Мочевая кислота - продукт нормального метаболизма здорового человека. Но увеличенная концентрация ее может быть симптомом некоторых заболеваний, результатом несбалансированной диеты или генетической предрасположенности. В сочетании с болями в суставах результат анализа будет говорить о возможной подагре, вместе с нарушениями в работе почек - о нефролитиазе.

Причины

Среди причин гиперурикемии можно выделить две группы: связанные с обменными процессами и функционированием почек .

К первой группе относят:

• Повышенное содержание пурина в метаболизме. Возникает при частом употреблении мяса, субпродуктов, дрожжей и некоторых других продуктов.
• Несбалансированная диета (без согласования со специалистом), голодание. Если организм не будет получать достаточного количества питательных веществ, начнется распад собственных мышечных тканей, в результате чего повышается уровень мочевой кислоты.
• Избыточное употребление фруктозы. Расщепляясь в печени, фруктоза одним из конечных своих метаболитов имеет мочевую кислоту. Если пациент употребляет фруктозу в чистом виде вместо сахара, уровень уратов будет расти.

Вторую группу причин гиперурикемии объединяет почечный механизм накопления в крови мочевой кислоты. И если в норме она должна отфильтровываться почками и выводиться с мочой, то нарушения возникают из-за:

• Генетической или врожденной предрасположенности. Особенности фильтрационно-канальцевой системы, ее недоразвитие и недостаточное функционирование замедляют эвакуацию уратов из организма.
• Возрастных сосудистых изменений. Закупоривание просвета сосудов почек, их склерозирование замедляют приток крови к почкам.
• Долгого приема определенных лекарственных препаратов, спиртных напитков.
• Сопутствующих заболеваний - гипертонии, сахарного диабета, онкологических процессов, которые ухудшают работу почек.

Классификация

Гиперурикемия бывает первичной и вторичной.

Первичная форма связана с генетической предрасположенностью, погрешностями в диете, т.е. сначала следует повышение концентрации уратов, а затем - заболевания, с этим связанные.

Вторичная форма , напротив, вызвана какими-то заболеваниями. Т.е. сначала в организме создались условия для повышения уровня мочевой кислоты (например, ), а затем он вырос.

Симптомы

Часто выявление гиперурикемии носит случайный характер и связано с плановыми обследованиями или анализами по поводу других недомоганий.

У детей могут наблюдаться следующие неспецифичные симптомы гиперурикемии:

• ночной ;
• наблюдается повышение потливости;
• тик или логоневроз;
• боль в животе.

В подростковый период на смену этим жалобам могут прийти:

• боль в пояснице;
• дискинезия желчевыводящих путей;
• зуд в мочеиспускательном канале;
• избыточная масса тела.

Плюс симптомы интоксикации и астенизации. У взрослых скорее обратят на себя внимание симптомы заболеваний, уже вызванных ею или сопутствующих гиперурикемии.

Диагностика

Анализ мочевой кислоты относится к биохимическому . Забор крови рекомендуется проводить натощак, от последнего приема пищи должно пройти восемь часов. За один-два дня до сдачи стоит ограничить употребление блюд жирных, жареных, мясных, алкогольных напитков, сократить физические нагрузки.

Кроме анализа крови может понадобиться узнать концентрацию мочевой кислоты в суточной моче.

Лечение

Специалист, ознакомившись с анамнезом пациента и проведя необходимые исследования, может рекомендовать:

• Диетотерапию. Иногда исключительно изменениями рациона можно добиться снижения уровня мочевой кислоты. Следует исключить крепкие спиртные напитки и пиво (источник пивных дрожжей), мясные и рыбные бульоны, ограничить употребление мяса и рыбы, даже отварных и запеченных, копченых колбас.
• Контролировать объем выпиваемой жидкости - не менее 2,5 л чистой воды.
• Медикаментозное лечение. Существует ряд препаратов, регулирующих метаболизм мочевой кислоты, влияя на процессы ее синтеза, распада и функцию почек.
• Дополнительные обследования и лечение сопутствующих заболеваний.

Профилактика

Если в роду известны случаи заболевания подагрой, гиперурикемией, мочекаменной болезнью, есть смысл проходить периодически профилактические обследования, чтобы предотвратить развитие этих недугов.

Здоровый образ жизни, достаточная двигательная активность , сбалансированная диета и достаточный объем выпиваемой жидкости положительно сказываются на метаболизме мочевой кислоты.

Специалист после ознакомления с анамнезом конкретного пациента может назначить и прием лекарственных препаратов в профилактических целях.

Прогноз

Гиперурикемия с течением времени может привести к отложениям кристаллов солей мочевой кислоты в различных органах, прежде всего в суставах (приводя к подагрическому артриту) и почках (вызывая воспаления и мочекаменную болезнь).

При достаточной экскреции уратов почками удастся поддерживать общее состояние на уровне хорошего или удовлетворительного долгие годы. Пациенты могут вести полноценный образ жизни и быть трудоспособными.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Гиперурикемия - это повышенное по сравнению с нормой содержание мочевой кислоты в составе крови. Нормой содержания мочевой кислоты считается 240-400 мкм/л.

Виды гиперурикемии

По характеру возникновения определяют первичную и вторичную форму заболевания.

Первичная гиперурикемия имеет идиопатический характер, т.е. возникает по неясным, не выявленным причинам. Считается, что она возникает как следствие нарушения биосинтеза на молекулярном уровне и распада нуклеидов в результате патологии метаболизма пуринов (пурины - жизненно важные вещества, имеющиеся во всех клетках организма человека).

Вторичная гиперурикемия отмечается при ускоренном распаде аденозинтрнфосфатаи и возникает как следствие каких-либо заболеваний. Подобная форма часто наблюдается при гипоксии различного вида, а также при нарушении баланса лактата и глюкозы в крови, кроме того при злоупотреблении алкоголем.

Вторичная гиперурикемия может быть результатом опухолевого процесса при миело- и лимфопролифера-тивных болезнях, инфекционном мононуклеозе, пернициозной анемии и других заболеваниях с разрастанием тканей путем деления клеток.

Лечение также может стать причиной вторичной гиперурикемии.

Частым последствием подобного формы является почечная недостаточность, возникающая в результате блокирования кристаллами мочевой кислоты почечных канальцев.

Гиперурикемия: причины

По провоцирующим факторам причины гиперурикемии подразделяются на формы, приводящие к увеличению содержания в крови мочевой кислоты.

К одной из причин относится избыточное формирование мочевой кислоты, при этом возникает метаболическая или обменная гиперурикемия.

При нарушении вывода мочевой кислоты почками определяется почечная гиперурикемия. Почечная гиперурикемия может развиться как наследственная предрасположенность, так и быть приобретенной. В обоих случаях развитие заболевания происходит при нарушении функции почек по фильтрационно-канальцевому типу.

Приобретенная форма гиперурикемии, обычно развивается у пожилых людей из-за разрастания рубцовой ткани стенок почечных сосудов, вызывающих их сужение - склерозирования сосудов.

Кроме того причинами гиперурикемии приобретенной формы могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Нередко длительное и порою необоснованное использование аспирина, диуретиков или других медикаментов так же приводят к развитию гиперурикемии.

Гиперурикемия, возникшая в результате нарушения вывода из мочи мочевой кислоты, т.е. ее накопления в моче, приводят к образованию песка и камней в почках.

При нарушении пуринового обмена развивается подагра - заболевание суставов воспалительного характера, сопровождающееся их деформацией и острыми болями.

Причинами гиперурикемии могут быть заболевания крови и лимфатической системы, псориаз, саркоидоз и другие факторы нарушающие функцию почек.

Некоторые разновидности гиперурикемии

Бессимптомной гиперурекимией называется процесс увеличения мочевой кислоты без признаков образования кристаллов и воспалительного артрита. Бессимптомная гиперурикемия редко требует медикаментозного вмешательства и довольно часто ее называют подагрой без симптомов. При этой форме гиперурикемии отсутствуют такие проявления как тофусы, уратные камни, уратная нефрпатия, подагрический артрит, но отмечается повышенное содержание мочевой кислоты.

Бессимптомная гиперурикемия отмечается у 5% жителей планеты, при этом последствия возникают примерно у 10-20% из них. При данном виде не отмечается нарушений функции почек, а снижение количества мочевой кислоты не дает никаких изменений в состоянии организма.

Чаще всего факторами, влияющими на ее возникновение, являются артериальная гипертония, ожирение, повышенное содержание липидов и/или липопротеинов.

Гиперурикемия и подагра

Гиперурикемия является одним из факторов развития - заболевания из наиболее известных разновидностей артрита. В результате подагры отмечается стойкое поражение суставов и почек. Подагра и гиперурикемия тесно связаны, т.к. повышенное содержание в крови мочевой кислоты, приводит к отложению в околосуставных тканях ее кристаллов. Мочевая кислота, с током крови проникает в суставную жидкость и образует кристаллы, разрушающие и деформирующие их.

Много лет подагра считалась болезнью наследственного происхождения. Примерно у 20% пациентов отмечается семейная предрасположенность.

Но, основываясь на современных исследованиях, установлена связь между пуриновым обменом и образованием уратных камней. Кроме того нарушенный пуриновый метаболизм приводит к неспособности бета-клеток поджелудочной железы синтезировать инсулин.

Поэтому подагра может быть связана с мочекаменной болезнью и сахарным диабетом.

Но подагра не всегда развивается только в результате избыточного образования мочевой кислоты. Ее возникновение может быть одновременно вызвано уменьшенной фильтрацией уратов почкам или под влиянием различных сторонних факторов.

Признаками подагры являются острые воспалительные процессы, покраснения кожи на пораженном участке, припухлости и боль, гиперурикемия, одностороннее поражение суставов.

Поэтому подагру и гиперурикемию необходимо лечить одновременно.

Симптомы гиперурикемии выражаются в зависимости от происхождения заболевания, и основным критерием является повышенный уровень мочевой кислоты. Поэтому для успешного лечения гиперурикемии необходимо пройти соответствующую диагностику с выявлением причин и формы развития болезни.

Лечение гиперурикемии

Современная медицина использует несколько методов лечения гиперурикемии. Основным критерием для снижения уровня мочевой кислоты считается соблюдение диеты, предполагающей исключение из питания продуктов с высоким содержанием пуринов.

Полностью исключается алкоголь и пиво, крутые мясные и рыбные супы. Нельзя употреблять в пищу жаренные, тушенные и запеченные мясные и рыбные блюда. Не рекомендуется употреблять печень, сердце, почки, колбасы, копчености, бобовые растения. Ограничивается потребление шоколада, сыров, цветной капусты, щавеля, шпината, редиса.

В рацион включаются мясо кролика, индейки, курицы, супы, приготовленные на вторичном бульоне, кисломолочные и молочные продукты. Рекомендуется употреблять овощи и фрукты, богатые калием - сладкий перец, тыкву, огурцы, баклажаны, морковь, абрикосы, груши, яблоки, виноград и пр.

Полезны при гиперурикемии - вишня, калина, брусника, клюква, боярышник и др. темные, ярко-красные и синие ягоды, способствующие снижению уровня мочевой кислоты.

Необходимо ежедневно употреблять не менее 2-2,5 литров жидкости, т.к. вода предотвращает образование камней. Кроме того полезно проводить разгрузочные дни.

Медикаментозное лечение заключается в использовании пробенецида, способствующего снижению уровня мочевой кислоты в крови. Кроме того назначаются ингибиторы ксантиноксидазы и аллопуринол.

Гиперурикемия представляет собой состояние, которое характеризуется повышенным содержанием в крови мочевой кислоты. Патология принадлежит к категории факторов, повышающих риск развития подагры – одной из наиболее распространенных разновидностей артрита, в результате которой поражаются почки и суставы.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуринов – жизненно важных составных элементов любой клетки человеческого организма и в первую очередь ее ядра. В тех же случаях, когда происходит какой-либо сбой в нормальном течении метаболических процессов, мочевая кислота и ее кислые соли начинают скапливаться в крови, что приводит к развитию у человека различных патологий, в частности это способствует образованию конкрементов в мочевыводящих путях (почках и мочевом пузыре), подагрических отложений, а также к гиперурикемии.

Статистика последних лет свидетельствует о том, что гиперурикемия отмечается практически у каждого пятого взрослого представителя популяции и примерно у 3% детей. Причем частотность случаев развития подобного состояния значительно возрастает с каждым годом, что обусловлено негативным влиянием на человеческий организм ухудшающейся экологии. Так, одной из предпосылок нарушения метаболизма пуриновых оснований и, следовательно, причиной гиперурикемии является повышенное содержание в воздухе больших городов продуктов, продуцируемых бензиновыми моторами автомобилей.

Причины гиперурикемии

Гиперурикемия развивается на фоне ускоренного образования мочевой кислоты, что может быть обусловлено воздействием следующих факторов:

• Участием пурина в метаболических процессах;
• Ухудшением функции почек;
• Повышенным содержанием фруктозы в ежедневном рационе.

Главными же причинами гиперурикемии считаются:

• Злоупотребление пищей, насыщенной пуринами (в частности такими пуриновыми основаниями, как аденин и гипоксантин);
• Присутствие в ежедневном рационе большого количества высококалорийных продуктов и чрезмерное употребление жирной пищи;
• Голодание (результатом дефицита питания является то, что для обеспечения себя необходимой энергией организм начинает расходовать мышечную массу, в результате чего пурины попадают в систему кровообращения и провоцируют повышение количественных показателей содержания мочевой кислоты в биохимическом анализе крови);
• Злокачественные новообразования;
• Разрушение тканей.

Кроме того, дать толчок к развитию гиперурикемии способны заболевания крови и лимфатической системы, а также иные болезни, нарушающие почечную экскрецию и характеризующиеся массивным распадом нуклеотидов в ядрах клеток.

Гиперурикемия почек может быть как наследственным, так и приобретенным состоянием. Однако независимо от этиологии, пусковым механизмом, провоцирующим патологию, принято считать ухудшение фильтрационных свойств и нарушение канальцевых функций почек. Как приобретенное состояние гиперурикемия в большинстве случаев развивается в пожилом возрасте в результате склерозирования сосудов почек. Довольно часто она является спутником следующих патологий:

• Анемии, обусловленной дефицитом витамина В12;
• Токсикоза при беременности;
• Хронической экземы;
• Лейкоза;
• Псориаза;
• Инфекционных заболеваний, протекающих в острой форме;
• Крапивницы;
• Острой алкогольной интоксикации;
• Ацидоза.

Типы гиперурикемии

В патогенезе патологического состояния крайне важным считается определение его типа. Выделяют гиперурикемию:

• Метаболическую;
• Почечную;
• Смешанную.

Метаболический тип характеризуется повышенной выработкой мочевой кислоты, высокой ее концентрацией в моче (урикозурией) на фоне нормального или несколько повышенного клиренса мочевой кислоты.

Отличительной чертой гиперурикемии почечного типа является нарушение выделения мочевой кислоты на фоне сниженных показателей этих параметров.

Что же касается смешанного типа, который представляет собой сочетание метаболического и почечного, то подобное состояние диагностируется, если у пациента уратурия (выделение уратов и мочевой кислоты с мочой) находится в пределах нормы или несколько снижена, а клиренс мочевой кислоты при этом не изменен.

Симптомы гиперурикемии

На ранних стадиях развития патологического процесса происходит формирование интерстициального нефрита, который под воздействием бактериальной инфекции способен трансформироваться в пиелонефрит вторичного типа. Если для этого создаются благоприятные условия, то также запускается процесс образования камней в почках.

Помимо этого отмечается, что мочевая кислота способна оказывать влияние на функцию иммунной системы. Именно по этой причине к основным симптомам гиперурикемии, в частности у детей, относят значительное снижение защитных свойств организма, на фоне которого нередко развивается гломерулонефрит.

Патология также сопровождается абдоминальными признаками, которые выражаются в форме болевого синдрома. Что касается детей младшего возраста, то у них симптомы гиперурикемии проявляются в виде:

• Артралгии;
• Боли в мышцах;
• Тиков;
• Ночного энуреза;
• Повышения потливости;
• Дискинезии желчевыводящих путей;
• Астенического синдрома;
• Интоксикации.

Следует также отметить, что гиперурикемия, возникающая у беременной женщины, является серьезной угрозой развития большого количества различных патологий у плода. Это связано с тем, что мочевая кислота и ее соли обладают сильно выраженным тератогенным и нефротоксическим действием.

Лечение гиперурикемии

Основным направлением лечения гиперурикемии является диетотерапия, подразумевающая исключение из рациона или существенное уменьшение в нем продуктов питания, содержащих большое количество пуриновых оснований.

Медикаментозное лечение гиперурикемии подразумевает назначение пациентам:

• Урикозодепрессорных препаратов;
• Оротовой кислоты;
• Медикаментов, обладающих урикозурическим действием.

Помимо этого важным моментом лечения считается обеспечение щелочной реакции мочи.

Диета при гиперурикемии

Диета при гиперурикемии предполагает уменьшение потребления белка. При этом принимать пищу в обязательном порядке рекомендуется часто, но малыми порциями. Дневной рацион должен строиться по принципу: три основных приема пищи (причем последний из них должен быть не позднее, чем за 3,5-4 часа до отхода ко сну) и два-три перекуса.

Основными требованиями диеты при гиперурикемии являются:

• Употребление до 2,5 л жидкости в день;
• Ограничение ежедневной нормы пуринов до 200 мг;
• Исключение или сведение к минимуму пуринсодержащих продуктов (мяса, внутренних органов, рыбы, икры, дрожжей, какао, бобовых, грибов и шоколада);
• Прием двухнедельными курсами щелочной минеральной воды.

Употребление мяса, рыбы, морепродуктов и птицы разрешается не более двух раз в течение недели. Молочные продукты следует выбирать с минимальной жирностью (лучше отдать предпочтение кисломолочным). Фрукты можно есть не более трех штук в день.

Гиперурикемия характеризуется повышением уровня мочевой кислоты в крови и представляет большую опасность, поскольку является симптомом системных заболеваний. При этом превышение нормы концентрации может само по себе спровоцировать развитие подагры, мочекаменной болезни и снижение общей сопротивляемости организма.

Что такое гиперурикемия и ее виды

Пурины – это вещества, необходимые организму для синтеза нуклеиновых кислот. Основной объем пуриновых соединений поступает с пищей, и лишь малое количество организм производит самостоятельно.

В результате распада пуринов в плазме крови появляется небольшое количество мочевой кислоты. В норме последняя выводится почками в почти том же количестве, в котором она поступила в кровь.

Если этого не происходит по причине избытка выработки/недостатка использования пуринов или нарушений в работе почек, концентрация мочевой кислоты в крови возрастает. Это явление и носит название гиперурикемии. При этом различают:

• генетически обусловленную (первичную) гиперурикемию – развивается редко ввиду предрасположенности, иногда – только при наличии благоприятных условий (особенностей питания);
• вторичную форму – возникает на фоне основной патологии.

С точки зрения различения механизма возникновения выделяют три вида гиперурикемии:

1. Метаболическая – характеризующаяся повышенным образованием продукта распада пурина и нормальным его выведением.
2. Почечная – возникает на фоне пониженного выведения соединения.
3. Смешанная – аномально высоким является количество как синтезируемой, так и выводимой мочевой кислоты.

В последнем случае неизбежно возникает и гиперурикозурия – возрастание содержания мочевой кислоты в моче.

Причины возникновения недуга

Для первичной патологии причиной возникновения является генетически обусловленные пороки обмена веществ. Но иногда для того, чтобы предрасположенность переросла в нарушение, требуются дополнительные «отягчающие» факторы:

Стоит отметить, что в подобных условиях избыток пурина может возникать и без генетических нарушений. Яркий пример этого – распространенность подагры (заболевания, которое часто сопровождает и является последствием ) у мужчин. Причиной этого является комбинация особенностей питания, приема алкоголя и стрессовых ситуаций.

Отдельного упоминания заслуживает возможность повышения уровня мочевой кислоты при приеме следующих лекарственных средств:

• кофеин, теофилин и производные – содержат пурины;
• препараты, () ;
• никотиновая кислота;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• антибиотики;
• цитостатики;
• ацетилсалициловая кислота в небольших дозах.

Причинами для вторичной гиперурикемии служат следующие заболевания:

• патологический избыточный вес;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов (особенно в сочетании с диабетом, ожирением) – способствует поражению сосудов почек;
• злокачественные новообразования;
• гипертоническая болезнь;
• заболевания кроветворной и лимфатической системы, сопровождающиеся распадом нуклеиновых кислот в тканях;
• патологии, ведущие к нарушению функционирования почек.

Гиперурикемия может также выступать в роли сопутствующего синдрома при следующих патологических или специфических состояниях:

• различные типы анемий (в том числе B12- и железодефицитная);
• тяжелый токсикоз при беременности;
• нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме (например, ацидоз);
• незаразные кожные заболевания – крапивница, хроническая экзема, аутоиммунные дерматозы (псориаз, чешуйчатый лишай);
• инфекционные болезни в период обострения.

Особенности механизмов возрастания в крови концентрации пуринов таковы, что патологическое состояние чаще диагностируется у взрослых.

Симптомы сопровождающие заболевание

Опасной особенностью гиперурикемии является то, что начальная (бессимптомная) стадия заболевания может продолжаться до 30 лет. Даже если наблюдается гиперурикозурия, которая способствует образованию в почках камней, процесс может протекать незаметно длительное время – уратные конкременты формируются долго.

Затем наступает фаза вторичных нарушений в работе органов, когда отмечаются следующие общие признаки:

• мышечные и суставные боли;
• непроизвольные лицевые тики и подергивания конечностей;
• комплекс астенических проявлений – синдром хронического истощения;
• повышенный уровень потоотделения;
• дискинезия желчевыводящих путей, сопровождающаяся отрыжкой, запорами, вздутием живота, метеоризмом, слюноотделением;
• спазмы и боли в животе;
• признаки интоксикации – тошнота, слабость, головная боль;

Частная симптоматика, в случае если кристаллы урата натрия склонны оседать в тканях суставов выражается таким образом:

• приступы острого артрита, непродолжительные по времени;
• утренняя болезненность суставов;
• местное увеличение температуры (например, в области большого пальца стопы).

Подагрические изменения могут сопровождаться мочекислой нефропатией или .

Последствия при повышенной мочевой кислоте

С током крови избыточное количество мочевой кислоты распространяется по всему организму, в результате развивается комбинация системных нарушений и местных проявлений различных видов:

• сниженный в результате постоянной интоксикации иммунитет в сочетании с усиленной работой почек по выделению продуктов распада пурина приводит к развитию почечных инфекций – и ;
• если добавляется гиперурикозурия (исходно здоровые почки выводят избыток продуктов распада пурина), создаются условия для образования и мочевыводящих путях либо развития ;
• отложения уратов в тканях костей и хрящей вызывают подагрические патологии, с периодическими острыми приступами;
• гиперурикемия в первом триместре беременности – это риск нарушений развития плода.

Все изменения, имеющие место при гиперурикемии, могут происходить как в отдельно взятых участках тканей, так и иметь системный, взаимосвязанный характер.

В отсутствии последствий и серьезных первичных патологий для коррекции уровня мочевой кислоты в крови достаточно соблюдения диеты. Дополнить ее можно приготовлением отваров и настоек из лечебных трав и пищевых продуктов – таких рецептов в народной медицине множество.

Диета при гиперурикемии

Это именно та мера, которая может дать наилучший результат в домашних условиях. Свой рацион надлежит насытить такими продуктами:

• постные мясо и рыба (не более трех раз в неделю);
• овощи и фрукты без дополнительной обработки, особенно богатые калием (тыква, баклажаны, огурцы, капуста, морковь, перец, абрикосы, виноград, яблоки, груши, бахчевые);
• ягоды (смородина, земляника, вишня, крыжовник);
• овощные бульоны;
• крупяные каши и хлеб – не забывая о чувстве меры;
• молочные и продукты его брожения (творог, сметана, йогурт);
• яйца (1-2 в день);
• сладости (зефир, мармелад, пастила, варенье, мед – небольшими порциями);
• компоты, например, из сухофруктов;
• фруктовые соки и щелочная минеральная вода (общий объем жидкости, потребляемой в сутки должен приближаться к 2 л).

Овощи желательно в недоваренном либо сыром виде, отдавать предпочтение паровым мясу и рыбе.

Исключить из ежедневного меню следует:

• жирные виды мяса, птицы и рыбы;
• субпродукты, копчености, икру;
• консервированную рыбу и мясо, особенно шпроты;
• «тяжелые» бульоны;
• шоколад, кофе, крепкий чай;
• сыры;
• бобовые овощи и грибы;
• проростки злаковых культур и спаржу;
• спиртные напитки, особенно пиво;
• мучную сдобу и кондитерские изделия, богатые быстрыми углеводами.

Рецепты народной медицины

1. Картофельный сок . Для его приготовления можно воспользоваться соковыжималкой или натереть клубень на терке, а затем отжать массу через марлю. Пить по ¼ или ½ стакана три раза в день. Желательно готовить каждый раз свежую порцию. Сок нежелательно употреблять вместе с тяжелыми животными белками (мясо, рыба).
2. Березовые почки или листья . 2 столовые ложки залить кипятком (около 400 мл) и варить 15 минут. Процедить и применять отвар трижды в день. За один раз можно выпивать до 100 мл средства.
3. Листья крапивы . Их нужно измельчить (и использованием блендера или мясорубки), после чего отжать через марлю. Пить по одной десертной ложке трижды в сутки.
4. Лимон с чесноком . Тщательно измельчить лимоны с цедрой (4 штуки) и 3 чесночных головки. Перемешать и залить 1-1,5 литрами кипятка. После суточного настаивания отфильтровать. Принимать разово – 50 мл в сутки.
5. Фасоль . В виде отвара стручков овощ приносит пользу, а не вред при гиперурикемии. Потребуется измельчить 40 г стручков и залить 1 литром воды. Далее довести до кипения и варить около часа. Затем остудить, процедить и принимать до 6 раз в сутки по одной столовой ложке.
6. Цветки сирени . Приготовить такое домашнее лекарство просто – достаточно 2 столовых ложки цветков залить спиртом (200 мл) строго в посуде из стекла. Выдержать настой в темноте в течение семи дней, процедить. Режим приема – 3 раза в день. Разовая доза – не более 25 капель.

Также популярны рецепты с применением корня сабельника, коры ольхи, травы ряски и щавелевых корневищ. Сырье для приготовления можно купить в аптеке, способ приготовления можно прочитать на упаковке.

Несмотря на то, что отсутствие симптомов при длительном развитии гиперурикемии считается негативной особенностью болезни, именно оно дает возможность предпринять своевременные попытки коррекции рациона питания. Общие указания, касающиеся диеты, можно с успехом применять и для профилактики. В «смягченном» виде они могут использоваться при составлении повседневного меню без каких-либо потерь в качестве жизни.

Гиперурикемия: понятие, формы и причины развития, проявления, последствия, лечение

Врачи в разговоре между собой нередко употребляют термины, совсем не понятные пациенту. Например, больные, которых беспокоят боли в суставах или у которых обнаружены камни в почках, могут услышать, что в недавно сданных анализах прослеживается гиперурикемия или гиперурикозурия.

Гиперурикемия – показатель, свидетельствующий о повышении в крови. Гиперурикозурия – показатель, указывающий, что МК в моче находится в избыточных количествах.

Нормой мочевой кислоты в крови считают значения 0,2 – 0,3 ммоль/л. При более высоком уровне возникает опасность выпадения кристаллов урата натрия в тканях.

Повышение мочевой кислоты в крови

Мочевая кислота (2, 6, 8-триопсипурин) образуется в результате многоступенчатых биохимических реакций, а именно обмена пуриновых оснований, которые вместе с другими компонентами создают важные для живого организма структуры сложных белков, называемых нуклеопротеинами. МК представляет собой конечный продукт этих реакций. Пурины поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения, включаются в обмен и, если все в организме нормально, метаболические процессы не нарушены, образовавшийся конечный продукт (МК) благополучно покидает организм через почки. Между тем, может быть переизбыток пуринов, который в конечном итоге приведет к увеличению производства мочевой кислоты

Увеличение мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) формирует такие состояния, как:

• МКБ — мочекаменная болезнь (ураты);
• Подагра;
• Мочекислый инфаркт.

Что касается последнего — мочекислого инфаркта (инфаркт в почке), в иных случаях присутствующего у новорожденных в первые дни их жизни, то это — транзиторное состояние, которое не столько опасное, сколько пугающее своим названием. Оно не наносит вреда малышу, а возникает потому, что в первые дни буферные системы ребенка не стабильны, они еще не способны должным образом регулировать образование мочевой кислоты и ее выведение через почки. В почках младенца откладываются кристаллы уратов, которые и приводят к подобным состояниям, поэтому мутная моча, оставляющая на памперсе или пеленке следы кирпичного цвета, не должна пугать родителей. Вскоре, через несколько дней после появления на свет, организм маленького человека приспособится жить вне утробы матери и все войдет в норму.

Гиперурикемия первичная и мочекислый диатез

Гиперурикемия бывает первичной (идиопатической) и вторичной.

Причины первичной гиперурикемии нередко остаются невыясненными. Специалисты полагают, что она развивается в результате нарушения метаболизма пуриновых оснований и в 20% случаев имеет семейную предрасположенность. Первичная гиперурикемия обусловлена отсутствием или снижением активности ферментов, участвующих в пуриновом обмене, повышением выработки МК либо уменьшением выведения мочевой кислоты из организма. Первичная гиперурикемия в части случаев передается по аутосомно-доминантному пути, в части — сцепленной с Х-хромосомой.

Такую (семейную) первичную гиперурикемию дифференцируют от мочекислого диатеза, который является наследственной аномалией, сопровождается гиперурикемией и воспринимается большинством специалистов, как особенность организма вырабатывать мочевую кислоту в избыточных количествах. При выяснении семейного анамнеза у многих родственников больного регистрируется подагра, мочекаменная болезнь, другие поражения почек, а также функциональные расстройства нервной системы, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, легких, сердца.

Поскольку мочекислый диатез – болезнь врожденная, то и признаки ее становятся заметными довольно рано. Лабораторный симптом проявляется при биохимическом анализе крови и исследовании мочи, в которых обнаруживаются следующие отклонения от нормы:

1. В крови: гиперурикемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия;
2. В моче: насыщенный цвет, высокая плотность, присутствие белка, крови, повышение ацетона (периодически — во время ацетонемического криза, который легко распознать по присутствию запаха ацетона изо рта), увеличение концентрации уратов, а также других солей – фосфатов и оксалатов.

Остальные симптомы мочекислого диатеза складываются из функциональных и морфологических изменений со стороны различных органов и систем:

• Нервной системы: повышенная возбудимость, неустойчивость настроения, резкие его перепады, ночные страхи, дневные тики, хорееподобные гиперкинезы;
• Желудочно-кишечного тракта: боли в животе, вкусовые извращения, отсутствие аппетита, частые многократные рвоты, проблемы с набором веса;
• Опорно-двигательного аппарата: мышечные и суставные боли по типу артралгий;
• Сердца: преходящие нарушения ритма, функциональные шумы, приглушение тонов;
• Выделительной системы: нарушение мочеиспускания, затруднение ухода мочи из мочевого пузыря, обезвоживание;
• Иммунной системы: беспричинная лихорадка, аллергические реакции (крапивница, отек Квинке).

В отличие от мочекислого диатеза семейная первичная гиперурикемия не приводит к нервно-психическим нарушениям, ацетонемическим кризам, дисметаболическому синдрому, а суставные боли дают основания полагать, что у пациента начала свое развитие подагра.

Вторичная и бессимптомная гиперурикемия

Причины вторичной гиперурикемии более разнообразны, в отличие от первичного варианта.

Вторичная гиперурикемия регистрируется в случаях повышенного распада АТФ, она обусловлена другой патологией либо применением отдельных медикаментозных средств, которые обладают способностями повышать содержание МК в крови.

Отклонения в лабораторных показателях отмечаются при многих патологических состояниях:

1. Гипоксии;
2. Нарушении равновесия между лактатом и глюкозой в плазме;
3. Алкоголизме;
4. Опухолевых процессах;
5. Лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях;
6. Пернициозной анемии;
7. Инфекционном мононуклеозе;
8. Атеросклеротическом процессе;
9. Артериальной гипертензии (АГ);
10. Ожирении;
11. Необоснованном частом или длительном применении мочегонных, ацетилсалициловой кислоты и прочих медикаментозных средств;
12. Терапии онкологических заболеваний.

Причиной повышения мочевой кислоты в крови может стать и другая патология, которая оказывает негативное влияние на функциональные способности выделительной системы, например, псориаз, саркоидоз, болезни крови, а также излишнее содержание пуринов в рационе.

Следовательно, основными причинами гиперурикемии считают:

• Избыточное образование мочевой кислоты (метаболическая гиперурикемия);
• Нарушение экстреции МК с мочой (почечная гиперурикемия, которая бывает как наследственной, так и приобретенной – функция почек страдает по фильтрационно-канальцевому типу).

Вторичная гиперурикемия может нести определенную опасность в плане развития почечной недостаточности, причиной которой становится блокировка почечных канальцев кристаллами МК. Кроме этого, гиперурикемия и ее последствия (подагра) предрасполагают к другой патологии: нарушению липидного обмена, ишемической болезни сердца.

Помимо перечисленных вариантов гиперурикемии, когда пациенты отмечают все симптомы заболевания, существует и бессимптомная форма. При бессимптомной гиперурикемии мочевая кислота в крови, в общем-то, повышена, однако признаки ее воздействия на организм отсутствуют, поэтому подобная патология не проявляется болезненными ощущениями. Бессимптомная форма обычно обходится без всякого лечения, ведь типичные для гиперурикемии симптомы (кристаллообразование и воспалительный артрит) не беспокоят пациента и не мешают ему жить. В большинстве случаев подобный вариант болезни — случайная находка при биохимическом исследовании крови, в котором включен тест на определение уровня мочевой кислоты. Бессимптомная гиперурикемия может продолжаться годами, однако у части пациентов она в какой-то период времени может дать все проявления подагры.

Чаще всего бессимптомную гиперурикемию запускают такие факторы, как стойкое повышение артериального давления (АГ), излишние жировые накопления (ожирение), увеличение «вредных» .

Гиперурикозурия

Повышение мочевой кислоты отмечается не только в крови. Наряду с гиперурикемией, при нарушении пуринового обмена может присутствовать и такое состояние, как гиперурикозурия, что обозначает увеличение уровня МК в моче. Гиперурикозурия дает усиленное выделение уратов натрия с мочой и является причиной образования уратных камней в почках, то есть, причиной развития мочекаменной болезни (при гиперурикозурии 1/4 пациентов страдает мочекаменной болезнью, которую сформировали уратные камни). Обычно подобная патология преследует взрослых людей, хотя дети также от нее не защищены. Правда, несколько в меньшей степени.

Поскольку в нормальных условиях соли МК свободно диссоциируют в моче, уратные камни не образуются, если рН мочи находится в пределах нормы. Однако закисление урины препятствует диссоциации, что приводит к накоплению в больших количествах солей мочевой кислоты, кристаллы которых в довольно концентрированной моче, имеющей очень кислую реакцию (рН<5), осаждаются в мозговом слое почечной паренхимы. Осадки этих кристаллов, скапливаясь, закрывают почечные канальцы, чем вызывают структурные и функциональные нарушения системы мочевыделения (обструктивная нефропатия), которые, в свою очередь, создают серьезные препятствия выведению мочи.

Гиперурикозурия может сопровождать следующие состояния:

1. Миелопролиферативные процессы (острый и хронический миелолейкоз);
2. Другую гематологическую патологию (острый лимфолейкоз, миеломная болезнь);
3. Лучевое и химиотерапевтическое лечение (когда клетки опухоли гибнут массово);
4. Подагру.

Уратные камни чаще образуются на фоне гиперурикемии, вызванной различной патологией, и подагры, хотя в других случаях также возможно их формирование (постоянное нарушение диеты).

Типичным симптомом, указывающим на присутствие уратных камней, является почечная колика, которая характеризуется болями высокой интенсивности в поясничной области. Пациенты в период приступа, испытывая сильнейшие страдания, в буквальном смысле «лезут на стенку».

Симптомы гиперурикемии

Временное увеличение концентрации мочевой кислоты в крови в случае злоупотребления продуктами, содержащими в больших количествах пурины, может проявиться единственным симптомом (лабораторным), который обнаруживается при биохимическом исследовании крови и обойтись, как говорят «легким испугом», если обратить внимание на диету.

Однако, независимо от причины, стойкое и постоянное повышение МК повлечет появление других симптомов гиперурикемии:

• Болезненные ощущения в мышцах и суставах;
• Нервные тики;
• Астенический синдром;
• Абдоминальные боли;
• Дискинезия желчевыводящих путей;
• Энурез у детей;
• Признаки интоксикации (тошнота, головокружение, головная боль);
• Снижение защитных сил организма;
• Появление уратов в моче.

По мере углубления патологических процессов начинают страдать почки – получает свое развитие мочекаменная болезнь, а отложившиеся в тканях ураты запускают такую болезнь, как подагра. Лечение гиперурикемии в таких случаях – комплексное с обязательным соблюдением диеты, которая может затормозить патологический процесс, порой, лучше всякой терапии (лечебные мероприятия будут освещены в разделах ниже).

Болезнь аристократов, ее формы и причины

И все же, чаще всего нарушение пуринового обмена формирует такое неприятное заболевание, как подагра. Ею в прошлых веках мало болел простой люд, разве что болезнь была обусловлена генетически. Зато у представителей богатых сословий эта патология встречалась часто, и причиной было то обстоятельство, что зажиточные люди могли позволить себе постоянное употребление красного мяса, белого сухого вина и других продуктов, насыщенных пуринами и способствующих накоплению мочевой кислоты в организме, а это приводило к появлению артрита.

В настоящее время по данным статистики подагрой страдает от 1 до 3% всех взрослых людей на планете, причем мужчин недуг одолевает в 7 раз чаще, нежели женщин. Кроме этого, мужской пол рискует заболеть раньше, представители сильной половины человечества начинают чувствовать симптомы болезни уже к 35-45 годам, тогда как женщины могут дожить до 60-ти и не знать о развитии подагры.

Повышение концентрации МК в организме и развитие подагры обусловлено тремя механизмами:

1. Метаболическим, когда возрастает продукция мочевой кислоты;
2. Почечным – в этом случае уменьшается выведение МК через почки;
3. Смешанным, при котором синтез мочевой кислоты повышен умеренно, но имеет место также снижение выведения ее почками.

Подагра бывает первичной (идиопатической) и вторичной. Первичная представляет собой наследственное заболевание, причиной которого выступают несколько патологических генов, работающих совместно. Обусловленные генетически расстройства функциональных способностей ферментов, занятых в обмене пуриновых оснований, увеличивают продукцию МК, что формирует стойкую перманентную гиперурикемию. Вместе с тем, затормаживается проход через почки и выход из организма уратов, что в результате дает избыточное накопление последних. Ураты чаще оседают в соединительной ткани суставов и почечной паренхиме, создавая типичную клиническую симптоматику. Понятно, что в подобных случаях не последнюю роль будет играть алиментарный фактор. Иными словами, таким людям «по жизни» лучше постараться избегать употребления продуктов в больших количествах содержащих пурины.

Причиной подагры вторичной является другая патология, которая сопровождается гиперурикемией. Это:

• Неопластические заболевания кроветворной ткани (гемобластозы);
• Опухолевые процессы, локализованные в других органах;
• Патология почек;
• Сердечная недостаточность;
• Отдельные метаболические заболевания и болезни эндокринной системы;
• Частое употребление крепких спиртных напитков и пива (алкоголь, включаясь в обмен, метаболизируется до молочной кислоты, что нарушает выведение уратов посредством почек);
• Пищевые предпочтения (жирная пища, красное мясо и другие продукты, богатые пуринами);
• Интенсивные физические нагрузки;
• Прием некоторых медикаментозных средств (мочегонные, салицилаты, цитостатики, кортикостероиды).

Таким образом, для подагры характерны нарушения соотношения между синтезом и выведением МК из организма. Причины развития этого метаболического заболевания происходят от расстройства обмена пуриновых оснований, накопления мочевой кислоты в организме, отложения кристаллов мононатриевых уратов в тканях. А перечисленные выше факторы весьма и весьма способствуют подобным нарушениям.

Симптомы тяжелого недуга

Развитие болезни идет постепенно, проявляясь следующими симптомами и синдромами:

1. В первых рядах, как правило, выступают суставные поражения. Дебютирует подагра острым приступом артрита (чаще отмечается поражение одного сустава – моноартрит). Запускают механизм острого приступа скопления уратов в синовиальной жидкости, которые впоследствии начинают активно поглощаться нейтрофилами (фагоцитоз). Лейкоциты, выполнившие свою задачу, разрушаются, выделяя в суставную полость лизосомные ферменты в огромных количествах. Эти ферменты являются причиной воспаления и артрита;
2. Второе место при подагре занимает поражения почек, которые проявляют себя образованием уратных камней, развитием МКБ и формированием «подагрической почки». В ее основе лежит накопление МК или уратов в почечном мозговом (иногда корковом) слое. Ураты, скапливаясь местами, создают вокруг себя условия для формирования воспалительных очагов;
3. Третье место в развитии подагры принадлежит изменению периферических тканей в местах отложения уратов – появляются подагрические узелки (специфический для болезни симптом).

Следует отметить, что перечисленные симптомы больше характерны для лиц мужского пола от 30 до 50 лет (до 98% всех случаев), в то время как женщины начинают ощущать на себе этот недуг, лишь достигнув климактерического периода.

Поэтапный диагностический поиск

Данная патология в своем развитии проходит 3 этапа, однако на каждом из них уже не представляет особых трудностей в плане диагностики. Симптоматика и лабораторные показатели довольно красноречиво свидетельствуют о подагре, как в начале процесса, так и в стадии полного разгара.

1 этап

Чаще всего подагра заявляет о себе острым приступом подагрического артрита, который возникает на фоне полного благополучия у людей мужского пола в возрасте за 30. Как правило, механизм запускают факторы-провокаторы – о них больной впоследствии вспомнит, рассказывая врачу историю своей болезни. Это:

• Переохлаждение накануне приступа;
• Незначительная травма;
• Пешая прогулка без остановок в течение длительного времени;
• Чрезмерное увлечение спиртными напитками;
• Неумеренное потребление мясной жирной пищи в последнее время;
• Случайно подхваченная где-то инфекция.

Приступ обычно приходит ночью и начинается резкой внезапной болью в большом пальце стопы, иногда в других пальцах ноги или других суставах (голеностопном, коленном) и уж совсем редко – в локтевом и лучезапястном. Даже в покое больной отмечает боли высокой интенсивности, а при опускании ноги они еще и усиливаются, на высоте выраженной болезненности может подниматься температура тела (до 39ºС). Продолжительность приступа варьирует от 3 до 10 дней, затем симптомы болезни исчезают, как будто, ничего и не было.

2 этап

Характерными признаками, помогающими распознать болезнь на 2 этапе диагностического поиска, можно считать изменения самого сустава – он отекает, изменяется окраска кожных покровов над ним (цвет – синевато-багровый).

Между тем, периоды между приступами с течением времени укорачиваются, продолжительность болевого синдрома увеличивается, в процесс вовлекаются другие суставы, которые деформируются и постепенно теряют подвижность – очевидными становятся симптомы хронического полиартрита, трудоспособность пациента резко идет на спад, больной передвигается только с помощью вспомогательных средств и практически постоянно испытывает страдания. Если почки затрагиваются патологическим процессом, то к суставным проблемам прибавляются приступы почечной колики со всеми вытекающими последствиями (отхождение конкрементов, вызывающее сильнейшую боль).

Длительность второго периода обычно составляет от 3 до 5 лет. На этом этапе появляются тофусы – специфические для болезни узелки, образованные уратами, «застрявшими» в тканях. Тофусы чаще появляются на ушных раковинах и локтях, реже они локализуются на пальцах рук и ног, иногда тофусы, размягчаясь и самопроизвольно вскрываясь, образуют свищи, выделяющие массу белого цвета – это кристаллы натриевой соли мочевой кислоты.

3 этап

Он обычно уже не вызывает никаких сомнений в отношении подагры, поскольку все признаки болезни (поражения суставов и почек, образование тофусов) указывают на высокую степень нарушений пуринового обмена, которые проявляются при лабораторном исследовании крови такой же высокой гиперурикемией. Однако подагру все же дифференцируют от других, сходных по клиническим симптомам заболеваний: деформирующего остеоартроза, ревматоидного полиартрита, острого ревматического полиартрита.

Лечение

Лечебные мероприятия при гиперурикемии в первую очередь направлены на нормализацию пуринового обмена и снижение концентрации мочевой кислоты в крови:

• Употребление жидкости в больших количествах для увеличения выведения МК и уменьшения ее концентрации в канальцах почек;
• Бикарбонат натрия, ацетазоламид, препараты, в состав которых входит цитрат натрия (блемарен, магурлит, солуран) или калий, с целью изменения рН мочи в щелочную сторону (7,0 – 7,5);
• Аллопуринол – он обязателен при миелопролиферативных заболеваниях, в других случаях – в период лечения опухолевых процессов;
• Расбуриказа – рекомбинантная уратоксидаза, введенная внутривенно. Данное лекарственное средство помогает быстро справиться с высокой концентрацией МК в крови, однако его дороговизна заставляет ограничивать широкое применение препарата, поэтому расбуриказа используется только для лечения гиперурикемии у детей и онкологических больных (взрослых);
• В случае поражения почек: промывание мочеточников (нефростома), хирургическая операция по удалению конкрементов, гемодиализ (при необходимости):
• Колхицин, чтобы купировать острый подагрический приступ, этот препарат применяется и для профилактики повторных атак;
• Индометацин и другие НПВП (они способствуют снижению МК в крови и уменьшают выраженность гиперурикемии);
• Диакарб (повышает рН мочи, растворяет камни, препятствует образованию новых.

Однако, каким бы ни было эффективным лечение медикаментозными средствами, без диеты при гиперурикемии (и подагре) не обойтись. Все специалисты единодушно пришли к выводу, что больной должен строго соблюдать назначенный ему рацион питания. Малокалорийная пища снижает выраженность гиперурикемии и стирает симптомы болезни. Пациенту назначают диету №5 с ограничением мясных и рыбных продуктов (при остром приступе они вовсе исключаются).

Люди, в крови которых обнаружен повышенный уровень МК (а он рано или поздно приводит к подагре ) должны знать, в каких продуктах содержится большое количество пуринов. Это:

• Субпродукты (мозги, язык – всеми любимый, говяжьи почки и печень);
• Мясо, молодых животных (телятина, цыплята), а также жирные сорта мяса;
• Различного рода копчености (мясные и рыбные);
• Рыба (сельдь, сардины, шпроты);
• Крутые бульоны (мясные и рыбные);
• Продукты растительного происхождения: свежие стручки бобовых (чечевица – в особенности), все бобы, шпинат, цветная капуста, грибы.

Больные, во избежание острого приступа и дальнейшего развития подагры, просто обязаны настроиться на диету с низким содержанием пуринов: молоко и все, что из него делают, яйца, крупы, хлеб, овощи (картошка, салат, морковь) и фрукты (яблоки, груши, сливы, апельсины, абрикосы).

Видео: о гиперурикемии и отложениях мочевой кислоты

Видео: лекция о гиперурикемии и ожирении