Eklampsia renale: diagnoza, simptomat dhe trajtimi. Sindromat kryesore nefrologjike klinike

10.05.2019

Shkaqet, simptomat

Eklampsi renaleështë një sindromë që manifestohet si humbje e vetëdijes, konvulsione dhe shkaktohet nga spazma e arteriolave cerebrale dhe edema. Eklampsia renale vërehet te pacientët me sëmundje akute veshkat, mund të ndodhë edhe me përkeqësimin e nefropatisë tek një grua shtatzënë.

Eklampsia renale ndodh gjatë një periudhe të rritjes së presionit të gjakut dhe edemës së theksuar. Simptomat e tij janë rritja e presionit intrakranial, ënjtja e indeve të trurit dhe vazospazma cerebrale.

Sulmet provokohen nga marrja e pakufizuar e lëngjeve dhe konsumimi i ushqimeve të kripura në sasi të mëdha nga pacienti.

Pamja klinike e sulmit

Pothuajse gjithmonë, një kriza paraprihet nga përgjumja dhe letargjia. Shfaqet një i fortë dhimbje koke, mund të shfaqen marramendje. Vetëdija e pacientit bëhet e turbullt, ai mund të fillojë të ketë delir ose të shohë halucinacione, ndonjëherë ka humbje momentale ndërgjegje. Shfaqet të përziera, presioni i gjakut rritet shpejt dhe ënjtja rritet. Vizioni është gjithashtu i shqetësuar: njollat mund të shkëlqejnë para syve të pacientit, mund të shfaqet një vello dhe ndonjëherë shikimi thjesht bie ndjeshëm.

Konvulsionet ndodhin gjithmonë papritur. Ata përfaqësojnë të fortë kontraktimet tonike të cilat befas ua lënë vendin konvulsioneve të rënda klonike. Fytyra e pacientit bëhet cianotike, venat e qafës fryhen, gjuha kafshohet dhe shkuma rrjedh nga goja. Sytë rrotullohen mbrapa ose rrahin anash, bebëzat nuk reagojnë ndaj dritës dhe kokërdhokët e syve të ngurta. Presioni i gjakut është i ngritur, po ashtu edhe temperatura, dhe pulsi është intensiv, por i rrallë. Ndonjëherë mund të ndodhë urinim i pavullnetshëm. Sulme të tilla zakonisht zgjasin për disa minuta, numri i konfiskimeve gjithashtu ndryshon - nga 1-2 në 10 ose më shumë.

Pas sulmeve, pacienti qetësohet dhe qëndron për njëfarë kohe në gjendje marramendjeje, stupori ose edhe koma. Kur vjen në mendje, nuk mban mend asgjë. Pas një konvulsioni, letargjia, vështirësia në të folur dhe amauroza mbeten për ca kohë. Vërtetë, një pamje e tillë klinike nuk është gjithmonë e pranishme. Ndonjëherë pacienti mund të mos humbasë fare vetëdijen.

Diagnoza diferenciale dhe trajtimi

Eklampsia renale dallohet nga krizat me origjinë të tjera. Kriza të ngjashme vërehen në epilepsi. Vërtetë, me epilepsi, ënjtja nuk ndodh, presioni i gjakut nuk rritet dhe sulmet vërehen për shumë vite. Edema gjithashtu nuk shprehet kur encefalopatia hipertensive, me të cilën mund të ngatërrohet eklampsia renale. Konvulsione mund të ndodhin edhe gjatë komës uremike. Vërtetë, në këtë rast ka sëmundje kronike të veshkave, zhvillim të ngadaltë të krizave dhe shenja të intoksikimit uremik. Ndonjëherë është e nevojshme të diferencohet koma gjatë eklampsisë nga hemorragjia në tru. Vërtetë, me një hemorragji cerebrale, pacienti nuk ka histori renale, nuk vërehet edemë, por ka simptoma fokale, të cilat përfshijnë paralizën dhe parezën.

Diagnoza kryhet pas ndihmës së parë. Pacienti kalon teste të përgjithshme gjaku, urina, analiza biokimike gjaku, bën një ekografi të veshkave.

Diagnoza e eklampsisë renale është një tregues për shtrimin në spital. Trajtimi ka për qëllim eliminimin e krizave, reduktimin e ënjtjes dhe uljen e presionit të gjakut. Sulmi bllokohet nëse pacienti i nënshtrohet një punksioni kurrizor ose subokcipital dhe lëshon një sasi të caktuar. lëngu cerebrospinal. Në të njëjtën kohë, presioni intrakranial ulet dhe pacienti vjen në vete. Gjakderdhja dhe administrimi intravenoz i sulfatit të magnezit ndihmojnë në sulmet, i cili gjithashtu ul presionin e gjakut dhe zvogëlon ënjtjen e trurit. Pas ndalimit të sulmit, mjeku i përshkruan pacientit një dietë me klorur, dhe më pas një dietë që përmban konsum të kufizuar të klorurit të natriumit në 3-4 g dhe lëngjeve deri në 1 litër në ditë.

– forma më e rëndë, kritike e gestozës, që shfaqet me sindromi konvulsiv, humbja e vetëdijes, zhvillimi i komës posteklampsike. Rreziku i eklampsisë qëndron në probabilitet të lartë komplikime të rënda në një grua shtatzënë: hemorragji cerebrale, edemë pulmonare, shkëputje e parakohshme e placentës, dështimi i veshkave dhe i mëlçisë dhe vdekja e fetusit. Diagnoza e eklampsisë bazohet në pamjen klinike dhe të dhënat laboratorike. Trajtimi i eklampsisë ka për qëllim krijimin e paqes, ndalimin e krizave, rivendosjen dhe ruajtjen e funksioneve vitale. Në rast eklampsie, indikohet lindja e hershme e gruas shtatzënë.

ICD-10

O15

Informacion i pergjithshem

Gjinekologjia klinike dhe obstetrika e konsiderojnë eklampsinë si një shkallë ekstreme të gestozës së rëndë. Konvulsione, depresion të vetëdijes dhe koma me eklampsia ato zhvillohen me shpejtësi, gjë që çoi në emërtimin e kësaj patologjie, e përkthyer nga greqishtja që do të thotë "një blic si rrufe". Më pak e zakonshme është forma jokonvulsive e eklampsisë, e cila shoqërohet me hemorragji cerebrale.

Eklampsia zhvillohet në 1-1,5% të rasteve të të gjitha toksikozave të vona të shtatzënisë (preeklampsia). Në shumicën e rasteve, eklampsia paraprihet nga të tjera format klinike toksikoza - pika, nefropati dhe preeklampsi, të cilat mund të zëvendësojnë njëra-tjetrën gradualisht ose mjaft shpejt. Eklampsia më së shpeshti zhvillohet në gjysmën e dytë të shtatzënisë (në 68-75% të rasteve), më rrallë gjatë lindjes (27-30%), në disa raste në 24-48 orët e para të periudhës pas lindjes (1-2% ).

Shkaqet e zhvillimit dhe format e eklampsisë

Faktori përcaktues në zhvillimin e eklampsisë është dëmtimi i qelizave të trurit për shkak të hipertensionit kritik, vazokonstrikcionit vaskular, rritjes së përshkueshmërisë së barrierës gjaku-tru dhe vëllimit të zvogëluar. rrjedhjen e gjakut cerebral, çrregullime të ekuilibrit kalium-kalcium.

Eklampsia, si rregull, zhvillohet në sfondin e nefropatisë së vazhdueshme, rezistente ndaj trajtimit ose preeklampsisë. Me rëndësi të veçantë është mosrespektimi i udhëzimeve të mjekut obstetër-gjinekolog nga gruaja shtatzënë, dieta dhe pushimi, abuzimi. zakone të këqija. Grupi i rrezikut për zhvillimin e eklampsisë përfshin primiparatë e moshës kritike (të rinj dhe mbi 35 vjeç), gratë shtatzëna me hipertension arterial, obezitet, glomerulonefrit, diabet mellitus, gastrit, kolit, lupus eritematoz sistemik, artrit reumatoid dhe patologji të tjera somatike. Faktorët rëndues obstetrikë përfshijnë shtatzëninë e shumëfishtë, sëmundjen trofoblastike, toksikozën e një shtatzënie të mëparshme, preeklampsinë ose eklampsinë në të afërmit e afërt.

Nga lideri shenjë klinike Ka forma cerebrale, renale, hepatike, komatoze të eklampsisë. Në forma e truritçrregullimi përcaktues është i rëndë hipertensioni arterial dhe komplikimet shoqëruese - goditje ishemike ose hemorragjike. Forma e veshkave eklampsia, përveç krizave dhe komës, karakterizohet nga zhvillimi i anurisë. Forma hepatike e eklampsisë shoqërohet me çrregullime të thella metabolike, hipoproteinemi dhe endoteliozë të rëndë. Forma veçanërisht e rëndë, komatoze e eklampsisë ndodh pa konvulsione.

Simptomat e eklampsisë

Në mënyrë tipike, zhvillimi i eklampsisë paraprihet nga një gjendje e preeklampsisë, e karakterizuar nga dhimbje koke, vjellje, shikim të paqartë, dhimbje në epigastrium dhe hipokondrium në të djathtë, rritje të ngacmueshmërisë dhe gatishmëri konvulsive. Një klinikë tipike eklampsia përfshin humbje e papritur ndërgjegjen dhe zhvillimin konfiskim. Konvulsionet gjatë eklampsisë kanë karakteristikat e veta: së pari shfaqen kontraktime të vogla individuale të muskujve të fytyrës (15-30 sekonda), të cilat zëvendësohen me konvulsione tonike - spazma të muskujve skeletorë (15-20 sekonda), dhe më pas - konvulsione klonike të përgjithësuara ( konvulsione), duke mbuluar muskujt e trungut dhe gjymtyrëve.

Me eklampsi, mund të vërehet një konvulsion konvulsiv ose një seri e tërë e tyre. Kriza shoqërohet me apnea afatshkurtër, cianozë, bebëza të zgjeruara, kafshim të gjuhës dhe shkumë nga goja. Kohëzgjatja e një sulmi konvulsiv zakonisht nuk është më shumë se 1.5-2 minuta. Pas zhdukjes së krizave, gruaja shtatzënë bie në koma. Në mungesë të sulmeve të mëtejshme, ndodh një restaurim gradual i vetëdijes. Në disa raste, zhvillohet një koma eklampsike e zgjatur, nga e cila pacienti mund të mos shërohet.

Sulmi i eklampsisë mund të provokohet nga dhimbja, ndonjë tension ose ngacmues i jashtëm ( dritë të ndritshme, zhurma, ze i larte) etj. Ndonjëherë eklampsia zhvillohet me shpejtësi pikërisht gjatë lindjes me lehtësim të pamjaftueshëm të dhimbjes nga kontraktimet, lindje e vështirë (për shembull, me një legen të ngushtë), lindje tepër të fortë ose hiperstimulim të saj. Eklampsia pas prerje çezariane e mundur në rastin e ekstubimit të hershëm, të kryer para normalizimit të parametrave hemodinamikë, funksionit të mëlçisë dhe veshkave dhe rivendosjes së frymëmarrjes adekuate spontane.

Gjatë dhe pas një konvulsioni, një grua mund të zhvillojë edemë pulmonare, asfiksi, hemorragji cerebrale, shkëputje të parakohshme të placentës; Për shkak të hipoksisë intrauterine, shpesh ndodh vdekja e fetusit. Prognoza për eklampsia përcaktohet nga numri dhe kohëzgjatja e sulmeve, si dhe kohëzgjatja e koma.

Diagnoza e eklampsisë

Prandaj, eklampsia është një gjendje akute, me fillim të papritur metodat tradicionale ekzaminimet e grave shtatzëna (ekzaminimi gjinekologjik, ekografia, Dopplerometria e qarkullimit të gjakut uteroplacental) nuk kanë rëndësi diagnostike. Diagnoza e eklampsisë bazohet në vëzhgimin e manifestimeve tipike që bëjnë të mundur dallimin këtë formë gestoza nga lezione të tjera të trurit - aneurizma, epilepsia, tumoret, si dhe koma uremike dhe diabetike.

Tipike për eklampsinë është lidhja e saj me shtatzëninë, shfaqja e saj në gjysmën e dytë të shtatzënisë (pas javës së 22-të) ose në ditën e parë të paslindjes, duke i paraprirë gjestozës së rëndë me hipertension arterial kritik dhe simptoma afatshkurtra të preeklampsisë. Në rastin e eklampsisë, nuk ka asnjë atmosferë karakteristike të epilepsisë - domethënë simptoma të vogla paralajmëruese. Për të përjashtuar edemën pulmonare, kryhet një radiografi e gjoksit; për të vlerësuar gjendjen e trurit -

Eklampsia renale është një gjendje akute me një numër të tipare karakteristike, të cilat bazohen në çrregullime të trurit (encefalopati me ënjtje të indit të trurit si pasojë e një spazme të mprehtë dhe të zgjatur të arteriolave). Kjo sindromë është e ndryshme:

konvulsione (klonike dhe tonike);
mjegullimi ose humbja e vetëdijes (koma);
një rritje e presionit të gjakut në nivele kritike;
shprehur çrregullime metabolike në organizëm.

Eklampsia renale është mjaft e rrallë, por shumë sëmundje e rrezikshme. Si rregull, shfaqet tek gratë shtatzëna si një ndërlikim në tremujorin e fundit, si dhe tek njerëzit me patologji kronike renale. Në fillim fëmijërinë patologjia praktikisht nuk shfaqet në mënyrë sporadike te nxënësit e rinj dhe të moshuarit dhe adoleshentët, domethënë vetëm në raste të izoluara me; forma akute lodh

Shkaqet

Nefropatia në gratë shtatzëna (funksioni i dëmtuar i veshkave).
Nefriti kronik.

Faktorët që provokojnë eklampsinë renale përfshijnë:

konsumimi nga gratë shtatzëna dhe të sëmurët e sasive të konsiderueshme të ushqimeve të kripura, pikante, pikante ose sasive të mëdha të lëngjeve;
çrregullime në funksionimin e sistemit endokrin;
mbieksitim neuropsikik, stres;
ndryshimet në përbërjen e gjakut (rritja e viskozitetit të tij, çlirimi i një numri të madh trombocitesh, intensifikimi i proceseve të koagulimit të tyre).

Mekanizmi i zhvillimit

Sindroma zhvillohet në sfondin e spazmës vaskulare dhe ënjtjes së indeve në tru. Kjo ndodh për shkak të mbajtjes së natriumit në qelizat e trupit, akumulimit dhe mbajtjes afatgjatë të ujit në to. Ky proces nxit mekanizmat e ngritjes arteriale dhe presioni intrakranial, hipoksia e trurit, ishemia e indeve të tij. Prandaj, puna e strukturave të trurit (si truri ashtu edhe palca kurrizore) është ndërprerë, ndodh një ngushtim i ndjeshëm i funksioneve të tij dhe gjithashtu vuajnë shumë të gjitha organet e brendshme (zemra, mushkëritë, mëlçia).

Eklampsia renale karakterizohet nga:

rritja e përshkueshmërisë së indeve në trup, e cila shprehet në formimin e edemës së brendshme dhe të jashtme;
çrregullime metabolike - akumulimi i substancave të dëmshme që vijnë nga reaksionet e kalbjes (acidozë);
mungesa e mbushjes normale të enëve të gjakut, ulje e vëllimit të gjakut në to;
rritje e humbjes së fibrinës dhe sedimentimit të saj në qelizat e trupit, gjë që ndryshon procesin normal të koagulimit të gjakut;
hemorragjitë (petekiale të vetme dhe të shumëfishta) në tru dhe (ose) organet e brendshme.

Klinika, simptomat e eklampsisë renale

Në mjekësi, ekziston një gjë e tillë si preeklampsia (një treshe shenjash që sinjalizojnë rrezikun e një krize) - kjo është:

presioni i rritur i gjakut;
shfaqja e ënjtjes së rëndë;
proteina në urinë.

Çdo mjek që zbulon një kombinim të këtyre simptomave është i detyruar të "bie alarmin" dhe të fillojë menjëherë masat terapeutike. Gjëja kryesore është të parandaloni një sulm të afërt ose të ofroni ndihmë në kohë ndihmë emergjente(mundësisht në fillim). Vonesa në këtë rast mund të çojë në vdekjen e pacientit, dhe në gratë shtatzëna, fetusit.

Shenjat prodromale (të mëparshme) të eklampsisë renale, përveç atyre kryesore, përfshijnë:

vizion i dyfishtë ose një vello e bardhë përpara tyre;
marramendje dhe dhimbje të ngjashme me migrenën;
letargji dhe konfuzion;
shfaqja e deliriumit, halucinacioneve, të fikëtit;
ulje e dëshirës për të urinuar;
nauze, të vjella, rëndim në epigastrium.

Në patologjitë kronike në sistemin renal, preeklampsia mund të zgjasë deri në 4 ditë, në raste të tjera ataku zhvillohet me shpejtësi brenda disa orësh. Pas kërcim i mprehtë presioni, pacientët zhvillojnë konvulsione sipas një "skenari" të caktuar:

dridhje e muskujve individualë (1-3 min);
trizmus i të gjithë trupit me humbje të mëtejshme të vetëdijes, me njollë të theksuar blu të lëkurës (cianozë), bebëza të zgjeruara (deri në 30 sekonda);
tkurrje klonike e të gjithë muskujve të trupit, me shenja të dështimit të frymëmarrjes dhe zemrës (deri në 2 minuta);
urinimi i pavullnetshëm dhe lëvizjet e zorrëve, kthimi në vetëdije; me ndryshime të pakthyeshme në trup, pacientët vdesin gjatë kësaj periudhe nga mbytja, arresti kardiak dhe hemorragjitë e shumta në tru.

Numri i krizave konvulsive mund të variojë nga 1 në 10 ose më shumë.

Në fazën e rikuperimit, pacientët mbeten me një vetëdije të mjegulluar, vërehen çrregullime të të folurit dhe koordinimit, nuk kujtojnë ndjenjat e tyre gjatë sulmeve, janë të çorientuar në hapësirë dhe perceptim të botës.

Simptomat objektive të eklampsisë karakterizohen nga:

ritmi i ngadaltë i zemrës;
reflekse të larta të tendinit;
kongjestion në fundus;
Kur merret lëngu cerebrospinal (birë), diagnostikohet një rritje e presionit në të.

Eklampsia renale atipike dhe e lehtë mund të ndodhë te njerëzit me nefrit kronik, pa konvulsione të theksuara dhe "fikje" të vetëdijes (i lë pacientët për sekonda). Testet e urinës në pacientë të tillë nuk tregojnë një numër të madh të fraksioneve të proteinave, megjithëse presioni i gjakut është dukshëm i ngritur dhe mund të ketë edemë.

Diagnostifikimi

Është e rëndësishme të dallohen krizat në eklampsi nga krizat në epilepsi. Shenjat dalluese të eklampsisë janë:

ulje e rrahjeve të zemrës;
ënjtje në trup;
rritje të presionit të gjakut.

Me epilepsi, pulsi është normal ose i shpejtë, nuk ka ënjtje ose hipertension dhe mund të mbeten shenja të dukshme në gjuhë nga sulmet e mëparshme.

Për të dalluar nga koma traumatike ose goditje në tru, në rastet e fundit përdoret analiza e urinës, proteina nuk zbulohet në të, dhe vëzhgimet tregojnë gjithashtu praninë e parezës dhe (ose) paralizës tek pacientët. Në eklampsi nuk janë të pranishme.

Tipar dallues të këtij shteti nga koma uremike është mungesa e ndryshimeve organike në veshka (rrudhosje, reduktim), si dhe distrofia dhe hipertrofia e miokardit.

Metoda kryesore laboratorike për përcaktimin e zhvillimit të eklampsisë renale është studimi i urinës (për proteinat, për kreatininën) dhe gjakun (biokimi, për elektrolitet, për ekuilibrin e pH, për ure, për nivelet e trombociteve, etj.).

Ekzaminimet instrumentale përfshijnë: ultratinguj, CT, rentgen, MRI të veshkave dhe organeve të tjera.

Mjekimi

Sulmet e eklampsisë renale mund të ndërpriten vetëm në spital nëse ka ndonjë dyshim për to, pacientët shtrohen urgjentisht. Procedurat terapeutike përfshijnë:

aplikacion antikonvulsantët(Droperidol, Seduxen, Sodium Oxybutyrate), barna antihipertensive (Sulfat Magnezi);
gjakderdhje deri në 400 ml;
duke marrë diuretikë (Furosemide, Lasix).

Dieta është pa kripë në javët e para, dhe më pas me konsum të kufizuar të klorurit të natriumit.
Barnat antihipertensive të përshkruara nga një mjek.
Dekongestantët, përfshirë ato popullore. Mund të pini çaj veshkash(Ortosiphon stamen), një specialist do të përshkruajë një regjim për administrimin e tij.

Romanovskaya Tatyana Vladimirovna

Trupi i njeriut është një mekanizëm i arsyeshëm dhe mjaft i balancuar.

Ndër të gjitha sëmundjet infektive të njohura për shkencën, mononukleoza infektive ka një vend të veçantë...

Për sëmundjen që mjekësi zyrtare e quan "angina pectoris", bota e ka njohur për një kohë mjaft të gjatë.

Shytat (emri shkencor: parotiti) quhet sëmundje infektive...

Kolika hepatikeështë një manifestim tipik i sëmundjes së gurëve të tëmthit.

Edema e trurit - pasoja ngarkesa të tepërta trupi.

Nuk ka njerëz në botë që nuk kanë pasur kurrë ARVI (sëmundje virale akute të frymëmarrjes)...

Trup i shëndetshëm Një person mund të thithë kaq shumë kripëra të marra nga uji dhe ushqimi...

Bursiti i gjurit është një sëmundje e përhapur në mesin e sportistëve...

Eklampsia renale është

Eklampsia renale

Home>>Shëndeti>>Veshkat>>Eklampsia renale

Shkaqet, simptomat Eklampsia renale është një sindromë që manifestohet me humbje të vetëdijes, konvulsione, të shkaktuara nga spazma e arteriolave cerebrale dhe edema. Eklampsia renale vërehet te pacientët me sëmundje akute të veshkave, ajo mund të ndodhë edhe me përkeqësimin e nefropatisë tek një grua shtatzënë. Eklampsia renale ndodh gjatë një periudhe të rritjes së presionit të gjakut dhe edemës së theksuar. Simptomat e tij janë rritja e presionit intrakranial, ënjtja e indeve të trurit dhe vazospazma cerebrale. Sulmet provokohen nga marrja e pakufizuar e lëngjeve dhe konsumimi i ushqimeve të kripura në sasi të mëdha nga pacienti. Pamja klinike e një ataku Pothuajse gjithmonë, një atak paraprihet nga përgjumja dhe letargjia. Shfaqet një dhimbje koke e fortë dhe mund të shfaqen marramendje. Vetëdija e pacientit bëhet e turbullt, ai mund të fillojë të deliriohet ose të shohë halucinacione dhe ndonjëherë ka një humbje afatshkurtër të vetëdijes. Shfaqet të përziera, presioni i gjakut rritet shpejt dhe ënjtja rritet. Vizioni është gjithashtu i shqetësuar: njollat mund të shkëlqejnë para syve të pacientit, mund të shfaqet një vello dhe ndonjëherë shikimi thjesht bie ndjeshëm. Konvulsionet ndodhin gjithmonë papritur. Janë kontraksione të forta tonike, të cilat zëvendësohen papritur nga konvulsione të forta klonike. Fytyra e pacientit bëhet cianotike, venat e qafës fryhen, gjuha kafshohet dhe shkuma rrjedh nga goja. Sytë rrotullohen mbrapa ose të pjerrëta anash, bebëzat nuk i përgjigjen dritës dhe kokërdhat e syrit janë të vështirë. Presioni i gjakut është i ngritur, po ashtu edhe temperatura, dhe pulsi është intensiv, por i rrallë. Ndonjëherë mund të ndodhë urinim i pavullnetshëm. Sulme të tilla zakonisht zgjasin për disa minuta, numri i konfiskimeve gjithashtu ndryshon - nga 1-2 në 10 ose më shumë. Pas sulmeve, pacienti qetësohet dhe qëndron për njëfarë kohe në gjendje marramendjeje, stupori ose edhe koma. Kur vjen në mendje, nuk mban mend asgjë. Pas një konvulsioni, letargjia, vështirësia në të folur dhe amauroza mbeten për ca kohë. Vërtetë, një pamje e tillë klinike nuk është gjithmonë e pranishme. Ndonjëherë pacienti mund të mos humbasë fare vetëdijen. Diagnoza diferenciale dhe trajtimi Eklampsia renale dallohet nga krizat me origjinë të tjera. Kriza të ngjashme vërehen në epilepsi. Vërtetë, me epilepsi, ënjtja nuk ndodh, presioni i gjakut nuk rritet dhe sulmet vërehen për shumë vite. Edema nuk shprehet gjithashtu në encefalopatinë hipertensive, me të cilën mund të ngatërrohet eklampsia renale. Konvulsione mund të ndodhin edhe gjatë komës uremike. Vërtetë, në këtë rast ka sëmundje kronike të veshkave, zhvillim të ngadaltë të krizave dhe shenja të intoksikimit uremik. Ndonjëherë është e nevojshme të diferencohet koma gjatë eklampsisë nga hemorragjia në tru. Vërtetë, me një hemorragji cerebrale, pacienti nuk ka histori renale, nuk vërehet edemë, por ka simptoma fokale, të cilat përfshijnë paralizën dhe parezën. Diagnoza kryhet pas ndihmës së parë. Pacienti i nënshtrohet analizave të përgjithshme të gjakut dhe urinës, analizës biokimike të gjakut dhe ekografisë së veshkave. Diagnoza e eklampsisë renale është një tregues për shtrimin në spital. Trajtimi ka për qëllim eliminimin e krizave, reduktimin e ënjtjes dhe uljen e presionit të gjakut. Sulmi bllokohet nëse pacienti i nënshtrohet një punksioni kurrizor ose subokcipital dhe lëshon një sasi të caktuar të lëngut cerebrospinal. Në të njëjtën kohë, presioni intrakranial ulet dhe pacienti vjen në vete. Gjakderdhja dhe administrimi intravenoz i sulfatit të magnezit ndihmojnë në sulmet, i cili gjithashtu ul presionin e gjakut dhe zvogëlon ënjtjen e trurit. Pas ndalimit të sulmit, mjeku i përshkruan pacientit një dietë me klorur, dhe më pas një dietë që përmban konsum të kufizuar të klorurit të natriumit në 3-4 g dhe lëngjeve deri në 1 litër në ditë. Shëndeti Sugjeroni lajme

36on.ru

Eklampsi renale

Eklampsia renale vërehet në nefritin akut, nefropatinë e shtatzënisë dhe shumë rrallë në nefritin kronik. Në nefritin akut, tani zhvillohet rrallë (jo më shumë se në 0.3% të të gjitha rasteve, sipas M. Sarre, 1967), dhe në nefropatinë e grave shtatzëna - më shpesh.

Patogjeneza e eklampsisë renale

Patogjeneza shoqërohet me një rritje të ndjeshme të presionit të gjakut, e shoqëruar me spazma enët cerebrale, duke çuar në furnizim të dëmtuar të trurit me gjak, ënjtje dhe rritje të presionit intrakranial dhe kurrizor. Disa mjekë i kushtojnë rëndësi të madhe në shfaqjen e eklampsisë renale rritjes së presionit të gjakut, vazospazmës që çon në ishemi cerebrale dhe të tjerëve - edemës së saj, por rëndësia e të dy këtyre faktorëve në shfaqjen e sulmeve konvulsive është e padyshimtë. Hipertensioni dhe vazospazma duket se i paraprijnë zhvillimit të edemës cerebrale dhe rritjes së presionit intrakranial.

Klinika e eklampsisë renale

Një sulm konvulsiv mund të paraprihet nga simptoma prodromale: një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut, rritje edemë, proteinuri, dhimbje koke e fortë, marramendje, tringëllimë në veshët, ulje e mprehtësisë së shikimit (madje edhe humbje), diplopi, ulje e prodhimit të urinës, ndjenjë presioni në hipokondrium. , të vjella. Periudha prodromale zakonisht shumë i shkurtër (disa minuta) ose mungon fare, dhe kriza ndodh papritur. Ka katër faza të sulmit: e para (rreth 30 s) karakterizohet nga shtrëngimi fibrilar i muskujve të fytyrës, zhdukja e reflekseve pupillare; 2 (10-30 s) - faza e konvulsioneve tonike muskujt skeletorë me mbizotërim të tonit ekstensor (opisthotonus), me trismus (nganjëherë me pickim të gjuhës), humbje të vetëdijes, bebëza të zgjeruara, cianozë; 3 (30-120 s) - faza e konvulsioneve klonike që mbulojnë të gjithë trupin, frymëmarrja është e munduar, stridorore, pacienti rrotullohet, lëngu i shkumëzuar lëshohet nga goja; 4 - koma; pacienti është pa ndjenja, frymëmarrja është e zhurmshme, sulmet e konvulsioneve klonike janë të përsëritura, mosmbajtje urinare dhe fekale është e mundur. Në këtë fazë, në raste të rralla, vdekja ndodh nga asfiksia, hemorragjia cerebrale ose edema pulmonare. Por zakonisht pacienti rikthehet vetëdija pas disa minutash, maksimumi 30 minuta, konvulsionet ndalojnë, por mbetet një gjendje stuporoze ose letargji, stupor, vështirësi në të folur, amaurozë ose hemianopsi, që zgjat disa orë, pastaj zhduket plotësisht. Shumë më rrallë, pas ndërprerjes së një sulmi konvulsiv, vërehet agjitacion mendor dhe shqetësim motorik me përpjekje për t'u shpëtuar dhe agresivitet për disa orë. Pacientët, si me epilepsinë, nuk mbajnë mend se çfarë u ndodhi atyre. Krizat e eklampsisë renale rrallë janë të izoluara, më shpesh ato përsëriten disa herë gjatë ditës, pastaj përfundojnë aq befas sa filluan. Gjatë krizave, pulsi është i ngadaltë dhe presioni i gjakut është i lartë. Ka shenja të rritjes së presionit intrakranial: reflekse të larta të tendinit, simptomë pozitive Babinsky, kloni i këmbës, gjatë ekzaminimit të fundusit - një pamje e një thithke kongjestive, me një birë mesit - presion i lartë cerebrospinal (deri në 800 mm kolonë uji).

Sidoqoftë, një pamje e tillë tipike e eklampsisë renale nuk vërehet gjithmonë. Sulmi mund të ndodhë me vetëdije të plotë ose një humbje shumë të shkurtër të vetëdijes; në sfondin e rritjes së presionit të gjakut, vërehen vetëm dhimbje koke të forta, amaurozë, letargji, shtrëngime të izoluara të muskujve të fytyrës, shenja piramidale dhe thithka kongjestive. Niveli i azotit të mbetur, uresë dhe kreatininës në gjak zakonisht nuk është i ngritur në eklampsinë renale. Anemia e rëndë dhe çekuilibri i elektroliteve nuk u vërejtën.

Diagnoza diferenciale e eklampsisë renale

Diagnoza diferenciale është e vështirë vetëm nëse sulmi i eklampsisë renale është manifestimi i parë i nefritit ose nefropatisë akute në shtatzëni (që është i rrallë) ose nëse ka ndodhur jashtë spitalit ose jashtë shtëpisë, që është gjithashtu një përjashtim i rrallë, pasi pacientët nefriti akut dhe nefropatia në gratë shtatzëna duhet të respektohet pushim në shtrat dhe janë nën mbikëqyrjen mjekësore. Në këto raste, mjeku e ka më të vështirë të dallojë eklampsinë renale nga epilepsia. Por me këtë të fundit, nuk ka ënjtje, një rritje e theksuar e presionit të gjakut, bradikardia dhe plagët nga kafshimet e vjetra janë shpesh të dukshme në gjuhë. Konvulsionet epileptiforme, të vërejtura gjatë bllokadës atrioventrikulare, karakterizohen nga bradikardi e theksuar (më pak se 30 rrahje në minutë), shpesh normale ose pak. vlerë e rritur vetëm presioni sistolik, mungesa e ënjtjes në fytyrë, tingulli i topit mund të dëgjohet në auskultim dhe nuk ka shenja të rritjes së presionit intrakranial. Në raste të vështira, ata përdorin një EKG. Në format abortive të eklampsisë renale mund të lindë mendimi për encefalopati hipertensive, por në këto të fundit edema nuk shprehet. Kur merren në pyetje pacientët, është e mundur të përcaktohet një histori e nefritit akut ose nefropatisë gjatë shtatzënisë. Në rastet që janë të vështira për t'u diagnostikuar, është e nevojshme të kryhet një analizë e urinës (në nefrit akut - albuminuri e rëndë, cilindruri, eritrocituri, në hipertension - mungesë (ose në sasi të vogla) të proteinave në urinë, qelizat e kuqe të gjakut, cilindra). . Ndonjëherë është e nevojshme të bëhet dallimi midis koma për shkak të eklampsisë dhe hemorragjisë cerebrale. Por në rastin e fundit, nuk ka histori "renale", edemë, zbehje të fytyrës, simptoma prodromale të përshkruara më sipër (gjendja komatoz ndodh papritur), ndryshime në urinë dhe nga ana tjetër, ka simptoma fokale ( parezë, paralizë).

Është e lehtë të bëhet dallimi midis eklampsisë renale dhe komës uremike, pasi kjo e fundit është rezultat i nefritit kronik, në të cilin rrallë vërehet encefalopati renale. Rastet e një rritje të konsiderueshme të azotemisë në nefritin akut janë të rralla, si rregull, vetëm kur ndërlikohet nga dështimi akut i veshkave (anuria). Kjo e fundit zakonisht është afatshkurtër (3-4 ditë) dhe ndodh pa humbje të vetëdijes ose konvulsione.

Trajtimi i eklampsisë renale

Nëse gjatë një sulmi të eklampsisë renale pacienti nuk ishte në spital, ai duhet të shtrohet menjëherë në spital (në rastin e nefritit akut në departamentin terapeutik ose nefrologjik, dhe në rastin e nefropatisë në gratë shtatzëna - në departamentin obstetrikë). Në këtë rast, është e nevojshme të parandaloni kafshimin dhe tërheqjen e gjuhës (fusni një shpatull ose lugë të mbështjellë me një shtresë të trashë garzë midis dhëmbëve dhe shtyjeni përpara. nofullën e poshtme), dëmtimi i kokës dhe pjesëve të tjera të trupit (mbështetni kokën, vendosni një jastëk ose batanije).

Menjëherë duke përdorur metodën e venipunkturës (nëse dështon, atëherë duke përdorur metodën e veneseksionit), është e nevojshme të kryhet një gjakderdhje mjaft masive (300-500 ml) për të ulur presionin e gjakut dhe për të zvogëluar edemën cerebrale. Në të njëjtën kohë, 40-60 ml tretësirë glukoze 40% dhe 10-15 ml tretësirë sulfate magnezi 25% administrohen në mënyrë intravenoze (ngadalë, për 3-4 minuta). Ky i fundit ka një efekt vazodilues, antikonvulsant, dhe gjithashtu, së bashku me solucione hipertonike glukozë, redukton edemën cerebrale. Së bashku me intravenoz, ata përdorin edhe injeksion intramuskular 15-20 ml tretësirë 25% të sulfatit të magnezit. Nëse sulmi i eklampsisë nuk ndalet, pas 1-2 orësh duhet të përsërisni infuzionin intravenoz të glukozës dhe sulfatit të magnezit në të njëjtat doza. Duhet mbajtur mend se në doza të mëdha, sulfati i magnezit mund të ketë një efekt dëshpërues qendra e frymëmarrjes. Në raste të tilla, administrohet një antagonist i magnezit, kalciumi (10 ml tretësirë 10% të klorurit të kalciumit në mënyrë intravenoze). Për më tepër, për të lehtësuar sulmet konvulsive që përsëriten shpesh, administrohet intravenoz 1 ml tretësirë 2.5% të aminoazinës, 1 ml tretësirë 1% e hidroklorurit të morfinës administrohet nënlëkurës, 50 ml tretësirë 3-5% të hidratit të klorurit. si klizmë, nëse është e nevojshme, deri në 7 g hidrat kloral dhe 0,025-0,03 g hidroklorur morfinë në ditë. Nëse edema cerebrale kombinohet me edemën e përgjithshme, dështimin e ventrikulit të majtë, 60 mg furosemide (Lasix) duhet gjithashtu të administrohet ngadalë në mënyrë intravenoze, duke vazhduar nëse është e nevojshme. administrim intravenoz metoda e pikimit. Për eklampsinë renale, përdoret gjithashtu dibazol (3-4 ml tretësirë 1% ose 6-8 ml tretësirë 0,5% intravenoz), aminofilina (10 ml tretësirë 2,4% në mënyrë intravenoze në mënyrë të përsëritur).

Në shumicën e rasteve, me ndihmën e masave të renditura më sipër, ndalohet një sulm i eklampsisë renale. Është relativisht e rrallë që të përdoret punksioni lumbal, i cili zakonisht kryhet në një mjedis spitalor. Lëshimi i lëngut cerebrospinal duhet të bëhet ngadalë dhe të mos ulet ndjeshëm presioni intracerebral. Pas një punksioni kurrizor, presioni intrakranial zvogëlohet dhe krizat eklamptike ndalojnë. Pas ndalimit të sulmit, pacienti ka nevojë trajtimi në spital. Në ditët e para duhet t'i përshkruhet një dietë me klorur, dhe më pas një dietë që kufizon klorurin e natriumit në 3-4 g në ditë dhe lëngun në 1 litër në ditë (në 1-2 ditët e para mund të trajtim klasik uria dhe etja). Për presionin e lartë të gjakut është përshkruar barna antihipertensive(reserpinë, dibazol, aldomet ose dopegit, klonidin, etj.) në doza të përshtatshme. Për edemën e rëndë, indikohen diuretikët për dështimin e zemrës, tregohen glikozidet kardiake.

Parashikim. Sulmet e eklampsisë renale zakonisht nuk e përkeqësojnë prognozën në nefritin akut. Përkundrazi, duket se nëse nefriti akut shoqërohet me sulme, zakonisht nuk zhvillohet në nefrit kronik. Vdekja gjatë një ataku të eklampsisë renale është e rrallë. Shkaktarët e saj janë hemorragjia cerebrale dhe dështimi i zemrës.

Parandalimi i sulmeve të eklampsisë renale përfshin: diagnoza e hershme, shtrimi në kohë dhe trajtimi i duhur i pacientëve me nefrit akut dhe nefropati tek gratë shtatzëna. Për të eliminuar hipertensionin, edemën dhe dështimin e zemrës, para së gjithash, përshkruhet një dietë me ujë dhe klorur natriumi të kufizuar, pushim në shtrat dhe medikamente të përshtatshme.

Kushtet e urgjencës në klinikën e sëmundjeve të brendshme. Gritsyuk A.I., 1985

extremed.ru

Eklampsi renale

Eklampsia renale ndodh gjatë nefritit akut, dhe në raste shumë të rralla - gjatë acarimeve të nefritit kronik. Bazohet në spazmën e enëve cerebrale me zhvillimin e edemës cerebrale dhe rritjen e presionit intrakranial (encefalopatia angiospastike).

Simptomat e eklampsisë renale

Eklampsia zakonisht shfaqet në kulmin e nefritit akut, më shpesh në pacientët me edemë të theksuar. Ndonjëherë sulmet e eklampsisë renale shfaqen gjatë periudhës së reduktimit të edemës. Regjimi i gabuar dietik i pacientëve me nefrit akut (marrja e sasive të konsiderueshme të lëngjeve, kripë tryezë).

Sulmi paraprihet nga një periudhë e prekursorëve (preeklampsi), e cila zakonisht zgjat 2 ditë. Paralajmëruesit janë; dhimbje koke të shtuara (ndonjëherë simptomat meningeale), të vjella, shqetësime vizuale (mjegull para syve, dridhje njolla të errëta, ndonjëherë hemianopsia ose amauroza kalimtare), eksitim i përgjithshëm ose, përkundrazi, përgjumje, një gjendje marramendjeje. Në të njëjtën kohë, vërehet një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut në krahasim me nivelin fillestar (supertensioni) dhe bradikardinë.

Në sfondin e gjendjes së përshkruar, një humbje e thellë e vetëdijes (koma eklamptike) mund të ndodhë papritmas në të njëjtën kohë me një sulm konvulsionesh. Në fillim, konvulsionet kanë natyrë tonike, pastaj klonike. Ka cianozë të mprehtë të fytyrës, frymëmarrje të ngjirur, bebëza të zgjeruara, gjuha shpesh kafshohet dhe mund të ketë rrjedhje të pavullnetshme të urinës dhe feçeve. Sulmi më së shpeshti zgjat disa minuta, pastaj pacienti mbetet në stupor. Shpesh krizat përsëriten (më së shpeshti një, dy ose tre kriza, por ndonjëherë ndodhin deri në 30-40 kriza në ditë - statusi eklamptik).

Pas shërimit nga koma me eklampsi renale, shpesh ka humbje të shikimit (amaurozë) ose hemianopi e shoqëruar me ndryshime qendrore të trurit. Çrregullimet vizuale janë të përkohshme dhe zakonisht zhduken plotësisht shpejt.

Nëse pacienti është nën mbikëqyrjen e një mjeku tashmë në gjendje kome ose eklamptike, ka nevojë të diferencohet nga epilepsia. Eklampsia renale karakterizohet nga hipertension arterial, vërehet shpesh edemë, në urinë vërehen ndryshime tipike të nefritit dhe shfaqet bradikardia.

Trajtimi i eklampsisë renale

Gjatë periudhës preeklampsike, pushoni, duke kufizuar sasinë e lëngjeve dhe kripës. Rekomanduar ditët e agjërimit(500 g qumësht në ditë ose 500 ml komposto ose pelte). Gjakderdhja masive (300-500 ml), administrimi i sulfatit të magnezit, infuzionet intravenoze të glukozës, dibazolit, reserpinës, natriuretikëve (hipotiazid, fonurit, lasix). Eufillin administrohet 0.24 g në mënyrë intravenoze. Në rast të hipertensionit të rëndë arterial - infuzion me pika të arfonades. Procedurat e shpërqendrimit (banjot e këmbëve, suva me mustardë).

Në gjendje sulmi eklamptik - reduktim i menjëhershëm i presionit, administrimi i 40% glukozë, administrimi i 25% sulfat magnezi në mënyrë intravenoze (ngadalë, mbi 3 minuta ose në mënyrë intramuskulare. Efekti hipotensiv i sulfatit të magnezit mund të rritet me administrimin e dibazolit, aminofilinës. (0.24 g) intravenoz ose aminoazin në mënyrë intramuskulare Për të lehtësuar krizat, hidrati i kloralit përshkruhet si klizmë.

Në shumicën e rasteve, këto masa janë të mjaftueshme nëse nuk ka efekt, është e nevojshme të kryhet një punksion kurrizor.

Pas shërimit nga eklampsia renale, pacienti duhet të qëndrojë në shtrat, sasia e lëngjeve dhe kripës është e kufizuar për disa ditë, përshkruhen ilaçe aktive antihipertensive - sulfat magnezi (intramuskular), glukozë (intravenoz), dibazol, reserpinë, hipotiazid; me hipertension të vazhdueshëm dhe domethënës (dhe mungesë hematurie masive), kryhet diatermia e rajonit lumbal.

kirurgjizone.net

Eklampsi renale

Rrjedhimisht, në një sërë sëmundjesh të veshkave sindroma hipertensioni renale mund të dalin në pah në pasqyrën klinike të sëmundjes dhe të përcaktojnë ecurinë dhe përfundimin e saj.

Eklampsia (nga greqishtja eclampsis - shpërthim, konvulsione) vërehet më shpesh me glomerulonefritin akut difuz, por mund të ndodhë edhe me përkeqësimin e glomerulonefritit kronik, nefropati të shtatzënisë. Në patogjenezën e eklampsisë, rëndësia kryesore i jepet rritjes së presionit intrakranial, ënjtjes së indeve të trurit dhe vazospazmës cerebrale. Në të gjitha këto sëmundje, eklampsia zakonisht ndodh gjatë një periudhe të edemës së rëndë dhe rritjes së presionit të gjakut.

Sulmet provokohen nga pacientët që marrin ushqime të kripura dhe marrje të pakufizuar të lëngjeve.

Shenjat e para të afrimit të eklampsisë janë shpesh letargjia dhe përgjumja e pazakontë. Më pas shfaqet një dhimbje koke e fortë, të vjella, humbja afatshkurtër e vetëdijes (amaurosis), të folurit, paraliza kalimtare, mjegulla, rritje të shpejtë presionin e gjakut. Konvulsionet ndodhin papritur, ndonjëherë pas ulëritës ose zhurmës merr fryme thelle. Në fillim këto janë kontraktime të forta tonike, të cilat më pas, pas 1/2 - 1 1/2, zëvendësohen nga konvulsione të forta klonike (më rrallë, vërehen vetëm shtrëngime konvulsive të izoluara të një ose një grupi tjetër muskulor). Fytyra e pacientit bëhet cianotike, venat e qafës fryhen, sytë zbehen anash ose rrotullohen lart, gjuha është kafshuar dhe shkuma rrjedh nga goja. Bebëzat janë të zgjeruara dhe nuk reagojnë ndaj dritës, kokërdhat e syrit janë të fortë. Pulsi është intensiv, i rrallë, presioni i gjakut është i rritur; me sulme të shpeshta, temperatura e trupit rritet. Shpesh vërehen urinim dhe jashtëqitje të pavullnetshme.

Kjo është tabloja klasike e një sulmi eklamptik. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se në disa raste sulmet ndodhin në mënyrë atipike, pa humbje të vetëdijes ose në një formë të fshirë - në formën e afazisë kalimtare, amaurozës dhe dridhjeve të lehta konvulsive.

Eklampsia renale duhet të diferencohet nga krizat me origjinë të tjera. Konvulsione të një natyre të ngjashme vërehen në epilepsi - sëmundje neurologjike origjinë kongjenitale ose post-traumatike. Megjithatë, me epilepsi nuk ka ënjtje ose shenja të tjera të sëmundjes së veshkave, dhe konvulsionet zakonisht vërehen për shumë vite. Konvulsione ndodhin edhe gjatë komës uremike, por në këtë rast ka një histori tipike mjekësore (prania e sëmundjes kronike të veshkave), shenja të intoksikimit uremik dhe një zhvillim i ngadalshëm i një gjendje konvulsive gjatë disa ditëve; Vetë natyra e krizave është gjithashtu e ndryshme: ato ndodhin në formën e dridhjeve të vogla fibrilare.

Aktualisht, janë zhvilluar metoda efektive për të luftuar një sulm të eklampsisë renale. Sulmi përfundon pothuajse menjëherë nëse pacienti i nënshtrohet një punksioni subokcipital ose spinal dhe lëshon një sasi të caktuar të lëngut cerebrospinal. Presioni intrakranial zvogëlohet, pacienti rigjen vetëdijen. Efekti i mrekullueshëm i punksionit të shtyllës kurrizore konfirmon rëndësinë e rritjes së presionit intrakranial në patogjenezën e sulmeve të eklampsisë renale. Gjakderdhja dhe administrimi intravenoz i sulfatit të magnezit (10 ml tretësirë 25%), i cili ul presionin e gjakut dhe redukton edemën cerebrale, gjithashtu ndihmon në ndalimin e sulmeve të eklampsisë.

Insuficienca renale (insuficiencia renalis) është një gjendje patologjike e karakterizuar nga funksioni i dëmtuar i veshkave me një vonesë në ekskretimin e produkteve të metabolizmit të azotit nga trupi dhe një çrregullim të ekuilibrit të ujit, elektrolitit, osmotik dhe acido-bazë.

Insuficienca renale akute (insuficiencia renalis acuta) është dështimi i papritur i veshkave i shkaktuar nga dëmtimi akut i indit të veshkave, për shembull, për shkak të shokut, helmimit, sëmundjet infektive; në shumicën e rasteve, zhvillimi i kundërt është i mundur.

Në patogjenezën e akute insuficienca renale dhe uremia akute, rëndësi të madhe i kushtohet shokut dhe çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, kryesisht në veshka. Për shkak të anoksisë që zhvillohet, ndryshimet distrofike në glomerulat dhe tubulat renale. Në raste të tjera, kur dështimi akut i veshkave ndodh si rezultat i helmimit ose një sëmundjeje të rëndë infektive, patogjeneza e saj është kryesisht për shkak të efektit të drejtpërdrejtë të substancave toksike dhe toksinave në parenkimën renale. Në të dyja rastet prishet filtrimi i urinës në glomerulat renale, zvogëlohet ekskretimi i urinës nga veshkat - paraqitet oliguria, në raste të rënda deri në anuri. Në organizëm mbahen kripërat e kaliumit, natriumit, fosforit, produktet azotike dhe disa substanca të tjera.

Dështimi akut i veshkave rritet shpejt dhe manifestohet rëndë gjendjen e përgjithshme, të vjella, konfuzion, mosfunksionim respirator dhe kardiak. Për shkak të ishemisë së glomerulave renale, presioni i gjakut mund të rritet dhe edema zhvillohet me anuri. Nëse anuria dhe azotemia nuk mund të eliminohen brenda pak ditësh, ndodh vdekja. Me një kurs të favorshëm, diureza rritet më pas, por aftësia përqendruese e veshkave mbetet e pamjaftueshme për ca kohë; Gradualisht, funksioni i veshkave normalizohet dhe ndodh rikuperimi.

Kuadri klinik i insuficiencës renale akute ndryshon disi në varësi të natyrës së sëmundjes që e ka shkaktuar atë. Në shumë raste, insuficienca renale akute shfaqet me një sërë simptomash të zakonshme, gjë që bën të mundur dallimin e kësaj sindrome. Ekzistojnë 4 faza të dështimit akut të veshkave: 1) faza fillestare, që zgjat nga disa orë deri në 1-2 ditë, manifestohet klinikisht kryesisht nga simptomat e një sëmundjeje (shoku traumatik ose transfuzioni, sëmundje e rëndë infektive akute, dehje, etj.) ; 2) stadi oligoanurik, i manifestuar me ndryshime në diurezë (deri në anuri të plotë), intoksikim uremik dhe çrregullime të elektrolitit të ujit. Gjatë ekzaminimit të urinës, përcaktohet proteinuria, cilindruria dhe eritrocituria. Faza oligoanurike mund të përfundojë me vdekjen e pacientit ose shërimin e tij; 3) në rastin e fundit - faza poliurike - ka një të papritur ose rritje graduale diureza me densitet të ulët relativ të urinës, një rënie në përmbajtjen e produkteve të mbetura të metabolizmit të proteinave në gjak, normalizimi i ekuilibrit ujë-elektrolit, zhdukja ndryshimet patologjike në urinë; 4) faza e rikuperimit fillon nga dita e normalizimit të përmbajtjes së azotit të mbetur, ure dhe kreatininës në gjak dhe zgjat nga 3 deri në 12 muaj.

Insuficienca renale kronike (insuficiencia renalis kronike) është një insuficiencë renale e pakthyeshme që zhvillohet gradualisht, e shkaktuar nga ndryshimet në rritje të ngadaltë në veshka për shkak të anomalive të zhvillimit të tyre, sëmundjeve metabolike, inflamacion kronik dhe etj.

Shfaqja e insuficiencës renale kronike shkaktohet nga nefroskleroza progresive. Ekziston një periudhë latente e dështimit kronik të veshkave, kur mosfunksionimi i veshkave nuk manifestohet klinikisht dhe

zbulohen vetëm me metoda speciale laboratorike dhe manifestohet një periudhë e qartë foto klinike uremia.

Në periudhën latente, dukuritë fillestare të mosfunksionimit të veshkave mund të gjykohen duke kryer teste për përqendrim, ushqim të thatë dhe teste Zimnitsky; Në të njëjtën kohë, zbulohet një tendencë që pacientët të nxjerrin urinë me një densitet relativ më të ulët (nën 1,017) dhe monoton - izohipostenuri. Testet e pastrimit (“pastrimi”) na lejojnë të identifikojmë shqetësimet fillestare në riabsorbimin nga tubulat renale dhe filtrimin në glomerula. Mosfunksionimi i vogël i veshkave zbulohet gjithashtu me nefrografi radioizotopike. Besohet se shenjat e para të dështimit të veshkave në pacientët me sëmundje kronike të veshkave shfaqen vetëm kur masa e parenkimës renale funksionale ulet në të paktën 1/4 e vlerës së saj origjinale.

Me përparimin e dështimit të veshkave, ndodhin ndryshime në ritmin ditor të urinimit: vërehet izuri ose nokturia. Testet e përqendrimit dhe hollimit zbulojnë një dëmtim të konsiderueshëm në aftësinë përqendruese të veshkave

Izohipostenuria e rëndë (dendësia relative e të gjitha pjesëve të urinës varion nga 1.009 në 1.011, d.m.th., i afrohet densitetit relativ të ultrafiltratit plazmatik

Urina primare); më shumë shkeljet e theksuara riabsorbimi dhe filtrimi glomerular përcaktohet duke përdorur testet e pastrimit dhe nefrografinë radioizotopike. Ka një rritje graduale të përmbajtjes së mbetjeve azotike në gjak, dhe përmbajtja e azotit të mbetur rritet disa herë (normalisht 20-40 mg%). Kërkime laboratorike ju lejon të përcaktoni rritjen e përmbajtjes së produkteve të ndryshme të zbërthimit të proteinave në gjak: ure (normalisht 20-40 mg%, dhe në rast të dështimit të veshkave rritet në 200 mg% ose më shumë), kreatinina (normalisht 1-2 mg% ), indican (normalisht 0.02-0. 08 mg%). Është e rëndësishme të theksohet se një rritje e nivelit të indican-it në gjak është shpesh shenja e parë dhe më e besueshme e dështimit kronik të veshkave, pasi niveli i tij në gjak nuk varet nga përmbajtja e proteinave në ushqim dhe nuk grumbullohet në inde. .

Një rritje e moderuar e përmbajtjes së produkteve të ndarjes së azotit në gjak (azotemia) mund të mos ndikojë në mirëqenien e pacientit deri në një kohë të caktuar. Megjithatë, atëherë shfaqen një sërë ndryshimesh të jashtme, në bazë të të cilave mund të diagnostikohet klinikisht uremia. Disa nga shenjat e uremisë janë për faktin se pamjaftueshmëria e funksionit të veshkave kompensohet pjesërisht nga një pjesëmarrje më aktive në proceset ekskretuese të lëkurës, mukozave dhe gjëndrave të tretjes. Zbërthimi i uresë së sekretuar nga mukozat e rrugëve të frymëmarrjes dhe të gojës, nën ndikimin e baktereve në to, në amoniak shkakton shfaqjen e një ere karakteristike uremike nga goja; në raste më të rënda, kjo erë mund të zbulohet kur i afrohemi tashmë shtratit të pacientit. Besohet se një erë uremike mund të zbulohet kur përqendrimi i azotit të mbetur në gjak tejkalon 100 mg% (d.m.th., më shumë se 70 mmol/l).

Produktet azotike, dhe kryesisht ureja, sekretohen nga mukoza e stomakut dhe dekompozohen për të formuar kripëra amoniaku. Këto kripëra irritojnë mukozën e stomakut dhe të zorrëve - shfaqen të përziera, të vjella (gastriti uremik), diarre (koliti uremik). Irritimi i mukozës së rrugëve të frymëmarrjes nga produktet e sekretuara çon në laringit, trakeit dhe bronkit. Zhvillohet gingiviti i rëndë dentar. Për shkak të acarimit, nekroza dhe ulçera formohen në mukozën. Në lëkurën e pacientit shpesh mund të shihet depozitimi i kristaleve të uresë në formën e një filli të bardhë, veçanërisht në gojë. gjëndrat e djersës(në bazën e flokëve). Ndodh një kruajtje torturuese, e cila i detyron pacientët të gërvishtin pafund lëkurën. Grumbulluar në gjak substancave toksike bie në sy dhe membranat seroze; Veçanërisht karakteristik është perikarditi uremik, i cili përcaktohet nga dëgjimi i zemrës me stetoskop nga zhurma karakteristike e fërkimit të ashpër të perikardit. Kjo zhurmë është zakonisht

shfaqet në periudhën terminale dhe tregon vdekjen e afërt të pacientit. Sipas shprehjes figurative të mjekëve të vjetër, fërkimi i fërkimit të perikardit është "gjoni i vdekjes së uremisë".

Për shkak të intoksikimi i përgjithshëm Kujtesa dhe gjumi shqetësohen, shfaqet lodhja dhe dhimbje koke e shurdhër, pastaj zhvillohet përgjumja dhe apatia dhe shikimi është i dëmtuar. Gjatë ekzaminimit të fundusit janë të dukshme arteriet e ngushtuara dhe venat e zgjeruara, ënjtja e kokës së nervit optik dhe në vende të tjera lezione të bardha (neuroretinitis). Zhvillimi i neuroretinitit shpjegohet kryesisht me çrregullime trofike për shkak të spazmës së enëve të fundusit (siç vërehet në mungesë të uremisë); Megjithatë, një rëndësi të caktuar ka edhe dehja uremike, e cila i përkeqëson këto ndryshime. Bebëzat janë të ngushta (të ndryshme nga eklampsia).

Metabolizmi është ndërprerë ndjeshëm: pacientët bëhen kaketikë, funksionet e mëlçisë ndryshojnë për shkak të distrofisë, palca e eshtrave, shfaqet anemia toksike uremike, e shoqëruar zakonisht me leukocitozë, trombocitopeni. Për shkak të uljes së numrit të trombociteve në gjak, çrregullimeve në sistemin e koagulimit të gjakut dhe rritjes së përshkueshmërisë së kapilarëve si rezultat i toksikozës, ka një tendencë për gjakderdhje (nga hunda, trakti gastrointestinal, traktit urinar, mitër), ndodhin hemorragji të lëkurës. Temperatura e trupit ulet pak.

Më pas, dehja rritet, vetëdija e pacientit humbet, ai bie në koma (komë uremike), periudhat e letargjisë së rëndë alternojnë me periudha eksitimi, halucinacione; Frymëmarrja e zhurmshme, e rrallë ndodh me frymëmarrje shumë të thella (frymëmarrje Kussmaul më rrallë, vërehet frymëmarrje e veçantë me rritje dhe ulje të ndryshueshme); lëvizjet e frymëmarrjes(Frymëmarrja Cheyne-Stokes Në fazën përfundimtare, pacienti është në koma të thellë, ndodh dridhje muskulore e herëpashershme dhe pas njëfarë kohe ndodh vdekja).

Aktualisht nuk ka një klasifikim të pranuar përgjithësisht të insuficiencës renale kronike. A. P. Peleshchuk et al. (1974) dallojnë 3 faza: fillestare (1) me rritje të lehtë përmbajtja e mbetur e azotit (deri në 60 mg%) dhe kreatininës (deri në 1,5-3,0 mg% në gjak) dhe një ulje e moderuar e filtrimit glomerular; te theksuara (2A dhe 2B) me azotemi me te theksuar dhe çrregullime të elektrolitit dhe terminali (3), i manifestuar nga një pasqyrë e qartë klinike e uremisë.

Uremia (nga greqishtja urina - urina dhe haima - gjak) - gjakderdhje urinare - e rëndë

intoksikimi i trupit për shkak të dështimit total të funksionit të veshkave. Uremia akute shfaqet për shkak të helmimit me helme nefrotoksike (përbërje të merkurit, plumbit, tetraklorurit të karbonit, barbiturateve, etj.), Transfuzionit të gjakut të papajtueshëm dhe hemolizës masive, gjendjet e shokut. Uremia kronike zhvillohet në fazën përfundimtare të shumë sëmundjeve kronike të veshkave që përfundojnë me nefrosklerozë: glomerulonefriti kronik, pielonefriti, lezionet vaskulare renale etj.

Patogjeneza e uremisë nuk është kuptuar mirë. Është vërtetuar se me ureminë, në gjak grumbullohen produktet e zbërthimit të proteinave - mbetjet azotike: ure, acidi urik, kreatininë. Përmbajtja e indikanit, fenolit dhe përbërësve të tjerë aromatikë, të cilët formohen në zorrë gjatë kalbjes dhe hyjnë në gjak përmes murit të zorrëve, rritet. Normalisht, këto substanca ekskretohen nga gjaku nga veshkat. Akumulohen komponime të ndryshme të squfurit, fosforit, magnezit dhe substancave të tjera; ekuilibri jonik është i prishur. Për shkak të akumulimit në trup ushqimet acidike dhe prishja e prodhimit të amoniakut nga veshkat, i cili neutralizon acidet, zhvillohet acidoza. Uremia shoqërohet me dëmtime të rënda të mëlçisë dhe çrregullime metabolike.

Sidoqoftë, asnjë nga proceset e listuara nuk mund të konsiderohet si kryesori në patogjenezën e uremisë. Kështu, administrimi intravenoz i ure në doza të mëdha nuk çon në uremi, por vetëm rrit prodhimin e urinës, dhe për këtë arsye përgatitjet e uresë në të njëjtën kohë.

Sulmet provokohen nga pacientët që marrin ushqime të kripura dhe marrje të pakufizuar të lëngjeve. Shenjat e para të afrimit të eklampsisë janë shpesh letargjia dhe përgjumja e pazakontë. Më pas shfaqet një dhimbje koke e fortë, të vjella, humbja afatshkurtër e vetëdijes (amaurosis), të folurit, paraliza kalimtare, konfuzioni dhe një rritje e shpejtë e presionit të gjakut. Konvulsionet ndodhin papritur, ndonjëherë pas një klithjeje ose një frymëmarrje të thellë të zhurmshme. Në fillim këto janë kontraktime të forta tonike, të cilat më pas, pas 1/2 - 1 1/2, zëvendësohen nga konvulsione të forta klonike (më rrallë, vërehen vetëm shtrëngime konvulsive të izoluara të një ose një grupi tjetër muskulor). Fytyra e pacientit bëhet cianotike, venat e qafës fryhen, sytë zbehen anash ose rrotullohen lart, gjuha është kafshuar dhe shkuma rrjedh nga goja. Bebëzat janë të zgjeruara dhe nuk reagojnë ndaj dritës, kokërdhat e syrit janë të fortë. Pulsi është intensiv, i rrallë, presioni i gjakut është i rritur; me sulme të shpeshta, temperatura e trupit rritet. Shpesh vërehen urinim dhe jashtëqitje të pavullnetshme.

Sulmet e eklampsisë renale zakonisht zgjasin disa minuta, rrallë më gjatë. Në shumë raste ndodhin dy ose tre sulme të njëpasnjëshme, më pas pacienti qetësohet dhe qëndron për njëfarë kohe në gjendje hutimi, stupori të thellë ose koma dhe më pas vjen në vete. Ndonjëherë, pas zgjimit, amauroza (verbëria me origjinë qendrore) dhe afazia (çrregullimi i të folurit) vazhdojnë për ca kohë. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se në disa raste sulmet ndodhin në mënyrë atipike, pa humbje të vetëdijes ose në një formë të fshirë - në formën e afazisë kalimtare, amaurozës, dridhjeve të lehta konvulsive duhet të diferencohen nga konvulsionet me origjinë të tjera. Konvulsione të një natyre të ngjashme vërehen te epilepsia, një sëmundje neurologjike me origjinë kongjenitale ose post-traumatike. Megjithatë, me epilepsi nuk ka ënjtje ose shenja të tjera të sëmundjes së veshkave, dhe konvulsionet zakonisht vërehen për shumë vite. Konvulsione ndodhin edhe gjatë komës uremike, por në këtë rast ka një histori tipike mjekësore (prania e sëmundjes kronike të veshkave), shenja të intoksikimit uremik dhe një zhvillim i ngadalshëm i një gjendje konvulsive gjatë disa ditëve; Vetë natyra e krizave është gjithashtu e ndryshme: ato ndodhin në formën e dridhjeve të vogla fibrilare.

Sindroma nefrotike. Etiologjia, patogjeneza. Manifestimet klinike. Koncepti i amiloidozës renale.

Shkaqet e sindromës nefrotike janë shumë sëmundje - glomerulonefriti kronik, amiloidoza, nefropatia e shtatzënisë.

Sindroma nefrotike shfaqet në sëmundjet sistemike të indit lidhor, kronike purulente-inflamatore dhe sëmundjet infektive lokalizime të ndryshme(bronkektazi, tuberkuloz, sepsë, etj.).

Sindroma nefrotike është një grup simptomash:

1) ekskretimi i proteinave ditore në urinë në një sasi që tejkalon 3.0 g/l (proteinuria);

2) shfaqja e edemës;

3) hipoproteinemia;

4) disproteinemia;

5) hiperlipidemia.

Shfaqja e simptomës kryesore dhe më e rëndësishme - proteinuria - shoqërohet me një rritje të përshkueshmërisë së membranës glomerulare, një rritje të poreve të saj dhe reabsorbimi i proteinave është i dëmtuar.

Rritja e sekretimit të proteinave në urinë çon në një ulje të përmbajtjes së saj në gjak - shfaqet hipoproteinemia. Një sasi e madhe e proteinave ekskretohet dhe mëlçia nuk është në gjendje të kompensojë plotësisht humbjen e saj - çrregullimet përparojnë. Siç dihet, pjesa e lëngshme e gjakut mbahet në qarkullimin e gjakut kur presioni onkotik plazmatik dhe presioni hidrostatik janë në ekuilibër. Një ulje e presionit onkotik çon në lëshimin e lëngjeve në indet përreth përgjatë një gradient përqendrimi dhe formimin e edemës masive jo vetëm në inde, por edhe në zgavrat e trupit - abdominale (me ascit), pleural (me hidrotoraks), perikardi (me hidroperikardium) e kështu me radhë, deri në anasarka. Një rënie në BCC (vëllimi i gjakut qarkullues) provokon lirimin e aldosteronit dhe hormonit antidiuretik. Kjo fuqizon mbajtjen e lëngjeve në trup dhe zhvillimin e edemës. Shkaqet e hiperlipidemisë së vazhdueshme në sindromën nefrotike nuk janë kuptuar plotësisht. Supozohet se ndodh si kompensim në përgjigje të hipoalbuminemisë. Hiperlipidemia në pacientët me sindromën renale rrit rrezikun e infarktit të miokardit, kështu që mjeku që merr pjesë duhet të parashikojë zhvillimin e një ndërlikimi të tillë. Metodat laboratorike Studimet bëjnë të mundur identifikimin e ndryshimeve kryesore për sindromën nefrotike: në gjak niveli i proteinës totale dhe albuminës ulet në krahasim me vlerat normale, nivelet e kolesterolit dhe fosfolipideve rriten. Hiperkoagulimi i gjakut, megjithëse nuk përfshihet në sindromën nefrotike, e shoqëron pothuajse vazhdimisht, i manifestuar me zhvillimin e trombozës dhe embolisë.

Pamja e pacientit. Tipar karakteristikështë formimi i edemës renale në fytyrë, në zonën e syve dhe qepallave, një ënjtje e tillë shfaqet në mëngjes. Karakteristike pamjen emri i pacientit është "facies nephritica". Edema në sëmundjet e veshkave është e lirshme: kur shtypet në lëkurë, formohet lehtësisht një vrimë dhe zhduket mjaft shpejt. Gatishmëria e indeve për edemë kontrollohet duke përdorur testin McClure-Aldrich. Për ta bërë këtë, brenda lëkurës në sipërfaqe e brendshme Tretësirë 0,9% e klorurit të natriumit në një vëllim prej 0,2 ml injektohet në parakrahë. Formohet një flluskë dhe duhet të zgjidhet plotësisht brenda një ore. Një rënie në këtë kohë tregon një gatishmëri të shtuar të indeve për të formuar edemë. Për dinamikën e monitorimit, pacientët duhet të llogarisin çdo ditë sasinë e lëngjeve që pinë dhe nxjerrin dhe peshojnë veten. Përcaktohet akumulimi i lëngut edematoz në zgavrat e trupit metodat klinike. Duke matur perimetrin e gjymtyrëve dhe barkut me një shirit centimetri, mund të përcaktoni edhe akumulimin e lëngjeve.