Эндокринная система Эндокринный орган отличается тем, что выделяет вещество, необходимое для регуляции клеточной активности каких-то других органов, непосредственно в кровяное русло (термин происходит от греч. endo - внутри и krinein - выделять). Такие органы называются

8.4. Эндокринная система Интенсивное изучение биологически активных веществ, определяющих функции целого организма, начинается в самом конце XIX в. Для обозначения этих веществ английскими физиологами У. Бейлиссом (1860–1924) и Э. Старлингом (1866–1927) в 1904 г. был предложен

Гормоны половых желез Мужские половые гормоны Мужские половые гормоны – андрогены (от греч. «andros» – мужской) – тестостерон, дигидротестостерон, андростерон. Синтезируются в клетках Лейдига семенников, предстательной железе, коре надпочечников. Небольшое количество

Обезвреживающая функция печени Печень является главным органом, где про обезвреживании естественных метаболитов (билирубин, гормоны, аммиак) и чужеродных веществ. Чужеродными веществами, или ксенобиотиками, называют вещества, поступающие в организм из окружающей

Организм собаки представляет собой сложный биологический механизм, работа которого осуществляется за счет взаимодействия внутренних органов и систем. Одной из важнейших функций организма является его способность к размножению. Эта функция обеспечивается благодаря существованию системы органов воспроизводства. Благодаря способности к размножению обеспечивается не просто сохранение вида - собака, но и становится возможным осуществлять селекцию животных, сохранять определенные породные особенности, закреплять в определенных линиях полезные породные свойства.

Однако все чаще домашние животные становятся подвержены различным заболеваниям полового аппарата .

Половой цикл у собак происходит по так называемому овариальному типу . Его суть заключается в том, что под действием гормонов желез внутренней секреции в яичниках созревают половые клетки (яйцеклетки), при этом сами яичники начинают вырабатывать большое количество женских половых гормонов (эстрогенов). Одновременно с этим происходят определенные изменения в матке, при которых утолщается внутренний слой стенок матки (эндометрий), увеличивается количество вырабатываемой слизи, появляются кровянистые выделения из наружных половых органов. Все эти изменения происходят в период течки. После течки в норме уровень женских половых гормонов постепенно уменьшается, матка приобретает обычное строение, которое сохраняется до следующей течки. Все эти изменения носят цикличный характер и у собак происходят два раза в год. Любые нарушения в половом цикле могут рассматриваться как заболевание, к тому же являются причиной таких состояний как воспаление матки и способствуют появлению новообразований в матке, яичниках и молочных железах.

Какие же признаки заболевания органов репродуктивной системы могут наблюдаться? Первым симптомом является любое нарушения полового цикла. К таким нарушениям можно отнести неодинаковые интервалы между течками, удлиненная или слабовыраженная течка, частые течки, увеличение интервала между течками более чем 6 месяцев или отсутствие течки.

Из наиболее часто встречающихся заболеваний полового аппарата можно выделить нарушение гормонального обмена, эндометрит, гиперплазию матки, пиометру, новообразования матки, яичников и молочных желез.

Нарушение гормонального обмена , как правило, проявляется повышением уровня женских половых гормонов. Клинические признаки при этом могут быть самые разнообразные. Часто - это заболевания кожи: зуд, облысения (особенно симметричные в области спины, живота, задних конечностей), сыпь на коже, тонкая, сухая шерсть, тонкая, "пергаментная" кожа. Другим признаком нарушения гормонального обмена будет считаться сильно выраженная ложная щенность (псевдолактация). Так же следует обращать внимание на различные изменения кожи в области наружных половых органов: утолщение и загрубение кожи, появление пигментации.
Если повышенный уровень женских половых гормонов сохраняется достаточно долго, то это приводит к развитию более тяжелых изменений в органах репродуктивной системы: острого гнойного процесса в матке (пиометры), а так же такого заболевание как гиперплазия матки (патологическое длительное утолщение стенок матки со значительными изменениями структуры и развитием воспалительной реакции). При пиометре матка сильно увеличивается в размерах и в ее полости начинает накапливаться гной и другие продукты воспаления. Животное при этом отказывается от еды, сильно повышается жажда, поднимается температура, развивается слабость, апатия. Может развиться рвота. Из наружных половых органов появляются гнойные выделения, заметно увеличивается в размерах живот. Развитие пиометры требует безотлагательного хирургического вмешательства. При развитии гиперплазии матки клинические признаки будут такими же, как при пиометре, но менее выражены: аппетит отсутствует или снижен, жажда умеренная или обычная, вялость может чередоваться с удовлетворительным общим состоянием, рвота развивается редко. Выделения из наружных половых органов чаще кровянистые или слизистые, могут вообще отсутствовать. Нередко появляется слабость или скованность задних конечностей.

Эндометрит характеризуется развитием воспаления слизистой оболочки матки. Общее состояние собаки при этом удовлетворительное и единственным признаком болезни может быть скованность задних конечностей или слизистые выделения из наружных половых органов. Почти всегда без проведения лечения воспаление распространяется со слизистой оболочки матки на всю маточную стенку, и эндометрит переходит в гиперплазию матки или пиометру.

Перечисленные выше заболевания, как правило, развиваются после течки, причем четкая граница между течкой и началом воспаления может отсутствовать.

Развитие опухолей молочных желез так же нередкое заболевания у собак. Хотя точной причины появления этой проблемы не установлено, известно, что способствует этим заболеваниям высокий уровень половых гормонов. Проявляются опухоли в виде уплотнений на одной или нескольких молочных железах. Размеры этих новообразований могут быть различны: от горошины до размера головы ребенка. Опухоли могут быть с ровной поверхностью или бугристыми, иметь различную интенсивность роста. На определенном этапе развития опухоль начинает изъязвляться и некротизироваться. Опухоли молочных желез имеют смешанное строение, т.е. состоят одновременно из злокачественных и доброкачественных клеток. Так как эти опухоли часто дают метастазы, наилучшим лечением является их удаление на раннем этапе развития.

Новообразования матки и яичников встречаются у собак реже. В основном это доброкачественные опухоли, но встречается и рак яичников. Клинические симптомы при этом могут варьировать от легкого недомогания до тяжелых состояний, сопровождающихся высокой температурой, отказом от пищи, сильной вялостью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.

Во всех перечисленных случаях собаку или кошку необходимо срочно показать ветеринарному врачу. Иногда воспаление может развиваться очень быстро и без проведения лечения животное может погибнуть в течение нескольких дней. Для постановки точного диагноза в ветеринарных клиниках используются современные методы исследования: УЗИ, анализы крови и др. К сожалению, медикаментозное лечение большинства заболеваний органов репродуктивной системы затруднено. Применение антибиотиков и сильных противовоспалительных средств малоэффективны. На сегодняшний день самым надежным и результативным методом лечения перечисленных патологий, особенно при воспалительных процессах и новообразованиях, является оперативное лечение, заключающееся в удалении матки и яичников или опухолей. Удаление яичников также рекомендуется при развитии новообразований молочных желез, т.к. данные опухоли развиваются под действием гормонов яичников.

Таким образом, различные заболевания органов воспроизводства у собак весьма распространены и могут проявляться самыми разнообразными симптомами. Следует помнить, что даже легкое недомогание может сигнализировать о начале серьезного, опасного для жизни, заболевания в половом аппарате. Поэтому независимо от степени выраженности клинических признаков рекомендуется как можно быстрее показать животное ветеринарному врачу. Только быстро поставленный правильный диагноз и своевременное начало лечения могут гарантировать благоприятный исход болезни.

Нарушения полового цикла у сук встречаются довольно часто и возникают на уровне гипоталамо-гипофизарного комплекса и яичников, проявляясь при этом в виде различных симптомов, одни из которых могут быть патогномоничными признаками заболеваний генитальной и экстрагенитальной природы.

Анестрия (анэстрия, синдром задержки полового созревания) - отсутствие течки в пубертатном (половозрелом) возрасте, встречается редко. По данным Phemister R.D. (1980) только 2 клинически здоровые суки породы бигль из 758 к 30- месячному возрасту не имели полового цикла.

Отсутствие течки в пубертатной стадии развития может быть обусловлено первичным поражением яичников, либо расстройствами регуляции на уровне эндокринной системы головного мозга. Следовательно, нарушение функции гипофиза и гипоталамуса ведет к уменьшению продукции рилизинг-факторов (фоллиберин, люлиберин) и гонадотроп-ных - фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормонов (ФСГ, ЛГ), что, в свою очередь, также приводит к гипофункции яичников. В развитии анестрии важную роль могут играть как генетические (порода, инбридинг, конституционные особенности), так и внешние (недокорм растущих животных, неблагоприятный макро- и микроклимат, изолированное содержание, недостаточный моцион и др.) факторы.

Анестрия является обязательным симптомом некоторых редких врожденных пороков развития половых органов: агонадизм, гермафродитизм, инфантилизм и др.

Лечение гормональное и проводится при достижении 24-х месячного возраста. Основу гормональной терапии составляют препараты с ФСГ- и/или ЛГ-активностью: гонадотропины сыворотки жеребых кобыл (ГСЖК), хорионический гонадотропин (ХГ), гипофизарные гонадотропины (ФСГ, ФСГ+ЛГ). ГСЖК обладают преимущественно ФСГ-активностью, ХГ - ЛГ-активностью. За счет комбинированного введения в организм препаратов с ФСГ- и ЛГ-активностью происходит стимуляция фолликулогенеза и овуляции. В некоторые схемы лечения помимо препаратов, обладающих ФСГ и ЛГ- активностью входят эстрогены, которые вызывают повышение реакции яичников на гонадотропины, а также стимуляцию и более выраженное проявление у самок признаков эструса (табл.1).

Таблица 1. Индукция половой охоты у сук

ГИПОЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (СЛАБОВЫРАЖЕННАЯ И КОРОТКАЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧКА)

В данном случае, признаки проэструса и эструса плохо выражены. Течка скудная и обычно длится не более 7 дней. В основе развития гипоэстрального синдрома лежит недостаточная выработка преовуляторными фолликулами эстрогенов.

Лечение гормональное. Назначают ГСЖК, ГСЖК в сочетании с эстрогенами или с препаратами, обладающими ЛГ-активностью (табл. 2).

Таблица 2. Гормонотерапия у сук с гипоэстральным синдромом

ГИПЕРЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЗАТЯЖНАЯ И ОБИЛЬНАЯ ТЕЧКА)

Признаки проэструса и эструса выражены (губы половой петли сильно набухшие, с обильными геморрагическими выделениями). Течка длится в течение 40-60 дней и более. Общее состояние, как правило, без проявления соответствующей поведенческой реакции (беспокойства). Однако, при сильной потере крови возможно усиление жажды, реже -анемии. При развитии гиперэстрального синдрома, персистирующие ановуляторные фолликулы производят повышенную выработку эстрогенов. Отсутствие овуляции обусловлено недостаточной секрецией передней долей гипофиза ЛГ. После спонтанного прекращения затяжной течки и/или ее коррекции с помощью гормональных препаратов нередко, образуются фолликулярные и/или лютеиновые кисты.

Наличие кист в яичниках (в стадии диэструса) вызывает предрасположенность к развитию гидро- и/или пиометры.

В данном случае применяют методы консервативной терапии (воздействие гормонами) или хирургическое вмешательство (оваригистерэктомия). Сукам назначают препараты с ЛГ, ФСГ/ЛГ-рилизинг активностью, а также антибактериальные средства для профилактики развития пиометры. По данным Cain J.L, (1995) удовлетворительные результаты лечения на самках с пролонгированным эструсом были получены при введении как ХГ в/м или п/к в дозе 100 - 500 ЕД, так и гонадотропин-рилизинг гормона (Гн-РГ) в/м или п/к в дозе 50 мкг.

ПОЛИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (НАРУШЕНИЕ РИТМА ПОЛОВОГО ЦИКЛА)

При этом интервал между течками сокращается до 120-150 дней. Сокращение межэстрального периода происходит за счет стадии анэструса. Причина не установлена. Самки у которых половой цикл 120 дней и менее, часто бесплодны.

В данном случае проводят гормональную терапию, назначая препараты с анти-гонадотропной активностью (мегестрол ацетат, миболерон), что обеспечивает пролонгирование анэстрального периода (табл. 2).

АНЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ВТОРИЧНАЯ АНЕСТРИЯ)

В данном случае отмечают нарушение полового цикла, при котором интервал между течками превышает 12 мес. Удлинение межэстрального периода происходит за счет стадии анеструса. Такую клиническую картину наблюдают у сук в возрасте 8 лет и старше. Предрасположенностью к развитию данного синдрома являются - гипотиреоидоз и гиперадренокортицизм, ожирение и кахексия. Анестральный синдром у сук также имеет место при назначении андрогенных гормонов и препаратов с антигонадной активностью.

Лечение гормональное. Препараты и схемы их назначения соответствуют анестрии (табл. 1).

ПОСТДИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЛОЖНАЯ ЩЕННОСТЬ, ЛОЖНАЯ ЛАКТАЦИЯ, ПСЕВДОЛАКТАЦИЯ)

Этот синдром проявляется вследствие регрессии желтого тела после завершения полового цикла и характеризуется развитием у суки признаков родовой деятельности, лактации и ложного представления о наличии у нее новорожденных щенков. Такую картину можно наблюдать после проведения овариэктомии в стадии диэструса, что встречается довольно часто. Развитию данного заболевания способствует то, что желтые тела полового цикла и беременности функционируют одинаково по времени.

Ложная лактация является причиной возникновения мастита, мастопатии и гормонально зависимых новообразований в молочных железах.

Клиническая картина постдиэстрального синдрома имеет три признака: ложная родовая деятельность, установившаяся или неустановившаяся лактация, а также проявление инстинкта материнства. Они имеют разную степень выраженности и обычно диагностируются через 50-80 дней после течки. При данном синдроме, как правило, отмечают лактацию. Развившаяся лактация характерна содержанием в молочных железах молока, тогда как неустановившаяся - наличием серозного секрета коричневого цвета. Суки с развившейся лактацией легко принимают и вскармливают новорожденных щенков из другого помета (они нередко играют роль прекрасных кормилиц для щенков-сирот). При отсутствии подсосных щенков объектом материнской любви становятся неодушевленные предметы (куклы, тапочки и т.д.). Суки могут проявлять большую агрессивность по отношению к другим животным или людям, защищая своих приемышей или "суррогатных" детенышей.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев лечения не требуется. Сильно лактирующим сукам ограничивают воду и корм - факторы, стимулирующие образование молока. Для подавления лактации проводится гормонотерапия, цель которой - снижение секреции пролактина. Обычно сукам назначают мегестрола ацетат, бромкриптин и миболерон. Препараты задают внутрь каждый день: мегестрол ацетат из расчета 0,5 мг/кг в течение 8 дней; бромкриптин - 0.01 мг/кг в течение 2-3 недель; миболерон - 0,016 мг/кг в течение 5 дней (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

Овариэктомия - самый эффективный способ профилактики ложной щенности.

ГЛ. ДЮЛЬГЕР, ГА БУРОВА Московская сельскохозяйственная академия имени К.А. Тимирязева

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Гипотиреоз собак

Гипофизарный нанизм

Сахарный диабет собак и кошек

Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек

ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Гипертиреоз кошек

Ожирение

Целлюлит

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
3. Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
4. Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
5. Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
6. Published by Merial, 1999.
7. Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
8. Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
17. Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
18. Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
19. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.

Эндокринная система состоит из гипофиза, гипоталамуса, почек, надпочечников, печени, селезёнки, поджелудочной и щитовидной желез, а также семенников (у кобелей) и яичников (у сук). Она отвечает за выработку гормонов, от которых зависит нормальный рост и развитие собаки. Кроме того, гормоны координируют обменные процессы, и даже поведенческие реакции животного.

Функции эндокринной системы собак

Регуляция обменных процессов, протекающих в организме животного.

Координация деятельности всех систем и органов.

Гуморальная регуляция – поддержание нормального уровня сахара в крови, температуры тела и т.д.

Регуляция роста и развития собаки, а также его репродуктивной функции.

Обеспечение нормальных психо-эмоциональных и поведенческих реакций.

Болезни эндокринной системы собак способны не только снизить качество жизни животного, но и стать причиной его гибели. Для того чтобы избежать этого, необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику, где опытные специалисты смогут предупредить заболевание или выявить его на ранней стадии, когда лечение максимально эффективно.

Наиболее распространенные болезни эндокринной системы собак

Сахарный диабет . Среди всех эндокринных нарушений, которые регистрируются у собак, сахарный диабет находится на первом месте. Причина заболевания в нехватке инсулина. В результате дефицита этого гормона, глюкоза не поступает в достаточном количестве в клетки и ткани организма, а задерживается в крови, после чего выводится с мочой. В группе риска сахарного диабета находятся суки в возрасте старше пяти лет, а также животные страдающие ожирением. Диабет – это наследуемое заболевание, поэтому больные животные исключаются из племенного разведения. Первыми тревожными признаками, указывающими на развитие болезни, являются: постоянная жажда, повышенный аппетит, частое мочеиспускание. Без своевременного лечения, развивается катаракта, ведущая к полной или частичной потере зрения. В терминальной стадии сахарного диабета, может наблюдаться рвота, отказ от корма, депрессия. Диагностика заболевания выполняется на основе лабораторных анализов крови и мочи. Особенность сахарного диабета в том, что вылечить животное полностью невозможно, собака будет нуждаться в ежедневных инъекциях инсулина на протяжении всей жизни.

Гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и недостаточная выработка гормонов. На первой стадии болезни, у собак наблюдается апатия и выпадение шерсти по всей поверхности тела, далее кожа становится сухой и шелушится, зуд при этом отсутствует. Постепенно, по мере развития заболевания, животное начинает набирать вес. Нередко возникают ушные инфекции. Болезнь прогрессирует медленно. Диагноз выставляется ветеринарным врачом после лабораторного исследования крови животного на концентрацию тиреоидного гормона. Лечение заключается в пожизненной поддерживающей терапии, когда недостаток гормона восполняется при помощи лекарственных средств. Как правило, уже через два-три месяца, гормонотерапия даёт видимый эффект – все клинические признаки гипотериоза пропадают.

Гипертериоз . Повышенная функция щитовидной железы. При гипертериозе, животное, наоборот агрессивно, стрессоустойчивость снижена. Также выпадают волосы, кожные покровы влажные. Лечение – пожизненное – заместительная гормонотерапия.

Синдром Иценко – Кушинга . Тяжелое заболевание коры надпочечников, протекающее с гиперсекрецией адренокортикотропного гормона. В зависимости от локализации поражения, выделяют болезнь Иценко – Кушинга и синдром Кушинга. В первом случае, заболевание вызвано нарушением связи гипоталамус-гипофиз-надпочечники (чаще всего причиной становится аденома гипофиза), а во втором случае, усиленная функция коры надпочечников связана с ростом опухоли. Их симптомы и течение схожи. К клиническим признакам можно отнести: общую слабость, увеличение массы тела за счёт жировых отложений, атрофию мышц, боли в суставах и костях, выпадение шерсти на спине и груди животного. В зависимости от того, как развивается заболевание, выделяют торпидную и прогрессирующую форму. Кроме того, по степени тяжести течения, болезнь Иценко – Кушинга, также как и синдром, делится на лёгкую, среднюю и тяжёлую форму. Диагностика заболевания выполняется после лабораторных анализов крови животного и рентгенографического исследования. При условии своевременного обращения к ветеринарному врачу, прогноз благоприятный.

Болезнь Аддисона. Это заболевание надпочечников, при котором снижается выработка глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В результате возникающего дефицита, происходят различные нарушения, связанные с обменом веществ в организме собаки. Болезнь Аддисона возникает у животных самых разных пород, и в любом возрасте. Однако статистические данные позволяют говорить о том, что наиболее предрасположены к заболеванию датские доги, ротвейлеры и пудели. Диагностика болезни Аддисона затруднена тем, что заболевание не имеет чётко выраженной клинической картины. Наблюдаются самые разнообразные симптомы от поноса и рвоты, свойственных многим инфекциям, до летаргии и обмороков. Первым шагом при постановке диагноза является биохимический анализ крови на концентрацию натрия и калия. При необходимости назначаются дополнительные исследования, которые помогают уточнить диагноз. В том случае, если он поставлен вовремя, и осуществляется соответствующее лечение, прогноз благоприятный.