием

Важно! Особое внимание стоит уделить клеткам сердечной мышцы, они представляют собой довольно интересное соединение. Каждая клетка имеет в себе вытянутое ядро, которое имеет свойство приспосабливаться к постоянному сокращению и уменьшаться в размерах вместе с клеткой. И это еще не все, большая часть ядер включают в себя большое количество хромосом, в отличие от ядер других тканей, благодаря этому, кардиомиоциты могут выдерживать невероятно большие нагрузки.

Миокарда сердца имеет еще одну очень интересную особенность. А именно, клетки полого органа, очень тесно взаимосвязаны. Это обусловлено тем, что у них есть отросточки, которые тесно и крепко цепляются друг за друга. Следовательно, кардиомиоциты образуют собой общую сеть, где структурные волокна очень тесно переплетаются и переходят друг в друга. Места, где отростки клеток соединяются друг с другом, называются вставочными дисками, они имеют множество щелей, по которым, собственно, передается возбуждение по всем клеткам. Именно вот этот уникальный момент и является основной особенностью мышечной ткани, вставочные диски с невероятной скоростью передают возбуждение по волокнам, это приводит к тому, что вся мышечная структура сердца очень быстро охватывается возбуждением и в ответ на него сокращается. Реакцию на возбуждение – сократимость, можно получить где-то за 0,4 секунды.

К основным свойствам сердечной мышцы относятся:

возбудимость, которая проявляется способностью давать реакцию на полученное раздражение;
проводимость, которая распространяет возбуждение по всем отделам миокарда и проводящей системе;
сократимость, когда в ответ на возбудимость сердечная мышца имеет способность сокращаться;
расслабление.

Если говорить о силе сокращения сердечной мышцы, то она зависит от нескольких факторов, а именно:

от общего количества имеющихся актомиозиновых мостиков, образующихся одномоментно;
от количества ионов кальция, входящих в саркоплазму. Чем большее их количество, тем сильнее будет способность сокращения.

Особенности внутреннего строения миокарда

Как устроены предсердия и желудочки

Строение миокарда предсердий и желудочков имеет ряд особенностей и определенных функций, благодаря которым происходит бесперебойная работа сердца. Из вен кровь поступает в предсердия, они, в свою очередь, их проталкивают в желудочки, а они уже направляют поток крови по артериям. Правый желудочек снабжает кровью легочные артерии, а левый выбрасывает кровь в аорту, которая раскинула свои артерии ко всем стенкам и органам человеческого организма. В сердце течет два вида крови: артериальная кровь содержится в левой половине сердца, а венозная кровь — в правой половине. Они не зависят друг от друга, поэтому не сообщаются.

Говоря о миокарде предсердий, обязательно стоит упомянуть об их мышечных слоях, которые делятся на поверхностный и глубокий. Структура верхнего слоя содержит поперечно или циркулярно расположенные волокна, а глубокий слой — продольные волокна. Предсердий всего 2 – это правое и левое, они отделены между собой межпредсердной перегородкой. Правое предсердие имеет кубическую форму и содержит в себе довольно больших размеров полость, которая называется правым ушком. Левое представлено нестандартной кубической формой, состоит из 5 отверстий, 4 из которых локализованы сверху вниз и представляют собой отверстия легочных вен. А вот пятое отверстие самой большой формы называется левым предсердно-желудочковым отверстием, оно обеспечивает связь предсердия с одноименным желудочком.

Предсердия и желудочки — особенности расположения

Строение миокарда предсердий и желудочков сердца довольно своеобразно, и имеет существенные отличия. Если в предсердиях выделяют два слоя мышц, то в желудочках — их целых три. Два из них едины, а вот третий слой, который расположен между теми двумя, имеет горизонтально расположенные волокна, именно этот средний горизонтальный слой существует отдельно для левого и правого представителя. Благодаря вот такому уникальному строению сердечной мышцы, полый орган может быть чрезвычайно неутомляемым и работать на протяжении всей жизни человека.

Кроме того, говоря о строении желудочков, обязательно необходимо выделить такую их особенность в строении, как разнообразные выпуклости и неровности, которые отходят от глубокого их мышечного слоя. Некоторые из них представляют мясистые перекладины, другие имеют вид столбиков, которые к верхушке заостряются и в медицине получили название сосочковые мышцы. Все эти даже самые маленькие комплектующие имеют огромнейшее значение и помогают обеспечить нормальную сердечную деятельность в целом.

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Стерлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ "протолкнуть" этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смешение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III той сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

9. Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах н правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

10. Электрокардиография

11. ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (У1-У2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки УзR –V4R. При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS н подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т н формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки УзR и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и У2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и AВ-блокады.

12. Эхокардиография

13. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью "протолкнуть" кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

14. Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастол и чес кого давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допамина). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и Л В-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Распространение инфаркта правого желудочка происходит с задней стенки левого желудочка на заднюю стенку правого, и как результат – поражаются обе камеры. В итоге, как бы странно это не показалось, так формируются основные симптомы именно правожелудочковой недостаточности.

Причины возникновения

При изолированном инфаркте правого желудочка чаще всего подвергаются повреждению три узла:

синоатриальный (синусно-предсердный);
атриальный;
атриовезикулярный.

Повреждения этих узлов отображаются на работе сердца, вызывая аритмические нарушения. К факторам, которые способствуют возникновению такого инфаркта можно отнести следующие:

некроз правостороннего желудочка;
ишемия отделов сердца, которые находятся на правой стороне;
изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии из-за того, что сосуды закупориваются, начинает формироваться участок острой ишемии, который, если не начать его вовремя лечить, переходит в зону некроза.

Если некроз выходит за пределы зоны правого желудочка, то у больного резко падает давление и появляются сильные отёки.

Симптомы

При данном инфаркте можно отследить определённые симптомы, которые и должны вызвать подозрение на появление патологии:

из-за нехватки кислорода, поступающего в кровь;
продолжительная, до 15 минут, боль в грудной клетке;
головокружения и обмороки, которые вызваны низким давлением и недостаточным поступлением в головной мозг крови;
сонливость, агрессивное или вялое состояние, помутнение сознания;
нарушение кровоснабжения почек;
из-за дефицита кислорода могут синеть конечности и кожный покров.

Диагностика заболевания

С помощью тщательного исследования (физикальное и инструментальное), прежде чем ставится окончательный диагноз.

Физикальное обследование включает в себя осмотр, пальпацию и другие мероприятия, которые проводит доктор. Специалиста при этом интересуют следующие симптомы:

Есть ли у больного синдром Куссмауля – сильно выпячиваются вены на шее, что связано с избыточным накоплением крови в артериях и венах. Сильнее всего вены торчат во время вдоха, так как в этот момент имеет значение не только их переполнение кровью, но и давление в грудной клетке.
При пальпации печени и правого подреберья могут проявляться болезненные ощущения, которые появляются из-за острой правожелудочковой недостаточности.
Признаки застоя крови.
Снижение артериального пульса.
Артериальная гипотония, связанная с тем, что понижается систолическая функция правого желудочка.
Синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий и AV-блокада.

Самым эффективным методом считается электрокардиограмма с отведением в зоне груди – она даёт точную информацию для подтверждения или опровержения этого диагноза.

Провести данную процедуру важно ещё в первые часы проявления инфаркта. Для этого на правую сторону груди пациента накладываются специальные электроды, на которых есть номера с 3 до 6. ЭКГ с отведением позволяет увидеть такие изменения:

Как поражена мышечная ткань. Повышение патологического зубца говорит о некрозе, смещение или выпуклость сегмента ST – повреждении, а изменения зубца Т – ишемии.
Глубину поражения миокарда.
Отведения, в которых были найдены изменения, дают определить расположение и объем инфаркта.

Одним из методов диагностики является эхокардиограмма (ЭхоКГ), которая относится к методу УЗИ. С её помощью можно увидеть все функциональные и морфологические изменения сердца и клапанного состава. При проведении процедуры доктор смотрит на следующие структурные изменения:

расширился ли правый желудочек;
правильно ли двигаются стенки (задняя, боковая и передняя);
не снизился ли объём выбрасываемой крови;
не появились ли изменения в межжелудочковой перегородке.

В представленном видеоролике Вы сможете увидеть, как на мониторе отображается инфаркт миокарда правого желудочка, а также на какие признаки нужно обратить внимание.

Также из методов используется коронароангиография, которая даёт возможность обнаружить стенозы коронарных артерий.

Возможные осложнения и последствия

Самое тяжелое осложнение – острая сердечная недостаточность. Существует 4 класса проявления недостаточности со способами их лечения:

1-й класс – отсутствуют хрипы и «ритм галопа» в лёгких (патологический ІІІ тон сердца). Возникает у 40-50% больных, а смертность при первом классе составляет 10%.
2-й класс – появляются хрипы на площади менее 50% лёгочных полей или появляется «ритм галопа». 2-м классом болеют 30-40% человек, а уровень смертности – 20%.
3-й класс – хрипы на 50% площади лёгочных полей совместно с «ритмом галопа». Болеют 10-15% человек, а смертность – 40%.
4-й класс – появляются симптомы кардиогенного шока (острая левожелудочковая недостаточность крайней тяжести). Переносят это 5-20% пациентов, а смертность достигает до 90%.

Надо оказывать как можно быстрее. Все проведенные мероприятия должны быть направлены на купирование боли, организацию для больного условий полного покоя, улучшения кровотока и сократительной деятельности миокарда, предупреждение нарушений ритма сердца, коррекцию электролитного и кислотно-щелочного равновесия, а также предотвращение расширения площади поражения инфарктом.

Неотложную помощь, в первую очередь, оказывает приехавшая к больному бригада скорой медицинской помощь. Они осуществляют купирование боли, отёка лёгких, гипертонического криза, пароксизмальной тахикардии. Также при необходимости проводятся реанимационные мероприятия – введение адреналина, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

После доставки больного в больницу им начинает заниматься специализированная кардиологическая бригада. Она регистрирует ЭКГ, проводит неотложную терапию нарушений ритма сердца, транспортирует в кардиологическое отделение.

Назначается постельный режим, при котором нельзя поворачиваться на бок. Вводятся обезболивающие препараты внутривенно или внутримышечно, например, 2 мл 50-процентного раствора анальгина, 2 мл 2-процентного раствора папаверина, 1 мл 1-процентного раствора димедрола. Одновременно с антиангинальными лекарствами больному назначаются коронаролитические средства – препараты для расширения сосудов, которые делятся на несколько групп:

К 1-й группе относятся нитраты со спазмолитическим действием, которые могут до определённого уровня уменьшать работу сердца. Делятся на препараты быстрого и пролонгированного действия.
Препараты 2-й группы способны увеличивать коронарный кровоток без существенного повышения потребности миокарда в кислороде.
3-я группа препаратов обладает коронарорасширяющим действием и может уменьшать потребность миокарда в кислороде.

Для предупреждения используют препараты солей калия и поляризующий раствор. А вот лечение является задачей трудновыполнимой.

Также к неотложной помощи относится оксигенотерапия – лечение кислородом. Для этого используют носовые катетеры или маски наркозного аппарата.

Лечение традиционными способами

Основное, что стараются сделать при подборе лечения инфаркта миокарда правого желудочка – это устранить гемодинамические последствия:

проводится диагностика инфаркта;
возобновляется ток крови – реперфузия;
непрекращающееся наблюдение за частотой сердечных сокращений;
при помощи препаратов инотропной группы поддерживается необходимый выброс сердца.

Во время лечения инфаркта правого желудочка к препаратам группы нитратов и диуретиков прибегают крайне осторожно из-за чувствительности желудочка к изменениям преднагрузки, ведь данные препараты могут значительно её понижать.

А препараты, которые резко сужают сосуды, не используют вовсе. Всё дело в том, что под действием таких препаратов в лёгочном круге кровообращения резко подскакивает давление, что даёт перенагрузку на и так травмированный желудочек.

Для терапии заболевания также используется специальный раствор, который восстанавливает объем циркулирующей крови и избавляет от чрезмерно пониженного артериального давления. Вводят раствор постепенно, чтобы видеть изменения гемодинамики пациента. Делается это для достижения центрального венозного давления (15 мм рт. ст.).

Если это мероприятие ожидаемых результатов не дало, то пытаются повысить силу мышечных сокращений при помощи препаратов – Добутамина и Допамина.

Если лекарственная терапия не помогла, то прибегают к хирургическому вмешательству. Чаще всего это баллонная ангиопластика (процедура, с помощью которой восстанавливается проходимость в сосудах нижних конечностей).

Народные средства

Народные методы не являются панацеей от проблемы. Это всего лишь вспомогательный вариант борьбы с болезнью, и обращение к врачу является обязательным:

Травяной сбор – пустырник, корень валерианы и плоды тмина смешивают и заливают 200 г кипятка. После этого на четверть часа ставят на водяную баню и настаивают ещё 30-35 минут. Отвар процеживают, отжимают и принимают на ночь по одному стакану.
Укроп и липа. Поровну смешиваются плоды укропа, календула, боярышник, цветки липы и солома овса. Получается две чайные ложки смеси, которые заливают 300 г кипятка, ставят в тёплое место на 2-2,5 часа, после этого процеживают и принимают по половине столовой ложки 3 раза в день.
Шишки хмеля, траву валерианы, тысячелистника, кукурузные рыльца и листья мелиссы смешивают в разных количествах (по 20 г). 2 столовые ложки смеси залить одним стаканом кипятка и настоять на водяной бане. Принимается настой утром по половине стакана.

После лечения пациенту предстоит очень долгий , в который входят следующие мероприятия:

лекарственная реабилитация;
работа с психологом.

В первые дни больному показан строго постельный режим. Садиться можно не ранее, чем на 4-й день, а начинать двигаться – на 7-11. Срок восстановления у каждого индивидуальный, но в среднем около полугода. Крайне важно контролировать артериальное давление.

Хорошим методом считается санаторно-курортное лечение. Трудоспособным человек вновь становится ориентировочно через 4 месяца после перенесенного приступа. Если возникли осложнения, то человеку присваивается ІІ степень инвалидности.

Профилактика инфаркта

Самое главное – это вести здоровый образ жизни, бросить вредные привычки, умеренно заниматься спортом и держать под контролем вес тела. Конечно, важное значение имеет правильное питание. В рацион включаются овощи и зелень, корнеплоды и рыба с мясом. Исключается соленая пища, контролируется давление, уровень сахара и холестерина.

Если вдруг неожиданно начался приступ, то надо лечь, принять таблетку Аспирина. Также можно выпить Корвалол или Валокордин.

Если больной пройдёт полностью лечение в больнице с неукоснительным соблюдением всех показаний и инструкций врача, то это даст ему гарантию полнейшего выздоровления, нормализует работу правого желудочка и улучшит само состояние пациента, который перенёс инфаркт рассматриваемого типа.

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
одышка;
развитие чувства страха;
появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Выделяются следующие виды инфаркта:

Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

межжелудочковой перегородки;
самого желудочка;
инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
правого сердечного желудочка.

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

гипертония;
сахарный диабет;
чрезмерный лишний вес;
курение;
частый прием алкогольной продукции;
частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.
Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

Чем опасны шумы в сердце?

Для начала необходимо понимать, что такое шумы в сердце, и разграничивать их на физиологические и патологические. В норме при работе клапанов сердца, а точнее, при их захлопывании во время ритмичных сердечных сокращений, возникают звуковые колебания, не слышимые ухом человека.

Причины звуковых феноменов в сердце
Физиологические причины
Патологические причины
Симптомы
Диагностика
Лечение

При выслушивании сердца фонендоскопом врача (трубкой для аускультации) эти колебания определяются как I и II сердечные тоны. Если же клапаны смыкаются недостаточно плотно, или наоборот, кровь через них продвигается с трудом, возникает усиленный и более продолжительный звуковой феномен, получивший название сердечного шума.

Врач при осмотре пациента, без инструментальных методов диагностики, уже может предположить, имеется ли поражение определенного сердечного клапана, повлекшее за собой звуковой феномен в сердце.

Во многом это происходит благодаря подразделению шумов по времени возникновения – до или сразу после сокращения желудочков (систолический или постсистолический шум) и по локализации в зависимости от выслушивания в точке проекции того или иного клапана на передней грудной стенке.

Причины звуковых феноменов в сердце

Для того чтобы точнее определить, чем обусловлен усиленный звук у конкретного пациента, следует пройти дополнительное обследование и выявить причину шума в сердце.

Физиологические причины

Шумы, обусловленные внесердечными причинами, возникают при нарушении нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при повышении или понижении тонуса блуждающего нерва, сопровождающего такое состояние, как вегето-сосудистая дистония, а также в период быстрого роста у детей и подростков.
Шумы, обусловленные внутрисердечными причинами, часто свидетельствуют у детей и взрослых о малых аномалиях развития сердца. Это не болезни, а особенности строения сердца, возникающие в период внутриутробного развития. Из них выделяют пролапс митрального клапана, дополнительные или аномально расположенные хорды левого желудочка и открытое овальное окно между предсердиями. Например, у взрослого основой для шума в сердце может быть то, что у него с детского возраста не заросло овальное окно, но это встречается довольно редко. Однако в таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Часто таким звуковым явлением начинает проявляться пролапс митрального клапана у женщины во время беременности.
Также физиологические шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, и могущими попросту «сдавливать» эти сосуды с незначительным нарушением кровотока через их клапаны.

Обменные нарушения, например, при анемии (снижении гемоглобина в крови) организм стремится компенсировать недостаток кислорода, переносимого гемоглобином, в связи с чем, увеличивается частота сердечных сокращений и ускоряется кровоток внутри сердца и сосудов. Быстрый кровоток через нормальные клапаны непременно сочетается с завихрениями и турбулентностью потока крови, что и вызывает появление систолического шума. Наиболее часто он выслушивается на верхушке сердца (в пятом межреберье слева под соском, что соответствует точке выслушивания митрального клапана).
Изменения вязкости крови и учащение сердечных сокращений при тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке также сопровождаются появлением физиологического шума.
Длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое, могут способствовать временному изменению в работе желудочков и появлению шумов.
Одной из наиболее частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. Однако врач должен проявлять настороженность при появлении шумов у беременной, так как в том случае, если пациентка не была обследована ранее по поводу кардиологических заболеваний, звуковые феномены в сердце могут указывать на наличие какого – то серьезного заболевания.

Патологические причины

Пороки сердца. Это группа врожденных и приобретенных заболеваний сердца и крупных сосудов, характеризующихся нарушением их нормальной анатомии и разрушением нормальной структуры сердечных клапанов. К последним относятся поражения клапана легочной артерии (в месте выхода легочного ствола из правого желудочка), аортального (в месте выхода аорты из левого желудочка), митрального (между левыми предсердием и желудочком) и трикуспидального (или трехстворчатого, между правыми предсердием и желудочком) клапанов. Поражение каждого из них может быть в форме стеноза, недостаточности или их одновременного сочетания. Стеноз характеризуется сужением клапанного кольца и затрудненным прохождением крови сквозь него. Недостаточность обусловлена неполным смыканием створок клапана и возвратом части крови обратно в предсердие или желудочек. Причиной пороков наиболее часто является острая ревматическая лихорадка с поражением эндокарда в результате перенесенной стрептококковой инфекции, например, ангины или скарлатины. Шумы характеризуются грубыми звуками, их так и называют, например, грубый систолический шум над клапаном аорты при стенозе аортального клапана.
Часто от врача можно услышать, что у пациента выслушиваются более громкие и продолжительные шумы в сердце, чем ранее. Если врач говорит пациенту, что у него усилились сердечные шумы на фоне лечения или пребывания в санатории, не стоит пугаться, так как это является благоприятным признаком – громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках. Ослабление шумов, обусловленных пороком, напротив, может свидетельствовать о нарастании недостаточности кровообращения и ухудшении сократительной активности миокарда.
Кардиомиопатия – расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда, обусловленное длительным токсическим влиянием на миокард гормонов щитовидной железы или надпочечников, длительно существующей артериальной гипертонией, перенесенным миокардитом (воспалением мышечной ткани сердца). Например, систолическим шумом в точке выслушивания аортального клапана сопровождается гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.
Ревматический и бактериальный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и разрастание бактериальных вегетаций на клапанах сердца. Шум может быть систолическим и диастолическим.
Острый перикардит – воспаление листков перикарда, выстилающего сердце снаружи, сопровождается трехкомпонентным шумом трения перикарда.

Расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда

Симптомы

Физиологические шумы в сердце могут сочетаться с такими симптомами, как:

слабость, бледность кожи, быстрая утомляемость при анемии;
чрезмерная раздражительность, быстрое похудание, дрожание конечностей при тиреотоксикозе;
одышка после нагрузки и в положении лежа, отеки нижних конечностей, учащенное сердцебиение на поздних сроках беременности;
ощущение учащенного сердцебиения после физических нагрузок при дополнительных хордах в желудочке;
головокружение, утомляемость, перепады настроения при вегето-сосудистой дистонии и др.

Патологические сердечные шумы сопровождаются нарушениями сердечного ритма, одышкой при нагрузке или в покое, эпизодами ночного удушья (приступы сердечной астмы), отеками нижних конечностей, головокружением и потерей сознания, болями в сердце и за грудиной.

Диагностика

Если терапевт или другой врач услышал у пациента дополнительные звуки при работе клапанов, он направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог уже на первом осмотре может предположить, чем в конкретном случае объясняется шум, но все – таки назначит какие – либо из дополнительных методов диагностики. Какие именно, врач будет решать индивидуально для каждого пациента.

Громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках

Во время беременности каждую женщину должен хотя бы раз осмотреть терапевт для определения состояния ее сердечно – сосудистой системы. Если обнаружен сердечный шум, или более того, возникло подозрение на порок сердца, следует немедленно проконсультироваться у кардиолога, который совместно с ведущим беременность гинекологом будет решать вопрос о дальнейшей тактике.

Для определения характера шума, актуальным методом диагностики остается аускультация (выслушивание стетоскопом) сердца, которая дает весьма значительную информацию. Так, при физиологических причинах шума он будет иметь мягкий, не очень звучный характер, а при органическом поражении клапанов выслушивается грубый или дующий систолический или диастолический шум. В зависимости от точки на грудной клетке, в которой врач слышит патологические звуки, можно предположить, какой из клапанов разрушен:

проекция митрального клапана – в пятом межреберье слева от грудины, на верхушке сердца;
трикуспидального – над мечевидным отростком грудины в самой нижней ее части;
аортального клапана – во втором межреберье справа от грудины;
клапана легочного ствола – во втором межреберье слева от грудины.

Из дополнительных методов могут быть назначены следующие:

общий анализ крови – для определения уровня гемоглобина, уровня лейкоцитов при лихорадке;
биохимический анализ крови – для определения показателей работы печени и почек при недостаточности кровообращения и застое крови во внутренних органах;
исследование крови на гормоны щитовидной железы и надпочечников, ревматологические пробы (при подозрении на ревматизм).

Примерно так выглядят данные, полученные при ФКГ

УЗИ сердца – «золотой стандарт» в обследовании пациента с сердечным шумом. Позволяет получить данные об анатомическом строении и нарушениях кровотока по сердечным камерам, если таковые имеются, а также определить систолическую дисфункцию при сердечной недостаточности. Этот метод должен быть приоритетным у каждого пациента, и у ребенка, и у взрослого с шумом в сердце.
фонокардиография (ФКГ) – усиление и регистрация звуков в сердце при помощи специальной аппаратуры,
по электрокардиограмме тоже можно предположить, есть ли грубые нарушения в работе сердца или причина, повлекшая за собой шумы в сердце, кроется в других состояниях.

Лечение

Тот или иной вид лечения определяется строго по показаниям и только после назначения специалиста. Например, при анемии важно как можно скорее начать принимать препараты железа, и систолический шум, связанный с этим, по мере восстановления гемоглобина, исчезнет.

При нарушении функции органов эндокринной системы коррекция обменных нарушений проводится эндокринологом с помощью медикаментозных препаратов или хирургического лечения, например, удаления увеличенной части щитовидной железы (зоба) или опухоли надпочечников (феохромоцитомы).

Если наличие систолического шума обусловлено малыми аномалиями развития сердца без клинических проявлений, как правило, нет необходимости принимать какие – то препараты, вполне достаточно регулярного осмотра кардиологом и эхокардиографии (УЗИ сердца) раз в год или чаще по показаниям. При беременности в случае отсутствия серьезных заболеваний работа сердца вернется в норму после родов.

Терапию органических поражений сердца важно начинать с момента установления точного диагноза. Врач назначит необходимые лекарства, а при пороках сердца может понадобиться хирургическое вмешательство.

В заключение необходимо отметить, что не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.

Особенности клинической картины

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

Электрокардиография

ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (V 1 -V 2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V 3R - V 4R . При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т и формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V 3R и V 4R при отсутствии этих изменений в отведениях V 1 и V 2 . Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография

ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутаминутуа или/и допaминутуа). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.