Строение кожного покрова и его производные у лошадей. Общее клиническое исследование больного животного

Сальмонеллезы

Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение.

В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.

В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.

Сальмонеллез (паратиф).

Течение: острая и хроническая формы болезни.

  1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного);
  2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой.

Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патологическая анатомия.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.

  1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
  2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит
  3. Беременные могут абортировать.

Гистология.

  1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.
  2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг

    а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;

    б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

  3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.

Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

Сальмонеллез поросят.

Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу.

Патологическая анатомия.

При остром течении:

Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.

Патологическая анатомия.

В острых септических случаях:

  1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,
  2. Увеличение селезенки.
  3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.

В подострых случаях:

  1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.
  2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.
  3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.

Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.

  1. Острый гастроэнтерит,
  2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,
  3. Мелкие некротические фокусы в печени,
  4. Бронхопневмония.
  5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены.

Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды.

Патологическая анатомия.

У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:

  1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,
  2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение
  3. Дистрофия печени,
  4. Острый катаральный энтерит
  5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта.

У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

  1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью.
  2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.
  3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.
  4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
  5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза.
  6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями.

У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

  1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).
  2. Кишечника – катаральный энтерит.

Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

Тиф кур и индеек.

Патологическая анатомия.

  1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.
  2. При длительном течении – истощение.
  3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.
  4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции.
  5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы.
  6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.
  7. Кишечник – катаральный энтерит.
  8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.

При хроническом течении:

  1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.
  2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.

Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

Сальмонеллезные аборты домашних животных.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.

Патологическая анатомия.

  1. Плоды – отечны, с признаками сепсиса. На серозных, слизистых, и в паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.
  2. Плацента – острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление.
  3. Хориоаллантоисная оболочка – с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, в местах некроза – язвы круглой или лентовидной формы.
  4. Матка – эндометрит.

У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец – характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10㪧 суток после рождения.

Патологическая анатомия.

  1. Матка – серозно–катаральный эндометрит. При задержке последа – гнойно–гнилостный эндометрит.
  2. Кишечник – острый серозно–катаральный энтерит.
  3. Печень – зернистая дистрофия и серозный паренхиматозный гепати, паратифозный энтерит.
  4. Плоды – часто без изменений.
  5. Почки – кровоизлияния и серозный гломерулит.
  6. Сердце – кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, которые пали на 10– 15–й день после рождения.

  1. Слизистые и серозные – желтушность
  2. Желудок, кишечник – гастроэнтерит.
  3. Печень – увеличена, желто–коричневого цвета и усеяна бело–серыми Г–узелками.
  4. Эпикард, эндокард и легочная плевра – кровоизлияния.

Препарат: Гнездный некроз и гранулемы в печени при паратифе телят

Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.

Различают:

  1. мелкоочаговые некрозы;
  2. клеточные узелки, или гранулемы;
  3. фибринозно–геморрагический очаговый гепатит.

Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин–эозином очаги некроза определяют по однородно–розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто–глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови – нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.

Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.

Макроскопически паратифозные гранулемы из–за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато–серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

Препарат: Язвенно–некротические поражения кишечника при паратифе поросят

Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.

Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а кругом – слизистая и другие оболочки кишечника.

На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.

На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтерптического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однородно–розовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.

В третьем препарате {последующая стадия процесса) некротический участок отторгается в сторону просвета, и на этом месте остается язва, по краям покрытая грануляционной тканью. Последняя постепенно заполняет всю полость, и процесс заканчивается рубцеванием.

Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязно–серого, грязно–зеленого, желтовато–серого и желтовато–коричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.

Сепсис

Сепсис – особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами. Характеризуюется полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием сроков течения), высокой смертностью (почти всегда летальный исход).


Рис. 152. Множественные кровоизлияния в плевре теленка.

Этиология.

  1. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты.
  2. Сепсис вызывают как сильнопатогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопатогенные (пневмококки, менингококки и др.).
  3. Возбудитель сепсиса может иметь экзогенное или эндогенное происхождение (аутоинфекция).
  4. Сепсис может развиваться как осложнение ранее перенесенного инфекционного процесса.
  5. Возможна смешанная инфекция с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

Рис.153. Гнойник в печени крупного рогатого скота, явивщийся исходным очагом сепсиса.

Патогенез.

Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клинико–морфологическое проявление и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного подавить инфекционный процесс.

Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса – септический очаг.

Септический очаг может быть прогрессирующим неограниченным или он может иметь демаркационную зону. Иногда очаг в воротах инфекции отсутствует, а образуется в отдалении от места первичного внедрения возбудителя. Возможны случаи, когда местного очага ни в воротах, ни в отдалении от них нет, это криптогенный сепсис – развивается в результате проникновения микробов через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов) без видимого изменения органов или аутогенно, а так же когда возбудителями сепсиса являются обычные обитатели организма (кишечная палочка, диплококки и др.).

После определенного периода адаптации микробов в первичном септическом очаге при благоприятных условиях они могут проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, при лимфагенной генерализации наблюдается лимфангиты и тромболимфангиты, которые влекут за собой лимфадениты регионарных лимфоузлов.

Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.

Сочетание первичного септического очага и поражения сосудов и лимфатического узла называют первичным септическим комплексом.

При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.

Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При высокой резистентности организма животного микроорганизмы, попавшие в кровь, погибают в ней или захватываются клетками ретикулоэндотелия и разрушаются ими, в случае ослабления организма и подавления его иммунной реактивности развивается сепсис.

Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью.

  1. Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо– и эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров и венул, проникают в кровь и размножаются в крови, в том числе в лейкоцитах и макрофагах, накапливаются в крови с развитием септической бактериемии, токсинемии и геморрагического синдрома. Этому способстует: а) резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета (первичный или вторичный иммунодефицит); б) массивное поступление бактерий в кровоток.
  2. Микротромбоз капилляров и венул и нарушения микроциркуляции в органах ведут к развивитию вторичных метастатических поражений в виде острого негнойного (при септицемии), или гнойного (при септикопиемии) васкулита с образованием гнойников и очагов некроза.
  3. Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.

Патоморфологические изменения при сепсисе.

Местные изменения:

Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.

Макрокартина:

  1. Первичный септический очаг образуется во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах. В нем отмечают воспалительные процессы (гнойное, или серозно–геморрагическое некротизирующие воспаление).
  2. Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита (воспаление вен).
  3. Септический очаг может отсутствовать на месте внедрения микробов в организм при обострении латентно протекающей инфекции, быстром проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной ткани.

Общие изменения:

При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.

Отмечают следующие изменения:

Макрокартина

  1. Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует – в связи с прижизненными трофическими расстройствами.
  2. Трупное разложение – развивается вскоре после смерти животного – в результате быстро наступающего аутолиза и наличия микроорганизмов в крови.
  3. Признаки геморрагического синдрома проявляются следующими изменениями:

    –Кровь темно–красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно–красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен) – в результате гемолиза эритроцитов и асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания, сопровождается расстройством кровообращения).

    –Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозно–геморрагические инфильтраты.

    –Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы – с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями (геморрагический диатез).

    –Сосуды – тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других паренхиматозных органах.

  4. Воспалительные и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной (иммунокомпетентной) системах, а также в интерстиции паренхиматозных органов проявляются следующими изменениями:

    –Селезенка – гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»

    – увеличение органа в 2ן раза, цвет темно–красный, консистенция дряблая, соскоб пульпы обильный.

    У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается.

    –Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника – с признаками серозно–геморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие, влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.

    –Костный мозг – превращение желтого костного мозга в красный. Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.

    –Тимус – в состоянии акцидентальной инволюции. Орган уменьшен в объеме, серого цвета.

  5. В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде), скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции – ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.
  6. Легкие – застойная гиперемия и отек легких, которые развиваются на фоне сердечной недостаточности. Вследствие чего развивается асфиксия со смертельным исходом. Легкие темно–красного цвета, плотные, сосуды повышено кровенаполнены. При пробе на плавучесть – кусочек легкого плавает в толще воды.

Классификация сепсиса – базируется на этиологии, характере входных ворот (локализации септического очага) и клинико–морфологических признаках.

  1. По этиологии – классифицируется в зависимости от возбудителя, различают следующие виды сепсиса:

    –Кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый).

    –Колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.

    –Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

    Наибольшее значение в ветеринарной практике имеют: кокковый сепсис, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный.

    Кокковый сепсис – возникает при проникновении в кровь различных видов кокков, в условиях пониженной сопротивляемости или аллергической реактивности организма. Клинико–анатомически различают три варианта коккового сепсиса: септецимия, пиемия, септикопиемия.

  2. В зависимости от характера входных ворот сепсиса (локализации первичного септического очага) – выделяют следующие виды сепсиса:

    –Раневой– развивается вследствие инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур (ожог, обморожение). Его разновидность является послеоперационный сепсис, при нарушении правил асептики и антисептики (кастрация, руминатомия, кесарево сечение).

    Рис.155. Язва с омозоливщимися краями и свищевой ход в полость сустава лошади, явившийся исходным очагом раневого сепсиса.

    Раневой сепсис развиваются в первые дни после повреждений тканей или в случае затянувшейся регенерации тканей в более поздний срок.

    Макрокартина:

    Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта отрубьевидным фибринозно–некротическим налетом и гноем. Отмечают тромбофлебит лимфангит, лимфаденит регионарных лимфоузлов.

    –Послеродовой – результат инфицирования травмированных тканей родовых путей или матки при патологических родах различными гноеродными микроорганизмами, анаэробными бациллами и т.д.

    Макрокартина:

    При гнойном метрите – матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая, периметрий тусклый, с наложениями фибрина. В полости матки гной грязно–зеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована. Тромбоз вен широкой маточной связки.

    При анаэробном сепсисе – стенка матки отечна, отек распространяется на параметрий. Слизистая набухшая, покрыта кашицеобразной массой, экссудат с примесью пузырьков газа.

    При некробактериальном сепсисе – наиболее выражен некротический процесс, стенка матки утолщена, плотная, слизистая глубокоскладчатая, покрыта крошковатыми сухими массами.

    –Пупочный – наблюдают у новорожденных. Чаще болеют жеребята, телята, реже ягнята, поросята. Возбудители – стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса, в брюшной стенке откуда затем, могут распространятся метастатические абцессы в печени, легких, почках, перибронхиальных, медиастинальных и мезентеральных лимфатических узлах. Вследствие инфильтрации экссудатом мягких тканей отмечают опухание пупочной области (омфалофлебит), утолщение пупочных сосудов с наличием в них серо–желтого, грязно–желтого или грязно–зеленого размягченного тромба. У телят и ягнят при омфалофлебите, вызванном некробактериями, находят сухие некротические очаги в тканях пупка, в печени и легких.

    Рис. 156. Воспаление пупочного канатика у теленка, обусловившее возникновение пупочного сепсиса.

    –Уросепсис – встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.

    –Аспирационный – возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием (инспирацией) инородных тел в легкие (например лекарственных веществ при насильственном введении их животным через рот).

    Макрокартина:

    Бронхогенное развитие аспирационной пневмонии начинается с образования в легочной ткани множественных, вначале мелких серого цвета фокусов, затем сливных очагов величиной с лесной орех, с дальнейшим некрозом ткани легкого и развитием гангренозного процесса.

    –Криптогенный или скрытный при отсутствии первичного септического очага.

  3. По клинико–морфологическим признакам выделяют: септицемию, пиемию, септикопиемию и хрониосепсис.

    Септицемия – характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико–геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов.

    В септическом очаге отмечают серозно–геморрагические с некротическим акцентом изменения.

    Пиемия – развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойных метастазов в органах и тканях. Вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит.

    В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит, например – при мыте жеребят из первичного гнойного очага (ворот сепсиса) при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя возникают множественные абсцессы в органах.

    Септикопиемия – характеризуется как типичными изменениями, так и явлениями, свойственными пиемии – (гемолитическая желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, дистрофия паренхиматозных органов) + (наличие множественных, абсцессов в разных органах).

    Рис. 157. Множественные гнойнички в почке жеребенка (септикопиемия).

    Основой для развития септикопиемии является гнойный тромбофлебит, который возникает вначале со стороны ворот инфекции, а затем последовательно эмболически в других отдаленных венозных сосудах, где образуются метастатические гнойные очаги. Примером септикопиемического варианта является септикопиемия новорожденных телят, жеребят.

    Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодически сопровождается обострениями заболевания. Из общих изменений наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.

    Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Бактериальные посевы делают из крови внутренних органов. Основанием для определения сепсиса служат положительные результаты на бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в организме. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).

    Сибирская язва

    Сибирская язва – острая инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозно–геморрагическим некротизирующим воспалением.

    Распространение.

    Болеют все виды млекопитающих животных, из которых менее чувствительны свиньи, собаки и некоторые плотоядные, болеет также человек, птицы болеют редко.

    Возбудитель – неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка.

    В организме больного животного и на питательных средах, образует капсулу. При неблагоприятных условиях формируются споры. В невскрытом трупе споры не образуются.

    Патогенез.

    Заражение:

    1. Преимущественно алиментарным путем
    2. Аэрогенное заражение очень редко у свиней при поедании инфицированной мясо–костной муки
    3. Через поврежденную кожу и слизистую оболочку.
    4. Кровососущими членистоногими (у лошадей, северных оленей).

    В месте первичного попадания (воротах инфекции, которыми может являться глотка, миндалины, тонкий кишечник, носоглотка, легкие, кожа) бациллы размножаются с образованием капсульных форм, и формированием первичного очага воспаления серозно–геморрагического характера (тонзиллит, корбункул на коже или в кишечнике), далее возбудитель захватывается фагоцитами и макрофагами, которые заносят его в лимфатическую систему, где развивается уже второй очаг серозно–геморрагического воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденит). Савокупность этих изменений составляет полный сибиреязвенный комплекс. Далее возбудитель разрушает барьерную функцию лимфатических узлов, и попадает в кровь, вызывая септицемию, а затем смерть.

    Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины (факторы 1, 2, 3) и протеолетический фермент.

    1. Способствуют нарушению проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно–геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки.
    2. Нарушение функции гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, вследствие чего происходит резкое падение объема крови и кровяного давления.

    Сибириязвенный протеолитическии фермент – приводит к нарушению обмена белков и деструкции тканей.

    Инкубационный период длится 1ן дня.

    Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое.

    Формы.

    В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают:

    1. Апоплексическая форма – молниеносоное течение
    2. Септическая – острое течение
    3. Кишечная – при употреблении инфицированных корма и воды,
    4. Легочная – при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом,
    5. Кожная (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые),
    6. Ангинозная – преимущественно у свиней,
    7. Атипичное проявление

    Апоплексическая форма сибирской язвы (молниеносное течение) – начинается внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и свиней.

    Клиника: отмечают возбуждение, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела, кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия – кал с примесью темной крови.

    Гибель наступает в течение 1– 2 ч после появления первых симптомов болезни.

    Макрокартина – основные изменения находят в головном мозге.

    1. Полнокровие сосудов оболочек и вещества мозга
    2. Между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках –кровянистая жидкость и сгустки крови, в мозговой ткани кровоизлияниями.
    3. Мягкие мозговые оболочки – утолщены, набухшие, тусклые, видны единичные или множественные кровоизлияния (серозно–геморрагический лептоменингит).

    Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические изменения.

    1. Застойная гиперемия – в подкожной клетчатке, мышцах, печени, легких, серозных покровах кишечника, брюшине. В подкожной и забрюшинной клетчатке –участки студенистого пропитывания.
    2. Селезенка в объеме не увеличена, слегка набухшая.
    3. Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно гиперемированы, имеют кровоизлияния.
    4. Легкие полнокровные, в паренхиме и на плевре кровоизлияния. В состоянии различной степени застойного отека. В трахее и бронхах – пенистая жидкость с примесью крови.

    Септическая форма болезни (острое течение).

    Клиника:

    Температура тела повышается до 41– 42°С. Отмечают слабость конечностей, возбуждение и беспокойство, которые сменяются депрессией. Дыхание ускоренное, тяжелое, сердечные удары – стучащими, цианоз слизистых.

    У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча темно–красная, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1– 2 дня.

    Макрокартина.

    Отмечают общесептические изменения и следующие признаки:


    При наличии таких общих изменений в трупе и в случае одновременного поражения кишечника – кишечная форма сибирской язвы, а при поражении легких – легочная форма.

    Кишечная форма Клиника:

    У КРС вначале вздутие рубца, затем запор, затем кровавый понос. Заболевание сопровождается высокой температурой.

    Патогенез

    Характеризуется очаговым или диффузным серозно–геморрагическим воспалением тонкого кишечника с поражением преимущественно двенадцатиперстной и тощей кишок. Сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.

    Рис 159. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
    узлов крупного рогатого скота.

    Макрокартина:

    При диффузном поражении:

    При очаговом поражении

    1. Изменения наиболее выражены в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках – они в виде возвышений темно–красного или черно–красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными пленками – карбункулы, которые некротизируются и отторгаются образуя язвы, вокруг которых наблюдают сильный геморрагический отек слизистой и подслизистого слоя.
    2. Слизистая на месте корбункулов часто некротизирована, с дифтеретическими наложениями, которые образуют серо–красный струп
    3. Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета (из–за примеси к нему крови).
    4. На серозном покрове кишечника, особенно в местах, локализации карбункулов, находят пленчатые наложения фибрина и темно–красные пятна.
    5. Лимфатические узлы пораженной облает соответствующего участка в состоянии геморрагического воспаления. Вначале они черно–красные, влажные, блестящие, далее с развитием некрозов становятся уплотненными, коричневато–красными, на разрезе менее влажными или сухими.
    6. Лимфатические сосуды утолщены, в виде тяжей.
    7. Брыжейка – в окружности пораженных пакетовлимфатических узлов, утолщена, отечна, местами геморрагически инфильтрирована.
    8. В особо тяжелых случаях наблюдают изменения в желудке у лошадей в сычуге и преджелудках у жвачных. Стенка желудка диффузно утолщена вследствие отека подслизистого слоя. При отечности ограниченных участков слизистая очагово припухает. Цвет темно–красный с кровоизлияниями, иногда м.б. язвы и эрозии.
    9. Возможны изменения в ротовой полости в форме серозно–геморагического стоматита. Слизистая отечна, с множественными пузырями с геморрагическим содержимым. Язык отечен, увеличен, выпадает из ротовой полости. Слизистая глотки и гортани отечны, что может вызвать асфиксию при жизни и смерть.

    У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке.

    У свиней поражается 12–ти перстная кишка на месте впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и толстый кишечник. Течение чаще хроническое, наблюдают серозно–геморрагическое воспаление того или иного отдела кишок.

    Легочная форма – характеризуется геморрагической или серозно–геморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости, и геморрагическим лимфаденитом бронхиальных лимфоузлов, они темно–красные, сочные, с очажками некроза.

    У крупного рогатого скота и лошадей развивается вторично на фоне септицемии.

    У свиней развивается первично – отмечаются фибринозно–геморрагические очаги в легких, иногда серозно–геморрагическая плевропневмония. В плевральной полости скопление янтарно–желтой жидкости с примесью хлопьев фибрина.

    Карбункулезная (кожная) форма – наличие серозно–геморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.

    Патогенез:

    Происходит развитие сибиреязвенного дерматита:

    1. На коже развивается очаговая гиперемия и воспалительная инфильтрация, которая в центре пораженного участка выбухает. Образуется пузырек заполненный жидкостью. Вначале жидкость прозрачная, затем становится мутной и приобретает темно–красный цвет.
    2. В области пузырька происходит некроз ткани и образование струпа темно–бурого цвета – «карбункул». У лошадей и КРС корбункулы локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени, у свиней – на спине.

    Наблюдается чаще у человека, у животных – развивается редко, в большинстве случаев в сочетании с другими формами Сибирской язвы.

    У животных может быть – первичная карбункулезная форма, когда очаг, поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичная – образование корбункулов сопутствует септицемии, острому или подострому течению.

    1. В этом случае у животных на коже возникают ограниченные припухлости. Подкожная клетчатка отечная студенистая утолщенная, темно–красного цвета. Кожа в этих участках напряжена, суховата, иногда с трещинами, через которые просачивается лимонно–желтая жидкость.
    2. Иногда развивается некроз кожи и даже гангрена, такие участки представляют собой изъязвления бурого цвета. Характерные для карбункула пустула и черный струп не образуются.

    Ангинозная (тонзиллярная), форма – в основном у свиней, и протекает доброкачественно. Характеризуется серозно–геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей (гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).

    1. В области глотки особенно поражены миндалины, так как они являются входными воротами инфекции. В миндалинах явления дистрофии и некробиоза – из отверстий крипт выпячивается некротическая масса в виде серо–красных пробок, на поверхности миндалин образуются дифтеритические струпья, под которыми возникают очаги геморрагического воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани, и некротический участок в виде клина вдается в глубину. В свежих случаях омертвевший участок красно–серого цвета, набухший и вокруг него зона гиперемиив виде красной каймы и отек; в застаревших случаях некроз сухой, казеозного характера, серый, матовый, поверхность разреза гладкая, зона гиперемии отсутствует.
    2. Клетчатка в области миндалин – в виде студенистых инфильтратов бледно–или темно–красного цвета (серозно–геморагический отек), который может распространяться на клетчатку в области глотки и шеи. При более остром течении отекает язык и небо. При наличии резкого отека в области глотки отмечают стеноз гортани и смерть от асфиксии.
    3. На языке могут образовываться карбункулы с последующим их изъязвлением.
    4. Регионарные лимфатические узлы – подчелюстные, заглоточные, верхние шейные – в состоянии серозно–геморрагического воспаления с исходом в некроз. Участки некроза серо–красные, сухие, матовые, иногда с образованием соединительнотканной капсулы, при отторжении очага некроза данный участок может рубцеваться.

    Рис 161. Серозно–геморрагическое воспаление корня языка и подчелюстных лимфатических узлов свиньи.

    Атипичные формы – характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной сопротивляемости организма животного "к возбудителю или о пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь может не проявляться, обнаруживают изменения, как правило при осмотретуш на мясокомбинате.

    У КРС и лошадей:

    1. Ограниченный отек кожи с геморагически–некротическим лимфаденитом регионарных лимфоузлов.
    2. Воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в миндалинах и заглоточных лимфоузлах.
    3. Серозно–геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в области нижней челюсти
    4. Геморрагический энтерит, зарубцевавшиеся язвы карбункулов и геморрагический лимфаденит мезентерильных лимфатических узлов.
    5. У КРС – поражение коркового слоя почек в виде множественных милиарных гнезд некроза с геморрагической зоной по переферии.
    6. У лошадей – ограниченный фибринозный плеврит.

    Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных участков тканей.

    Диагностика

    Основной метод диагностики сибирской язвы – бактериологический. Патологоанатомические исследования допускаются в исключительных случаях. Поэтому вначале исследуют мазки крови полученные из надреза кожи уха, бактериоскопически, затем, при необходимости, проводят бактериологическое исследование. Если подозрение на Сибирскую язву возникло в ходе вскрытия, то его тут же прекращают, делают мазки крови и посев из селезенки и сердца.

    Дифференцировать:

    От острой форма пастереллеза – крупозно–некротизирующая пневмония, часто с серозно–фибринозным плевритом и перикардитом. Отсутствует увеличение селезенки.

    От отечной формы пастереллеза – обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства, острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.

    От эмфизематозного карбункула – крепитация мышц, а при перкуссии дают тимпанический звук, не бывает сильного увеличения селезенки, кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.

    Лошади и КРС.

    От пироплазмидозов – выраженая желтуха слизистых и серозных покровов, слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозно–геморрагического воспаления ЖКТ. Студенистые отеки мягких тканей безгеморрагической инфильтрации. У КРС наличие гемоглобинурии. В мазках крови из пульпы селезенки обнаруживают пироплазмодии.

    От ИНАН лашадей (острая форма) – бледностью, желтушность слизистых с множественными точечными кровоизлияниями, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светло–красная. Отеки подкожной и забрюшинной клетчатки серозного характера без примеси крови.

    От злокачественного отека – местным изменениям предшествует травма, такой участок на коже лошадей напоминает карбункул, но отличается серозно–геморрагическим миозитом с исходом в некроз, обильным газообразованием и крепитацией.У КРС и МРС изменения локализуются в половых органахи связаны с повреждением их во время родов, а так же наличие газов в отечной ткани и крепитацией.

    Рожа

    Рожа (Erysipelothrix insidiosa) – инфекционная болезнь свиней, характеризуется в случае острого и подострого течения высокой лихорадкой, экзантемой, при хроническом течении – некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года. Кроме свиней, восприимчива и птица.

    У человека болезнь протекает доброкачественно в локальной форме с поражением кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.

    Патогенез.

    Заражение преимущественно алиментарно, редко через поврежденную кожу и аутогенно в результате бактерионосительства.

    Из ворот инфекции бактерии проникают в кровь и быстро в ней размножаются, в результате чего наступает быстро нарастающая бактериемия и бактерии проникают во все органы и ткани, при остром и подостром течении бактеримия может развиватьсятся циклически.

    Под влиянием интоксикации угнетается иммунобиологическое реактивное состояние организма и развивается сепсис.

    По течению болезни различают молниеносную, острую, подострую и хроническую рожу.

    Патологическая анатомия.

    Молниеносное течение (белая рожа)

    – характеризуется чрезвычайно острым сепсисом, при котором патологоанатомические изменения, не успевают развиться – на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и немногочисленные одиночно разбросанные на серозных покровах кровоизлияния.

    Острое течение.

    Подострое течение – характеризуется серозным дерматитом с образованием волдырей типа крапивной лихорадки («крапивница»).

    Макрокартина

    Крапивница – в области груди, спины, бедер, брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы размером 1– 4 см, ярко–красного цвета, приподнимающиеся на 3– 4 мм над поверхностью кожи.

    Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает лоскутами.

    Хроническое течение – является последствием острого или подострого течения и характеризуется наличием рожистого веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического дерматита:

    Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием организма. Поражаются преимущественно двустворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.

    Рис. 165. Хронический бородавчатый эндокардит. Значительная часть отложившегося фибрина проросла соединительной тканью (организация).

    Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой компенсаторные процессы:

    Рис. 166. Острый бородавчатый эндокардит (отложение тромбоцитов и фибрина на клапанах.

    1. Расширение полостей сердца и гипертрофию стенок отделовсердца.

      Затем возникает декомпенсаторные процессы:

    2. Понижение сердечной деятельности и хроническая застойная гиперемия легких и печени, водянка грудной полости (гидроторакс) и асцит. Оторвавшиеся от тромба кусочки являются источником эмболии, попадают в почки, селезенку и вызывают образование анемических инфарктов.

    Артриты – серозное или серозно–фибринозное воспаление аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной ткани эпифиза, фиброзное утолщение синовиальных оболочек суставных сумок. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом, деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).

    Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены – могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после острой формы.

    Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части ушных раковин и хвоста.

    1. При чуме – отмечают геморрагическую сыпь, мраморность лимфатических узлов, диапедезные кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиматозных органах, отсутствие увеличения селезенки.
    2. Пастереллез – крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит.
    3. Сибиреязвенный сепсис у свиней протекает очень редко с выраженным серозно–геморрагическим акцентом.
    4. Артриты возможны при пастереллезе, бруцеллезе, туберкулезе, но при этих заболеваниях они обычно гнойного характера.
    5. Эндокардит – типичный морфологический признак хронической рожистой инфекции и не свойствен ни одному из вышеперечисленных болезней.

    Пастереллез (геморрагическая септицемия)

    Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.


    Рис. 167. Катарально–геморрагическая пневмония у теленка.

    Возбудители – бактерии рода Pasteurella (P.multicida).

    Воспреимчивы – все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.

    Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.

    Патогенез:

    Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например – переохлаждение, нарушение санитарно–гигиенических норм.

    Выделяет токсические продукты:

    1. Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают септицемию.
    2. Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние органов иммуногенеза.

    Пастереллез КРС:

    Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

    Отечная форма:

    Патоморфология:

    Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.

    Особенности у молодняка:

    1. Нет отчетливой картины крупозной пневмонии.
    2. Гепатизацияне выражена.
    3. Отек интерстиции выражен слабо.
    4. Мраморность рисунка сглажена.
    5. Некротические участки в состоянии гнойного расплавления

    Кишечная форма – встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.

    Дифференциальная диагностика.

    1. Отечную форму – от сибирской язвы, при которой септическая селезенка и геморрагический лимфаденит.
    2. Грудная форма:

      От контагиозной плевропневмонии, при которой – мраморность легких и наличие секвестров.

      От повального воспаления легких – которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.

    Пастереллез свиней – спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).

    Сверхостро – протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.

    1. Серозные, слизистые и паренхиматозные органы – кровоизлияния.
    2. Межчелюстное пространство, глотка, гортань, шея, подгрудок –серозный отек. Пропитаны светло–желтым экссудатом, имеют студенистую консистенцию.
    3. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные) –острый серозно–геморагический лимфаденит. Увеличены, сочные на разрезе, темно–красного цвета.

    Острое и хроническое течение характеризуются – крупозной или крупозно–некротизирующей пневмонией.

    при острой форме:

    1. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы –острый лимфаденит – увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.
    2. На серозных и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния – явления септицемии.
    3. Легкие – крупозная пневмония или крупозно–некротизирующая пневмония. В легких мраморность выражена слабо. На разрезе интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены соединительнотканной капсулой.
    4. Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты фибринозным экссудатом – шероховатыми массами бело–серого цвета с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и плеврит).

    Хроническое течение:

    1. Сильное истощение
    2. Легкие – секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой.
    3. Плевра – соединительнотканные спайки – исход хронического фибринозного плеврита.

    Дифференциальная диагностика.

    1. От чумы свиней – поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. Кровоизлияния в коже, почках и мочевыводящих путях, в слизистой прямой кишки. Инфаркты селезенки, мраморность лимфоузлов.
    2. Сибирской язвы – у свиней в основном, протекает скрыто как местная инфекция в виде ангины и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов (серозно–геморрагический некротизирующий лимфоденит). При остром течении на языке корбункулы.
    3. Сальмонеллеза – при нем катаральный или геморрагический энтерит. Паратифозные узелки в печени и селезенке. Дифтеретический колит.
    4. Рожи – при ней нет характерных поражений органов дыхания (крупозно–геморрагической пневмонии, фибринозного плеврита и перикардита).

    Пастереллез овец и коз – у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.

    Ягнята –

    1. В подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах –кровоизлияния.
    2. Легкие – кровоизлияния и фибринозная пневмония – увеличены, синюшны, с пенистой жидкостью в трахее, под плеврой выступают темно–красные пятна величиной до 1 см в диаметре, по внешнему виду напоминающие инфаркты.

    Диагноз.

    Холера (пастереллез) птиц – характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.

    Течение – остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.

    Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительно–некротические процессы в различных органах и тканях.

    Патологическая анатомия.

    При сверхостром течении – смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.

    При остром течении:

    Морфология:

    1. Печень набухшая, с притупленными краями, желто–коричневая, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы серо–белые или мутные желтоватые.
    2. На слизистых легких и кишечника, на серозных брюшной области и кишечника, особенно в жировой клетчатке, на эпикарде – точечные и пятнистые кровоизлияния.
    3. В брюшной полости – фибринозный экссудат, внешне напоминающий вареный яичный желток.
    4. Кишечник поражается всегда (чаще 12–перстная) – катаральный или геморрагический энтерит. Слизистая покрасневшая, с обилием слизи и мелкими кровоизлияниями.
    5. Селезенка – острая застойная гиперемия. Увеличена, темно–красная, с серыми очажками некроза.
    6. Сердце – серозный или серозно–фибринозный перикардит, миокард в состоянии зернистой дистрофии, серозного или серозно–геморрагического воспаления. Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, иногда в нем отмечают бело–желтые очажки коогуляционного некроза. На эпикарде мелкие темно–красные пятна, в сердечной сорочке значительное количество мутной серозной жидкости с хлопьями фибрина. Коронарные сосуды резко кровенаполнены.
    7. Легкие – не всегда крупозная пневмония, застойная гиперимия и отек. Легкие плотные, темно–красные, может вовлекаться плевра. У птиц отсутствует стадия опеченения.
    8. Верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки – стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

    Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.

    Хроническое течение:

    Характерны очаги некрозов:

    1. В легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, селезенке, сердечной мышце, сердечной сумке – напоминают вареный желток яйца (желтоватая творожистая масса) с неприятным запахом и представляют собой фибринозный экссудат.
    2. Суставы и сухожильных влагалищ крыльев и конечностей – серозно–фибринозные артриты, синовиты и тендовагиниты. Суставы набухшие, в полости суставов творожистые фибринозно–некротические или гнойные массы.
    3. В бородках – фибринозно–некротизирующее воспаление. Опухают, имеют вид шаровидных образований. Пропитываются фибринозным экссудатом с исходом в некроз, а отпадают.
    4. Плевра и перикард – фибринозный плеврит и перикардит. Сердечная сорочка утолщена. В полости находится фибринозный экссудат. Плевра – покрыта пленками фибринозного экссудата.
    5. Воздухоносные мешки – Заполнены фибринозным экссудатом, стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

    Диагноз.

    Ставят комплексно.

    Отправные моменты:

    1. цианоз гребня и сережек,
    2. множественные кровоизлияния на эпикарде,
    3. скопление серозного экссудата в сердечной сорочке,
    4. воспаление легких и острое воспаление кишечника.

    В хронических случаях.

    1. некрозы в подкожной клетчатке,
    2. фибринозные серозиты и артриты.

    Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.

    1. Чумой болеют только куриные.
    2. При тифе всегда находят увеличенную селезенку.
    3. Болезнь Ньюкасла характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживаются язвенно–некротические очаги.
    4. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2נ раза).
    5. При респираторном микоплазмозе изменения сосредоточены в воздухоносных мешках. Чаще находят фибринозный аэросаккулит).

    Листериоз

    Листериоз (Listeriosis) – широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

    В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

    Этиология и патогенез. Возбудитель – грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо– и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкогло–точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.

    При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

    Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно–кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

    Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно–мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно–гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3– 4–й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

    Типично для листериозного энцефаломиелита – избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

    Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов – лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

    Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

    Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

    Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.

Виды

Крепитация бывает нескольких видов:

  • Альвеолярной. Определяется при аускультации легких и напоминает звук, который возникает при трении волос, зажатых между пальцами. Этот специфический симптом острой пневмонии сопровождает фазы образования и рассасывания в альвеолах экссудата и выслушивается как совокупность серии «щелчков» на высоте вдоха.
  • Подкожной. Возникает при пальпации или в процессе выслушивания в момент надавливания головки с мембраной на те участки тела, в которых есть скопления пузырьков газа в подкожной клетчатке. Это симптом анаэробной инфекции или .
  • Костной. Хрустящий звук возникает при трении касающихся друг друга костных отломков. Выявляется методом пальпации и выслушивания и как специфический симптом перелома кости служит для диагностики переломов при первом обследовании пострадавшего.

Выделяется также своеобразная сухожильная крепитация, которая возникает при пальпации припухлости в области пораженного тендовагинитом сухожилия.

Хрустящий звук может также возникать в суставах во время движения. Крепитация в суставах является характерным симптомом остеоартроза (остеоартрита).

Причины

Основной причиной симптома является трение тканей организма, которое выходит за рамки нормы.

Причиной альвеолярной крепитации является «разлипание» во время вдоха альвеолярных стенок, слипшихся при выдохе благодаря присутствию в альвеолах экссудата, транссудата или крови. Данный тип крепитации выслушивается:

  • на I и III стадии крупозной пневмонии, так как на этих стадиях заболевания альвеолярные стенки пропитываются экссудатом;
  • при наличии инфаркта легкого, поскольку стенки альвеол пропитываются кровью;
  • при наличии в легких застойных явлений, так как альвеолярные стенки пропитываются транссудатом.

Крепитация в легких может выслушиваться и при поражении альвеол, вызванном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др.).

Подкожная крепитация обнаруживается при:

  • наличии анаэробных возбудителей (бактерий рода клостридий, включающих столбнячную палочку и др.);
  • подкожной эмфиземе, возникающей при спонтанных разрывах полых органов, содержащих воздух, и при травмах.

Также выявляют подкожную крепитацию в тех случаях, когда газ вводится в различные части тела с лечебными или диагностическими целями. Причиной данного вида симптома являются пузырьки свободного газа, скопившиеся в подкожной клетчатке.

Причиной костного типа симптома является трение костных отломков на раннем сроке после произошедшей травмы. Костная крепитация при сложных травмах может сочетаться с подкожной (перелом ребер и разрыв легкого).

Крепитация, которая возникает в суставах, отмечается при:

  • остеоартрите, возникающем при механическом разрушении нормальной структуры сустава и сопровождающемся изменениями капсулы и повреждениями хряща;
  • ревматоидном артрите;
  • дисфункции надколенника и др.

Симптомы

Присутствующая крепитация может быть симптомом заболевания, связанного с угрозой для жизни, но самостоятельно выявить ее сложно. Сопровождающие крепитацию симптомы зависят от места ее локализации и причины возникновения.

Крепитация в легких сопровождается:

  • синеватым оттенком губ и кожи;
  • болью в области груди или ощущением давления;
  • кашлем, одышкой, учащенным дыханием;
  • рвотой или тошнотой.

В зависимости от конкретного заболевания возможны кровохарканье, понос, затрудненное дыхание, потливость, потеря сознания.

Симптомом подкожной крепитации является припухлость подкожной клетчатки.

Крепитация костных отломков сопровождается:

  • болью в области травмы, усиливающейся при имитации осевой нагрузки;
  • нарушением функций;
  • отеком и гематомой, которые проявляются не сразу.

Возможна патологическая подвижность или неестественное положение.

Крепитация, возникающая в суставах, сопровождается:

  • болью в пораженных суставах, усиливающейся при нагрузке;
  • ригидностью (плохой подвижностью) суставов, которая усугубляется после состояния покоя;
  • отечностью в области суставов.

Возможно локальное повышение температуры, сопровождающееся покраснением кожи.

Диагностика

Крепитацию в легких выслушивают при помощи фонендоскопа на высоте вдоха (иногда крепитация слышна только при глубоком вдохе). Хрустящий звук похож на короткую звуковую «вспышку», постоянен по составу и не изменяется в процессе дыхания.

Крепитация может напоминать мелкопузырчатые влажные хрипы, которые возникают благодаря наличию в мелких бронхах мокроты, но хрипы при выслушивании слышны и вначале вдоха, и иногда при выдохе. Кроме того, хрипы могут менять калибр и состав после кашля, а на звук при крепитации кашель не влияет.

Звук также может напоминать шум, который возникает при трении воспаленной плевры. При плеврите отличие шума заключается в его большей длительности, более близком звучании и слышимости как при вдохе, так и при выдохе.

Похожи на крепитацию и хрипы, которые возникают в области спавшихся участков легких у ослабленных людей при глубоком дыхании, но они исчезают после серии глубоких вдохов.

Подкожную крепитацию диагностируют методом пальпации.

Костный тип симптома выявляют при ощупывании места перелома (часто звук слышен на расстоянии).

Крепитация суставов диагностируется при ощупывании сустава и с учетом жалоб пациента, а ее причину устанавливают при помощи рентгенологического исследования.

Лечение

Поскольку крепитация – не заболевание, а симптом болезни, лечить ее невозможно. Устранить этот симптом можно только путем лечения вызвавшей его патологии. Лечение назначает врач в зависимости от вида заболевания.

Болезни конечностей у лошадей

Какую бы лошадь ни выполняла работу, она не может делать ее без хорошо тренированных и здоровых конечностей. Поэтому состоянию ног и копыт уделяют большое внимание. На практике у лошади при болезнях конечностей различают следующие виды хромоты: хромота опирающейся конечности, хромота подвешенной конечности, а также хромота смешанная и перемежающаяся. Хромота опирающейся конечности проявляется обычно при движении животного по твердому и неровному грунту. Лошадь чаще всего опирается только на зацепную часть копыта или полностью на все копыто, но фаза опирания укорочена. Эта хромота чаще наблюдается при заболевании копыт, сухожилий и сухожильных влагалищ.

Хромота подвешенной конечности более проявляется при движении лошади по (мягкому грунту или по кругу с обращением больной (конечности во внешнюю сторону. Эта хромота чаще наблюдается при заболевании мускулатуры и характеризуется неполным выносом конечности вперед (укорочение переднего отрезка шага). Смешанная хромота наблюдается при заболеваниях лопаточного-плечевого и тазобедренного суставов. Хромота наблюдается и в момент висения, и в момент опирания конечности. Перемежающаяся хромота обычно наблюдается при тромбозах крупных сосудов конечности и проявляется нарушением функции конечности периодически, т. е. хромота то появляется, то исчезает.

Чаще у лошадей наблюдают следующие расстройства:

Шиповый желвак возникает вследствие намина и хронического воспаления слизистой сумки, расположенной между локтевые бугром и кожной складкой. Такое состояние появляется у ослабленных лошадей вследствие лежания на твердом полу без подстилки или лежания в станках с подстилкой, но с ввернутыми шипами.

Козинец - полусогнутое состояние передней конечности в области запястного сустава, вызванное укорочением (контрактурой) сухожилий сгибателей. В начальной стадии Заболевания на пораженную область накладывают гипсовую повязку. В хронических случаях лошадь куют на подкову с высокими пяточными шипами.

«Телячье запястье» является противоположным козинцу состоянием, оно вызывается воспалением сухожильных влагалищ разгибателей. В результате наблюдают вогнутое, запавшее запястье.

«Костыльная нога» иногда наблюдается у новорожденных жеребят и у «стригунков» вследствие неполноценного питания жеребых кобыл. При плохом кормлении матери у плода в утробе происходит контрактура сгибателей вследствие постоянно согнутых конечностей. Новорожденным жеребятам при таком состоянии на больную Область накладывают гипсовую повязку, а более взрослых куют на подкову с «клюйвом».

Букшины , или припухлости, которые возникают на пясти или плюсне в результате ушибов и ранений. Они представляют собой воспаление надкостницы, вызывают боль и опирающуюся хромоту. В хронических случаях они безболезненны, часто затвердевают и превращаются в накостники (экзостозы).

Брокдаун , или укорочение и утолщение сухожилий сгибателей в области нижней трети пясти. Для профилактики этого заболевания перед работой на запястье делают давящую повязку эластичным бинтом, а если уж недуг появился и обнаружена припухлость, на это место накладывают шинную повязку и дают лошади полный покой.

Наливы - это синовиты или тендовагиниты в области путовых суставов, которые встречаются у молодых лошадей после ушибов, тяжелой работы или после наложения пут. Правильное использование лошади во время работы и запрещение путать лошадей является лучшей профилактикой этих заболеваний.

Жабка , или костное разращение путового или венечного сустава, которое является результатом неправильной постановки конечностей лошади (торцовость бабок, косолапость, недоразвитость животного, рахит). Прогноз - неблагоприятный.

Шпат , или остеоартроз скакательного сустава, чаще всего наблюдается у лошадей с неправильной постановкой задних конечностей. Шпат встречается обычно у старых лошадей и сопровождается малоболезненной припухлостью скакательного сустава с внутренней стороны.
Пипгак - собирательное название, которым определяют хроническое воспаление кожи, подкожной клетчатки, слизистой сумки в периоста в области пяточной кости. Появляется в результате ушибов или лежания животного на твердом полу без подстилки. В острых случаях лошади предоставляют полный покой и холод на места припухлости с последующими тепловыми процедурами.

Мокрецы (подседы) - это воспаление кожи в области путовой кости под щетками. Как правило такие дерматиты возникают после скармливания лошадям барды (бардяные мокрецы) и сопровождаются выпотом жидкости (экссудата), склеиванием волос т. появлением корок. Такие мокнущие дерматиты возникают вследствие развития под щетками дрожжеподобных микроорганизмов (в большинстве своем из рода кандида). Поэтому лучшим средством при мокрецах является применение красок: 5%-ного спиртового раствора пиоктанина, 2%-ного раствора бриллиантовой зелени и других, а также нистатиновой или левориновой мази. Хорошие результаты получены после применения 5%-ного салицилового спирта или салициловой мази.

Слоновость чаще всего встречается у лошадей тяжеловозных пород на одной или двух конечностях и наблюдается обычно на задних ногах. Заболевание сопровождается тестоватым или плотным малоболезненным припуханием. Иногда припухание достигает больших размеров, кожа сверху изъязвляется и покрывается гноем. Движения в суставах становятся затрудненными. Лечение в начальных стадиях сводится к применению эластичных повязок, ежедневному массажу, грязелечению и ионтофорезу йода.

Кроме перечисленных болезней, у лошадей встречаются и травматические повреждения в виде ушибов, растяжений связок, всевозможных ран, переломов костей и вывихов суставов.

Болезни копыт у лошадей . Из числа болезней копыт чаще встречаются засечки венчика, наминки, уколы подошвы, заковки и трещины копыт. Кроме того, иногда наблюдается ревматическое воспаление копыт, которое характерно только для лошадей.

Засечки венчика - это ушиблено-рваные, инфицированные раны копытного венчика, вызванные подковой и шипами соседней ноги (на правой конечности раны наносятся левой, а на левой - правой конечностью). В результате на венчике возникает ссадина или рана, болезненная при надавливании. При своевременном лечении венчик снова начинает вырабатывать так называемой венечный рог, который восстанавливается до нормы. Лечение сводится к созданию животному надлежащих условий ухода и содержания. Копыто освобождают от навоза и грязи, моют с мылом, волос вокруг засечки выстригают и поверхность ранки смазывают настойкой йода, присылают смесью йодоформа, борной кислоты и талька (в равных частях), а сверху покрывают асептической повязкой. С появлением грануляций (сочная ярко-красная ткань с зернистой поверхностью, развивающаяся при заживлении ран) рану лечат мазью Вишневского.

Наминка - воспаление основы кожи подошвы копыта у лошади, т. е. повреждение мягких частей копыта со стороны подошвы.

Наминка возникает в результате неправильной ковки, при чрезмерном срезании копытного рога в области подошвы, при ушибах, при сдавливании подошвы случайно застрявшим камешком и от других причин. Наминка чаще всего развивается на передних конечностях и часто сопровождается повреждением сосудов, кровоизлиянием и пропитыванием кровью толщи рога подошвы. Иногда развивается гнойное воспаление основы кожи копыта. Место воспаления можно быстро определить копытными щипцами. Первая помощь заключается в том, что животное расковывают, расчищают подошву, в острых случаях применяют холодные компрессы, а затем лошадь показывают ветеринарному врачу. Наминки, не осложненные инфекциями, в медикаментозном лечении не нуждаются. При исчезновении хромоты лошадь куют на плоскую подкову. При гнойных наминках проводят расчистку рога, конечность опускают в креолиновую или лизоловую ванну, затем пораженное место тампонируют и на него накладывают тампон с мазью Вишневского. Сверху накладывают повязку.

Укол подошвы - это повреждение чувствительных тканей подошвы копыта острым предметом. Заковка - то же самое, но произведенное ковочным гвоздем во время прикрепления подковы к роговому башмаку (рис.).

Заковка : а - косвенная, б - прямая; 2 - копытные щипцы; 3 - схема исследования копыта щипцами .

При уколе подошвы копыта место строго локализовано подошвой, при заковке обычно поражается подошва ближе к (белой линии и стенка основы кожи копыта. При уколах болезненный процесс обычно затягивается и нередко становится гнойным. При заковке травма всегда свежая - после ковки лошадь начинает хромать, что и является признаком заковки. При уколе подошвы лошадь расковывают, ей расчищают копыто, а на рану накладывают отсасывающую повязку с гипертоническим 10%-ным раствором сульфата натрия (глауберовой соли) на 11-2 дня. В дальнейшем на пораженное место закладывают тампоны с мазью Вишневского, а повязку с подошвенной стороны пропитывают чисты дегтем.

Ревматическое воспаление копыт (ревматический пододерматит) встречается только у лошадей в виде поражения двух передних конечностей. Это диффузное асептическое воспаление основы кожи копыт, вызванное действием холода на потное, разгоряченное животное.

Причинами заболевания являются поение разгоряченной после работы лошади холодной водой пребывание разгоряченного животного после работы на холодном ветру, скармливание зернового фуража сразу же после напряженной работы и другие подобны причины. Заболевание развивается очень быстро, животное начинает выставлять вперед передние конечности, опираясь на пяточные части копыт. Задние конечности в это время лошадь обычно подставляет под себя. Голова, как правило, опущена.

В первые сутки происходит расширение сосудов основы кожи копыта, особенно в зацепной части, а затем начинает выпотевать серозная жидкость между роговой стенкой зацепной части копыта и основой кожи. В результате происходит отслоение роговой стенки от основы кожи копыта. В дальнейшем это отслоение усиливается, происходит нарушение венчика, который неравномерно вырабатывает роговую стенку, в итоге появляется кольцеобразный рог, а копыто превращается в «ежовое», похожее на стиральную доску.

В острых случаях ревматическое воспаление копыт можно вылечить. Прибегают к обильным кровопусканиям (3-5 литров) в самом начале болезни. В течение первых 2-3 дней подкожно вводят до 0,3-0,5 г пилокарпина солянокислого в 10 мл дистиллированной воды или по 0,03-0,05 г бромистоводородного ареколина также в 10 мл дистиллированной воды подложно. В первое 1-2 дня на копыта назначают холод в виде компрессов или просто ставят животное в речку, если дело происходит летом. Во время применения ареколина и пилокарпина животному ограничивают водопой, а кормят только хорошим сеном. В хронических случаях проводят лечебную ковку.

Миогемоглобинурия - остро протекающее заболевание лошадей, связанное с накоплением в организме продуктов обмена веществ, болезнь сопровождается перерождением некоторых мышц, окрашиванием мочи в темно-красный или бурый цвет и нарушением движений. Заболевают преимущественно хорошо упитанные и флегматичные лошади после продолжительного отдыха или стояния при обильном кормлении концентрированными кормами.

Причины этого недуга точно не установлены. При заболевании мышцы крупа и туловища становятся плотными и малочувствительными, конечности плохо слушаются животного и подгибаются в суставах. Ноги дрожат, лошадь покрывается обильным потом, падает на землю, пытаясь первое время подняться. При работе в результате сокращения мышц под действием ферментов происходит распад отложенного перед этим гликогена, в результате чего образуются фосфорная, а затем молочная кислота и другие продукты распада.

Болезнь появляется внезапно у совершенно здоровых лошадей, чаще в первые часы работы. Вначале замечают связанность в движениях. Лошадь сильно потеет, у нее учащаются дыхание и пульс, а в некоторых случаях повышается температура тела. Течение болезни острое, и уже на второй-третий день появляется окрашенная моча. У некоторых животных наблюдают паралич крестца (рис. 25).

Первая (помощь состоит в том, чтобы заболевшую лошадь поставить в теплое помещение с обильной подстилкой. Пораженные мышцы растирают камфорным маслом или скипидаром с водой (1:20) и тепло укутывают. Бели животное пытается подняться, то ему помогают и ставят в подвешивающем аппарате. При задержании акта дефекации ставят содовые клизмы. Соду дают и внутрь, но доза не должна превышать (100-150 г на животное за один прием, а дают её 1-2 раза. Назначают теплые укутывания на область крупа. Хорошие результаты получены после внутримышечных инъекций 300-600 международных единиц (ME) инсулина.

В целях профилактики животных стараются не переохлаждать, а с кормом дают до 6 кг красной моркови и до 300 г проращенною зерна. В период вынужденного стояния лошадям на 40-70% снижают дачу концентрированных кормов и проводят обязательные ежедневные прогулки. При появлении первых признаков заболевания необходимо немедленно прекращать всякие работы.

И. Петрухин «Домашний ветеринар»

Исследование общего состояние лошади - кожи и подкожной клетчатки, слизистых оболочек, мышц, костной и сердечно-сосудистой системы, артерий, вен, пищевода, дыхательных путей. Описание зоны патологического процесса, диагностирование хронического бронхита.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомы. Характерны кашель, полипное, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит излечивается в течение 1-2 недель. При неблагоприятном - переходит в хроническую форму на фоне исхудания животного, снижения у него физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфиземой и катаральной бронхопневмонией.

Диагноз ставится на основе анамнеза и данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляется бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.

Лечение. Устраняют причины, вызывающие болезнь и предрасполагающие к ней факторы. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие средства - траву термопсиса, корень ипекакуаны, алтея, солодки, истода, лист подорожника, мать-и-мачеху, траву чабреца, плоды аниса, фенхеля, пертусин, терпингидрат, натрия бензоат. Против кашля показаны кодеин, дионин. Применяют йодистые препараты (калия йодид по 0,01-0,02 мг/кг живой массы) по 2-3 раза в день в течение 1,5-2 недель. Эффективны антибиотики и сульфаниламиды широкого спектра действия (внутримышечно и интратрахеально). Эффективна внутривенная новокаиновая блокада и блокада звездчатого узла 0.25%-м или 0.5%-м раствором новокаина соответственно 1 и 0.5мл на 1кг массы животного. При аллергических состояниях показаны фенкарол, кортикостероиды, мукалтин, эуфиллин, интал, лобудал, беротек, левамизол, сустанон, нок-сирон, дроперидол. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ, соллюкс, инфраруж). При сильном кашле назначают мелко нарезанные корни девясила в корм. Можно давать таблетки термопсиса, терпингидрата (по 10 таблеток три раза в день), порошки от кашля (например, смесь сульфадимезина с чайной содой, давать по 1 ст. ложке два раза в день в течение 7-10 дней).

Традиционно пользуются сульфаниламидными препаратами (новейший из них - тимедиазин - по 1 порошку (50г) в сутки в течение 5 дней) и антибиотиками в сочетании с сердечными средствами. Показаны отхаркивающие средства: аммония хлорид (нашатырь) 5-15г в зависимости от возраста, искусственная карловарская соль 10-15г на прием, семена аниса, укропа, тмина, нашатырно-анисовые капли, терпингидрат, мукалтин, пертуссин, эфедрин. На грудную стенку эффективны горчичники, банки, втирание раздражающих мазей, прогревание, укутывание. Больному животному надо предоставить покой, помещение без сквозняков. Хорошее кормление. Полезны ингаляции. Если в конюшне холодно, то постоянно держать под попоной, меняя, ели намокнет.

Профилактика заключается в устранении предрасполагающих к болезни и вызывающих бронхит факторов. Важнейшее значение имеет комплекс общегигиенических мероприятий, укрепление резистентности, закаливание, инсоляция.

Исследование крови

Кличка, №: Злата

Диагноз: хронический бронхит

Кровь исследована в 16.00 12.10.2006

Лейкограмма (в %)

НЕЙТРОФИЛЫ

СОЭ: 15мин. - 50.0, 30мин. - 61.5, 45мин. - 66.0, 60мин. - 71.5

Исследование мочи

Вид животного: лошадь Пол: кобыла Дата рождения: 3.02.1996

Особые приметы: белое пятно на лбу, под челкой, в виде птички

Кличка: Злата

Принадлежность животного: г-ну Иванову Ивану Петровичу

Диагноз: хронический бронхит

Способ и время взятия мочи: при естественном мочеиспускании, в 10.30 12.10.2006

Исследование проведено: в 16.20 12.10.2006

Физические свойства :

Количество: 0.6 литра

Цвет: светло-желтый

Прозрачность: мутная

Консистенция: слизистая

Запах: мочевины

Относительная плотность: 1.035

Химический анализ:

Общий белок: отсутствует

Кислотность: 5.3

Глюкоза: отсутствует

Кетоны: отсутствуют

Кровь: отсутствует

Уробилиноген: отсутствует.

Библиографический список

1. Вольфганг Крессе Лошади. Содержание, уход и лечение. Пер с нем. Е. Захарова М.: «Аквариум», 2001

2. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача СПб.: и-во «Лань», 2004

3. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник М.: «Аквариум» ФГУИППВ, 2003

4. Общая и клиническая ветеринарная рецептура. Справочник. под ред. заслуженного деятеля науки РФ, профессора Жуленко В.Н. М.: «Колос» 2000

5. Практикум по клинической диагностики болезней животных. Под ред. академика РАСХН Воронина Е.С. М.: «КолосС», 2003

6. Уша Б.В., Беляков И.М. Основы клинической диагностики и ветеринарной пропедевтики. М.: и-во ООО «Франтэра», 2002

7. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г., Данилевский В.М., Панышева Л.В., Конопелько П.Я., Порохов Ф.Ф., Смирнов С.И., Симонов И.Н., Судаков Н.А., Хрусталев А.С. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985

8. Яров И.И., Васютенкова Н.С. Основы животноводства М.: Агропромиздат, 1986.

Подобные документы

    Анамнез жизни и болезни собаки. Определение габитуса животного, волосяного покрова, кожи и подкожной клетчатки. Исследование слизистых оболочек, лимфатических узлов, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной систем.

    контрольная работа , добавлен 22.12.2014

    Предварительное знакомство с животным, его регистрация. Анамнез жизни и болезни. Клиническое исследование животного. Определение габитуса, исследование волосяного покрова, кожи и подкожной клетчатки. Состояние слизистых оболочек и лимфатических узлов.

    реферат , добавлен 13.12.2016

    Анамнез жизни и болезни, осложнения, состояние животного в момент исследования. Исследование кожи, слизистых оболочек, мышц, костной, сердечнососудистой, пищеварительной, мочеполовой, нервной и других систем, дыхания. Результаты ректального исследования.

    история болезни , добавлен 29.09.2009

    Исследование кожного покрова, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов, верхнего отдела дыхательных путей, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевой, нервной систем, грудной клетки и лабораторный анализ крови коровы черно-пестрой породы.

    курсовая работа , добавлен 30.03.2010

    Анамнез жизни и болезни животного. Исследование состояния внутренних органов и систем лошади. Сердечно-сосудистая и нервная система. Результаты ректального исследования. Лабораторные исследования: анализ крови и мочи. Течение и лечение болезни, прогноз.

    история болезни , добавлен 07.02.2016

    Предварительное ознакомление с животным. Определение габитуса и исследование волосяного покрова, подкожной клетчатки, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов. Органы мочевыводящей системы. Лабораторные методы исследования и обоснование диагноза.

    курсовая работа , добавлен 03.06.2014

    Анамнез жизни и болезни коровы. Постановление диагноза "бронхит" на основании данных клинического исследования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и вегетативной нервной систем животного и диагностики состояния минерального обмена.

    реферат , добавлен 31.01.2012

    Осмотр телосложения, кожи и ее производных, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов. Исследование дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и сердечно-сосудистой систем и двигательного аппарата. Заключение о состоянии собаки.

    отчет по практике , добавлен 13.10.2014

    Общие исследования животного: определение габитуса, термометрия, слизистых оболочек, лимфатических узлов, кожи и волосяного покрова. Исследование дыхательной системы теленка пальпацией, перкуссией и аускультацией. Осмотр пищеварительной системы.

    контрольная работа , добавлен 03.02.2016

    Порядок исследования лошади при подозрении на заболевание копыт. Сбор анамнестических данных. Общее исследование лошади, наружный осмотр копыта и копытного сустава. Диагностическое подковывание и проведение рентгенографии для подтверждения диагноза.

Грудную клетку исследуют посредством осмотра, пальпации,

перкуссии, аускультации, плевроцентеза и рентгенологически.

Осмотр грудной клетки.

Обращают внимание на форму и величину. Рахитическая деформация грудной клетки у молодняка возникает вследствие нарушения D-витаминного и минерального обмена. При этом грудная клетка сужена (≪куриная грудь≫), уменьшена в объеме, что ведет к ослаблению ее экскурсий, нарушению дыхания и возникновению легочных болезней. Деформация грудной клетки влияет на функцию легких, и, наоборот, поражение легких может стать причиной изменения формы, величины и функции грудной клетки. При ателектазе легких грудная клетка

уменьшается в объеме, дыхательные движения изменяются. Односторонний

ателектаз сопровождается односторонним уменьшением объема грудной клетки и изменением симметричности. Расширение грудной клетки бывает при интерстициальной и альвеолярной эмфиземе, она приобретает бочкообразную форму. Скопление в одной плевральной полости выпота (плеврит) или воздуха (пневмоторакс) обусловливает одностороннее расширение грудной клетки. При осмотре могут быть обнаружены отеки подгрудка, рахитические изменения ребер, травматические повреждения.

Пальпация грудной клетки.

Позволяет установить повышение температуры, чувствительности, изменение консистенции, формы, выявить осязаемую вибрацию грудной стенки.

Повышение местной температуры отмечают при плеврите, абсцессах,

воспалительном отеке кожи и подкожной клетчатки. При застойном отеке в легких температура обычно понижается. Чувствительность грудной клетки повышается при дерматитах, миозитах, плевритах, травмах ребер. Консистенция тканей грудной клетки изменяется при воспалении, отеке. Если кожа и подкожная

клетчатка пропитываются транссудатом, ткани приобретают тестоватую консистенцию.

При скоплении в подкожной клетчатке газов при надавливании возникает крепитация (интерстициальная эмфизема, эмкар). Шумы появляются при фибринозных наложениях на плевре или перикарде. Ощущение вибраций при дыхании свидетельствует о наличии фибринозного плеврита. При фибринозном плевро-перикардите осязаемые шумы, совпадающие с сокращениями сердца,

обнаруживают в области сердечного притупления. Они могут возникать также при бронхите и голосовой вибрации.

Перкуссия грудной клетки.

Величина, объем, развитость мышц грудной клетки, эластичность легочной ткани у животных различны, что влияет на характер перкуссионного звука. У лошадей с широкой и глубокой грудной клеткой, узкими межреберьями,

эластичной легочной паренхимой при перкуссии получают ясный легочный звук. У крупного рогатого скота грудная клетка более плоская, легочная ткань менее эластичная, поэтому ясный легочный звук более громкий. У упитанных свиней ясный легочный звук слабее. У собак с объемистой грудной клеткой, эластичной

паренхимой легких выявляют громкий легочный звук с коробочным оттенком. У мелких животных легочный звук более высокий, с тимпаническим оттенком. У истощенных животных перкуссионный звук сильнее, громче, продолжительнее. У высокоупитанных животных при перкуссии возникают тихие, короткие, низкие

перкуссионные звуки.

Интенсивность звуков меняется в зависимости от того, какую часть грудной клетки перкутируют: в середине грудной клетки перкуссионные звуки сильнее, чем в верхней и нижней зонах грудной клетки; при перкуссии средней трети колебательные движения грудной стенки более интенсивны, перкуссионный звук

У крупных животных перкуссионное поле грудной клетки разделяется на три области: нижнее - треугольник, отграниченный линией плечевого сустава; верхнее - отделяется линией нижнего края маклока; среднее - заключено между линиями плечевого сустава и маклока. Нижний треугольник перкутируют

по межреберным промежуткам сверху вниз до перехода атимпанического легочного звука в тупой звук грудной кости или при- тупленно-тимпанический звук брюшной стенки. Перкуссию среднего поля грудной клетки проводят по межреберным промежуткам сверху вниз у особей средней или нижесредней упитанности и по горизонтальным линиям или слева направо у упитанных животных. Легочный звук в этой области приобретает оттенок притупления.

Поле перкуссии легких - область, на которой выявляют легочный звук.

Оно имеет форму-прямоугольного треугольника, у которого вершина прямого угла располагается у каудального края лопатки. Верхняя граница треугольника проходит горизонтально, ниже позвоночника, передняя опускается вертикально, по линии анконеусов. Гипотенуза треугольника представляет собой изогнутую линию, соответствующую каудальной границе легких. У крупного

рогатого скота различают залопаточное и предлопаточное поле перкуссии. Предлопаточное поле расположено над плечевым суставом перед лопаткой. У хорошо развитых животных оно занимает полосу шириной в 2-3 пальца, а у тощих шире. Когда грудную конечность отводят назад, предлопаточное поле перкуссии расширяется до 3-го межреберья. Перкуссия предлопаточной области у упитанных животных дает притупленный звук, а у тощих - ясный легочный. Массивный лопатко-плечевой пояс сокращает поле перкуссии под слоем мышц плеча и лопатки.

О границах легких судят по переходу ясного легочного звука в тупой или тимпанический. Особое внимание обращают на каудальное смещение границ и легких. Определение верхней и передней границ легких не позволяет судить об изменениях объема легких. Для определения каудальной границы перкуссию проводят по трем горизонтальным линиям: маклока, седалищного бугра,

лопатко-плечевого сустава. Перкуссируют последовательно в межреберных промежутках спереди назад. У жвачных животных линии маклока и седалищного бугра совпадают, поэтому топографическую

перкуссию проводят по линиям маклока и лопатко-плечевого сустава.

У крупного рогатого скота каудальную границу левого легкого определяют по линиям маклока в 11-м, лопатко- плечевого сустава - в 8-м межреберьях (рис. 39), место пересечения задней границы правого легкого - по линии маклока в 11-м

или 10-м межреберье.

У овец и коз границы легких те же, что и у крупного рогатого скота, но у мелких жвачных поле перкуссии меньше, чем у крупных. У овец и коз средней и нижесредней упитанности торакальное и предлопаточное поля перкуссии сливаются. Перкуторный звук в области лопатко-плечевого пояса тише, слабее, чем

в предлопаточной и грудной частях.

У свиней каудальная граница легких пересекает линию маклока в 11-м межреберье, линию седалищного бугра -в 9-м, линию лопатко-плечевого сустава -в 7-м. Нижний край легкого находится в области сердца, в 4-м межреберье.

У лошадей предлопаточное поле недоступно перкуссии. У них задняя граница легких пересекает линию маклока по 16-му. межреберью, линию седалищного бугра - по 14-му, линию лопатко-плечевого сустава по 10-му. Нижний край легкого расположен в области абсолютной тупости сердца.

У верблюдов каудальная граница легких доходит по линии крестцового бугра до 12-го ребра, по линии маклока -до 10-го, по линии лопатко-плечевого сустава - до 8-го ребра.

У собак каудальная граница легких пересекает линию маклока в 11-м межреберье, линию седалищного бугра - в 10- м, линию лопатко-плечевого сустава - в 8-м.

Увеличение границ легких отмечают при альвеолярной и интерстициальной

эмфиземах. Оно сопровождается смещением задних границ органов в каудальном направлении.

В зависимости от патологических изменений легких, плевры и смежных органов при перкуссии появляются притупленный, тупой, тимпанический, коробочный, треснувшего горшка и металлический звуки.

Притупленный звук образуется вследствие уменьшения воздушности

При очаговой и особенно сливной пневмонии вследствие инфильтрации легкого воспалительным выпотом;

При застойном отеке легких при желудочковой недостаточности;

При закупорке бронха и рассасывании воздуха из легких ниже просвета;

При образовании плевральных спаек или облитерации плевральной

полости, когда полное расправление легкого при вдохе становится невозможным. В случае уменьшения воздушности легких ясный легочный звук становится короче, тише, выше и притупленным.

Тупой звук (короткий, слабый, пустой) образуется при отсутствии

воздуха в значительном объеме легкого. Его отмечают:

При крупозной пневмонии в стадии гепатизации, когда альвеолы

заполнены экссудатом и этот участок легкого становится безвоздушным;

При появлении в легком полости, заполненной жидким содержимым (киста, гнойник, гангрена);

При новообразованиях, скоплении в плевральной полости выпота (экссудата, транссудата, крови) с последующей ретракцией легкого. В случаях экссудативного плеврита и грудной водянки область притупления расположена в нижней части грудной клетки. Верхняя часть тупости при этом отделена горизонтальной линией соответственно уровню накопившегося в плевральной полости выпота. Если позу животного изменить, граница и форма области тупого звука на поверхности грудной клетки изменятся. При этом верхняя линия тупости в соответствии с уровнем жидкости в плевральной полости сохранит горизонтальность.

Тимпанический и коробочный звуки (громкие, продолжительные)

возникают при увеличении воздушности, поэтому при альвеолярной эмфиземе перкуссия грудной клетки дает звук с коробочным оттенком. При интерстициальной эмфиземе, когда в интерстиции легочной ткани образуется полость, перкуссией обнаруживают тимпанический звук. Он образуется также при перкуссии каверн и полостей, заполненных воздухом (бронхоэктазии). Лучше распознаются каверны и бронхоэктазы большого объема и расположенные

в поверхностных слоях легких. Громкий тимпанический звук устанавливают при скоплении газов в плевральной полости (пневмотораксе), метеоризме ущемленных кишечных петель, прилегающих к грудной стенке, которые проникли в грудную полость при разрывах диафрагмы.

Металлический звук обнаруживают, когда перкуссию проводят над большой (диаметром 6-8 см) гладкостенной замкнутой каверной в легком.

Звук треснувшего горшка - тихий дребезжащий звук, как при постукивании треснувшего сосуда. Такой звук может быть, когда в легочной ткани образуется полость, сообщающаяся с бронхом, а также при пневмотораксе, если плевральная полость сообщается с бронхом.

Аускультация грудной клетки.

При аускультации грудной клетки здоровых животных во время вдоха и в начале выдоха слышен мягкий дующий шум, напоминающий произношение буквы «ф». Этот шум называют везикулярным (альвеолярным) . Он образуется вследствие колебаний альвеолярных стенок и турбуленции воздуха во время вдоха и выдоха. Заполнение альвеол воздухом при вдохе образует продолжительный дующий шум, который, постепенно усиливаясь, а затем угасая, прослушивается на протяжении фазы вдоха. Во время выдоха альвеолы освобождаются от воздуха и спадаются. Напряжение альвеолярных стенок сменяется их расслаблением.

Возникающие в связи с этим звуки образуют дыхательный шум, который прослушивается в период вдоха и в начальную фазу выдоха.

Везикулярное дыхание отражает состояние легочной паренхимы

и эластичных свойств межальвеолярных структур. Характер и сила его зависят от вида, породы, возраста, упитанности животного

и ряда других факторов.

У крупного рогатого скота и северных оленей везикулярное дыхание относительно громкое, сильное, грубое. Его прослушивают на боковых поверхностях грудной клетки и в предлопаточной области. Каудальнее лопатки в средней части грудной клетки дыхательный шум более интенсивен, так как к

везикулярному дыханию примешиваются звуки, возникающие в гортани, трахее и бронхах, - смешанное (бронхиально-везикулярное) дыхание. В предлопаточной зоне везикулярное дыхание слабее.

У мелкого рогатого скота везикулярное дыхание прослушивается на всей поверхности грудной клетки.

У лошадей и верблюдов оно слабое, мягкое, нежное; лучше улавливается во время вдоха каудальнее лопатки.

У собак и кошек дыхательный шум наиболее интенсивен, близок к бронхиальному дыханию.

У животных с обильным жироотложением, массивными мышцами и шерстным покровом везикулярное дыхание ослаблено; у узкогрудых и тощих животных оно сильное; у молодых сильнее, чем у взрослых и старых; при физической нагрузке усиливается.

Усиление везикулярного дыхания часто возникает при сердечной

недостаточности, малокровии. Дыхательный шум становится сильнее и протяжнее на выдохе при инфекциях и интоксикациях. Грубый везикулярный шум при вдохе и выдохе носит название жесткого дыхания. Оно возникает вследствие неравномерного сужения бронхов при бронхитах.

Большое диагностическое значение имеет местное усиление везикулярного дыхания, когда при аускультации обнаруживают неравномерное, ≪ пестрое ≫ , дыхание, например при катаральной и гнойной бронхопневмониях, гангрене и отеке легких.

Фокусное поражение легких обусловливает компенсаторное

усиление функционирования поврежденных участков легочной ткани. Интенсивность дыхательных шумов в таких случаях возрастает и появляется местное усиление везикулярного шума.

Ослабление везикулярных шумов связано с уменьшением вентиляции

легких, снижением эластичности легочной ткани, затруднением проведения шумов на поверхность вследствие скопления патологического выпота в плевральной полости. Оно наблюдается у гипотрофичных телят и ягнят в связи со слабой эк скурсией грудной клетки, низкой эластичности легочной ткани

и недостаточной вентиляцией легких. Слабое везикулярное дыхание

характерно для альвеолярной эмфиземы, при которой снижается эластичность легочной ткани, для ателектаза, развивающегося на почве абтурации бронха. В этом случае везикулярное дыхание над ателектазом ослабевает или исчезает. При очаговых пневмониях ослабление и исчезновение везикулярного дыхания связано с понижением тонуса межальвеолярных перегородок и выключением из дыхания альвеол, заполненных экссудатом.

К ослаблению или исчезновению везикулярного дыхания в

результате плохой проводимости звука ведет скопление патологического

выпота в плевральной полости; утолщение плевры, плевральные спайки; пневмоторакс, со скоплением воздуха в плевральной полости; стеноз дыхательных путей (отек гортани).

У животных, кроме лошадей и верблюдов, в зоне лопатко-плечевого

пояса к везикулярному дыханию примешивается бронхиалъное , которое в чистом виде выслушивается у здоровых животных только в трахее.

Бронхиальные дыхательные шумы появляются при отеке легких,

когда уплотненная легочная ткань хорошо проводит ларинготрахеальный шум. Вызывающий сомнение звук сравнивают с трахеальным, который служит прототипом бронхиального. Иногда за бронхиальное дыхание принимают усиленное грубое (жесткое) везикулярное. Следует иметь в виду, что при уплотнении легочной ткани появление везикулярного шума невозможно. В зоне

бронхиального дыхания обнаруживают очаг притупленного или тупого перкуссионного звука.

Бронхиальное дыхание может быть сильным и слабым, резким

и мягким, что зависит от уплотнения легочной ткани, величины участка и его локализации. При наличии массивного участка уплотнения и поверхностном его расположении в легком прослушивается бронхиальное дыхание. Оно тем сильнее и выше его тембр, чем обширнее пораженный участок и плотнее легочная ткань.

Бронхиальное дыхание отмечают при лобарных пневмониях. Реже его обнаруживают при бронхопневмониях, когда воспалительные фокусы сливаются, образуя обширные инфильтраты (сливная пневмония). Если движение воздуха в бронхах ослабляется, интенсивность бронхиального дыхания уменьшается, при абтурации бронхов оно исчезает.

Реже патологическое бронхиальное дыхание выявляют при ателектазе

(спадении) легкого, возникающем в результате сдавления жидкостью (плеврит, водянка). В этом случае легкое становится безвоздушным, плотным и создаются условия для возникновения бронхиального дыхания.

У лошадей бронхиальное дыхание любой интенсивности, высоты

и тембра - признак поражения легочной ткани.

Амфорическое дыхание возникает при сообщении бронха с патологической

полостью в легких (абсцесс, гангрена). Его можно произвести, если дуть около горлышка пустой бутыли. Амфорическое дыхание прослушивают над поверхностно расположенными гладкостенными легочными кавернами в виде мягкого стено-

тического звука с металлическим оттенком. При перкуссии в пораженной

области возникает звук треснутого горшка.

Амфорическое дыхание возникает при обширных расширениях бронхов (бронхоэктазиях), бронхитах, сопровождающихся кашлем. Обширный бронхоэктаз приобретает физические свойства ≪легочной каверны≫, сообщающейся с бронхом. Когда в бронхе скапливается большое количество экссудата, амфорическое дыхание может исчезнуть. При откашливании бронхоэктаз

освобождается от выпота, и амфорическое дыхание восстанавливается.

К дополнительным дыхательным шумам относят хрипы, крепитацию,

шум трения плевры, шум плеска в плевральной полости,

а также шум легочной фистулы.

Хрипы - придаточные шумы, возникающие вследствие изменений

в дыхательных путях - скопления в них экссудата, транссудата, крови. Они возникают также при стенозе дыхательных путей в результате воспалительного набухания слизистой оболочки, бронхоспазмов. Для образования хрипов необходима энергичная турбуленция воздуха в дыхательных путях.

Сухие хрипы выявляют при отложении на поверхности слизистой

оболочки бронхов вязкого, тягучего, трудно отделяющегося экссудата. В зависимости от вязкости выпота и его количества характер хрипов различен. Чаще они проявляются в виде писка, жужжания, гудения, ≪кошачьего мурлыканья≫. Сухие хрипы характерны и для крупозного воспаления дыхательных путей.

Жужжание и ≪мурлыкающие≫ хрипы прослушивают при воспалении

бронхов крупного и среднего калибра, свистящие и шипящие - при поражении ветвей бронхиального дерева.

В зависимости от того, где образуются хрипы - в крупных или мелких бронхах, меняется высота звуков. В мелких бронхах возникают высокочастотные звуки, в крупных - хрипы низкой частоты.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы турбуленции воздуха

в дыхательных путях. После физической нагрузки они сильнее. Слабые хрипы могут быть при хроническом бронхите, катаральной пневмонии. Иногда хрипы настолько громкие, что слышны на расстоянии от животного (при микотическом бронхите,

микробронхите лошадей).

При скоплении вязкого выпота хрипы изменяются под влиянием кашля. После кашлевых толчков вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов они усиливаются, ослабляются или исчезают. При катаральной бронхопневмонии хрипы локальны. Такие же хрипы характерны для заболеваний, при которых бронхиальная ткань поражается на ограниченных участках. При диффузном

бронхите они прослушиваются почти на всей поверхности грудной клетки. При хроническом поражении слизистой бронхиального дерева сухие хрипы многочисленны и разнообразны по силе и характеру звучания. Они регистрируются во время вдоха, в период выдоха или в течение обеих дыхательных фаз, достигая максимума на вершине вдоха.

Влажные (пузырчатые) хрипы возникают при скоплении в дыхательных

путях жидкого экссудата, транссудата или крови. Эти звуки напоминают лопанье пузырьков, бульканье, клокотание. Звуки подобного рода можно воспроизвести, если через трубку вдувать воздух в сосуд с водой. Влажные хрипы прослушивают во время вдоха и выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам во время вдоха больше, чем при выдохе, влажные хрипы в фазе инспирации более выражены.

В зависимости от того, где образуются хрипы, различают хрипы

крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как короткие множественные звуки; характерны при микробронхите. Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра. Крупнопузырчатые хрипы продолжительные, низкие и относительно громкие (макробронхит). Они образуются в крупных бронхах, бронхоэктазах, кавернах, содержащих выпот и сообщающихся с бронхом. При скоплении жидкого выпота

в трахее влажные хрипы приобретают характер бульканья, клокотания. Они возникают при легочных кровотечениях, если в дыхательных путях скапливается значительное количество крови. При отеке легких, вызванных недостаточностью правого желудочка сердца, влажные хрипы появляются в симметричных

(нижних) участках грудной клетки. Над поверхностно расположенными

полостями, содержащими выпот, возникают влажные хрипы с металлическим оттенком. Эти хрипы обычно прослушивают на ограниченном участке.

Хрипы могут быть единичными или множественными, слабыми или сильными. Интенсивность их зависит от места патологического фокуса. Хрипы внутри легких воспринимаются ослабленными, так как воздушная легочная ткань затрудняет проведение звуков на поверхность. Хрипы, образующиеся в поверхностных тканях легких, сильнее; они ощущаются рядом с ухом. Сильные

влажные хрипы выслушивают при наличии жидкого выпота в бронхах, окруженных безвоздушной уплотненной тканью, при этом звуковые колебания, возникающие в бронхах, через уплотненную легочную ткань передаются на поверхность. Звучные хрипы отмечают при крупозных пневмониях в связи с пропитыванием обширных участков легких экссудатом. Гладкостенные полости способствуют усилению хрипов. Вокруг патологических полостей легочная ткань обычно уплотнена,

хрипы передаются усиленными. Звучные хрипы, образующиеся в гладкостенных полостях, соединенных с бронхом, возникают при абсцессе, гангрене легких, аспирационной бронхопневмонии.

Влажные хрипы изменяются при кашле. В результате кашля жидкий выпот, скопившийся в бронхах, может перемещаться и удаляться из дыхательных путей. В связи с этим хрипы могут исчезнуть, но через некоторое время появятся вновь.

Характер хрипов меняется в динамике патологического процесса. Так, при бронхите в зависимости от стадии болезни могут прослушиваться сухие, влажные, а затем снова сухие хрипы. В начале болезни слизистая оболочка бронхов пропитывается экссудатом, припухает, просвет бронхов уменьшается, и возникают сухие стенотические хрипы. С развитием процесса в бронхах скапливается

жидкий экссудат и сухие хрипы сменяются влажными. При хроническом течении болезни экссудат становится вязким, влажные хрипы исчезают и вновь появляются сухие.

При некоторых заболеваниях в одних местах грудной клетки прослушивают сухие, в других - влажные хрипы. Такую картину можно наблюдать при катаральной бронхопневмонии, если легочные дольки в воспалительный процесс вовлекаются не одновременно.

Крепитирующие (трескучие) хрипы напоминают хрустение, потрескивание. Грубые, резкие, нередко с металлическим оттенком крепитирующие хрипы появляются при интерстициальной эмфиземе, когда из дыхательных путей в интерстициальную ткань просачивается воздух и в легочной ткани образуются воздушные пузыри, которые продвигаются к корню легких. Продвижение

воздушных пузырей сопровождается разрывами легочной ткани, что и служит причиной возникновения крепитирующих хрипов.

Крепитация - звук, напоминающий потрескивание соли, брошенной

в огонь, или шум, который можно услышать при растирании над ухом пряди волос. Крепитация возникает при скоплении в альвеолах небольшого количества липкого выпота. При этом в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а под действием

воздушной струи во время вдоха они разъединяются, создавая слабые

звуки. Сумма звуков от одновременного разлипания большого количества альвеол и представляет собой крепитацию. Более четко она выражена на высоте вдоха.

Крепитацию наблюдают при крупозной пневмонии в стадиях

прилива и разрешения, т. е. в периоды болезни, когда в альвеолах находится небольшое количество липкого экссудата. Возможна она и при отеке легкого.

Крепитация по акустическим свойствам может напоминать влажные мелкопузырчатые хрипы, возникающие в бронхиолах. Поэтому иногда ее неправильно называют крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Мелкопузырчатые незвучные хрипы свидетельствуют о поражении бронхов, а крепитация - признак отека легких. В связи с этим дифференциация хрипов и крепитации имеет большое диагностическое значение: хрипы прослушиваются

во время фаз вдоха и выдоха, а после кашля ослабляются и исчезают, крепитация же появляется на высоте вдоха и интенсивность ее звучания после кашля не изменяется.

Шум трения плевры напоминает трение листков новой кожи, хруст при ходьбе по влажному рыхлому снегу или шелест шелковой ткани. Образуется при поражении висцерального и париетального листков плевры.

Во время дыхания гладкие висцеральный и париетальный плевральные листки скользят бесшумно. Но при поражении плевры физические свойства плевральных листков изменяются и могут создавать условия для возникновения шума трения. Причинами образования шума могут быть неровность или шероховатость плевры, связанная с наложениями фибринозного экссудата,

образованием рубцов, спаек между плевральными листками; сухость плевры, обусловленная обезвоживанием организма и недостаточным образованием серозной жидкости в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивают в обе фазы дыхания.

По громкости, продолжительности звука, месту его локализации

и стойкости шумы трения плевры могут быть различными. Они зависят от силы экскурсий грудной клетки, неровностей плевральных листков и степени их трения во время дыхания. В начале развития сухого плеврита шум трения слабый. Шумы трения малой интенсивности отмечают при обезвоживании организма. Если плевра покрывается массивными фибринозными наложениями, шум трения усиливается. В некоторых случаях он слышен непродолжительное время. При выпотном плеврите по мере скопления выпота шум трения ослабевает и исчезает; при образовании рубцов при туберкулезе он отличается стойкостью; при плеврите прослушивается в нижней части грудной клетки, за локтевым суставом.

При локализации воспалительного очага в участке плевры, который

соприкасается с перикардом, возникает плевроперикардиальный шум. Он прослушивается в фазах вдоха и выдоха, во время систолы и диастолы сердца. В отличие от эндокардиальных шумов плевроперикардиальный шум слышен на высоте вдоха, когда плевральные листки прилегают к сердечной сорочке более

Шум плеска в плевральной полости возникает при скоплении в ней жидкого выпота и газов, совпадает с сердечными сокращениями. Сила его может быть различной: в одних случаях он может быть слабым, но прослушиваться хорошо, иногда приобретает металлический оттенок (при ихорозном выпотном плеврите, пиопневмотораксе).

Шум плеска возникает при скоплении жидкого выпота в патологических

полостях легких (каверна) и бронхов (эктазия).

Шум легочной фистулы напоминает бульканье, клокотание. Он возникает, когда каверна легкого вскрывается в плевральную полость ниже уровня жидкого экссудата.



Похожие статьи