19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.

1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)

2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).

3. Препараты для парентерального питания:

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:

5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.

21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.

24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.

25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.

27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.

6. Клиническая картина.

31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.

34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.

35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

1. Местное лечение.

2. Общее лечение.

37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.

I. Местное лечение.

II. Общее лечение.

44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.

1. Микробные ассоциации

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

3. Снижение устойчивости организма:

Профилактика анаэробной гангрены

45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.

50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Лечение

Осложнения оперативного лечения

55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.

Строение отростка

Клиника.

56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.

56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

2. По клиническим формам.

3. Варианты течения:

62.Классификация.

Физиология билирубинового обмена

65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.

Дифференциальная диагностика желтухи.

I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?

II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим за­глатыванием крови.

1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.

2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы

I. Этиологически перитонит подразделяют на:

II. По распространенности:

III. По характеру экссудата:

IV. Фазы течения:

1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:

2. В зависимости от наличия всех составляющих грыжи бывают:

II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии

83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.

1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.

2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).

3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.

Больной

1. Врожденные

1. Открытые и закрытые травмы пищевода.

2. Инородные тела пищевода.

3. Химические ожоги пищевода:

1. Открытые и закрытые травмы пищевода

2. Инородные тела пищевода

3. Химические ожоги пищевода

99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.

102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.

105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.

105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.

106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.

107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.

109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.

110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.

111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.

112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.

113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.

114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.

116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.

116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.

118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.

119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.

120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек Поликистоз почек

122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.

125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.

126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.

127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.

1. Ревизия полости рта и верхних дыхательных путей.

2. Оценка гемодинамики (пульс, ад, индекс шока).

3. Оценка неврологического статуса.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.

7. Транспортная иммобилизация.

8. Проведение инфузионной терапии.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация . Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

Предпеченочную (допечено-чную);

Внутрипеченочную;

Надпеченочную;

Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

лапароскопия;

целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

скенирование печени;

ФГДС – расширенные вены;

Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

дефицит массы тела

наличие печ. знаков

наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

спленомегалия

в крови гипопротеинемия

повыш. трансаминозы

олигурия

Лечение:

консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL 2 , 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

Шунтирующие операции:

Из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

Органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

Возникают после резекции желудка и ваготомии.

Изменяется характер пищеварения.

Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

длительно страдающих язвенной болезнью;

тяжесть операции;

различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

демпинг-синдром (ранний и поздний),

синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,

синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

анастомозит,

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

желудочно-кишечный свищ,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

рак культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

механическая,

нервно-рефлекторная,

гуморальная,

осмотическая,

гипогликемическая,

химическая,

электролитная,

функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

гипергликемия сменяется гипогликемией,

уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

диетотерапия, заместительная терапия,

снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

общеукрепляющая терапия,

психоневрологическая терапия,

пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

Гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

Возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

В момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

анализ клинических симптомов,

клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

консервативное,

при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встреча е тся у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

сужение ГЭА,

наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

отрыжка, изжога, тошнота

дисфункция кишечника (запоры, понос)

чаще обезвоживание организма

гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

анализ желудочного сока

определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

комплексное консервативное,

хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

Встречается в 1-12% случаев.

Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

органические и функциональные факторы,

ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

заворот длинной приводящей петли,

инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

сдавление приводящей петли спайками,

перегиб петли,

технические погрешности,

функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

реконструкция ГЭА

дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

ноющие боли в подложечной области

горечь во рту

рвота с примесью желчи

отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

связывающие желчные кислоты (холестирамин),

усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

антагонисты H 1 , H 2 – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

чувство тяжести и полноты в подложечной области,

отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Лечение

Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

снижение аппетита

общая слабость

прогрессирующее похудение

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

не заживавшая язва,

рецидивная язва,

пептическая язва анастомоза,

пептическая язва пилородуоденопластики,

вторичная язва желудка,

рубцовая деформация желудка и 12ПК,

порочный круг,

хронический панкреатит,

рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

демпинг-синдром,

К линическая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.

Портальную гипертензию называют также воротной, так как для этого синдрома характерно повышенное давление в системе воротной вены. Возникает он на фоне различных патологий и может привести к тяжелым осложнениям. Пациентам требуется комплексное лечение, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Общая характеристика, классификация патологии

Воротная вена необходима для нормального функционирования печени. Именно она обеспечивает к ней доступ крови от других органов: желудка, некоторых отделов кишечника, селезенки. При нарушении кровотока в ее системе повышается гидростатическое давление. Такой синдром называют портальной гипертензией.

Патологию классифицируют по нескольким признакам. В зависимости от показаний давления выделяют следующие степени:

• 250-399 мм водяного столба.
• 400-599 мм вод. ст.
• Выше 600 мм вод. ст.

Портальный блок при воротной гипертензии различается по локализации. По этому признаку выделяют следующие группы патологии:

• предпеченочную;
• внутрипеченочную;
• постпеченочную;
• смешанную.

Внутрипеченочная локализация портального блока может быть синусоидальной, пресинусоидальной или постсинусоидальной.

Причины

Вероятных факторов развития портальной гипертензии множество. В некоторых случаях сразу обнаружить спровоцировавшую патологию причину не удается. Обычно его выявляют, когда течение болезни усугубляется.

Каждой группе по локализации портального блока соответствуют определенные причины. Предпеченочная портальная гипертензия может развиться на фоне:

• тромбоза воротной вены;
• тромбоза селезеночной вены;
• сдавливания портальной вены новообразованием (одним или несколькими);
• стенозом воротной вены;
• усиления кровотока в воротной вене на фоне артериовенозных шунтов;
• врожденной атрезией портальной вены (заросла или отсутствует совсем).

Наибольшее количество возможных причин портальной гипертензии наблюдают при ее внутрипеченочном типе. Иногда выяснить этиологию синдрома невозможно, тогда диагностируют его идиопатическую форму. В остальных случаях внутрипеченочная воротная гипертензия может проявиться на фоне:

• туберкулеза;
• шистосоматоза;
• саркоидоза;
• поликистоза;
• миелопролиферативного синдрома;
• первичного билиарного цирроза;
• нодулярной регенераторной гиперплазии;
• некоторых типов гепатита (пелиозного, острого алкогольного, острого фульминантного);
• врожденного или нецирротического портального фиброза печени;
• цирроза печени;
• веноокклюзионной болезни.

Постпеченочная портальная гипертензия может быть вызвана следующими патологиями:

• синдромом Бадда-Киари;
• правожелудочковой сердечной недостаточностью;
• обструкцией нижней полой вены;
• увеличенным кровотоком в системе воротной вены;
• артериально-портальной венозной фистулой;
• увеличенным кровотоком в селезенке.

Смешанный тип портальной гипертензии может быть вызван совокупностью нескольких причин. Чаще такую форму патологии провоцирует цирроз печени или хронический активный гепатит.

Разнообразие форм воротной гипертензии и множество возможных причин ее развития вызывает определенные затруднения в диагностике.

Патология подразумевает несколько клинических стадий, каждой их которых соответствуют определенные симптомы и тяжесть их проявления.

Начальную стадию синдрома называют доклинической, так как выявить ее позволяют только специальные исследования. На этом этапе патология проявляется следующими признаками:

• общим недомоганием;
• тяжестью в правом подреберье;
• вздутием живота.

Вторую стадию называют умеренной или компенсированной. Клиническая картина расширяется, ее проявления ярче:

• в верхней части живота и правом подреберье появляются болезненные ощущения, чувство тяжести;
• увеличивается печень (гепатомегалия) и селезенка (спленомегалия);
• метеоризм;
• нарушается пищеварение, возникают диспептические расстройства: в брюшной полости появляются дискомфортные распирающие ощущения, болезненность, вздутие, человек рано насыщается, возникает чувство переполненного желудка даже при минимальном объеме съеденного, возможна тошнота.

Следующую стадию портальной гипертензии называют декомпенсированной. На этом этапе проявляются все признаки патологии, причем выражены они ярко. В брюшной полости появляется жидкость (асцит), но массивное кровотечение при этом отсутствует.

Последнюю стадию синдрома называют осложненной. В числе осложнений находится асцит, который плохо поддается лечению. На этом этапе начинаются массивные повторяющиеся кровотечения. Их источник – варикозно расширенные вены внутренних органов.

Диагностика

Воротная гипертензия выражается в различных формах и может возникнуть на фоне всевозможных патологий, поэтому необходима обширная диагностика патологии. Начинают ее со сбора анамнеза, причем не только заболевания, но и всей жизни больного.

Необходимо изучить симптоматику, время ее появления и интенсивность, наличие хронических патологий. Важна информация о вредных привычках больного, образе его жизни, приеме медикаментов, контакте с токсическими веществами.

В диагностировании портальной гипертензии могут быть применены различные лабораторные и инструментальные исследования. Необходимая информация может быть получена посредством следующих методик:

• Анализы крови. Общее исследование важно для измерения уровня тромбоцитов – при портальной гипертензии он снижается. Биохимическое исследование позволяет оценить состояние печени и других органов, может указать на причину патологии. Выполняют также коагулограмму.
• Анализ мочи. Это исследование требуется для оценки состояния почек и мочевыводящих путей. Если у пациента есть отеки или выявлен асцит, то анализируют суточный диурез и потери белка.
• УЗИ брюшной полости. Позволяет определить параметры внутренних органов, диаметр вен. При рассматриваемой патологии УЗИ обнаружит жидкость в брюшной полости. Может быть выполнено сканирование сердца, если есть подозрение на то, что патология вызвана заболеванием перикарда.
• Ультразвуковая допплерография. Эта методика позволяет исследовать сосуды, чтобы выявить участки стеноза, измененного направления кровотока, оценить объем крови.
• Рентгенологическое исследование кровотока с контрастом. Такое исследование дает оценку нарушений кровотока.
• Рентген органов грудной клетки. Эту диагностику проводят при подозрении на свободную жидкость в плевральной полости.
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия. На этой процедуре посредством эндоскопа осматривают пищевод и желудок на предмет эрозии, варикоза, язв.
• МРТ. Исследование позволяет получить предельно точные изображения внутренних органов.
• Эластография. Обследуют печеночную ткань для выявления фиброза печени и определения его степени.
• Биопсия печени. Специалисты берут пункцию органа и исследуют структуру материала.
• Гепатосцинтиграфия. Исследование основано на использовании радиофармпрепарата. Его введение позволяет изучить размеры печени, ее структуру.

Для выявления портальной гипертензии не обязательно прибегать ко всем возможным исследованиям. Сначала проводят стандартный осмотр и выполняют общие лабораторные анализы. На основании полученных результатов определяют, в какой области нужно получить больше информации.

При воротной гипертензии важно не только подтвердить диагноз, но и выяснить особенности патологии и выявить причины ее развития. Вся эта информация необходима для назначения максимально полного и корректного лечения.

О симптомах, особенностях развития и протекания заболевания и о том, почему медики ассоциируют его с медузой Горгоной, смотрите эту телепередачу из цикла “Жить здорово”:

Лечение портальной гипертензии

Необходима комплексная терапия заболевания. Основные ее цели – устранить симптомы патологии и причину ее появления. В лечении применяются медикаменты, назначается диетотерапия, по показаниям выполняют операцию.

Медикаментозная терапия

Схема лечения напрямую зависит от причины развития воротной гипертензии. Основной перечень применяемых групп препаратов следующий:

• β-адреноблокаторы. Эти медикаменты снижают частоту и интенсивность сокращений мышцы сердца, тем самым уменьшая приток крови к печени.
• Диуретики дают возможность вывести из организма лишнюю жидкость.
• Альбумины. Такие препараты вводят внутривенно. Они способствуют существенному сокращению объема брюшной жидкости за счет ее задержки внутри сосудов.
• Гормоны гипофиза тормозят печеночный кровоток, уменьшая давление в портальной вене.
• Нитраты необходимы для расширения вен и артериол. В результате их приема кровь скапливается в мелких сосудах, потому приток к печени сокращается.
• Соматостатин (синтетический аналог). Препарат сужает артериолы брюшной полости, за счет чего портальная гипертензия снижается.
• Лактулоза. Препарат обладает слабительным эффектом, что необходимо для выведения скопившихся в кишечнике вредных веществ.
• Антибиотики. Такую терапию назначают, если патология вызвана микроорганизмами. Препараты подбирают после выявления типа возбудителя.
• Кровоостанавливающие препараты. Необходимы при кровотечениях на фоне варикоза.

При патологии, отягченной спленомегалией, назначают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников.

Медикаментозную терапию при портальной гипертонии назначают индивидуально с учетом множества факторов. Самостоятельно такое заболевание лечить нельзя.

Диагностированная воротная гипертензия означает необходимость изменения своего рациона. Больной должен придерживаться следующих правил:

• сократить употребление поваренной соли до 5 грамм в сутки;
• ограничить объем потребляемых белков до 30 грамм в сутки: это количество должно быть равномерно распределено между всеми приемами пищи;
• исключить алкоголь и газированные напитки.

Оперативное вмешательство

К хирургическим методам прибегают при варикозе вен желудка или пищевода, асците, увеличении селезенки на фоне гиперспленизма.

Оперативное вмешательство может быть проведено различными методами. При воротной гипертензии возможны следующие варианты:

• шунтирование (портосистемное, спленоренальное);
• операция Сугиура (Sugiura);
• трансплантация печени.

Хирургическое вмешательство требуется также при кровотечениях на фоне варикоза вен. Для восполнения кровопотери может быть использована плазма, плазмозаменители или эритромасса.

При спленомегалии иногда приходится удалять селезенку. Операция называется спленэктомией. В некоторых случаях перекрывают просвет селезеночной артерии. В результате селезенка гибнет, а срок жизни клеток повышается.

Прогноз

На прогноз при портальной гипертензии влияет степень нарушений функционирования печени, наличие кровотечений и их тяжесть. Наиболее неблагоприятный исход у внутрипеченочной формы заболевания. Она часто приводит к массивным кровотечениям и печеночной недостаточности, в результате чего наступает летальный исход.

Портальная гипертензия может вызывать различные осложнения:

• Гиперспленизм. Он может вызвать анемию, частые инфекции, кровотечения.
• Концентрация в крови продуктов метаболизма азота на фоне нарушения работы печени. Они могут вызывать повреждения головного мозга – печеночную энцефалопатию.
• Кровотечения. Они могут возникать на фоне варикоза, эрозий, язв.

При несвоевременном вмешательстве осложнения могут вызвать необратимые изменения и привести к летальному исходу.

Профилактика

В качестве первичной профилактики портальной гипертензии показано предупреждение патологий, которые могут ее вызвать. Вторичная профилактика подразумевает полноценное и своевременное лечение вызвавших патологию причин.

При диагностированной портальной гипертензии необходима также профилактика осложнений. Она заключается в регулярном прохождении определенных исследований, соблюдении диеты с низким содержанием белка и приеме препаратов лактулозы.

Воротная гипертензия является серьезным заболеванием, которое может привести к тяжелейшим осложнениям. Важно выявить причины развития такого синдрома и своевременно начать комплексное лечение. В некоторых случаях спасти жизнь больного или улучшить прогноз можно только посредством хирургического вмешательства.

Портальной гипертензией называют заболевание, проявляющееся высоким кровяным давлением в системе воротной вены. Такой недуг не возникает в качестве отдельной болезни, это патологическое состояние человека. Патогенез обусловлен влиянием других заболеваний, оказывающих воздействие на кровоток. Под влияние таких процессов нарушается ток крови в портальных сосудах, аналогичное расстройство затрагивает и печеночные вены.

Данное состояние может быть очень опасным для человека и даже смертельным. Портальная гипертензия плохо поддается лечению. При таком недуге развивается много нарушений органов и систем организма, и как следствие, определяется инвалидность.

При возникновении портальной гипертензии, в теле человека происходят расстройства. Характер этих изменений отличается тем, что в области воротной вены появляется блокада. Данная преграда току крови формируется в пределах печени, ниже, выше или внутри этого органа. Нормальным, уровень кровяного давления в портальной системе считается, при показателях 7мм рт. ст.

При возникновении портальной гипертензии, преграда, образованная в этой области, увеличивает давление крови до высоких значений, 12 – 20 мм рт. ст. Такое воздействие сильно расширяет вены, ведь напор крови может быть очень большим. Состояние, возникающее при данном процессе, очень опасно за счет того, что может появиться серьезное кровотечение. Оболочка вены достаточно тонка, хоть и эластична, поэтому ее растяжение возможно лишь до определенных пределов, а далее следует разрыв, что и является причиной кровотечений. Кроме того, портальная гипертензия зачастую становится причиной других последствий.

Осложнения:

1. Гепатоспленомегалия.
2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
3. Варикозное .
4. Диспепсия.
5. Асцит.
6. Печеночная недостаточность.
7. Перитонит.

Последствием любого осложнения данного недуга может стать инвалидность человека, так как такие патологические процессы наносят непоправимый урон организму. Лечение портальной гипертензии – очень сложный процесс, без которого жизнь больного находится под серьезной угрозой.

Виды заболевания

Портальная гипертензия классифицируется в зависимости от своего течения, зон локализации и стадии болезни. Распространенность заболевания может быть тотальной, сигментарной, портальной.

В первом случае болезнь охватывает всю область портальной системы. Во втором случае, заболевание характеризуется нарушением тока крови по селезеночной вене. Воротная и брыжеечные вены сохраняют нормальную проходимость и давление.

Классификация по месту локализации:

• преднепеченочная;
• внутрипеченочная;
• постпеченочная;
• смешанная.

Каждый из вида портальной гипертензии отличается по своему течению, симптомы тоже могут быть различны. Из названий становится ясно, какая часть печени и других органов вовлечены в патологический процесс, где именно произошло разрушение.

Стадии заболевания:

1. Начальная. (Небольшие функциональные нарушения).
2. Умеренная. (Незначительное увеличение селезенки и вен пищевода).
3. Выраженная. (Ярко выраженный отечно-асцетический и геморрагический синдром).
4. Портальная гипертензия с осложнениями. (Гепатоспленомегалия, печеночная недостаточность, кровотечения).

При последней стадии недуга часто наблюдаются серьезные разрушения, в том числе отток портальной крови через потртокавальные анастомозы в центральные вены.

Причины заболевания

Самостоятельно портальная гипертензия не развивается. Данному состоянию есть много причин.

Факторов, влияющих на возможность заболеть портальной гипертензией, множество. Основной причиной возникновения этой болезни как у взрослых, так и у детей, является сильное повреждение паренхимы печени, вследствие различных заболеваний этого органа. Сдавливание воротной вены опухолью, ее стеноз и тромбоз, приводящие к разрушительному процессу во всех сосудах печени, что тоже часто наблюдаются у таких больных.

Признаки

На начальном этапе развития этого заболевания проявляются диспепсические симптомы, связанные с неприятными ощущениями в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы:

1. Тошнота, рвота.
2. Болевые ощущения в эпигастрии, в правом боку и в подвзодошной области.
3. Образование жидкости в брюшной полости (асцит).
4. Плохая свертываемость крови, снижение лейкоцитов, эритроцитов, что вызывает гепатоспленомегалия.
5. Кровотечения из пищевода. Проявляются выделением крови изо рта или рвотой с примесью крови.
6. Повышенная температура тела.
7. Быстрое похудение.
8. Сильная утомляемость и слабость.
9. Желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно в подъязычной области.
10. Отеки ног.
11. Кровавый стул.

Симптомы могут проявляться очень сильно, что становится довольно мучительным для человека. Такое состояние является поводом для обращения больного в отделение МСЭ, чтобы получить инвалидность, особенно если речь идет о последней стадии этой болезни.

Анастомозы между полыми венами и портальной, служат местом для сброса крови, если в портальной системе блок, поэтому симптоматика данного заболевания связана с изменениями сосудов в желудочно-кишечном тракте. Синдром портальной гипертензии способен проявляться слабо или значительно, это связано с давлением на вены печени.

Портальная гипертензия у детей

Если уровень кровяного давления в воротной вене и в системе печеночной вены превышен у ребенка, возникает портальная гипертензия. Одной из частых причин для такого состояния, служит врожденный фиброз печени у малыша. Часто наблюдаются патологические процессы почек. Такая болезнь проявляется у детей в раннем возрасте, а диагностируется с помощью гистопатологического исследования. Существуют другие заболевания, приводящие к усилению давления в воротной вене и тромбозу сосудов печени.

Признаки у детей:

• кровотечение из пищевода;
• желтуха;
• боль в области живота;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• увеличение печени и селезенки;
• потеря аппетита;
• мелена;
• повышенная температура тела.

В тяжелых случаях данного заболевания у детей, выполняются операции, в ходе которых устанавливаются обходные анастомозы, для снижения давления области воротной вены, а также для уменьшения размеров селезенки и печени. Симптомы у малышей проявляются ярко при запущенной стадии болезни. Синдром портальной возникает по разным причинам, но объединяет их одно обстоятельство – повышение давления в воротной вене и сосудах печени. Признаки этого заболевания у маленьких пациентов имеют различное течение, полностью зависящее от причины, по которой проявилось такое состояние у ребенка. Несмотря на то, что портальная гипертензия у детей довольно успешно лечится, инвалидность получает большое количество таких пациентов.

Малыши гораздо лучше справляются с данным недугом, в отличие от взрослых. Детей с таким диагнозом, в некоторых случаях вылечивают полностью, что невозможно во взрослом возрасте больного. Если речь идет о пациенте с таки заболеванием в возрасте от 30 лет и старше, то медики могут лишь облегчить симптомы, и купировать развитие некоторых осложнений, и то, лишь на некоторое время.

Диагностика

Портальная гипертензия выявляется с применением нескольких методов обследования. Как для детей, так и для взрослых существует определенная схема, позволяющая диагностировать данную болезнь даже на ранней стадии.

Способы диагностики:

1. Инструментальные исследования.
2. Клинический анализ мочи и крови.
3. Биохимический анализ крови.
4. Коагулограмма.
5. Кавография.
6. Целиакография.
7. Ангиография мезентериальных сосудов.
8. Сцинтиграфия печени.
9. Узи брюшной полости.
10. ФГДС.
11. Эзофагоскопия.
12. Ректроманоскопия.
13. Рентген желудка и пищевода.
14. Диагностическая лапароскопия.
15. Биопсия печени.

Симптомы, на которые жалуются пациенты, а первую очередь подлежат изучению доктора. На основании жалоб больного назначаются мероприятия по обследованию. С помощью неинвазивных методов исследования, изучают диаметр воротной вены, а также наличие коллатерального кровообращения, его выраженность. Кроме того, методом узи, выявляют наличие опухолевых процессов печени и размеры самого органа. Такие признаки, как желтушность кожи и увеличение живота, являются поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

Лечение

Портальная гипертензия у детей является тяжелым состоянием. Многие малыши получают инвалидность сразу после диагностирования данной патологии. Лечение этого недуга основано на хирургическом вмешательстве, что улучшает прогноз жизни, снижает признаки самой болезни. Главной задачей для врачей считается, создание благоприятных условий для роста и развития детей, а не временное улучшение их состояния. Однако, даже при проведении всех мероприятий, у ребенка могут развиться осложнения.

Осложнения

• язвенное поражение всего желудочно-кишечного тракта или отдельных его участков;
• расширение вен желудка и пищевода с обильным кровотечением из этой области;
• гиперспленизм;
• неспецифический язвенный колит;
• печеночная кома;
• повреждение головного мозга токсического характера;

Инвалидность не является приговором для таких детей, многие полностью выздоравливают, но развитие осложнений меняет весь прогноз для таких больных.

Портальная гипертензия у взрослых имеет несколько направлений в лечении. Медикаментозные средства применяются на начальном этапе развития данной патологии, когда болезнь находится еще на стадии функциональных расстройств внутрипеченочной гемодинамики. При лечении используют нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и глюкозаминогликаны. При возникновении внезапных кровотечений могут применяться способы прошивания варикозно-измененных вен через ткани слизистой оболочки.

В случае когда медикаментозная терапия бесполезна, больному проводят хирургическое лечение. Такой метод обычно применяется, если у пациента обнаружен асцит или обильные кровотечения.

Прогноз

Причины портальной гипертензии представляют собой огромный перечень разных заболеваний и состояний. Именно от первоначальной болезни зависит прогноз жизни больного. Однако люди с таким диагнозом на поздней стадии, не живут обычно дольше 15 лет, чем отличаются от детей, их прогноз гораздо благоприятнее.

Портальная гипертензия – сложное состояние организма человека, требующее немедленного комплексного лечения. Нельзя упускать время, нужно обращаться к врачу при первых признаках этого недуга. Немаловажным фактором для терапии этого заболевания, является образ жизни пациента. Диета, правильный распорядок дня и здоровый образ жизни значительно улучшают здоровье таких больных.

Портальная гипертензия не излечивается полностью у взрослых людей, но с помощью медиков, состояние людей существенно улучшается.

Портальная гипертензия представляет собой такое состояние воротной вены, при котором в ней по той или иной причине возникает избыточное давление. Это в первую очередь самым разрушительным образом действует на печень, из-за чего человек подвергается серьезному риску, вплоть до летального исхода. Лечение портальной гипертензии всегда очень сложное, и требует комплекса неотложных мер. Чтобы понять, что это такое – портальная гипертензия, и не путать ее с артериальной гипертензией (другое название - гипертония), нужно разобраться в сути ее возникновения.

Классификация портальных гипертензий

В первую очередь врачи различают типы портальной гипертензии согласно месту образования преград на пути у оттока крови:

• предпеченочная возникает прямо в самой воротной вене или в ее основных ответвлениях;
• внутрипеченочная, согласно своему названию, образуется непосредственно в печени, и с учетом соотношения с находящимися там синусоидами делится на три вида: пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный;
• надпеченочная характеризуется препятствием движению крови в области печеночных сосудов, лежащих вне печени, либо в нижней полой вене;
• смешанный тип гипертензии.

Также нужно добавить, что существуют дополнительные принципы разделения портальной гипертензии, основанные на измерении уровня возрастания давления, а также согласно объему варикозных утолщений в пищеводных венах.

Характеристика заболевания

Воротная (портальная) вена представляет собой один из ключевых венозных стволов во всей системе кровообращения человека, куда попадает кровь из ряда органов (содержащихся в животе) вроде желудка, кишечника и селезенки. Она сформирована слиянием двух брыжеечных и одной селезеночной вены, тогда как в нее саму впадает еще ряд ключевых сосудов. Давление, возникающее при описываемом синдроме, может локализоваться в разных местах – воротных сосудах, вене cava inferior или сосудах внутри печени, и оно вызывает снижение объема крови, приливающей в этот орган. Далее это приводит к существенному уменьшению печени и деградации ее регенеративной функции, что не в последнюю очередь вызвано недостатком поступления в нее инсулина и глюкагона из поджелудочной железы.

Последствия этого процесса очень тяжелы для пациента, так как содержат в себе среди прочего варикозное расширение пищеводных вен и энцефалопатию портальных вен. У здорового человека давление в портальной вене составляет от пяти до десяти мм рт. ст, тогда как портальная гипертензия повышает эти значения до 12 мм рт. ст., что ведет к варикозу сосудов.

Причины возникновения синдрома

Каждый из типов портальной гипертензии, кроме смешанного, провоцируется своей группой заболеваний. Так, предпеченочную форму провоцирует, во-первых, тромбоз или полное закрытие портальных вен или селезеночных сосудов. Кроме того, это может быть следствием возрастания портального кровотока в венах, что, в свою очередь, является следствием артериовенозной фистулы, спленомегалии других органов или патологическим каверноматозом самой воротной вены.

В свою очередь, наиболее распространенная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием как острых заболеваний, так и хронических. К первым принято относить алкогольный гепатит или жировую печень, вызванную алкоголизмом, а также острый вирусный гепатит. Что касается хронических болезней, то этот список выглядит следующим образом:

• алкогольные поражения печени;
• вирусный или первичный билиарный цирроз;
• гемохроматоз;
• хронические типы гепатита;
• идиопатическая портальная гипертензия;
• болезнь Вильсона;
• врожденный фиброз печени;
• шистоматоз;
• карцинома;
• саркоидоз;
• применение цитостатических препаратов;
• узелковая или фокальная гиперплазия;
• повреждение печени ядовитыми веществами.

Наконец, надпеченочная портальная гипертензия связана, как правило, либо с болезнями сердца вроде кардиомиопатии, перикардита и заболеванием клапанов, либо с патологией печеночных вен. К последним относятся следующие факторы:

• сдавливание нижней полой и печеночных вен опухолевым образованием;
• тромбоз нижней полой или печеночных вен;
• патология развития нижней полой вены;
• вено-окклюзивная болезнь.

Существуют и другие болезни, способные при том или ином стечении событий приводить к портальной гипертензии. К примеру, надпеченочная форма у младенцев иногда бывает спровоцирована омфалитом – воспалением околопупочной ранки. Это же заболевание врачи могут вызвать посредством некачественно проведенного введения катетера в пупочную вену. Непроходимость воротной вены может возникнуть из-за аппендицита, перитонита, болезни Крона, неспецифического язвенного колита, инфицирования желчевыводящих путей.

В свою очередь, есть ряд хирургических операций, способных привести к формированию портальной гипертензии, и к ним относится спленэктомия, удаление сужения сосуда, устранение кисты в желчных протоках. Иногда причиной повреждения воротной вены становятся разного рода механические травмы вроде аварий или ранений в область брюшины. К факторам риска также относятся люди, страдающие от повышенной сворачиваемости крови (полицитемии, миелофиброза, тромбоцитемии, миелолейкоза). С заметно меньшей вероятностью портальную гипертензию способны спровоцировать врожденные аномалии воротной и соседних вен, сдавливание портальных вен опухолевыми образованиями, печеночный цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, тромбофлебит, и некоторые осложнения при беременности и использовании оральных контрацептивов.

Симптомы портальной гипертензии

Симптомы портальной гипертензии можно условно поделить на две группы: общие признаки и индивидуальные, свойственные для каждого из трех типов этой болезни. Говоря о первой группе, врачи отмечают такие примерно последовательно возникающие симптомы портальной гипертензии:

• боли в системе пищеварения, тошнота, метеоризм;
• сухость кожных покровов, уменьшение объема подкожного жира и мышечной массы;
• варикоз вен, расположенных близко к передней брюшной стенке, из-за чего они начинают просвечивать через кожу;
), отечность нижних конечностей, кровотечения из верхних отделов ЖКТ и прямой кишки;
• увеличение селезенки с одновременным скоплением в ней тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов (гиперспленизм);
• увеличение, уплотнение и болезненность печени (портальная гипертензия при циррозе печени);
• длительное течение портальной гипертензии способно привести к энцефалопатии, вызывающей нарушения сна, головокружения, боли в голове, поражение ЦНС.

Клинические проявления портальной гипертензии надпеченочного типа вызывают, например, ранний асцит, не поддающийся терапии, значительное увеличение размеров печени (при слабо выраженной спленомегалии) и острые болевые приступы в области самой печени. Подпеченочный тип портальной гипертензии отличает обратная картина – с минимально увеличенной печенью и очевидной спленомегалией. Кроме того, ей свойственны постоянные кровотечения в ЖКТ при относительно медленном развитии самой болезни.

Наконец, внутрипеченочная гипертензия, будучи самой распространенной, вызывает следующий ряд симптомов:

• боли в желудке, тошнота, диарея, потеря веса;
• на поздних стадиях появляется спленомегалия, варикоз брюшных вен, асцит, увеличение селезенки, печеночная недостаточность;
• в зависимости от подтипа внутрипеченочной портальной гипертензии боль может локализоваться как в передней брюшной стенке слева, так и вокруг пупка и около печени.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика портальной гипертензии насчитывает около полутора десятков исследовательских методов, каждый из которых ориентирован на то или иное клиническое проявление болезни.

Самые простые, эффективные и неинвазивные способы диагностики – использование разных видов ультразвукового исследования (УЗИ).

Оно может быть обычным или допплеровским, а также дуплексным – сочетающим в себе оба типа. Целью его является изучение состояния воротной вены, печеночных вен и артерий печени на предмет их проходимости, вероятных нарушений кровотока и анатомических аномалий. Кроме того, УЗИ позволяет обнаружить у пациента синдром Бадда-Киари (редкое заболевание, вызывающее частичную или полную закупорку печеночных вен).

Что касается других методов диагностирования портальной гипертензии, то наиболее эффективны сегодня следующие:

• спленоманометрия – введение в селезенку иглы с последующим подсоединением к манометру для выяснения давления;
• гепатоманометрия – аналогичное действие в отношении печени;
• портоманометрия – такая же операция, направленная на измерение давления в воротной вене (катетер вводится через пупочную вену);
• спленопортография – введения в селезеночные вены контраста;
• печеночная флебография – также с применением контрастного вещества (особенно эффективно в случае с синдромом Бадда-Киари);
• гастроскопия – позволяет обнаружить варикозы желудочных вен;
• эзофагография – выявление варикозных вен в пищеводе при помощи рентгена;
• ректороманоскопия – визуальный осмотр прямой кишки с помощью специального прибора, чтобы дифференцировать тип болезни;
• ангиография, при этом в просвет сосуда вводится контрастное вещество;
• КТ воротной и других вен;
• МРТ для оценки состояния просвета шунтов и портального кровотока;
• , позволяющий выявить увеличение печени и селезенки, а также асцит и кальцификаты в воротной вене, печеночных и селезеночных артериях;
• венография, чаще применяемая перед пересадкой печени или операцией на воротной вене;
• оценка печеночного кровотока с помощью непрерывно вводимого в печеночную вену зеленого красителя (индоцианина).

Лечение представленного синдрома

Лечение портальной гипертензии, в целом, состоит из комплекса лекарственных и эндоскопических действий, целью которых является устранение кровотечений из расширенных от варикоза вен брюшной полости и органов ЖКТ. Кроме того, необходимо устранить болезнь, вызвавшую синдром портальной гипертензии, так как первоначальное заболевание иногда может представлять здоровью пациента даже большую угрозу (например, карцинома, проросшая в воротную вену). Существует ряд и других мер по оказанию помощи человеку, страдающему от портальной гипертензии в острой форме: переливания крови, инъекции гормона соматостатина, склеротерапия, спленэктомия и шунтирование вен. К сожалению, последний метод, хотя и считается самым эффективным, возможен лишь в редких случаях, потому что из-за тромбоза вены оказываются непригодными для шунтирования.

В дальнейшем печеночная недостаточность купируется применением различных препаратов в качестве терапии, в том числе с использованием бета-блокаторов (пропранола, надолола). В качестве меры борьбы с кровопотерей, наиболее частой при циррозе печени, лечащим врачом пациенту предписан полный отказ от алкоголя, соблюдение специальной диеты и употребление лекарств. К сожалению, в большинстве случаев лечения портальной гипертензии (с сопутствующими массовыми внутренними кровотечениями из варикозных вен) прогноз неутешительный, так как даже гемотрансфузии далеко не всегда позволяют справиться с ухудшением состояния пациента. Отмечается, что смертность в подобных ситуациях достигает 50%, а выжившие почти наверняка снова столкнутся с возникшими кровотечениями в последующие один-два года. Даже совокупность лекарственной и эндоскопической терапии при подобном диагнозе лишь несущественно продлевают жизнь таких больных. Необходимо добавить, что портальная гипертензия у детей протекает особенно тяжело в силу слабости их организмов.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Задание 1 из 9

Можно ли предотвратить рак?

1. Задание 2 из 9

   Как влияет курение на развитие рака?

2. Задание 3 из 9

   Влияет ли лишний вес на развитие рака?

3. Задание 4 из 9

   Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

4. Задание 5 из 9

   Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

   Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

   Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

   Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

   Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

   Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

   Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

   Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

   В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

   

   

   Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозов А: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

   Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

   5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

   В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

   

   Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б). 1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

   Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

   Клиника портальной гипертензии

   Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

   С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

   

   Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

   При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

   Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

   

   Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

   Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

   Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

   Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

   Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

   Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

   Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

   В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

   Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

   Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

   Хирургическое лечение асцита

   Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

   Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

   

   Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

   К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

   Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

   Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

   

   Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

   Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

   

   Рис. 86. Зонд Блэйкмора. А – общий вид; Б – схема постановки

   При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

   При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

   

   

   Рис 87. Паравазальное склерозирование. А) момент операции; Б) результат операции

   С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

   Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

   

   Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода: А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

   Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

   

   

   

   

   Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов: А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

   В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

   Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

   

   

   

   Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS): А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

   Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

   Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

   Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.