Генетика и ожирение. Каковы принципы лечения симптомокомплекса нервной булимии

Мезенхима́льные дистрофи́и (стромально-сосудистые дистрофии ) - нарушения метаболизма, развивающиеся в строме органов.

Классификация

В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:

  1. Мезенхимальные диспротеинозы (нарушения обмена белков)
  2. Мезенхимальные липодистрофии (нарушения обмена липидов)
  3. .

К мезенхимальным диспротеинозам относятся (1) мукоидное набухание, (2) фибриноидные изменения, (3) внеклеточный гиалиноз и (4) амилоидоз.

Мезенхимальные липодистрофии

Мезенхимальные липодистрофии (мезенхимальные липидозы ) включают (1) нарушения обмена ацилглицеролов (нейтральных жиров), а также (2) холестерола и его эфиров (холестеридов). К ацилглицеролам относятся три класса соединений - моно- , ди- и триглицериды . Нарушения метаболизма нейтральных жиров (ацилглицерозы ) носят локальный (местный) и генерализованный (распространённый) характер, сопровождаются накоплением (кумулятивные дистрофии) или истощением (резорбтивные дистрофии) тканевых липидов. Нарушения обмена холестерола и холестеридов (холестерозы ) проявляются как недостаточностью этих веществ в организме (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга ), так и избыточной концентрацией их в некоторых тканях (атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ). В качестве синонима для обозначения холестерозов иногда используется термин холестериновый диатез .

I. Ацилглицерозы

  1. Генерализованные кумулятивные ацилглицерозы (ожирение , наследственные гиперацилглицеролемии )
  2. Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы (кахексия , )
  3. Локальные кумулятивные ацилглицерозы (липоматозы , вакатное ожирение )
  4. Локальные резорбтивные ацилглицерозы (очаговые некрозы жировой ткани , регионарные липоатрофии ).

II. Холестерозы (холестериновый диатез).

  1. Резорбтивный холестероз (болезнь Бе́ссена-Ко́рнцвейга )
  2. Кумулятивные холестерозы [атеросклероз , ксантоматоз , липоидная дуга роговицы ].

Среди генерализованных кумулятивных ацилглицерозов основное значение имеет ожирение, но к данной группе мезенхимальных липодистрофий относятся также наследственные заболевания, сопровождающиеся развитием гиперацилглицеролемии. Классическим примером наследственной гиперацилглицеролемии является болезнь Бюргера-Грютца (гиперлипидемия Ia типа ), при которой отсутствует фермент липопротеин-липаза , вследствие чего нейтральный жир хиломикронов не расщепляется и эти частицы длительно остаются в кровотоке (гиперхиломикронемия ). Помимо хиломикронов пи наследственных гиперацилглицеролемиях в крови увеличивается содержание липопротеинов очень низкой плотности - частиц, также богатых нейтральными жирами.

Ожирение

Ожирение (общее ожирение , тучность , adipósitas ) - патологический процесс, сопровождающийся существенным увеличением в организме массы белой жировой ткани. Общее количество ацилглицеролов при этом также значительно увеличивается. Минимальный показатель превышения «стандартной» массы тела при ожирении составляет 20% у мужчин и 25% у женщин (именно при таком избытке массы тела отмечается статистически значимое увеличение вторичной заболеваемости и смертности). Ожирение является одним из наиболее распространённых заболеваний в развитых странах мира. Процесс чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Ожирение нередко сопровождается развитием паренхиматозной липодистрофии печени (жирового гепатоза).

При наличии у грудного ребёнка избытка массы тела за счёт избыточного развития жировой ткани термин «ожирение» не используется: по традиции такое состояние обозначают понятием паратрофи́я .

Классификация

Формы ожирения классифицируют следующим образом:

I. Этиологический принцип

  1. Первичное (алиментарно-конституциональное ) ожирение
  2. Вторичное (симптоматическое) ожирение [наследственные и приобретённые варианты].

Формы вторичного приобретённого ожирения:

  • Эндокринное ожирение
  • Церебральное (гипоталамическое ) ожирение
  • Дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение [при удалении двенадцатиперстной кишки]
  • Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром )
  • Ятрогенное ожирение [например, длительное применение β-адреноблокаторов угнетает липолиз].

II. Выраженность процесса

  1. I степень (превышение массы тела над «стандартной» не более чем на 29%)
  2. II степень (30-49%)
  3. III степень (50-99%)
  4. IV степень (100% и более).

III. Преимущественная локализация отложений жира

  1. Симметричный (универсальный ) тип
  2. Асимметричные типы (верхний, средний, нижний).

IV. Микроморфологические особенности белой жировой ткани

  1. Гипертрофическое ожирение
  2. Гиперпластическое ожирение
  3. Смешанный вариант ожирения .

V. Морфогенез ожирения

  1. Динамическая фаза (масса тела нарастает)
  2. Статическая фаза (масса тела относительно постоянна).

Симметричный и асимметричный типы ожирения

По внешним проявлениям выделяют симметричный и асимметричные типы ожирения. При симметричном типе белая жировая ткань относительно равномерно распределена по разным частям тела. При верхнем типе жировая клетчатка выражена в области лица, затылка, шеи, плечевого пояса и молочных желёз. При среднем типе отмечается развитие подкожной клетчатки передней брюшной стенки («жировой фартук»), при нижнем типе - в области ягодиц, бёдер и голеней. Верхний тип соответствует андроидному , или «яблочному » (характерному для мужчин), нижний - гиноидному , или «грушевидному » (типичному для женщин), ожирению. Это распределение вызвано различной чувствительностью липоцитов к половым гормонам: липоциты верхней половины тела более чувствительны к андрогенам, поэтому преобладание андрогенов над эстрогенами сопровождается развитием верхнего типа ожирения. Андроидный тип ожирения чаще сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гиперлипидемией, артериальной гипертензией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.

Гиперпластическое и гипертрофическое ожирение

По микроморфологическим особенностям жировой ткани различают гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Количество клеток белой жировой ткани достигает максимума в пубертатном периоде (у женщин их около 40 млрд., у мужчин вдвое меньше, что связывают с супрессивным действием тестостерона на развитие жировой ткани). Диагностика гипертрофического и гиперпластического ожирения проводится по материалу биопсии жировой клетчатки.

Гипертрофическое ожирение характерно для заболевания, появившегося в зрелом возрасте, оно развивается на фоне персистирующей гипергликемии и вторичной гиперинсулинемии, оно характеризуется увеличением объёма липоцитов за счёт накопления в их цитоплазме ацилглицеролов. Так, при увеличении диаметра клетки в 2 раза количество нейтрального жира в ней возрастает в 8 раз. Общее число жировых клеток при этом типе ожирения существенно не изменяется. Несмотря на уменьшение чувствительности гипертрофированных адипоцитов к инсулину, чувствительность этих клеток к липолитическим гормонам (половые и тиреоидные гормоны) увеличивается, поэтому возможно существенное снижение массы жировой ткани консервативными методами лечения. Коррекция массы тела при гипертрофическом ожирении необходима, т.к. оно сопровождается выраженными метаболическими нарушениями и приводит к тяжёлым изменениям прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы.

Напротив, гиперпластическое ожирение отличается увеличением числа липоцитов, содержание ацилглицеролов в клетке не меняется. Этот тип ожирения не связан с увеличением концентрации глюкозы и инсулина в крови. Метаболические расстройства при гиперпластическом ожирении не выражены, поэтому его течение, как правило, доброкачественное, однако снизить массу гиперплазированной жировой ткани консервативными методами затруднительно. В ряде случаев при ожирении сочетаются признаки гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Гиперпластическое или смешанное ожирение отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства.

Этиология и патогенез ожирения

Любая форма ожирения, по существу, является алиментарной, т.е. связана с избыточным пищевым поведением (полифагией , или гиперфагией , крайняя степень выраженности которой называется булимией ). Однако когда говорят об этиологии ожирения, имеют в виду причины, приводящие к чрезмерной пищевой активности. В этом отношении выделяют четыре основных этиологических фактора ожирения: (1) недостаточная мобилизация жиров из депо («синдром жадных липоцитов»), (2) торможение липолиза под действием гормонов (недостаточности липолитических и избытка антилиполитических), (3) поражение гипоталамического центра насыщения и (4) хроническая гипоксия. Как правило, перечисленные факторы действуют взаимосвязанно в разных комбинациях, но один из них обычно доминирует.

Недостаточная мобилизация жиров из депо обусловлена прежде всего гиперинсулинемией , возникающей при резистентности к инсулину периферических тканей. Обычно гиперинсулинемия при ожирении вторичная, особенно при первичном варианте ожирения. Она связана с рассредоточением цитолеммальных инсулиновых рецепторов по поверхности резко увеличенной жировой клетки и с влиянием контринсулярных факторов, продуцируемых, в частности, самими липоцитами (прежде всего ФНО-α ). Гипертрофия жировых клеток, обусловливая снижение их чувствительности к инсулину, замыкает один из порочных кругов патогенеза ожирения. Инсулин является антилиполитическим гормоном, блокируя активность триглицерид-липазы адипоцитов. Развивающаяся при этом гипогликемия стимулирует пищевое поведение благодаря активации центра голода. Второй порочный круг формируют глюкокортикоиды , продукция которых при ожирении часто повышается.

Предрасполагающие к ожирению факторы. Способствуют развитию ожирения отягощённая наследственность, гиподинамия , обильные порции пищи, преобладание в пище жиров и дефицит белков (недостаток белка ослабляет специфическое динамическое действие пищи), а также никтофагия (употребление пищи преимущественно поздно вечером и ночью). Считается, что обильная белковая и углеводистая пища не относится к факторам, предрасполагающим к ожирению, хотя по отношению к углеводистой пище мнения различны.

Роль тиреоидных гормонов и бурого жира. Переедание далеко не всегда приводит к ожирению. Обычно при этом ускоряется метаболизм за счёт большего образования трийодтиронина , что не позволяет ацилглицеролам активно накапливаться в жировых депо. Кроме того, при избыточном питании отмечено разрастание бурой жировой ткани , клетки которой усиленно окисляют триглицериды, рассеивая избыток энергии с теплом.

Синдром Эрисихтона

В основе ожирения лежит увеличение концентрации в крови жиров (гиперлипидеми́я). Алиментарная гиперлипидемия рядом авторов удачно названа синдромом Эриси́хтона . История этого персонажа древнегреческих мифов, переосмысленная Овидием, любопытна и в медицинском отношении.

Эрисихтон (в буквальном переводе с древнегреческого «защитник земель») - сын фессалийского царя Триопа (поэтому иногда он носит имя Триопей), сам впоследствии ставший царём. Отличался крайним непочтением к богам («…презирая божественность Вышних, На алтарях никогда в их честь не курил фимиама »). Срубив дуб в священной роще, и тем самым погубив любимую нимфу-дриаду Деметры (Цереры), он навлёк на себя гнев богини. Дриада перед смертью прокляла Эрисихтона, а её сестры сообщили Деметре о святотатстве фессалийского царя. Разгневанная Деметра страшно наказала Эрисихтона, упросив богиню голода наделить его вечной неутолимой страстью к еде. Та исполнила волю Деметры, явившись к спящему Эрисихтону:

Сладостный сон между тем Эрисихтона нежил крылами

Мягкими: тянется он к соблазнительно снящимся яствам,

Тщетно работает ртом; изнуряет челюсть о челюсть,

Мнимую пищу глотать обольщённой старается глоткой.

Но не роскошную снедь, а лишь воздух пустой пожирает.

Проснувшись, Эрисихтон начинает с жадностью поглощать пищу, и уже не может остановиться («Алчет всё большего он, чем больше нутро наполняет. …в нём пища любая К новой лишь пище влечёт. Он есть, но утроба пустует. »). Вскоре царь растратил все свои богатства в тщетной попытке усмирить муки голода. У него осталась лишь дочь Мнестра, и её Эрисихтон продал, желая насытиться. Но божественная кара неотвратима - Эрисихтон погибает, пожирая собственное тело:

После того, как алчба состояние всё истощила,

Снова и снова еду доставляя лихому недугу,

Члены свои раздирать, зубами грызть Эрисихтон

Начал: тело питал, убавляяся телом,– несчастный!

(Публий Овидий Назон . Метаморфозы. Перевод С. Шервинского ).

Первичное ожирение

Первичное ожирение - ожирение, развивающееся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона жировой ткани лептина . Поскольку причина первичного ожирения установлена, его не следует называть идиопатическим , как это было принято ранее. Лептин секретируется «сытыми» липоцитами и посредством собственных рецепторов в цитолемме нейронов центра насыщения способствует выработке в нём глюкагоноподобного пептида I , который в свою очередь тормозит продукцию нейропептида Y нейронами центра голода. Нейропептид Y в настоящее время считается основным медиатором чувства голода, именно он стимулирует пищевое поведение.

Выделяют две формы первичного ожирения:

  1. Абсолютная недостаточность лептина (дефицит самого гормона) - 20% случаев первичного ожирения
  2. Относительная недостаточность лептина (снижение чувствительности к гормону лептиновых рецепторов центра насыщения) - 80% случаев ожирения. Относительная недостаточность лептина проявляется гиперлептинемией .

Несмотря на установленную причину первичного ожирения, на практике его обычно диагностируют путём исключения других (вторичных) форм болезни.

Эндокринное ожирение

Эндокринное ожирение - ожирение, развивающееся под влиянием гормонов. По современным представлениям, любая форма ожирения может быть отнесена к эндокринным расстройствам: при первичном ожирении прежде всего нарушается обмен лептина , при церебральном - нейропептида Y и глюкагоноподобного пептида I .

Однако по сложившейся традиции различают четыре основные формы вторичного эндокринного ожирения:

  1. Ожирение при гиперкортицизме (первичном и вторичном)
  2. Ожирение при гиперинсулинизме
  3. Ожирение при гипогонадизме
  4. Ожирение при гипотиреозе .

Глюкокортикоидные гормоны и инсулин относятся к антилиполитическим , половые и тиреоидные гормоны - к липолитическим , поэтому высокое содержание глюкокортикоидов (гиперкортицизм ) и инсулина (гиперинсулинизм ), а также снижение уровня половых (гипогонадизм ) и тиреоидных (гипотиреоз ) гормонов способствуют ожирению.

1. Ожирение при гипогонадизме. Гипогонадизм служит причиной ожирения при адипозогенитальной дистрофии. В основе адипозогенитальной дистрофии (синдрома Фрёлиха ) лежит приобретённая недостаточность гонадотропинов гипофиза. Их дефицит приводит к недостаточности синтеза и секреции половых гормонов. Заболевание проявляется в препубертатном или пубертатном возрасте двумя основными синдромами, обусловленными гипогонадизмом: (1) гипогенитализмом (недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков) и (2) ожирением. Характерно преимущественное отложение жира в области лица («кукольное лицо»), груди, живота и бёдер. Конечности полные. Нередко формируется ожирение гиноидного типа. Болеют в основном мальчики. Болезнь Лоуренса-Муна-Бидля - врождённый вариант адипозогенитальной дистрофии. Периферические формы гипогонадизма также сопровождаются развитием ожирения. При евнухоидизме жир преимущественно откладывается в области плечевого пояса, на груди, в области живота и бёдер. Сходные внешние проявления возникают при ожирении у мужчин в климактерическом периоде. Снижение функции яичников сопровождается накопление жира на плечах («климактерический горбик»), груди, животе, бёдрах.

2. Ожирение при гиперкортицизме. Гиперкортицизм лежит в основе болезни и синдрома Кушинга (Иценко-Кушинга). Жир при этом накапливается преимущественно в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота. В области шейных позвонков формируется жировой «буйволиный горбик». Конечности худые. На коже живота, бёдер, плеч, молочных желёз появляются грубые багрово-красные полосы (стрии - разрывы подкожной жировой клетчатки), иногда с кровоизлияниями по периферии. Примерно у 10% больных ожирения не развивается, но типичное перераспределение жира происходит. Юношеский базофилизм (гипоталамический синдром пубертатного периода , пубертатно-ювенильный диспитуитаризм ) также проявляется гиперкортицизмом (вторичный гиперкортицизм). Кроме того происходит усиление продукции соматотропного и гонадотропных гормонов. Гиперфункция аденогипофиза при этом обусловлена гиперпродукцией нейросекреторными клетками гипоталамуса соответствующих рилизинг-факторов. В ткани гипофиза увеличивается число базофильных клеток (отсюда термин базофилизм ). Заболевание формируется в период полового созревания и проявляется ожирением, при котором жир в подкожной клетчатке распределяется равномерно, но иногда откладывается преимущественно в нижней части туловища, что у юношей обусловливает некоторую феминизацию внешности. В отличие от ожирения по типу Кушинга, конечности при ювенильном базофилизме остаются полными. Стрии тонкие, розовые, без кровоизлияний.

3. Ожирение при гиперинсулинизме. Гиперпродукция инсулина характерна для сахарного диабета II типа и особенно выражена при опухоли из инсулиноцитов (инсулиноме ). При этом развивается ожирение с равномерным распределением жира или по андроидному типу.

4. Ожирение при гипотиреозе. Ожирение при гипотиреозе (микседеме ) связано со снижением основного обмена. Избыточная масса тела обусловлена не только ожирением, но и «слизистым отёком» тканей, усиливающим впечатление тучности.

Кроме перечисленных форм, к эндокринному ожирению относят эпифизарное ожирение при синдроме Марбурга-Милку (гиперфункция эпифиза за счёт гиперплазии пинеоцитов или опухоли из них - пинеаломы ).

Своеобразным вариантом эндокринного ожирения является дуоденальное (дуоденопривное ) ожирение , развивающееся у больных, которым была удалена двенадцатиперстная кишка. Многие гормоны двенадцатиперстной кишки регулируют чувство голода, основным дуоденальным ингибитором голода служит холецистокинин , поэтому при удалении этого органа через некоторое время возникает полифагия и ожирение.

Церебральное ожирение

Церебральное (гипоталамическое ) ожирение связано с поражением нейронов центра насыщения (центра сытости ). Характер патологического процесса в головном мозге может быть различным - воспаление, опухоль, травма и т.д. При этом сохранный центр голода (центр аппетита ) активируется, что определяет избыточное пищевое поведение. Центр насыщения расположен в вентромедиальных зонах гипоталамуса, центр голода - в латеральных. Двустороннее разрушение вентромедиальных зон приводит к выраженному ожирению экспериментальных животных в результате полифагии, повреждения латеральных зон могут вызвать отказ от еды (афагию ) и смерть от истощения. И, напротив, хроническая стимуляция вживлёнными электродами вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает афагию, а латеральных - полифагию. Для церебрального ожирения характерно быстрое нарастание массы тела после травмы черепа, энцефалита или при опухоли мозга. Масса тела может увеличиваться даже при нормальном аппетите, хотя обычно отмечается полифагия. Ожирение, как правило, симметричное и достигает высоких степеней.

К церебральному относится также ожирение при болезни Барракера-Симонса (Barraquer-Simons), развивающейся у детей и молодых женщин после церебральной формы ревматизма (малой хореи) и при диффузных болезнях соединительной ткани. Ожирение по типу Барракера-Симонса характеризуется преимущественным отложением жира в области бёдер, ягодиц и передней брюшной стенки. На коже плечевого пояса появляются сине-багровые стрии. Интересно, что жир верхней половины тела атрофируется, начиная с головы («голова мертвеца»), поэтому данное заболевание можно отнести и к локальным резорбтивным ацилглицерозам .

Своеобразным патогенезом отличается церебральное ожирение при синдроме Стюарта-Морганьи-Мореля , при котором развивается гиперостоз костей черепа и облитерация их синусов. Вероятно, вследствие этого в промежуточном мозге больных нарушается кровообращение и происходит избирательное поражение центра насыщения. Болеют в основном девочки. Жир откладывается в области живота (андроидный тип ожирения).

Гипоксическое ожирение

Гипоксическое ожирение (первичный пиквикский синдром ) обусловлено хронической гипоксией вследствие нейрогенной гиповентиляции лёгких. Липоциты относятся к производным малодифференцированных клеток фибробластического дифферона, которые способны активно пролиферировать при низком парциальном давлении кислорода в среде. Обычно длительная гипоксия провоцирует разрастание только фиброзной ткани, но в ряде случаев это происходит и с белой жировой тканью. Некоторые авторы полагают, что гипоксическое ожирение имеет церебральный характер.

Первичный пиквикский синдром включает (1) нарушение дыхания, прежде всего во сне, от чего сон становится беспокойным и сопровождается необычайно интенсивным храпом; (2) компенсаторную дневную сонливость (больные засыпают сразу же, оказавшись вне активной деятельности) и (3) ожирение. Синдром назван пиквикским по названию книги Чарлза Диккенса «Записки Пиквикского клуба» , один из героев которой (Джо) страдал этим симптомокомплексом. Ожирение при первичном пиквикском синдроме обычно относится к среднему типу. У больных формируется правожелудочковая недостаточность (лёгочное сердце).

От первичного необходимо отличать вторичный пиквикский синдром , развивающийся на фоне уже имеющегося ожирения.

Наследственное ожирение

К наследственным формам ожирения относят любые его случаи, связанные с наследуемым дефектом генов. Часть заболеваний, проявляющихся наследственным ожирением, можно отнести к эндокринному или гипоталамическому типам ожирения. Например, при болезни Лоуренса-Муна-Бидля ожирение носит эндокринный характер. Болезнь Гирке (гликогеноз I типа) сопровождается постоянной гипогликемией из-за отсутствия нарушения гликогенолиза, вследствие чего больные часто и много едят, стараясь подавить приступы булимии. Жир при этом откладывается главным образом в подкожной клетчатке лица. Для болезни Гирке характерен также стеатоз печени . Патогенез ожирения при других наследственных болезнях не ясен (например, при синдромах Прадер-Вилли и Карпентера).

Осложнения

Основным осложнением ожирения является атеросклероз, связанный с гиперлипидемией. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета, холелитиаза, варикозного расширения вен нижних конечностей, подагры, острого аппендицита, цирроза печени (у мужчин) и ряда злокачественных опухолей. Избыточная масса тела однозначно укорачивает продолжительность жизни. Кроме того, развиваются липоматоз миокарда, периферическая гиперэстрогения, гиповентиляционный синдром (вторичный пиквикский синдром) и перегрузка костей и суставов (прежде всего позвоночника).

Висцеральный липоматоз. Ожирение характеризуется не только увеличением объёма жировой клетчатки, но и разрастанием жировой ткани в строме внутренних органов (висцеральный липоматоз ). Наиболее опасен липоматоз миокарда : в участках выраженного липоматоза может произойти разрыв стенки сердца. Висцеральный липоматоз сочетается с андроидным типом ожирения. Липоциты внутренних органов более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше ФНО-α (кахектина ), обладающего контринсулярным потенциалом. За счёт этого висцеральные липоциты вносят наибольший вклад в развитие резистентности к инсулину при ожирении.

Периферическая гиперэстрогения. У больных ожирением нарушается периферический метаболизм половых гормонов. В жировой ткани происходит ускорение ароматизации андрогенов, в частности, тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон соответственно, что приводит к гиперэстрогении, способствующей возникновению метроррагии и доброкачественной дисплазии молочной железы , а у мужчин - гинекомастии , уменьшению роста волос на лице и теле. При этом и у мужчин и у женщин нарушается половая функция.

Регионарные кумулятивные ацилглицерозы включают (1) липоматозы и (2) вакатное ожирение .

Липоматозы

Липоматоз. Термин липоматоз применяется в двух значениях: (1) очаговое разрастание жировой ткани без чётких границ (например, липоматоз миокарда при ожирении) и (2) множественные липомы (опухоли белой жировой ткани). В некоторых случаях эти процессы сочетаются. Солитарные липомы и гиберномы (опухоли бурой жировой ткани) также можно отнести к регионарным кумулятивным ацилглицерозам. Липомы обычно представляют собой мягкие, инкапсулированные, не спаянные с окружающими тканями, жёлтые на разрезе и с поверхности узлы диаметром, как правило, от 1 до 10 см. Количество липом при липоматозе у одного пациента может быть различным, иногда превышает 100 узлов.

Распространённые по всему телу (включая и внутренние органы) липомы называют диффузным липоматозом . Различают детскую и взрослую формы диффузного липоматоза. Детская форма обычно проявляется в первые два года жизни.

Симметричные формы липоматоза особенно характерны для мужчин среднего возраста, длительно проживающих в странах средиземноморского региона. У многих из них в анамнезе имеются заболевания печени или хронический алкоголизм.

В практике патологоанатома наибольшее значение имеют болезни (1) Маделунга, (2) Деркума, (3) Рота-Пэйлэрда, (4) Лонуа-Бенсо, (5) Вернея-Потена, (6) Лери, (7) Мараньона, (8) Фере-Лангмида, (9) Пастера-Валлери-Радо-Бламутье, (10) тазовый и (11) стероидный липоматоз, а также (12) ВИЧ-липодистрофия, хотя в целом эти липоматозы редки.

1. Липоматоз Деркума (lipomatosis dolorosa ) [Фрэнсис Де́ркум - американский невролог] характеризуется появлением липомоподобных болезненных узлов в подкожной клетчатке верхних конечностей, в коже молочных желёз, спины, передней брюшной стенки, ягодиц и бёдер. Болезненность определяется при пальпации, давлении и травме узла. Она связана с воспалительным процессом в нерве (невритом). Кожа над узлами цианотичная, нередки кровоизлияния. При микроморфологическом исследовании в ткани узлов обнаруживаются многочисленные кровеносные капилляры, в нервных стволиках отмечаются признаки продуктивного воспаления . В некоторых липомах возникает очаговый некроз жировой ткани и формируются типичные липогранулёмы с наличием гигантских многоядерных макрофагов. Заболевание типично для тучных женщин в климактерическом периоде. При липоматозе Деркума развиваются атрофические процессы в эндокринных железах, прежде всего щитовидной (гипотиреоз).

2. При синдроме Маделунга (множественном шейном симметричном липоматозе ) [Отто фон Маделунг - немецкий хирург] в области шеи происходит разрастание жировой ткани в виде множественных болезненных узлов. Узлы сдавливают органы шеи, приводя к дисфагии и затруднению дыхания. Вероятно, липоматоз развивается на фоне гипофизарных нарушений.

3. При синдроме Рота-Пэйлэрда очаговые разрастания белой жировой ткани в поясничной области и на конечностях. Узлы располагаются симметрично.

4. Синдром Лонуа-Бенсо (симметричный липоматоз Лонуа-Бенсо ) характеризуется появлением симметричных липом в области шеи, живота и паховых складок. Особенно характерны узлы на передней и задней поверхностях шеи и в подчелюстной области. Иногда этот синдром в отечественной литературе называют «липоматозом Лонуа-Вансода» или «синдромом Лэньу-Бенсо».

5. Липоматоз Вернея-Потена отличается локализацией липом в надключичных областях.

6. Липоматоз Лери (диффузный симметричный липоматоз Лери ) - множественные липомы, расположенные симметрично на верхних конечностях, в области ягодиц, реже на других участках кожного покрова.

7. Липоматоз Мараньона (гипертрофический липоматоз Мараньона ) - симметричный распространённый липоматоз с поражением скелетных мышц (внутримышечные липомы ). Особенностью внутримышечных липом является их нечёткие границы за счёт инвазивного роста. Такой узел спаян с окружающими тканями. Липомы при данном процессе придают больному «вид Геракла».

8. При липоматозе Фере-Лангмида жировые узлы располагаются на ладонях.

9. Липоматоз Пастера-Валлери-Радо-Бламутье характеризуется локализацией липом в подкожной клетчатке боковых поверхностей грудной клетки.

10. Тазовый липоматоз отличается расположением липом в параректальной и паравезикальной клетчатке. Наиболее часто процесс возникает у лиц негроидной расы различного возраста.

11. Стероидный липоматоз относится к ятрогенным формам липоматоза . Он возникает при длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов. Липомы образуются прежде всего на лице, передней грудной стенке и над шейными позвонками («буйволиный горб»).

12. При ВИЧ-липодистрофии , помимо различных изменений жировой ткани у больных ВИЧ-инфекцией, может возникать и разрастание жировой ткани в области шеи, молочных желёз и во внутренних органах. Липоматоз при этом связывают с действием специфических антиретровирусных препаратов (ятрогенный липоматоз ). На лице и конечностях жировая клетчатка, напротив, может исчезать. У больных выявляются гиперлипидемия и резистентность периферических тканей к инсулину.

Вакатное ожирение

Вака́тное ожирение (от лат. vacuus - пустой) - замещение белой жировой тканью атрофированной паренхимы органа. Наиболее часто вакатное ожирение наблюдается в скелетных мышцах. Орган при этом может увеличиваться (псевдогипертрофия).

Генерализованные резорбтивные ацилглицерозы

К генерализованным резорбтивным ацилглицерозам относятся (1) кахексия (истощение , маразм , общая патологическая атрофия ) и (2) . Некоторые авторы кахексией называют крайнюю степень истощения (утрату более половины нормальной массы тела), однако в отечественной патологической анатомии эти понятия используются как синонимы.

Кахексия

Кахекси́я (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние) развивается (1) при полном длительном голодании или мальабсорбции (алиментарная кахексия , экзогенная кахексия ), (2) при нервной анорексии , (3) злокачественных опухолях («раковая кахексия »), (4) при атрофии и некрозе ткани гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарная кахексия , или болезнь Симмондса-Шиена ), (5) при хронических инфекциях (например, туберкулёзе или длительно протекающих гнойных процессах), (6) при ожоговой болезни («ожоговое истощение»), (7) при аутоиммунных заболеваниях, (8) при общей хронической застойной гиперемии , а также (9) при нарушении метаболизма ряда гормонов (тяжёлая хроническая надпочечниковая недостаточность, гипоинсулинизм, гиперглюкагонемия, гиперсоматостатинемия). «Раневое истощение» является вариантом кахексии при хронической гнойной инфекции («гнойно-резорбтивная лихорадка»). Ведущее значение в развитии эндогенных форм кахексии, кроме гипоталамо-гипофизарной, придаётся ФНО-α (кахектину), основным продуцентом которого являются макрофаги. Гипоталамо-гипофизарная кахексия обусловлена повреждением центра голода, вследствие чего перестаёт вырабатываться основной триггер пищевого поведения нейропептид Y. «Раковая кахексия» отличается более сложным патогенезом. Помимо характерного внешнего вида, для кахексии типичны вторичный липофусциноз (бурая атрофия миокарда и печени), а также концентрация в тканях липохромов (сохранившаяся жировая ткань приобретает вследствие этого буроватую окраску). Жировая клетчатка, особенно подкожная отсутствует. Кожа сухая и дряблая. Внутренние органы уменьшены. На определённой стадии истощения развиваются марантические отёки вследствие снижения онкотического давления в тканях.

Синдром гиперпродукции липотропина

Синдром гиперпродукции липотропина (гипермускулярная липодистрофия , липоатрофический диабет , синдром генерализованной липодистрофии ) - заболевание, при котором существенно возрастает синтез и секреция аденогипофизом липотропных гормонов. Синдром встречается главным образом у женщин и проявляется в большинстве случаев в возрасте до 40 лет. Периферическая и висцеральная жировая ткань у больных практически отсутствует, сохраняется только жировая клетчатка на ладонях и подошвах, в ретроорбитальной, эпидуральной или параартикулярных областях, а при приобретённых формах - на лице. Тем не менее, у некоторых больных отмечается избыточное отложение подкожного жира в области лица и шеи. Для синдрома гиперпродукции липотропина характерны выраженная гиперлипидемия и гипергликемия на фоне значительной гиперинсулинемии, однако сахарный диабет при этом редко осложняется кетоацидозом. Гиперлипидемия приводит к развитию тяжёлого стеатоза печени, прогрессирующего в цирроз, а также атеросклероза. Различают наследственный (аутосомно-рецессивный тип наследования) и приобретённый варианты болезни. Ранее предполагалось, что при данном заболевании происходит увеличение продукции аденогипофизом соматотропного гормона, вследствие чего развивается гипертрофия скелетных мышц, внутренних органов и в ряде случаев возобновляется рост в зрелом возрасте, однако это мнение не подтвердилось. Мышечная гипертрофия и висцеромегалия обусловлены выраженной персистирующей эндогенной гиперинсулинемией. Естественная продолжительность жизни больных составляет 35-50 лет. Прогноз во многом зависит от времени манифестации заболевания: наиболее неблагоприятно протекает синдром, развившийся в периоде полового созревания. Основными причинами смерти являются цирроз печени и атеросклеротические поражения сосудов (инфаркт миокарда, ишемический инсульт).

Регионарные резорбтивные ацилглицерозы включают две группы патологических процессов: (1) очаговые некрозы жировой ткани (липонекрозы , стеатонекрозы ) и (2) местную атрофию белой жировой ткани (регионарные липоатрофии ).

Очаговые некрозы жировой ткани

Основными неинфекционными процессами, при которых происходит очаговый некроз жировой ткани , являются следующие формы регионарных ацилглицерозов:

  1. Болезнь Вебера-Крисчена (спонтанный панникулит )
  2. Травматическая липогранулёма
  3. Панкреогенный липонекроз
  4. Инсулиновый липонекроз .

Кроме того, некроз жировой ткани развивается при холодовом , пост-стероидном (при прекращении приёма препаратов глюкокортикоидных гормонов) и реактивном (вторичное изменение на фоне других заболеваний) панникулитах, а также у новорождённых (некроз подкожной клетчатки новорождённых ) и детей раннего возраста (острый мультинодулярный диссеминированный нерецидивирующий липонекроз ).

Болезнь Ве́бера-Кри́счена - аутоиммунное поражение жировой ткани. На месте некроза жировой ткани образуется узел, залегающий в гиподерме на разной глубине. Диаметр отдельных узлов от нескольких миллиметров до 10 см и более. Узлы могут располагаться на любом участке кожного покрова, они редко бывают единичными. Излюбленная локализация узлов - кожа конечностей. Иногда узлы сливаются в конгломераты. Крупные узлы содержат полости с желтоватой пенистой массой (жировым детритом ) и клинически симулируют абсцесс или флегмону. Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, за исключением варианта Ротманна-Макаи, протекает с рецидивами и ремиссиями. Длительность спонтанного панникулита различна: от нескольких недель до нескольких десятилетий, чаще от недели до года.

Выделяют четыре формы болезни Вебера-Крисчена:

  • Острую (редкое фатальное течение болезни с тяжёлым поражением печени)
  • Подострую (форма средней тяжести, напоминающая сепсис, с умеренно выраженным поражением печени)
  • Хроническую (протекает благоприятно с длительными ремиссиями без поражения печени)
  • Форму Ро́тманна-Ма́каи (протекает благоприятно, общая реакция интоксикации отсутствует).

При изменённой жировой ткани обнаруживается лимфогистиоцитарный инфильтрат, очаги некроза липоцитов с наличием пенистых макрофагов и образованием характерных жировых кист . В ходе резорбции детрита на его месте разрастается фиброзная ткань, придающая плотность очагам поражения.

Травматическая липогранулёма - очаговый некроз жировой клетчатки в месте её механического повреждения с последующим развитием продуктивного воспаления. Нередко этот процесс неправильно называют «травматической олеогранулёмой». Олеогранулёма (лат. oleum - масло) - очаг продуктивного воспаления в месте введения растительного жира (масляного раствора лекарственного препарата).

Панкреогенный липонекроз (панкреогенная липодистрофия ) - некроз жировой ткани, развивающийся под действием ферментов поджелудочной железы (при остром панкреатите, распадающихся злокачественных опухолях этого органа).

Инсулиновый липонекроз (инсулиновая липодистрофия ) возникает в местах инъекций инсулина. При этом в подкожной жировой клетчатке образуются плотные уплощённые узлы диаметром от 2 до 20 см с западением в центре и чёткими границами. Кожа над узлом не смещается, т.к. спаяна с ним. Узлы могут появляться в удалённых от мест инъекций участках.

Регионарные липоатрофии

К регионарным липоатрофиям можно отнести упоминавшуюся в разделе «Церебральное ожирение» болезнь Барракера-Симонса (липоатрофия верхней части тела и ожирение нижней). Известны и другие местные липоатрофии: аутосомно-доминантная липоатрофия конечностей, циркулярная и полуциркулярная липоатрофия конечностей, опоясывающая абдоминальная липоатрофия у грудных детей и др.

Холестерозы

Нарушение обмена холестерола и холестеридов проявляется прежде всего накоплением их в тканях (кумулятивные холестерозы ), особенно в стенке артерий и в коже, но известно наследственное заболевание с недостаточностью холестерола (резорбтивный холестероз ). Холестерол относится к необходимым веществам: из него синтезируются стероидные гормоны, витамин D, желчные кислоты, он входит в состав биомембран всех клеток, поэтому дефицит холестерола приводит к не менее разрушительным последствиям для организма, чем его избыток.

Резорбтивный холестероз

Недостаточность холестерола отмечается у детей с наследственной болезнью Бе́ссена-Ко́рнцвейга , при которой формируется дефект ферментов синтеза холестерола различными клетками организма. Наиболее тяжёлые изменения возникают в головном мозге: его недоразвитие (гипоплазию) связывают именно с дефицитом холестерола и холестеридов. Недоразвитие мозговой ткани сопровождается олигофренией.

Кумулятивные холестерозы

Различают наследственные и приобретённые формы кумулятивных холестерозов . Накопление холестерола и холестеридов в тканях обусловлено прежде всего их поступлением с пищей (экзогенный холестерол ), хотя определённую роль играет высокая синтетическая активность клеток (эндогенный холестерол ). Холестерол и холестериды откладывают чаще всего в стенках артерий (атеросклероз ), дерме (ксантоматоз ) и в наружной оболочке глаза (липоидная дуга роговицы ). Спектр изменённых тканей при наследственных кумулятивных холестерозах существенно шире: например, при болезни острова Танжер характерно накопление холестерола в нёбных миндалинах («болезнь оранжевых миндалин») и в других лимфоидных органах.

Основной причиной накопления холестерола в тканях является недостаточность механизма его обратного транспорта. Ключевым фактором системы обратного транспорта холестерола (с периферии в печень, откуда его излишки удаляются из организма с желчью) являются липопротеины высокой плотности , точнее входящий в их состав белок апопротеин А . Апопротеин А синтезируется гепатоцитами и покровными энтероцитами, он обладает уникальной способностью поглощать холестерол и его эфиры («магнит для холестерина»). Частицы липопротеинов высокой плотности собирают холестерол не только в интерстициальном секторе, но и внутри клеток. У человека (а также высших обезьян и свиней) существует видовая (характерная для всех представителей вида) недостаточность апопротеина А и, соответственно, липопротеинов высокой плотности. Животные с высоким содержанием этих липопротеинов не страдают холестериновым диатезом, даже при постоянном употреблении богатой холестеролом пищи. Некоторые люди также отличаются довольно высокой концентрацией апопротеина А («синдром долголетия»).

Мезенхимальные углеводные дистрофии

Мезенхимальные углеводные дистрофии включают (1) нарушения обмена гликозаминогликанов , к которым относятся наследственные заболевания мукополисахаридозы , и (2) нарушения обмена гликопротеинов (ослизнение ткани ).

Мукополисахаридозы

Мукополисахаридо́зы - тезаурисмозы, сопровождающиеся накоплением в тканях гликозаминогликанов. Термин «мукополисахаридозы» происходит от устаревшего обозначения протеогликанов (нейтральных мукополисахаридов) и входящих в их состав гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов). Для мукополисахаридозов характерен синдром гаргоили́зма (от фр. gargouille - гротескная фигурка, напоминающая человека, которыми украшали крыши, карнизы и другие детали старых домов): массивный череп, короткая шея, западающее широкое переносье, гипертелоризм, толстые губы, высокое нёбо, сросшиеся брови, большой язык.

Наиболее изучена патологическая анатомия первых шести типов мукополисахаридозов: болезни Пфаундлера-Гурлер (I тип), Гюнтера (II тип), Санфилиппо (III тип), Брейлсфорда-Мо́ркио (IV тип), Шейе (V тип) и Марото́-Лями́ (VI тип).

1. Чаще встречается болезнь Пфаундлера-Гурлер [Райнхард фон Пфаундлер и Гертруда Гурлер - немецкие врачи], в основе которой лежит дефицит α-L-идуронидазы . В тканях происходит накопление дерматан- и гепарансульфатов, значительно повышено их содержание в моче. Симптомы появляются к концу первого года жизни. Заболевание быстро прогрессирует, синдром гаргоилизма сочетается с глубокими нарушениями психики, ранним помутнением роговицы, глухотой, гепато- и спленомегалией. Смерть наступает обычно в возрасте 10-12 лет при поражении головного мозга (чаще вследствие гидроцефалии), сердца или от интеркуррентных заболеваний.

При макроморфологическом исследовании обнаруживаются уменьшенные и уплощенные позвонки с шиповидными выростами, межпозвонковые диски грибовидной формы, т.к. они больше поперечника тела позвонка. Трубчатые кости искривлены, эпифизарные линии изогнуты, зазубрены. При микроморфологическом исследовании выявляются нарушения периостального и энхондрального окостенения из-за отложения гликозаминогликанов в хрящевой ткани и в периосте. Хондроциты вздуты, овальной формы, хрящевых колонок не образуют, поэтому рост костей в длину задерживается. Основное вещество и коллагеновые волокна сухожилий, фасций, стенок сосудов, клапанов сердца содержит большое количество гликозаминогликанов, хорошо выявляемых метахроматической окраской. Миокард гипертрофирован, клапанный и париетальный эндокард, сухожильные хорды и стенки венечных артерий утолщены. В митральном и аортальном клапанах отмечаются васкуляризация и кальциноз, отложение гликозаминогликанов в межуточном веществе и наличие клеток накопления Гурлер . Гликозаминогликаны обнаруживаются в гепатоцитах, макрофагах селезёнки и лимфоузлов, клетках аденогипофиза, в роговице, гонадах, мягкой мозговой оболочке, периферических нервах, нейронах головного мозга и вегетативных ганглиев. При электронной микроскопии в клетках выявляются включения, соответствующие повреждённым лизосомам, имеющие вид светлых прозрачных вакуолей, «зебровидных» или аморфных телец.

2. При болезни Гюнтера в тканях накапливаются дерматансульфат и гепарансульфат вследствие недостаточности фермента идуронат-сульфатазы . Тип наследования - рецессивный, сцепленный с X-хромосомой . Течение заболевания длительное по сравнению с мукополисахаридозом I типа. Проявления выражены умеренно, помутнение роговицы в большинстве случаев отсутствует, но характерна прогрессирующая глухота.

3. Болезнь Санфилиппо [Сильвестр Дж. Санфилиппо - американский педиатр]. Различают четыре клинико-лабораторных варианта болезни (вариант A обусловлен дефектом гепарансульфат-сульфатазы , B - α-N-ацетилглюкозаминидазы , C - α-глюкозаминид-N-ацетилтрансферазы , D - ацетилглюкозамин-6-сульфат-сульфатазы ). Все варианты болезни фенотипически идентичны. В организме увеличено содержание в основном гепарансульфата, которые накапливаются в нейронах головного мозга, стенках артерий, в печени и селезёнке.

4. Болезнь Брейлсфорда-Мо́ркио [Джеймс Фредерик Брейлсфорд - английский врач, Луис Мóркио ( -) - уругвайский педиатр] проявляется накоплением кератан- и дерматансульфатов. За счёт распада метаэпифизарного хряща больные низкого или карликового роста. Интеллект обычно нормальный.

5. Болезнь Шейе [Гарольд Г. Шейе - американский офтальмолог] характеризуется накоплением в основном дерматансульфата. Заболевание манифестирует лишь в зрелом возрасте. Характерен низкий или карликовый рост. Интеллект нормальный.

6. При болезни Марото́-Лями́ [Пьер Марото́ - французский педиатр и генетик, Мори́с Лями́ ( -) - французский генетик] происходит накопление дерматансульфата. Типичен карликовый рост больных.

К мукополисахаридозам близки муколипидозы и наследственные гликопротеинозы .

Ослизнение ткани

Ослизне́ние тканей - замещение волокнистой и других соединительных тканей слизеподобной массой, образующейся при распаде протеогликанов и высвобождении из них гликозаминогликанов. Ослизнение тканей встречается при (1) кахексии

  • Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.- М., 1996.
  • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.- Т. 1.- М., 1990.
  • Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.- М., 1981.
  • Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии.- М., 1988 (1-е изд.), 1993 (2-е изд.).
  • Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.- М., 1997.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.- М., 1995.
  • Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.- М., 1989. [Цитата: «… жировая ткань - это своеобразный энергетический банк; вклады в него поступают во время еды, а выдачи … могут производиться в любое последующее время».]
  • Fletcher C. D. M., Unni K. K., Mertens F. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of Soft Tissue and Bone.- Lyon: IARC Press, 2002.- С. 23-24. [липоматоз]


    • Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста

    Какое участие принимает жировая ткань в обмене половых гормонов?


    Особо следует сказать об обмене стероидных (половых) гормонов, в котором принимает участие жировая ткань. Например, у нормальной здоровой женщины с нормальной массой тела в жировых отложениях продуцируется от 10 до 60% различных фракций половых гормонов (тестостерона, дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерона сульфата), а также большое количество женских половых стероидов – эстрадиола и эстрона. Говоря об образовании и обмене гормонов в жировой ткани, нужно отметить, что в ней происходит не только их продукция, но и их запасание (депонирование). Помимо этого, в жире происходит накопление и многих других биологически активных, главным образом жирорастворимых соединений.

    Изменения пубертатного периода (подросткового), а также наступление первой менструации (менархе) у девочки напрямую зависит от массы тела и объема жировой ткани.

    После прекращения менструальной функции (менопаузы) жировая ткань становится основным источником половых стероидных гормонов, то есть от ее гормонообразующей активности во многом будет зависеть выраженность и характер нарушений климактерического периода.

    Очевидно, что при изменении массы тела (как при возникающем дефиците, так и при ожирении), происходит и изменение продукции и гормонального соотношения биологически активных веществ в жировой ткани.

    От чего зависит процесс накопления и расходования жировой ткани?

    Данный процесс зависит от следующих факторов:
    • баланса энергетического обмена (отношение поступление и расхода энергии)
    • соотношения пищевых питательных веществ в рационе питания (диете)
    • баланс обменных процессов синтеза (образования) и распада жировой ткани
    • наследственно – конституциональными особенностями всех видов обмена, включая и жировой обмен


    Какие бывают виды ожирения? Основные причины развития первичного и вторичного ожирения .

    Для лучшего понимания проблемы рассмотрим основные причины ожирения. Ожирение бывает первичным и вторичным . Первичное ожирение – алиментарно-конституциональное ожирение , то есть вызванное нарушениями питания и индивидуальными особенностями обмена веществ. Вторичное ожирение развивается на фоне основного заболевания и является следствием. Итак, вторичное ожирение развивается при наличии следующих патологий:
    • гипофункция щитовидной железы (снижение функциональной активности органа)
    • инсулинома (опухоль поджелудочной железы)
    • кортикоэстрома
    • церебральное ожирение вследствие повреждения участков и зон головного мозга, участвующих в регуляции пищевого поведения
    • диэнцефальный синдром (послеродовые нейроэндокринно-обменные синдромы, гипоталамический синдром периода полового созревания)
    • дефицит соматотропного гормона (идиопатический дефицит гормона роста, опухоли головного мозга, операции и радиационные воздействия на головной мозг, врожденные аномалии развития)
    • психические расстройства – невротические нарушения, расстройства пищевого поведения
    • генетические синдромы и заболевания (синдром Лоренса-Бидля, остеодистрофия Олбрайта и другие)
    • прием некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов)
    Вернемся снова к соотношению накопление и расходование энергии. В большой степени этот энергетический баланс зависит от уровня физической активности и пищевого поведения. Физическая активность вещь довольно индивидуальная, во многом относится в волевой сфере, и зачастую связана с профессиональным и социально-экономическим статусом.

    Как регулируется пищевое поведение человека, роль серотонина и дофамина в регуляции аппетита .

    На нарушениях регуляции пищевого поведения следует остановиться подробнее. Регуляция пищевых рефлексов и пищевого поведения, потребления пищи, алиментарных (вкусовых) предпочтений представляет собой довольно сложную механику. Ведущая роль в этом процессе принадлежит гипоталамическим структурам (ядрам гипоталамуса). Эти гипоталамические ядра реагируют на уровни концентрации регуляторных веществ в крови, уровни содержания глюкозы и инсулина. В ядрах гипоталамуса также происходит оценка информации о содержании в печени и мышцах гликогена и состоянии жировых депо организма.

    Также важную роль в этих регуляторных процессах играет обмен особых веществ – биогенных аминов и медиаторов (посредников в передаче нервных и химических сигналов) в центральной нервной системе, главным образом в головном мозге. Изменения концентрации, а также изменения взаимного соотношения в мозговой ткани катехоламинов (адреналина, норадреналина), серотонина, дофамина существенно влияют на потреблении пищи.

    Повышение содержания серотонина в тканях мозга приводит к снижению пищевого поведения. Также его снижают такие биологически активные вещества как: холецистокинин, вазопрессин, меланостимулирующий гормон, глюкагон, лептин, бомбезин. Напротив, усиливают пищевое поведение, то есть стимулируют потребление пищи, – нейропептид гамма, бета-эндорфины, фрагменты молекулы адренокортикотропного гормона.

    Часто причинами повышенного образования жира и его депонирования являются снижение физической активности параллельно с увеличением калорийности диеты. При этом основной вклад вносится жирами , поступающими с пищей, а не белками и углеводами .

    Торможение нормальной скорости распада жира фигурирует в основе развития ожирения при инсулиноме и недостаточном функционировании щитовидной железы.

    Когда снижается способность организма расщеплять жир?

    Доказано снижение способности организма расщеплять жир с возрастом. Именно этот механизм лежит в основе увеличения числа случаев ожирения в возрастной группе 40-60 лет. Привычка к определенной пище, режим приема пищи сохраняются (я в принципе ем как обычно, но почему-то происходит набор веса – именно так часто говорят эти люди), однако способность расщеплять жиры прогрессивно снижается. И как результат – рост массы тела.

    Следует отдельно сказать о том, что некоторые лекарственные препараты – например, препараты раувольфии и некоторые препараты для снижения артериального давления (бета-блокаторы) также уменьшают скорость и объем расщепления жиров.

    Как осуществляется регуляция пищевого поведения в головном мозгу? Как пищевое поведение связано с эмоциями?

    Дисбаланс медиаторов центральной нервной системы (катехоламинов, серотонина, дофамина) создает основу для нейромедиаторной дисфункции и как следствие, нейроэндокринных нарушений. Появляются различные мотивационные нарушения. Изменения в мотивационной сфере носят разнообразный характер, при этом происходит нарушение не только высших потребностей, например в самореализации и познании, но и основных биологических потребностей, а именно – изменение пищевого поведения, сексуальной функции, потребности во сне. Как правило, изменение аппетита, сна и сексуальных потребностей часто сопутствуют друг другу, степень этих изменений в каждом конкретном случае варьирует. Таким образом, эндокринные и мотивационные расстройства следует считать взаимосвязанными и рассматривать совместно.

    Повышение аппетита может сопровождаться отсутствием чувства насыщения, что ведет к прогрессирующему набору массы тела, а в перспективе и к ожирению. Довольно часто в основе увеличения количества потребляемой пищи лежит не чувство голода или повышение аппетита, а ощущение состояния эмоционального дискомфорта.

    Многим людям знакомо это состояние – как говорится, «заесть стресс», совершить «поход в холодильник». Такие люди, как правило, начинают, есть не с целью насыщения или утоления голода, а для того, чтобы развеять плохое настроение, занять скуку, унять чувство тоски, тревоги, одиночества, апатии, депрессивной подавленности. Также возможно, таким образом, осуществляется попытка уйти от действительности, справиться со стрессовой или психотравмирующей ситуацией. Часто такое случается при изменении ценностных ориентиров, изменений в мировоззренческих и социальных установках.

    Что такое пищевое пьянство? Как часто встречается данное явление? Кто подвержен развитию пищевого пьянства?

    Подобный вид повышения аппетита и увеличения количества употребляемой пищи именуется эмоциогенным пищевым поведением , так называемым, пищевым пьянством . Надо сказать, что такая ситуация в популяции наблюдается не столь уж и редко – примерно в 30% случаев. Исследования показывают, что такой тип пищевого поведения чаще встречается среди женщин, которые склонны к депрессивно-тревожным реакциям и к полноте. Важно, однако, то, что такое эмоциогенное пищевое поведение, как стереотипная реакция на стресс , относят к некоей, довольно своеобразной, социально безопасной и приемлемой патологической форме защиты от стрессорных воздействий. Данная реакция, как уже было сказано выше, более свойственна для психически незрелых личностей, с высокими социально-ориентированными установками.

    Почему происходит повышение настроения после приема пищи? Роль серотонина в ощущении счастья или удовольствия

    Биохимические исследования позволяют распознать механизм улучшения настроения после еды, а также выяснить, почему некоторые продукты питания выступают в роли своеобразного средства от депрессии . Дело в том, что предпочтение в ситуации стресса отдается легкоусвояемой пище, которая содержит значительное количество углеводов. Значительное поступление углеводов в организм ведет к цепочке биохимических превращений и следующих за ними физиологических результатов. Вначале избыток углеводов приводит к повышению уровня содержания глюкозы в крови (гипергликемии), затем – к усиленному выбросу инсулина . Данная реакция усиливает клеточный обмен, усиливает поступление глюкозы вовнутрь клетки. Одновременно происходит и усиление проницаемости сосудов мозга, и усиленное избирательное поступление в клетки мозга некоторых аминокислот (в основном триптофана). Триптофан, в свою очередь, является предшественником биогенных аминов центральной нервной системы, таких как серотонин и дофамин. Аминокислота триптофан представляет собой исходный материал для синтеза серотонина. В результате в центральной нервной системе наблюдается усиление синтеза серотонина, который называют «гормоном удовольствия» или «веществом счастья». Данное название серотонин получил ввиду его способности создавать ощущение удовольствия и счастья, когда он присутствует в мозговых структурах в определенных концентрациях.

    Таким образом, акт приема пищи может выступать в качестве модулятора уровня серотонина в структурах головного мозга, как в целом, так и в отделах, отвечающих за формирование эмоций, поведенческие, пищевые и другие реакции. А уже усиление синтеза серотонина субъективно сопровождается чувством насыщения и эмоционального комфорта.

    Говоря кратко, с точки зрения биохимии и физиологии, именно дефицит серотонина в головном мозгу приводит к изменению пищевого поведения и депрессивным состояниям. Например, в основе эмоциогенного пищевого поведения лежит именно дефицит серотонина в структурах мозга. Выраженное эмоциогенное пищевое поведение приводит к значительному увеличению массы тела и взаимосвязано с повышением уровня тревожности и депрессии. Все дело в том, насколько долго такая адаптивная реакция к стрессу будет сохраняться у каждого конкретного индивидуума.

    Какие формы может приобретать эмоциогенное пищевое поведение (пищевое пьянство)? Проявления синдрома ночной еды и компульсивного пищевого поведения

    Первая форма или, так называемый, синдром ночной еды , характеризуется сочетанием отсутствия аппетита по утрам, однако вечерним и ночным повышенным аппетитом в сочетании с бессонницей.

    Вторая форма эмоциогенного пищевого поведения – компульсивное пищевое поведение . Этот научный термин обозначает следующее: повторяющиеся эпизоды значительного переедания, во время которых употребляется пища в количествах, превышающих обычные, причем поедание происходит значительно быстрее, чем обычно. В такие периоды полностью теряется самоконтроль над количеством и скоростью поглощения пищи. Характерно, что данные эпизоды продолжаются в среднем несколько часов (чаще не больше двух) и наблюдаются два и более раз в неделю. Такая форма нарушения пищевого поведения при ожирении встречается у 25% пациентов.
    Как следствие, указанные формы изменения пищевого поведения ведут к значительному повышению массы тела. По данным некоторых авторов, эмоциогенное пищевое поведение наблюдается у 60% пациентов с ожирением.

    Наследственный синдром Морганьи-Мореля-Стюарта

    Следует остановиться на одном наследственном заболевании, связанном с ожирением. Это ожирение, ассоциированное с депрессией, так называемый синдром Морганьи-Мореля-Стюарта . В основе генетического заболевания лежит избыточная продукция гормона роста и адренокортикотропного гормона, которая приводит к нарушению функционирования системы гипоталамус-гипофиз. А основными признаками данной генетической патологии с клинической точки зрения являются: ожирение, артериальная гипертензия, снижение функции половых желез, головные боли, депрессия, утолщение лобных костей черепа.

    Общие принципы лечения ожирения

    Рассмотрим принципы лечения данного типа ожирения. В настоящее время установлена закономерность, свидетельствующая, что при ожирении в нарушении пищевого поведения ведущая роль принадлежит недостаточному функционированию структур головного мозга. В этих структурах головного мозга, отвечающих за формирование пищевого поведения, медиатором служит серотонин. Открытие данной взаимосвязи между серотонином и пищевым поведением привело к созданию нового класса средств, снижающих аппетит. К данным средствам относят препараты группы фенфлюрамина, действие которых подобно эффектам серотонина в центральной нервной системе. Препараты такого класса помогают уменьшить количество поглощаемой пищи, повышают насыщаемость во время еды, улучшают гормональный баланс, снижают депрессивные проявления. Однако, к сожалению, производные фенфлюрамина не применяются в связи целым рядом осложнений. Данные препараты еще нуждаются в проведении многократных дополнительных клинических испытаний.

    На сегодняшний день имеются данные об успешном применении ряда препаратов из группы антидепрессантов для лечения ожирения, связанного с нарушением пищевого поведения. Препараты данной группы антидепрессантов блокируют обратный захват серотонина в структурах головного мозга.

    Симптомокомплекс нервной булимии – чем он проявляется, характеристика поведения человека, имеющего данный синдром

    А теперь рассмотрим малоизвестные, но часто встречающиеся виды изменения пищевого поведения.
    В первую очередь рассмотрим симптомокомплекс нервной булимии (повышенного аппетита). Как правило, данный симптомокомплекс встречается у женщин молодого возраста. Проявляется эпизодами компульсивных (эпизодических) приемов пищи, длящимися не более двух часов. Во время таких эпизодов непрерывного поглощения пищи предпочтение отдается тортам, пирожным, варенью, мороженому, сдобным булочкам, всевозможным изделиям из теста. Однако, в отличие от форм, рассмотренных выше, такие приступы – эпизоды сопровождаются сохранением критического отношения к происходящему, пониманием ситуации, что такое пищевое поведение не является нормальным. Человека беспокоит чувство вины и страх невозможности прекратить эпизод переедания. Сохранение самокритики заставляет тщательно скрывать такие приступы избыточного чревоугодия от окружающих. Обычно такие приступы – эпизоды прерываются спонтанной рвотой или сильными болями в животе.

    Также фактором, приводящим к остановке переедания, является появление кого-либо из посторонних людей. Когда прибавление массы тела становится довольно значительным, такие люди научаются после приступов переедания вызывать самостоятельно рвоту. Опять же, сохранение критичности к существующему положению дел, заставляет предпринимать жесткие, строгие низкокалорийные диеты, которые призваны предотвращать набор массы тела после приступов переедания. У таких индивидов ожирение выраженного характера не достигает. Нередко, однако, нервная булимия приводит к нарушениям менструального цикла. Звучать может неутешительно, но полагают, что главной причиной нервной булимии является атипичная скрытая депрессия.

    Каковы принципы лечения симптомокомплекса нервной булимии?

    Основной вид лечения нервной булимии – это назначение препаратов из группы антидепрессантов, механизм действия которых состоит в избирательном подавлении обратного захвата серотонина в структурах головного мозга.

    Сезонные расстройства аппетита

    Следующий вид нарушения пищевого поведения – это сезонные аффективные (эмоциональные) расстройства . В основе заболевания лежит депрессия. Данный вид нарушений пищевого поведения выделен в качестве особой формы в связи с широкой распространенностью среди населения.

    В слабовыраженной и стертой формах данный вид нарушения пищевого поведения встречается у 40% людей, а в своей развернутой форме – лишь у 6%. То есть структура этого нарушения подобна айсбергу – на поверхности видна лишь небольшая часть. Распространенность же в популяции слабовыраженных форм сезонных аффективных расстройств пищевого поведения довольно высока. Особенность сезонных расстройств эмоций связана с временами года. Данные сезонные аффективные расстройства развиваются в темное, холодное время года, а именно, в зависимости от географической широты, с середины осени до середины марта. Чаще всего наблюдается у женщин. Всегда сочетаются с нарушением пищевого поведения по типу повышения аппетита, ведущим к появлению избыточной массы тела. Для таких женщин типичны наличие предменструального синдрома , а также нарушения менструального цикла по типу редких и непродолжительных менструаций.

    Во время проявления болезни такие женщины демонстрируют усиление жалоб на самые разнообразные хронические боли. Депрессия при сезонных аффективных расстройствах обычно легкой или средней степени тяжести. В основном она проявляется пониженным фоном настроения, апатией, снижением работоспособности, постоянной усталостью, подавленностью, увеличением длительности сна. Однако в этом случае, в большинстве своем, сон бывает беспокойным и прерывистым. Причем, несмотря на длительное пребывание во сне, такой сон не приносит чувства отдыха. И как следствие, такие люди утром вялые, усталые, чувствующие себя разбитыми.

    Симптомы сезонного аффективного расстройства, каковы причины?

    Итак, типичный пациент с сезонным аффективным расстройством выглядит примерно так: чаще это женщина, как правило, молодого или среднего возраста, со сном удлиненной продолжительности и отсутствием удовлетворения от сна, страдающая предменструальным синдромом, возможно, и с нарушением менструального цикла, нарушением пищевого поведения по типу повышенного аппетита, нарастающей массой тела и депрессий слабой или средней степени выраженности. Интересно, что в светлое время года, когда количество солнечного света является для данных индивидуумов достаточным, симптомы болезни проходят самостоятельно, без лечения. Поскольку проявление симптомов в значительной степени зависит от освещенности, то механизм нейрогормональных изменений можно попытаться объяснить следующим образом.

    В темное время года происходит изменение циклической суточной выработки мелатонина (гормона гипофиза) с последовательным снижением продукции специальных гормонов гипоталамуса, серотонина и дофамина. Именно с измененным обменом дофамина и серотонина связывают и нарастание массы тела, и нарушение пищевого поведения, и проявления депрессии. В светлое время года симптомы претерпевают обратное развитие и исчезают совсем.

    Каковы принципы лечения сезонных аффективных расстройств?

    Сезонные аффективные расстройства возможно лечить при помощи света. Для светолечения (фототерапии) пользуются специальными лампами с интенсивностью освещения 2500-10000 люкс. Предпочтительнее осуществлять процедуры в первой половине дня. Длительность разовой процедуры терапии в зависимости от интенсивности света лампы варьирует от 30 минут до одного часа.

    Другой способ терапии – это использование антидепрессантов с механизмом действия, основанном на угнетении обратного захвата серотонина. Длительность курса лекарственной терапии – обычно 3-4 месяца. Такие курсы проводят в темное время года. Сочетание светолечения с курсами лекарственной терапии позволяет сократить продолжительность медикаментозного лечения.

    Пациентам, страдающим сезонными аффективными (эмоциональными) расстройствами следует чаще находиться на солнечном свете, гулять в солнечные дни даже зимой, отпуск лучше проводить на горнолыжных курортах, в повседневной жизни избегать ношения темных или затемненных очков.

    Необходимо помнить, что применение антидепрессантов, как и многих других лекарственных препаратов, допустимо лишь по рекомендации и под наблюдением соответствующего врача-специалиста.
    Резюмируя все вышесказанное, можно сказать, что проблема избыточного веса является многопричинной, часто сочетается с различными эндокринно-обменными нарушениями и расстройствами эмоциональной сферы.


    Какие существуют типы и степени ожирения?

    Очень важно определить не только причину лишнего веса, но и степень ожирения, от этого также зависит интенсивность лечения.

    Степени ожирения определяют при помощи индекса массы тела, который можно определить при помощи калькулятора индекса массы тела или по формуле: ИМТ = вес в кг / (рост в м) 2 .

    • 1 степень – индекс массы тела составляет от 20 до 30. При такой степени ожирения достаточно легко сбросить вес, необходимо откорректировать питание и добавить умеренную физическую активность.
    • 2 степень – индекс массы тела составляет от 30 до 40. На этом этапе повышается риск развития заболеваний, связанных с ожирением (атеросклероз, сахарный диабет и многие другие). Похудеть будет намного тяжелее. Надо строго соблюдать диетическое питание, усиливать физическую активность. Особенностью данного ожирения является быстрый возврат лишних килограммов после перехода к старому образу жизни. Поэтому правильное питание и физическая активность должны стать обычным делом, а не только кратковременным мероприятием.
    • 3 степень – индекс лишнего веса от 40 до 60. Самостоятельно похудеть очень тяжело. Человеку сложно передвигаться, наклоняться, часто наблюдаются приступы пищевого опьянения, появляется одышка после незначительных физических нагрузок. Высок риск развития сопутствующих тяжелых заболеваний. Как и при 2 степени, необходимо полностью пересмотреть и поменять свой образ жизни. На данном этапе часто приходится прибегать к дополнительным методам похудения (психотерапевтические, хирургические). Если не лечить, с годами развивается 4 степень ожирения – смертельно опасное заболевание.
    • 4 степень – индекс массы тела выше 60. Это очень больные люди с целым букетом заболеваний. Кроме нарушения двигательных функций тела, нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности (одышка даже в покое), которая может привести к полной остановке сердца. Такую степень ожирения вылечить очень тяжело. Многие считают, что это не возможно, хотя ничего невозможного нет.
    Индекс массы тела не используют для определения степени ожирения у деток, женщин во время беременности, спортсменов с большой мышечной массой, а также у пожилых людей старше 65 лет.

    Кроме степеней ожирения, есть такое понятие, как тип ожирения , которые различаются в зависимости от распределения жира в организме.

    Типы алиментарно-конституционного ожирения (первичное ожирение):

    1. Женский тип – в основном характерен для женщин, при этом типе жир в большей степени распределяется в области ягодиц и бедер, часто такие люди имеют массивные ноги. Жир обычно располагается непосредственно под кожей, кожа становится рыхлой, часто имеет вид апельсиновой корки, развивается целлюлит. Такой вид фигуры еще называют тип груши. Интересно, что при этом типе ожирения у человека наблюдается плохое настроение, депрессии, нарушен сон , появляется апатия . В физических нагрузках должны преобладать упражнения с силовой нагрузкой на ноги. Также важно пересмотреть не только питание, но и водный режим. Именно обильное питье (негазированной очищенной воды) будет способствовать более быстрому выведению продуктов метаболизма жира из подкожно-жирового слоя.

    2. Мужской тип – характерен одинаково как для женщин, так и для мужчин. У таких людей отмечается большой округлый животик, массивные плечи и увеличенные молочные железы . Такой вид ожирения в тяжелых случаях способствует ожирению и внутренних органов, что опасно для жизни. Такую фигуру сравнивают с яблоком. В отличие от женского типа, люди с мужским ожирением очень жизнерадостные, активные, несмотря на свой вес, а поедание еды приносит им очень большое удовольствие. При таком типе ожирения важно, чтобы питание было дробным, то есть кушать надо часто, но маленькими порциями, избегать приема пищи в вечернее время и поедания «фаст фуда». Также необходимо исключить из рациона копченую, острую, соленую, сладкую пищу. А среди физических нагрузок лучше дать преимущества кардионагрузкам: бегу, прыжкам, плаванию, танцам и так далее.

    3. Смешанный тип – наиболее частый вид фигуры, связан с нарушениями питания и пищевого поведения. При этом жир равномерно распределяется по всему телу, как на животике, так и на бедрах, руках, плечах и лице. Такие люди мало двигаются, страдают перепадами настроения, постоянно хотят спать, едят, заедая нервные стрессы. В лечении данного типа ожирения очень важно полностью пересмотреть режим питания и физической нагрузки.

    Также по типу ожирения можно судить о заболевании, следствием которого появился лишний вес. Так, например, при заболевании Иценко-Кушинга жир скапливается только в области живота и лица, при мужской кастрации – жир распределяется по бедрам, ягодицам, в области живота и молочных желез.

    Но какой бы тип ожирения ни был, в любом случае надо сбрасывать килограммы и лечить их причину. Любой тип со временем приводит к тяжелым последствиям.

    Как ожирение влияет на здоровье?

    Ожирение – это не только некрасивый внешний вид, лишний вес влияет на все органы человека, на его здоровье.

    Здоровье – это понятие очень широкое, это не только правильная работа органов, но и нормальное состояние психики, полная социальная адаптация, непрерывное духовное развитие. И только этот комплекс делает человека здоровым и счастливым. Многие толстячки не могут наладить свою личную жизнь, создать или сохранить семью, имеют кучу комплексов. Несчастный человек здоровым быть не может.

    Попробуем разобраться в заболеваниях, к которым приводит ожирение. К сожалению, целый букет заболеваний не заставит себя ждать у людей с лишней парой десятков килограмм, многие из которых могут быть опасными для жизни.

    Сахарный диабет у страдающих ожирением

    Ожирение повышает риск развития сахарного диабета, причем чем больше степень ожирения – тем больше шансов заболеть сахарным диабетом. Так, люди с 3 степенью ожирения в 10 раз чаще болеют диабетом.

    Ожирение чаще становится причиной сахарного диабета 2 типа, то есть приобретенного или неинсулинозависимого.

    Причины сахарного диабета 2-го типа при ожирении.

    Образ жизни, который ведут люди с лишним весом, является пусковым механизмом к повышенному уровню сахара в крови . Так, если человек имеет достаточные физические нагрузки, большая часть глюкозы усваивается мышцами во время их работы в виде гликогена, при этом инсулина требуется намного меньше. При ленивом образе жизни и повышенном поступлении углеводов усвоение глюкозы требует большого количества инсулина, а лишний сахар способствует образованию жира как под кожей, так и во внутренних органах. Поджелудочная железа при этом истощается, а инсулина не хватает для большого количества глюкозы – возникает сахарный диабет.

    Лечение сахарного диабета 2-го типа при ожирении.

    Основной принцип лечения данного типа диабета – это диета с малым количеством углеводов и повышенная физическая активность. Это и есть лечение ожирения. Диетой можно добиться полного восстановления уровня сахара без заместительной терапии инсулином.

    Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) – это генетическое заболевание, которое проявляется отсутствием выработки собственного инсулина. Такой тип диабета не зависит от ожирения. Наоборот, сахарный диабет 1 типа может стать причиной набора лишнего веса. Это происходит тогда, когда человек употребляет с пищей большое количество хлебных единиц, и чтобы снизить сахар в крови, подкалывает большее количество инсулина. При этом усваивается повышенное количество глюкозы, которое откладывается в виде жира. Лечение данного типа сахарного диабета возможно только при использовании инсулинотерапии.

    Ожирение печени или жировой гепатоз

    Жировой гепатоз – тяжелое осложнение ожирения, которое приводит к нарушению функции печени . Встречается достаточно часто у людей, принимающих большое количество жирных продуктов, особенно в сочетании с алкоголем.

    Причины ожирения печени: если с едой поступает большое количество жира, со временем нарушается обмен липидов , который происходит в том числе и в печени. Под действием алкоголя и других вредных веществ или лекарственных препаратов печеночные клетки замещаются жировыми, возникает печеночная недостаточность.

    Симптомы ожирения печени:

    • нарушение сердечного ритма;
    • одышка при незначительной физической нагрузке или даже в покое;
    • повышенное артериальное давление, выше 140/60 и даже 200/120 мм рт. ст.;
    • головные боли и так далее.
    Лечение такого состояния совпадает с лечением ожирения, главным образом необходима малокалорийная диета, здоровое питание. Физические упражнения вводятся постепенно, чрезмерные нагрузки могут негативно влиять на состояние сердца.

    Ожирение и атеросклероз

    Также лишний жир откладывается на стенках сосудов в виде холестерина , который образует атеросклеротические бляшки. Сосудистые бляшки нарушают кровообращение, сужая просвет как крупных, так и мелких сосудов. Атеросклероз опасен развитием инсультов, ишемической болезни сердца , инфаркта и других видов нарушения кровообращения. Риск развития данного заболевания повышается уже при 1 степени ожирения.

    Ожирение и сосуды

    Кроме атеросклероза, при ожирении развиваются и другие проблемы с сосудами – варикозное расширение вен , флебиты и тромбофлебиты . Это связано с большой нагрузкой весом на ноги, малой физической активностью, с повышенным артериальным давлением, нарушением обмена веществ и жидкостей. При этом происходит выраженный отек и боли в ногах , утомляемость даже при небольших физических нагрузках. Эти состояния часто требуют сосудистых операций. Часто можно улучшить состояние сосудов при снижении массы тела и правильном питании. Также назначается терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки.

    Ожирение и суставы

    Лишний вес также дает большую нагрузку на костно-суставную систему. В первую очередь страдают суставы нижних конечностей и позвоночника , часто развиваются такие заболевания:

    Но самое страшное – ожирение относит к группе риска по онкологическим заболеваниям. У пациентов с лишним весом часто встречается рак желудочно-кишечного тракта, молочной железы , мочеполовой системы.

    Ожирение и беременность, как забеременеть и выносить малыша?

    Многие женщины с прибавлением лишних килограммов уменьшают шансы на материнство. Это связано с тем, что нарушение обмена веществ плохо сказывается на половых органах. Кроме того, жировая ткань выделяет большее количество эстрогенов , приводя к дисбалансу половых гормонов, как результат – снижение шанса на зачатие .

    При 3 и 4 степени ожирения шансы забеременеть очень малы. Но даже если на фоне ожирения зачатие малыша произошло, женщина часто сталкивается с различными патологиями беременности :

    • гормональные нарушения , как результат – повышенный риск (1 из 10) преждевременного прерывания беременности (выкидыши);
    • из-за нарушения кровообращения и хронической гипоксии возможна задержка внутриутробного развития плода или, еще хуже, замирание плода и мертворождение;
    • токсикоз второй половины беременности (гестоз), который проявляется повышенным артериальным давлением, потерей белка с мочой, выраженными отеками, вредит не только матери, но и развитию малыша; гестоз имеет каждая четвертая женщина с ожирением;
    • больше всего боятся эклампсии у матери , которая угрожает ее жизни, проявляется судорожным синдромом, комой ; единственным методом лечения является кесарево сечение , даже если срок 38-ми недель еще не пришел, это осложненный исход гестоза;
    • повышенный риск развития патологий сердца, печени, почек у женщины;
    • большая масса тела малыша , что очень затрудняет ведение родов , риск рождения ребенка с родовыми травмами;
    • слабая родовая деятельность , позднее отхождение околоплодных вод встречается у каждой четвертой роженицы;
    • недоношенность или переношенность беременности встречается у каждой десятой роженицы с лишним весом;
    • высокий риск (1:10) развития послеродовых осложнений – маточные кровотечения .
    Кроме этого, беременность влияет на ожирение , добавляя лишнего веса. Повышенные запасы жира на время вынашивания – нормальное состояние для любой женщины, обусловленное действием гормона беременности – прогестерона , это необходимо для комфортного пребывания в утробе малыша. Также негативно на килограммы влияет грудное вскармливание , организм запасается, чтобы маленький не голодал. Но кормить грудью необходимо, это иммунитет и здоровье ребенка. После родов и лактации наступает нормализация гормонального фона, а набранные за интересный период килограммы постепенно уходят, по крайней мере частично.

    Несмотря на возможные риски и осложнения, женщины с ожирением все равно беременеют и рожают здоровых деток, отчаиваться нельзя. Просто за такими женщинами необходимо особое наблюдение со стороны акушеров-гинекологов, особенно на последних неделях беременности.

    И еще, беременность – не лучший период для скидывания лишнего веса , но все же соблюдение диеты для беременных и умеренная физическая активность необходимы для более легкого вынашивания долгожданного чада. Задача будущей матери – не набрать новых лишних килограммов, а не похудеть.

    Сколько должна набирать вес женщина во время беременности?

    • 10-12 кг за 9 месяцев к родам считается нормальным, 4 кг из этой прибавки приходится на собственный вес, а остальное – на плод, матку , плаценту и околоплодные воды;
    • если женщина страдает ожирением 3-4 степени , то прирост веса не должен быть большим, чем 5-6 кг;
    • согласно статистике , женщины с ожирением за беременность чаще всего набирают 20 кг и более, но надо помнить, что лишние килограммы отложатся в виде жира на животе, бедрах, по всему телу, их будет тяжело сбрасывать после родов и кормления.
    Принципы питания беременной женщины с ожирением:
    • суточная калорийность – не более 2 500 ккал, но и не меньше, женщина должна обеспечить малыша питательными веществами для нормального развития;
    • питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями;
    • необходимо большое количество белков (мясо, рыба, бобовые, молочные продукты);
    • максимально ограничить количество легкоусвояемых углеводов (сладости, картофель, хлебобулочные изделия, сладкие фрукты, сахар, мед и так далее);
    • жиры должны быть в большей степени в виде ненасыщенных жирных кислот (рыба и морепродукты, небольшое количество сливочного и растительного масла, орехов);
    • повышенное содержание кальция (сыр, творог, овощи, фрукты) и витаминов;
    • резкое ограничение соли – до неполной чайной ложки в сутки;
    • уменьшение потребления жидкостей (воды и жидкой пищи) до 1,5 литров.
    Вопрос о виде и интенсивности любой физической нагрузки решается индивидуально врачом. До 12-ти недель физические нагрузки проводятся с осторожностью, а после беременной женщине нужно много ходить на свежем воздухе, если нет противопоказаний, можно заниматься аквааэробикой, йогой , дыхательной гимнастикой, ЛФК.

    Лечение бесплодия на фоне ожирения . В большинстве случаев (в 9 из 10) удается забеременеть после похудения. При 1 и 2 степени ожирения для успешного зачатия ребенка достаточно скинуть всего лишь 10 – 20 кг, при ожирении 3-4 степени, конечно, тяжелее, но возможно все, придется очень постараться в борьбе с лишним жиром.

    При гормональных нарушениях подключается гинеколог с коррекцией этих изменений, но все равно без правильного образа жизни не обойтись.

    Проблемы ожирения у детей и подростков, ожирение у детей до 1 года, каково лечение?

    К сожалению, в последние годы все больше и больше дети и подростки страдают от ожирения. Все потому, что современная жизнь оставляет на них свои отпечатки. Многие дети сидят часами и днями возле компьютера и телевизора, едят пиццу и чипсы, запивая сладенькой газировкой. Родителям приходится много работать, все меньше оставляя времени для своих деток. И чтобы дети не ходили сами по опасным улицам и не связывались с разными компаниями, а сидели дома, закрывают глаза на образ жизни своего ребенка, лишая их активных уличных игр. Да и за последнее время увеличилось количество детских диагнозов, которые освобождают школьников от занятий физкультурой и спортом вообще. Малоподвижность и неправильное питание – это самый быстрый путь к алиментарному ожирению, именно таким видом ожирения в большей степени и страдают дети и подростки.

    С ростом ожирения детского возраста молодеют возрастные заболевания, так, инсульты у детей – это уже не нонсенс, да и атеросклероз уже не только у людей после 40 встречается. Поэтому очень важно следить за здоровьем своих детей, особенно тех, которые вступают в период полового развития, именно этот возраст максимально повышает риск набора лишних килограммов.

    Кроме нарушения пищевого поведения и малоподвижности, различают и другие причины ожирения детского возраста:

    • Генетическая предрасположенность. Если один из родителей страдает ожирением, то у ребенка риск развития патологии составляет около 40-50%, а если лишний вес имеют оба родителя, то риск увеличивается до 80%. Но надо помнить, что генетика только предрасполагает, а уже на нее накладываются образ жизни, окружающая среда, психологическое состояние, воспитание и так далее.
    • Гормональные нарушения – именно поэтому ожирение может наступить в периоды полового созревания, а именно в раннем детском возрасте (до 3-х лет), в период 6-7 лет, в период становления менструации у девочек и в возрасте 12-16 лет у мальчиков. Кроме этого, ожирение может развиться на фоне других эндокринных нарушений, чаще всего при недостатке или отсутствии гормонов щитовидной железы (гипотиреозе).
    • Заболевания центральной нервной системы: черепно-мозговые травмы, гидроцефалия , менингиты , менингоэнцефалиты, врожденные синдромы и так далее.
    • Психологические травмы – ожирение может развиться после потери близких людей, несчастного случая, психического или физического насилия в семье или на улице и других эмоциональных переживаний.
    • Синдром бездействия – встречается у подростков, которые в детском возрасте занимались каким-либо видом спорта, а потом резко перестали посещать тренировки.


    Определение степени ожирения у детей при помощи индекса массы тела считается малоинформативным, так как организм еще интенсивно растет.

    Для градации степеней часто используют либо графики норм веса и роста для каждого возраста, или центильные таблицы , при отклонении от которых можно сказать о том, есть ожирение или нет.

    Центильная таблица №1: Нормы роста и веса у мальчиков от 0 до 17 лет*.


    Центильная таблица №2: Нормы роста и веса девочек от 0 до 12 лет*.


    *Нормой являются показатели от 10 до 90%. Показатели свыше 90% указывают на избыток массы тела, а ниже 10% - ее недостаток, и то и другое требует консультации педиатра.

    В зависимости от процента отклонений от нормы веса, также различают четыре степени ожирения:

    • 1 степень – при превышении веса в пределах 15-25%;
    • 2 степень – при лишнем весе от 25 до 50% от нормы;
    • 3 степень – если вес превышает 50% нормы;
    • 4 степень – лишний вес составляет более 100%.
    У детей чаще всего встречается ожирение 1 и 2 степени.

    Принцип лечения детей при алиментарном виде ожирения один – переход на правильное питание и усиление физических нагрузок.

    Принципы диеты при ожирении у детей школьного возраста и подростков:

    • Строгие диеты для детей и подростков противопоказаны, так как растущий организм требует баланса витаминов, минералов, кальция, белка, жиров (в том числе и холестерина) и углеводов, надо отдать предпочтение правильному питанию;
    • Калорийность снижать постепенно, по 300-400 ккал, до 1500 ккал в сутки;
    • Меню должно содержать большое количество растительной и белковой пищи, сложных углеводов – это цельнозерновые злаки, молочные и кисломолочные продукты, мясо и рыба, сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб и так далее;
    • Питание должно быть дробным, частым – 5-6 раз в сутки;
    • Исключить легкоусвояемые углеводы (сладости, выпечка, свежий белый хлеб);
    • Исключить копчености, жареную, острую, соленую пищу, сладкие напитки;
    • Соблюдать питьевой режим не менее 2-х литров в сутки.
    Виды физической нагрузки у детей с ожирением:
    • активные игры;
    • физкультура в школе;
    • занятие на турниках;
    • ходьба, бег, плавание, велосипед;
    • любой вид спорта, танцы и так далее.
    Различные виды физических нагрузок должны сочетаться в жизни каждого ребенка.

    Ожирение у детей до 1 года. Грудные дети также могут страдать ожирением, хотя многие мамы, а особенно бабушки так рады румяным щечкам и складочкам у своих карапузов. Но лишний вес часто негативно сказывается на физическом и эмоциональном развитии ребенка, его будущем здоровье и, реже, может быть признаком более тяжелых врожденных патологий.

    Диагностика ожирения у грудничков также производится по расчетам при помощи центильных таблиц нормального роста и массы тела.
    Ожирение у грудных детей называют паратрофией. Различают три степени паратрофии:

    • 1 степень – лишний вес 10-15%;
    • 2 степень – от 15 до 30%;
    • 3 степень – свыше 30%.
    У младенцев наиболее часто встречается 1 степень паратрофии. 2-3 степени могут указывать на различные врожденные патологии. Поэтому детки с лишним весом должны быть обследованы специалистом.

    Группы риска по ожирению детей до 1 года:

    • детки, чьи родители страдают ожирением;
    • крупный вес при рождении, более 4 кг;
    • дети, находящиеся на искусственном вскармливании;
    • родившиеся от матерей с сахарным диабетом;
    • дети с врожденным гипотиреозом;
    • врожденные генетические синдромы, аномалии развития головного мозга и так далее.
    Лучшей профилактикой ожирения младенцев является правильное питание и здоровый образ жизни матери во время беременности и лактации, а также необходимо грудное вскармливание хотя бы в течение 6 месяцев.

    Какие существуют методы хирургического лечения ожирения?

    Многие, не имея силы воли и терпения, пытаются решить вопрос лишнего веса путем хирургических вмешательств, такой метод подходит для тех, кто не боится лечь под нож и в дальнейшем готов придерживаться особого питания и образа жизни.

    Хирургические методы, используемые для лечения ожирения:

    Вид операции Показания Принцип хирургического лечения Особенности
    Липосакция Улучшение внешнего вида при ожирении Хирургическое удаление жира из области живота, бедер или плеч. Операция избавляет одним разом от большого количества килограмм. Липосакция – это достаточно кровавая и тяжелая операция, требует длительного восстановления в послеоперационном периоде. Она полностью не решает проблему ожирения и его осложнений. Если после такой операции человек вернется к старому образу жизни, то возврат лишнего веса не заставит себя ждать. Поэтому, прежде чем решиться на липосакцию, нужно перейти на правильный образ жизни и питания еще до операции.

    Операции, направленные на уменьшение объема потребляемой пищи
    Внутрижелудочный баллон Алиметарно-конституционный вид ожирения, особенно осложненный сахарным диабетом, атеросклерозом и другими заболеваниями.
    Не подходит для тех людей, кто заедает проблемы, то есть при психоэмоциональном виде ожирения. В таких случаях уменьшение объема желудка приводит к длительным и затяжным депрессиям, психозам .     		При помощи эндоскопа в желудок вводят баллон, который там уже наполняют жидкостью в нужном объеме от 400 до 700 мл, тем самым уменьшая просвет желудка. Это наиболее безопасный, органосберегающий и эффективный метод лечения ожирения, проводится без единого разреза. Позволяет в разы уменьшить количество порций, способствует быстрому насыщению, снижению аппетита. Также важным преимуществом данного метода является возможность удаления баллона в любой момент.
    Шунтирование желудка Желудок, по сути, перекраивают, малую часть изолируют и соединяют с луковицей двенадцатиперстной кишки. Операция является травмирующей. Но, кроме уменьшения объемов пищи, достигается эффект снижения аппетита к сладкой и жирной пище.
    Бандажирование желудка Желудок при помощи наложения на него специального кольца разделяется на две части. После разделения желудка объем его верхней части составляет всего до 50 мл. Это позволяет ощутить насыщение пищей в совсем малых дозах, резко уменьшается аппетит. Данная операция переносится достаточно легко, кольцо в любой момент можно снять, доказана ее высокая эффективность. Это наиболее часто используемый метод при ожирении.

    Операции, способствующие уменьшению всасывания пищи
    Тонкокишечное шунтирование Любой вид ожирения, особенно при поедании пищи на фоне стрессов. Особенно показано при развитии осложнений ожирения. Обрезают тонкую кишку на расстоянии 50 см или более от желудка, и подшивают к толстому кишечнику , а конец второй части тонкого кишечника ушивают. Данный вид операции достаточно сложный, может иметь большое количество опасных для жизни осложнений, поэтому эту операцию проводят нечасто. Получаемый эффект – принятая пища не усваивается и выводится транзитно через прямую кишку.
    Билиопанкреатическое шунтирование Удаляют часть желудка, а выводящие протоки печени и поджелудочной железы перешивают из луковицы 12-перстной кишки в тонкую кишку, на 1 метр от слепой кишки. Операция очень сложная, комбинированная, но тем ни менее показала высокую эффективность у людей с 3-4 степенью ожирения. Происходит нарушение всасывания пищи в тонком кишечнике. И это тот метод, в результате которого можно кушать вдоволь и худеть.

    Все оперативные вмешательства, несмотря на свои результаты, имеют большой риск осложнений. Поэтому надо хорошо подумать, прежде чем решиться на такой шаг. Если ожирение действительно тяжелое, осложненное, угрожает необратимыми последствиями и другие методы не помогают, то такие методы спасут не только здоровье, но и жизнь пациента.

    Кодирование и народные средства от ожирения, таблетки и другие нетрадиционные средства, эффективные в лечении ожирения?

    Все больше и больше различные ученые, медики, психологи, фармацевты, специалисты народной медицины пытаются разработать эффективные методы борьбы с лишним весом. Интернет пестрит различными нетрадиционными методами лечения, представляя супер таблетки, чаи, ванны и даже фильмы для похудения. Конечно, категорически говорить о вреде или эффективности всех этих средств нельзя, но полагаться на них и сидеть и ждать, когда же уйдут ненавистные килограммы, нельзя и бесполезно.

    Попробуем разобраться в этой массе средств от ожирения и опровергнуть мифы про легкое и быстрое похудение.

    Миф №1: «Кодирование помогает быстро, раз и навсегда избавиться от лишнего веса».

    При помощи различных гипнотических и психологических методик человеку внушается о том, что еда это зло, которое вредит и убивает человека, а чувство радости от приема пищи сменяют на чувство страха. Однако любой честный опытный психотерапевт, который практикует этот метод, не даст полной гарантии выздоровления.

    Почему кодирование нельзя назвать радикальным методом от ожирения?

    • Кодирование для многих действительно вызывает отвращение к вредной еде и снижение аппетита. Но этот метод дает только кратковременный результат (от нескольких месяцев до 2-х лет), и если за это время человек не приучит себя правильному питанию и образу жизни, то вес очень быстро вернется, еще и в плюсах.
    • Кодирование требует соблюдения многих правил , основным из которых является соблюдение правильного питания и повышенной физической активности, а это, как известно, и без психиатров помогает.
    • Подвергаться кодированию много раз нельзя – два, максимум три раза.
    • У особо восприимчивых людей кодирование может привести к булимии и анорексии , то есть к состояниям нарушения пищевого поведения, которое ведет к необратимым последствиям организма и психики.
    • Ну и самое главное, не все люди восприимчивы к различным родам кодировок и гипноза, тогда этот метод будет абсолютно бессмысленным.

    Миф №2: «Прием таблеток для похудения является абсолютно безопасным».

    Многие таблетки для похудения относят к так называемым БАДам (биологически активным добавкам), и содержат в себе компоненты, влияющие на нервную систему и психику человека, то есть психотропные вещества растительного или синтетического происхождения. Действительно, они подавляют центр голода головного мозга, что приводит к резкому похудению. Принцип данного метода – аналогичный приему наркотиков. Эти препараты истощают нервную систему, доводя человека до психозов и депрессий. К примеру тайские таблетки, так популярные в 90-х годах среди людей шоу-бизнеса, довели до больничной койки реанимации не одну «звезду».

    Миф №3: «Травы и другие растительные средства народной медицины от ожирения абсолютно безопасны».

    Растительные препараты от ожирения условно можно разделить на три группы:

    1. Растения, обладающие мочегонным действием:


    Мочегонные средства выводят жидкость, снижая общий вес, а не жир, приводя к обезвоживанию и торможению обменных процессов. Такие препараты показаны при отеках.

    2. Растения, обладающие слабительным эффектом:

    • сенна;
    • алоэ;
    • ревень;
    • анис;
    • гибискус и многие другие.
    Слабительные средства также способствуют выведению жидкости и постоянному раздражению кишечника, приводят к дисбиозам, авитаминозам и даже повышают риск развития онкологических заболеваний кишечника. Поэтому длительный прием таких растительных средств явно на пользу не пойдет, нарушит обмен веществ и не решит проблему ожирения и его причин.

    3. Растения, снижающие аппетит:

    • спирулина;
    • семена льна;
    • отруби и ростки пшеницы;
    • ананас.
    Использование этих средств действительно эффективно, они обладают обволакивающим желудок действием, те самым снижая аппетит. И их использование безопасно.

    4. Травы, относящиеся к ядовитым . Наиболее часто используют морозник . Ядовитые травы приводят к хронической интоксикации, негативно влияя на кишечник, печень, почки и даже сердце. Аппетит, конечно, значительно снижается, килограммы уходят, но какой ценой.

    Несмотря на эти негативные моменты, многие растения очень полезны и хорошо дополнят рацион во время похудения, но только как источник витаминов, микроэлементов , антиоксидантов, которые являются катализаторами обмена веществ.

    Миф №4: «Биомагнит для похудения, кушай и худей сидя на диване».

    Существует множество методов, основанных на действии магнитного поля в область различных точек, отвечающих за аппетит, работу печени, обменные процессы и так далее. Такие точки находятся на ушах, пальцах рук и ног, на носу, запястье и других частях тела. Действительно, действие магнитов и других лечебных камней уже давно доказано, но надо знать, в какую точку именно и когда воздействовать. И это действие не настолько выраженное, одним магнитом не обойтись, придется все же придерживаться здорового рациона питания и физической активности. К сожалению, в большинстве случаев биомагниты, продающиеся в интернете и телемагазинах, влияют на психосоматику , то есть человек внушает себе, что это средство действует, это помогает. Помогают и надавливания на точки, они напоминают человеку о том, что он поставил перед собой цель похудеть.

    Миф №5. «Аппараты для похудения в домашних условиях, худей лежа на диване».

    В основном рынок нам представляет аппараты, которые воздействуют на слой жира через кожу.

    Самые популярные аппараты для похудения:

    • мини сауны для области живота;
    • различные массажеры для проблемных участков;
    • бабочки с нагревающим и вибрирующим эффектом;
    • кавитационные препараты, основанные на ультразвуковом воздействии и многие другие.
    Эти методы действительно улучшают кровообращение и лимфоотток кожи, улучшая в ней обменные процессы, тренируя мышцы, улучшают тонус кожи. Это всего лишь небольшая часть от успешного похудения, как дополнительный метод похудения естественно повысит эффективность. Без нормализации питания и физических нагрузок жир самостоятельно не уйдет. Не стоит использовать аппараты, кушая все подряд и лежа на диване ждать чуда – оно не произойдет.

    Борьба с ожирением и лишним весом, какая она должна быть?

    Самый эффективный метод борьбы с алиментарным ожирением – это правильное питание и физические нагрузки. При ожирении, причиной которого явились другие патологии, требуется лечение основного заболевания. Сложнее, когда набор веса наступил из-за депрессий, нервных стрессов.

    Психологическая подготовка и настройка к похудению.

    Прежде чем заняться лечением ожирения, надо решить для себя вопросы и расставить приоритеты:

    • Нужно ли мне похудеть?
    • Зачем мне это нужно?
    • Хочу ли я этого?
    • Готов ли я к этому?
    • Как я могу это сделать эффективно?
    • А не навредит ли мне это?
    • А что скажут специалисты и близкие люди, которым я доверяю?
    И только тогда, когда человек сделал выбор метода похудения и пришел к выводу: «Я сделаю это!», можно приступать к действиям.

    Если человек заедает проблемы и депрессии, то лечение должно сопровождаться позитивными эмоциями. Можно отправиться в путешествие, на природу, заняться любимым делом или даже экстремальным видом спорта, шопингом, воплотить давно желанные затеи. Это необходимо для того, чтобы обеспечить свой организм эндорфинами и другими гормонами счастья, которые обычно выделяются во время приема пищи, тогда и потребность в переедании отпадет.

    Некоторым людям необходимы стимулы и цели, их себе нужно поставить. Для кого-то это быть здоровым, для кого-то красивым, многие женщины ставят перед собой цель родить, а кто-то просто хочет влезть в свое узкое платье.

    Людям со слабой силой воли и характера можно посетить психолога, который поможет справиться с различными эмоциональными проблемами.

    Советы по правильному питанию при ожирении:

    1. Строгие диеты при ожирении не подходят , они быстро приводят к снижению веса, но долго на такой диете никто не выдержит, а скинутые килограммы быстро вернутся.

    2. Переход на правильное питание , а не диета поможет решить проблему ожирения, но только это должно стать правилом и образом жизни, а не временной кампанией для своего тела.

    3. Питание должно быть частым , до 5-6 раз в сутки, но порции при этом должны быть небольшими, нельзя допускать перееданий, а кушать надо еще до того, как наступит голод.

    4. Питьевой режим. За полчаса до еды надо выпить стакан воды, это уменьшит аппетит. А вот еду запивать нельзя, пить нужно не ранее, чем через 30-60 минут после приема пищи. Пить надо негазированную столовую или минеральную воду, ее суточный объем должен быть рассчитан так: 30 мл и более воды на 1 кг массы тела. Кроме того, к каждой чашке чая или кофе прибавляем 1 стакан чистой воды. Газированные и сладкие напитки способствуют отложению жира под кожей, их надо полностью исключить. Чистая вода необходима для включения обмена веществ и его ускорения.

    5. Меню при ожирении должно содержать белки, жиры, углеводы, витамины и микроэлементы. В первой половине дня необходимы сложные углеводы, жиры и белки, а во второй – растительная пища. Суточная энергетическая ценность пищевого рациона 1200-1600 ккал:

    • Максимально уменьшить количество легкоусвояемых углеводов (сладости, в том числе и сладкие фрукты, выпечка, чипсы, белый свежий хлеб и прочее). Хлеб нужно кушать, но надо выбирать ржаные сорта. Важно чай и кофе пить без сахара или меда, к такому быстро привыкают, к кофе можно добавить молока , а к чаю лимон.
    • Исключить: жареные, острые, копченые блюда, алкоголь, фаст фуд, быстрые перекусы булками и так далее.
    • Количество жира должно быть уменьшено, но не исключено, так как жиры, особенно ненасыщенные, нужны для нормального функционирования организма. Жиры должны поступать с рыбой, растительным маслом, молочными продуктами, нежирными сортами мяса.
    • Белки нужно принимать ежедневно , иногда можно делать разгрузочные безбелковые дни.
    • В питании должна преобладать растительная пища.
    • Нужно сократить количество потребляемой соли до 0,5 чайной ложки в сутки.
    6. Для того чтобы понять, как нужно кушать, в первые несколько недель можно заняться подсчетом калорий , для этого можно использовать различные калькуляторы и компьютерные программы. Это поможет определить вид пищи и размер ее порций, а самое главное – приучит правильно питаться.

    Физическая активность.

    Сидячий и лежачий образ жизни необходимо сменить на активный. Многим надо для начала просто встать с кровати, а затем постепенно увеличивать свои нагрузки. Это тяжело, но необходимо. Начать надо с ходьбы, в сутки количество сделанных шагов должно составлять не менее чем 10-12 тысяч. Комплекс упражнений должен быть подобран индивидуально фитнес тренером или врачом ЛФК после оценки состояния здоровья, показаний и противопоказаний. Любой эффективный комплекс включает в себя кардионагрузки (бег, прыжки, велосипед, плавание и прочее) и силовые нагрузки, направленные на определенные группы мышц. Активные физические нагрузки должны длиться не менее 30 минут в день 3-6 раз в неделю, не считая ежедневной ходьбы, уборки по квартире и других необходимых движений.

    Путь к борьбе с ожирением очень длительный и трудный, необходима большая сила воли, характер и, главное, огромное желание. Часто сами пациенты не справляются, им нужна поддержка близких или специалистов. Но особенно тяжело в первый месяц смены своих привычек. Далее будет легче, организм привыкает меньше есть и больше двигаться, еще будут стимулировать сброшенные за это время килограммы.

    Именно здоровый образ жизни приводит к эффективному лечению ожирения, а самое главное, наблюдается длительный эффект, а если такой образ жизни станет привычкой и нормой, то про лишние килограммы можно будет забыть навсегда. А с весом уходят и другие проблемы со здоровьем, которые возникли на фоне ожирения.

    Также люди, преодолевшие десятки килограмм, становятся сильнее, счастливее, избавляются от комплексов и становятся уверенными в себе личностями.

    Как курение и алкоголь влияют на ожирение?

    Курение и ожирение.

    Многие думают, что курение сигарет помогает бороться с лишними килограммами и подавляет аппетит. Однако все совсем не так, курильщики довольно часто встречаются с проблемами лишнего веса, и вот почему:

    • Выкуренная сигарета только кратковременно угнетает чувство голода , она не насыщает, поэтому уже очень скоро голод возвращается, это приводит к неконтролируемому приему большого количества пищи и перееданию – причине ожирения.
    • Люди, страдающие табачной зависимостью, обычно имеют слабую силу воли , поэтому у многих параллельно есть и другие виды зависимостей, в том числе и от еды. Курение подавляет выработку собственных эндорфинов. Еда же способствует их выработке, поэтому курильщики замещают едой сигареты, возмещая недостаток гормонов счастья. Именно поэтому люди, бросающие курить, быстро набирают лишний вес.
    • Курение приводит к сужению сосудов , как результат – нарушение кровообращения и замедление обменных процессов в организме, энергетические вещества не расходуются, а откладываются в виде жира.
    • Также курильщики со стажем имеют привычную хроническую слабость, как результат – малоподвижный образ жизни .
    При борьбе с лишним весом очень важно избавиться и от табачной зависимости. Большое количество витаминов, позитивные эмоции и физическая активность уменьшат болезненность расставания с сигаретами.

    Алкоголь и ожирение.

    В жизни взрослых людей практически всегда присутствует алкоголь. Для многих это норма жизни. Алкоголь пьют не только по праздникам, но и для поддержания компании, снятия стресса и усталости, для романтики или просто к хорошему ужину и для хорошего настроения. И никто не думает о последствиях, к которым приводят горячительные напитки, а их может быть много, среди которых и ожирение.

    Как алкоголь влияет на ожирение?

    • Алкоголь, попадая в организм, вырабатывает энергию в объеме 700 ккал на 100 мл спирта, но эта энергия пустая, этиловый спирт не содержит ни белков, ни жиров, ни углеводов . Эта энергия расходуется первой, но закуски из застолья откладываются в виде запасного жира.
    • Если алкоголь имеет сахар (сладкие сорта вин, шампанского, вермут, наливки, ликеры и прочее), то дополнительно к пустой энергии приходит большое количество легкоусвояемых углеводов , которые очень быстро откладываются в виде жира.
    • Алкоголь приводит к обезвоживанию организма, тем самым дополнительно замедляя обмен веществ.
    • Крепкие напитки обладают раздражающим действием на желудок и повышают аппетит, поэтому практически все любят плотно закусить каждую рюмку. Еще многие любят запивать крепкие напитки сладкой газированной водой, увеличивая риск отложения жира в разы.
    • Алкогольное опьянение способствует неконтролируемому приему пищи , человек просто не чувствует насыщения.
    • Алкоголь может вызывать слабость , уменьшая физическую активность как во время злоупотребления, так и на следующий день похмелья.
    • Напитки с градусом увеличивают риск развития осложнений ожирения (сахарного диабета, ожирения печени и так далее).
    • Алкоголь влияет на баланс половых гормонов

      Сахарный диабет. Типы сахарного диабета, причины развития, признаки и осложнения заболевания. Строение и функции инсулина. Компенсация сахарного диабета.

    – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

    Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, гиперкортицизма , гиперинсулинизма , гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.

    Симптомы ожирения

    Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи .

    Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.

    У пациентов с ожирением III-IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия , глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца . Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит . Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла , вплоть до развития аменореи . Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы , пиодермий , фурункулеза), появление акне , стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

    Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.

    При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение, тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), сухость кожи . У женщин могут развиваться гирсутизм , бесплодие , нарушения менструального цикла, у мужчин – ухудшение потенции . Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, расстройство сна ; вегетативные нарушения: потливость, артериальная гипертония.

    Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, гинекомастия , кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными липомами , чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.

    Осложнения ожирения

    Кроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, сахарным диабетом 2 типа , артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, сердечной недостаточностью , желчнокаменной болезнью , циррозом печени , синдромом сонных апноэ , хронической изжогой, артритом , артрозом, остеохондрозом , синдромом поликистозных яичников , снижением фертильности, либидо , нарушением менструальной функции и т. д.

    При ожирении возрастает вероятность возникновения рака груди , яичников и матки у женщин, рака простаты у мужчин, рака толстой кишки . Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше, чем у мужчин с нормальным весом.

    Диагностика ожирения

    При обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).

    Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии абдоминального ожирения свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 - для женщин и 1 - для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

    Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога , диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

    Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

    • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
    • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
    • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
    • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
    • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

    Лечение ожирения

    У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

    Пациентам с ИМТ

    При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.

    Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница , раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

    В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

    Прогноз и профилактика ожирения

    Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений- II группу инвалидности.

    Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

    Ожирение в современном цивилизованном обществе приняло характер эпидемии. Всё больше и больше людей страдают от недостатка физической нагрузки и избыточного веса. Среди больных с ожирением отдельную группу составляют дети и подростки. Причины развития заболевания в этом случае заключаются не только в малоподвижном образе жизни и несбалансированном питании, но и в генетических аномалиях. К подобным патологиям относится синдром Прадера - Вилли.

    Наследственное ожирение: определение и вероятность развития

    Вся информация о внешности человека, характере обменных процессов в организме заложена в молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Участки ДНК, кодирующие определённые признаки (цвет волос, глаз, кожи), носят название генов. Весь наследственный материал человека сгруппирован в сорок шесть хромосом, отлично видимых в ядре клетки через микроскоп. Половину из них будущий ребёнок получает от отца, другую - от матери. Хромосомы первоначально содержатся в половых клетках - яйцеклетке и сперматозоиде.

    Любое повреждение молекулы ДНК различной протяжённости (ген, участок хромосомы) с большой вероятностью скажется или на внешних чертах человека, или на характере обмена веществ. Синдром Прадера - Вилли - медицинский термин, описывающий характерные изменения внешнего вида больного в сочетании с ожирением наследственной природы и особенностями обмена веществ.

    Впервые синдром был описан учёными Андреасом Прадером и Генрихом Вилли в 1956 году. Распространённость патологии составляет один случай на десять - двадцать тысяч новорождённых. Заболевание одинаково часто встречается среди мальчиков и девочек. В литературе описаны семейные случаи синдрома Прадера - Вилли.

    Наследственность как основная причина заболевания

    Основная причина развития синдрома Прадера - Вилли - нарушение в структуре генов, расположенных в пятнадцатой хромосоме. К формированию болезни приводят два типа дефекта:

    • потеря большого участка молекулы ДНК (микроделеция) отцовского происхождения;
    • наследование обеих пятнадцатых хромосом от матери (изодисомия).

    Около двух третей случаев патологии обусловлены микроделецией, остальные - материнской изодисомией.

    Существует генетический противоположный дефект: микроделеция материнского происхождения или отцовская дисомия. Обе причины приводят к развитию наследственной патологии под названием синдром Ангельмана. Клиническая картина при этом заболевании характеризуется замедлением физического и интеллектуального развития, нарушением координации движений, эпилептическими судорожными приступами.

    До развития молекулярной генетики было принято считать, что наследование обеих пар хромосом от одного родителя невозможно. Однако с появлением современных методов анализа был не только доказан этот факт. В процессе проводимых генетических исследований было опровергнуто утверждение о равноценном влиянии отцовской и материнской наследственной информации на внешние черты и характер обмена веществ ребёнка.

    Клинические аспекты генетических заболеваний - видео

    Особенности патологии

    Основным следствием генетических аномалий при синдроме Прадера - Вилли является необычный обмен жиров в организме, приводящий к десятикратному превалированию их отложения в подкожно-жировой клетчатке над расщеплением. Ещё одним важным механизмом развития заболевания является нарушение обмена половых гормонов, в результате которого репродуктивная система имеет множество аномалий анатомического строения.

    Кроме того, при синдроме Прадера - Вилли значительно повышен риск образования злокачественных опухолей вследствие генетически запрограммированной слабой системы защиты молекулы ДНК от поломок.

    Симптомы заболевания

    Клиническая картина при синдроме Прадера - Вилли у детей разного возраста существенно различается.

    Признаки синдрома Прадера - Вилли в различных возрастных группах - таблица

    Возрастные группы Новорождённые 12–18 месяцев Дошкольники и подростки
    Показатели
    Физическое развитие
    • Недоношенность;
    • роды в тазовом предлежании.
    		Выраженное снижение мышечного тонуса
    • Ожирение с преимущественной локализацией на туловище и верхних отделах конечностей;
    • низкий рост.
    Нервно-психическое развитие Соответствует возрасту Ослабление рефлексов Задержка интеллектуального развития
    Половое развитие Соответствует возрасту, возможно отсутствие яичек в мошонке (крипторхизм) Недоразвитие половых органов, крипторхизм
    Анатомические аномалии Незначительно увеличены размеры черепа
    • Высокий лоб;
    • узкие глазные щели;
    • выворот века;
    • недоразвитие зубов и ушных раковин;
    • искривление позвоночника;
    • уменьшение длины конечностей.

    В период внутриутробного развития плод с синдромом Прадера - Вилли имеет незначительные анатомические особенности в виде узкого лицевого скелета.

    Внешний вид больных с синдромом Прадера - Вилли - фото

    Генетический дефект пятнадцатой хромосомы приводит к множественным внешним проявлениям болезни
    Ожирение при синдроме Прадера - Вилли в основном затрагивает туловище, плечи и бёдра Ожирение - самая характерная внешняя черта заболевания
    Широкая переносица, узкие глаза и губы - характерные черты лица больных синдромом Прадера - Вилли

    Методы диагностики

    Для установления диагноза используются следующие методики:

    • тщательный осмотр врача - обязательно с выяснением всех деталей заболевания, включая особенности периода беременности, родов и ранних этапов развития ребёнка;
    • измерение роста и веса, длины сегментов конечностей - проводится с целью определения важнейших признаков болезни: избыточного веса, низкого роста, диспропорции конечностей;
    • неврологический осмотр - для грудного ребёнка позволяет выявить ослабление рефлексов и снижение мышечного тонуса. В более старшем возрасте осмотр преследует цель определить степень нарушения интеллекта;
    • анализ крови на уровень гормонов - позволяет выявить нарушение функций яичек и яичников;
    • биохимический анализ крови - позволяет выявить признаки сопутствующего сахарного диабета в виде повышенного уровня глюкозы;
    • ультразвуковое исследование внутренних органов - позволяет выявить сопутствующие анатомические аномалии их строения;
    • осмотр офтальмолога - позволяет выявить снижение остроты зрения;
    • электронейромиография - позволяет графически отобразить прохождение нервного сигнала по мышечным волокнам;
    • молекулярно-генетическое исследование - является золотым стандартом и позволяет точно выявить дефект строения пятнадцатой хромосомы.

    Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями, при которых основными признаками являются ожирение, низкий мышечный тонус, задержка интеллектуального развития:

    • синдромом Дауна;
    • миопатией;
    • спинальной амиотрофией;
    • синдромом Лоуренса - Муна;
    • синдромом Барде - Бидля;
    • синдромом Альстрема;
    • синдромом Опитца - Фриаса.

    Наследственные синдромы - фотогалерея

    Болезнь Дауна - генетический дефект, связанный с изменением количества хромосом
    Больные с синдромом Лоуренса - Муна имеют характерный внешний вид
    Синдром Альстрема сопровождается развитием ожирения

    Лечение наследственного ожирения

    Лечение заболевания направлено на улучшение качества жизни больного, поскольку генетический дефект на современном этапе развития медицины исправить невозможно. Терапия при синдроме Прадера - Вилли комплексная, осуществляется коррекция питания и веса, мышечного тонуса, полового развития, а также исходных интеллектуальных способностей.

    Медикаментозное лечение

    Лекарственные препараты используются с целью достижения приемлемого уровня роста, а также правильного формирования половых органов в пубертатный период. Гормон соматотропин способствует росту мышц и скелета. Препарат используется до момента закрытия хрящевых зон длинных костей плеча, бедра, голени и предплечья.

    Правильное половое развитие при синдроме Прадера - Вилли достигается назначением гормона гонадотропина. Препарат обеспечивает нормальный процесс формирования вторичных половых признаков.

    Важно помнить, что только врач может решить, какова будет продолжительность курса лечения, назначить соответствующие препараты.

    Физиотерапия

    Физиотерапевтические процедуры, используемые в раннем возрасте для коррекции мышечного тонуса:

    • электростимуляция;
    • электрофорез.

    В основе этих методов лежит благотворное воздействие электрического тока различной формы и полярности. Массаж позволяет создать гармоничный тонус в различных группах мышц. Лечебная гимнастика - необходимое мероприятие при терапии больных с синдромом Прадера - Вилли. Наибольший эффект достигается при занятиях плаванием и аквааэробикой. Достаточный уровень физической активности жизненно необходим пациенту в борьбе с лишним весом.

    Диета

    Рациональное питание - основной способ коррекции особенного обмена жиров у больных. Прежде всего необходимо приучить ребёнка не переедать, поэтому родителям необходимо исключить свободный доступ к пище.

    • хлеб из цельных злаков;
    • яркоокрашенные ягоды;
    • свежевыжатые соки;
    • кисломолочные продукты;
    • морская рыба;
    • морепродукты;
    • зелёный чай;
    • свежие овощи и фрукты;
    • морская капуста.

    Цельнозерновой хлеб - источник ценных углеводов
    Фруктовые натуральные соки содержат множество различных витаминов
    Морепродукты - источник ценного белка
    Зелёный чай содержит большое количество антиоксидантов
    Морская капуста - идеальный источник йода для поддержания функции щитовидной железы
    Кисломолочные продукты содержат кальций, необходимый для роста костей

    Продукты, которых необходимо избегать:

    • сахар;
    • газированные напитки;
    • фастфуд;
    • жирные сорта мяса и рыбы;
    • белый хлеб;
    • картофель;
    • шоколад;
    • кондитерские изделия с кремом;
    • свежая выпечка.

    Фотогалерея: продукты, от которых следует отказаться

    Белый хлеб из муки высшего сорта очень калориен
    Картофель - источник большого количество простых углеводов (крахмала)
    Кондитерские изделия отличаются повышенным содержанием сахара
    Газированные напитки содержат избыточное количество сахара и калорий

    Коррекция интеллектуального развития ребёнка

    Адекватный уровень интеллекта - залог социализации больных с синдромом Прадера - Вилли. Развитие исходных способностей на занятиях с логопедом-дефектологом и педагогом позволяет детям быть принятыми в любой коллектив.

    Осложнения и прогноз заболевания

    Своевременная постановка диагноза и адекватная терапия позволяет больным с синдромом Прадера - Вилли достичь приемлемого уровня качества жизни. При неблагоприятном течении заболевания развиваются следующие осложнения:

    • сахарный диабет;
    • тяжёлые формы остановки дыхания во время сна (апноэ);
    • выраженное искривление позвоночника;
    • разрушение хрящевой ткани суставов под влиянием избыточного веса;
    • сердечная недостаточность;
    • злокачественные новообразования.

    Профилактика

    Единственным эффективным методом профилактики является дородовая генетическая диагностика с определением особенностей хромосомного набора клеток плода, полученных из околоплодных вод. В последующем проводится консультирование врачом-генетиком.

    Синдром Прадера - Вилли - серьёзное генетическое заболевание. Для сохранения должного качества жизни необходимо длительное упорное сотрудничество ребёнка, его родителей и медиков. Только дисциплинированное выполнение всех рекомендаций сделает пациента полноценным членом современного общества.

    Понятие ожирения.

    Ожирение – это одно из самых распространённых во всём мире заболеваний, проявляющееся нарушением общего энергетического баланса организма, обмена веществ, избыточным отложением жира в тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке. О патологии можно говорить тогда, когда идеальная масса тела человека превышена на 20% и больше. Выделяют 4 степени ожирения по тому, насколько масса тела превышает нормальный показатель: I – на 20-39%, II – на 39-49%, III – на 59-99%, IV – на 100% и более.

    Ожирением разной степени выраженности страдает более миллиарда человек на планете. Человека зачастую не заботит то, что он весит больше нормы относительно своего роста, хотя такое спокойствие довольно опрометчиво. Лишние килограммы могут не всегда стать психологической проблемой для человека, но для его физического состояния на 100% становятся источником самых разнообразных расстройств и болезней.

    Темп развития ожирения зависит от количества избыточно поступающей в организм пищи, степени нарушения саморегуляции энергетического обмена, активности двигательных функций человека. Но самое страшное при развитии ожирения – это стимуляция им множества самых серьёзных заболеваний большинства внутренних органов и функций, часто – вплоть до смертельного исхода.

    Врачи сотни раз стараются обратить внимание человека на такое заболевание как ожирение: это действительно серьёзная проблема для всего организма независимо от возраста, социального статуса, происхождения и пола человека. Медик утверждают, что те люди, которые страдают ожирением первых двух стадий, никогда не обращаются к ним с этой проблемой, если только увеличение веса не является причиной плохого самочувствия. Хотя именно на этих стадиях данного заболевания человеку ещё можно помочь нормализовать обменные процессы в организме. Как только появляются недомогание, сердечные боли и одышка, тучные люди начинают обращать на это внимание. Но обратившись к специалисту, человек зачастую старается просто решить проблему путём устранения вторичных признаков ожирения, но никак не выяснить и попытаться лечить источник этих расстройств и недомоганий.

    Избыточный вес сказывается на самочувствии, физической и умственной работоспособности человека. Люди, страдающие ожирением, становятся вялыми, малоинициативными, безразличными к окружающему. Их беспокоят головные боли, одышка и сердцебиение при физических нагрузках, повышенная потливость, боли в суставах нижних конечностей. Это признаки осложнений ожирения, к числу которых относятся атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сахарный диабет, хронический бескаменный и калькулёзный холецистит, обменнодистрофический полиартрит. Вышеуказанные осложнения обусловлены главным образом нарушениями обмена веществ и избыточным отложением жира в органах.

    С возрастом уровень потребления энергии в человеческом организме снижается, а пищевые привычки сохраняются, приводя к избыточному весу. Для сердечно-сосудистой системы опаснее всего жир, который откладывается в области живота. Дополнительные факторы – нарушение кровоснабжения тканей и избыточное выделение инсулина. Единственный способ профилактики болезней сердца и сосудов – не переедать и поддерживать нормальную двигательную активность.

    При ожирении в бoльшей или меньшей мере поражаются все органы и системы организма. Кроме того, избыточная масса тела негативно влияет на эмоционально-психическое состояние. Лишний вес становится причиной недовольства собой и собственной внешностью, в результате человек начинает чувствовать себя несчастным, а значит, нездоровым.

    Учёные выяснили, что люди с ожирением живут меньше людей с нормальным весом примерно на 14 лет. Можно представить себе нагрузку на внутренние органы человека, только посмотрев на тучного человека: ему, как правило, тяжело передвигаться, постоянно нося с собой лишние килограммы. Это влияет и на костную систему, приводит к болям в позвоночнике и отёкам в ногах.

    Ожирение и повышенное потоотделение (гипергидроз).

    Гипергидроз при избыточном весе встречается довольно часто. Повышенное потоотделение у тучных людей считается почти нормой. Мы часто видим полных людей в жаркую погоду, которые буквально обливаются потом. Почему это происходит?

    Дело в том, что энергия, получаемая с пищей, в полной мере не расходуется, превращаясь в избыточный вес, а малоподвижный образ жизни способствует появлению повышенной потливости. Поэтому у людей с ожирением очень быстро появляются пятна от пота на одежде, а также запах, который раздражает и окружающих, и самого человека.

    Наша кожа, помимо своих защитных и осязательных свойств, выполняет ещё и терморегуляционную функ цию , которая имеет большое значение для охлаждения при повышении температуры тела, физической нагрузке или во время эмоционального напряжения, стресса. Говоря научным языком, наш организм поддерживает постоянную температуру тела посредством теплообразования и теплоотдачи. Деятельность внутренних органов и скелетных мышц образуют тепло, которому требуется выход наружу, иначе всей системе угрожает перегревание, поэтому избавление от излишков тепла происходит через поверхность тела, преимущественно путём испарения пота. Испаряясь с поверхности кожи, вода переходит из жидкого состояния в газообразное и поглощает при этом энергию. Благодаря этому кожа, а вместе с ней и наш организм, охлаждается. Однако это естественное потоотделение является настоящим бедствием для полных людей, у которых, как правило, нарушен обмен веществ и, соответственно, функции потовых желез. Поэтому человек с ожирением при физических нагрузках или в жаркую погоду при включении организмом естественного механизма терморегуляции с целью сбалансировать температуру тела обычно потеет в разы сильнее, чем человек с нормальной массой тела.

    Повышенное потовыделение, на которое жалуются люди с ожирением, может быть связано и с употреблением в пищу продуктов, которые стимулируют потовые железы. Некоторые продукты содействуют усиленной работе потовых желез, тем самым создавая повышенную потливость и дискомфорт в повседневной деятельности человека. К таким продуктам относятся бобовые, цинамон, соль, имбирь, шоколад, кофе, свинина, многие сладкие газированные и энергетические напитки, практически все виды чаев и мате. Тучным людям рекомендуется сбалансированное питание с ограничением раздражающих острых и пахучих приправ и специй, которые заставляют организм усилить теплоотдачу, а, значит, и повысить потоотделение – горчица, хрен, перец, карри, лук, чеснок, кориандр, имбирь и др. Это происходит потому, что вещество под названием капсаицин, которое находится в острой пище, стимулирует рецепторы во рту, участвующие в терморегуляции и потоотделении. Кроме того, пряная, острая пища придаёт поту неприятный, резкий запах и особенно её следует избегать в жаркую погоду.

    Также обильное потоотделение у тучных людей может быть последствием серьёзных заболеваний, которые всегда сопровождаются гипергидрозом. Это заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, инфекционные заболевания.

    Чтобы глубже понять механизм развития гипергидроза при ожирении, ниже поговорим о причинах, которые способствуют увеличению массы тела человека до такого опасного для его здоровья уровня, и непосредственно о том, как те или иные болезни, всегда сопровождающие ожирение, провоцируют, в числе прочих, и обильную потливость.

    Причины ожирения.

    Развитие ожирения происходит в результате нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Регуляция массы тела в организме осуществляется путём сложного взаимодействия комплекса взаимосвязанных систем, осуществляющих контроль за энергетической системой организма: поглощённая энергия (калории) = затраченная энергия. Жировые отложения начинают откладываться тогда, когда количество потребляемой энергии (калорий) начинает превышать количество энергии потраченной. Это естественный физиологический процесс: наш организм экономен, и то, что не может использовать, всегда откладывает про запас «на всякий случай». Если это происходит систематично, годами, то избыточная жировая ткань начинает серьёзно влиять на весь организм.

    Жировые клетки, по сути, нахлебники – они требуют свою долю кислорода, крови, питательных веществ, не отдавая взамен ничего. А это рано или поздно приводит к сердечной недостаточности (надо ведь как-то сердцу доставлять кровь до десятков килограммов лишней жировой ткани), к артериальной гипертонии (артериальное давление повышается по той же самой причине), к развитию сахарного диабета (поджелудочная железа просто не в состоянии произвести нужное количество инсулина), к развитию плоскостопия и деформаций стопы (из-за увеличенной нагрузки на нижние конечности) и к другим нарушениям.

    Бытует мнение, что причиной ожирения является переедание. Это правильно лишь отчасти. Только алиментарное (пищевое) ожирение связано в основном с неправильным питанием. Ожирение является многофакторным заболеванием. Каждый вид ожирения имеет свои причины возникновения.

    Виды ожирения и факторы, провоцирующие его развитие.

    Существуют следующие виды ожирения в зависимости от причин, приведших к его развитию:

    1. Алиментарное ожирение;

    2. Эндокринное ожирение;

    3. Гипоталамическое ожирение;

    4. Наследственное ожирение;

    5. Ятрогенное ожирение;

    6. Гиподинамическое ожирение.

    1. Алиментарное ожирение (пищевое):

    а) Переедание. Хроническое переедание ведёт к нарушениям в работе центра аппетита в головном мозге, и нормальное количество съеденной пищи уже не может подавить в нужной степени чувство голода. Такой человек вынужден переедать, чтобы не испытывать чувство постоянного голода. Избыточная, лишняя пища утилизируется организмом и откладывается в виде жировых отложений.

    б) Неправильное питание, употребление в пищу бoльшего количества калорий, чем организм может потребить .Специалисты считают, что всего 15% людей обладают такой интенсивностью метаболизма, которая позволяет употреблять столько продуктов, сколько хочется, и при этом организм всю полученную энергию использует. Ещё у 50% людей обменные процессы находятся в неком равновесии: при разумном питании вес остаётся в норме. У оставшихся 35% людей организм именно склонен к накоплению жиров.

    К ожирению ведёт чрезмерное употребление таких продуктов как макаронные изделия, хлеб, разного рода сладости, жирное мясо и другая пища с высоким содержанием жиров, разных пищевых добавок и ингредиентов. Как правило, ожирению способствует употребление высококалорийных продуктов с высоким содержанием холестерина (550 мг и более в день), насыщенных жиров (15% и более от общей калорийности), рафинированных сахаров (15% и более от общей калорийности), соли (10 г и более в сутки). Это является одной из основных причин эпидемии атеросклероза и ишемической болезни сердца.

    Для пищевого ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в бoльшей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

    Наиболее часто встречается пищевое ожирение у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма (систематическое переедание, нарушение пищевого режима) при малоподвижном образе жизни, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи.

    2. Эндокринное ожирение:

    Причинами эндокринного или гормонального ожирения являются заболевания эндокринной системы. Чаще всего патологический процесс локализуется в области гипоталамуса или гипофиза – структур головного мозга, регулирующих работу эндокринной системы в организме и ответственных за выработку гормонов. Ожирение может сопровождать такие заболевания, как аденома гипофиза, акромегалия, сахарный диабет, диабетическая нефропатия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, тиреоидит.

    Частой причиной развития ожирения у мужчин является недостаток андрогенов – стероидных гормонов, производимых половыми железами. Женское ожирение также может быть связано с нарушением гормонального баланса, например, после хирургических операций (удаление матки или яичников), при лечении заболеваний гормональными препаратами. Ожирение у женщин может возникнуть в результате некоторых физиологических состояний – таких, как беременность, лактация и климакс. Женщины страдают ожирением в 2 раза чаще, чем мужчины, что связано с особенностями работы организма.

    При эндокринном виде наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений:

    • Маскулинизация – развитие вторичных половых признаков мужского пола у особи женского пола;
    • Феминизация – развитие вторичных половых признаков женского пола у особи мужского пола;
    • Гинекомастия – доброкачественное увеличение грудной железы у мужчин;
    • Гирсутизм – избыточный рост волос у женщин по мужскому типу;
    • На коже обнаруживаются стрии (растяжки) – своеобразная атрофия (дефект) кожи в виде узких волнистых полос разной ширины, имеющих окрас от белого до красно-фиолетового, локализующихся преимущественно в местах наибольшего растяжения кожи.

    Для исключения эндокринных причин избыточного веса и ожирения необходима консультация эндокринолога и проведение соответствующего гормонального обследования.

    3. Гипоталамическое ожирение:

    Гипоталамическое ожирение развивается вследствие различных нарушений центральной нервной системы. Ведущую роль играют выраженные в той или иной степени патологические изменения работы гипоталамуса (отдел головного мозга, который контролирует деятельности эндокринной системы человека), обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и различные гормональные нарушения, в частности, снижается секреция гормона, обладающего жирорасщепляющим действием. Гипоталамическое ожирение обычно наблюдается при поражении гипоталамуса в результате опухолей, травм черепа, нейроинфекций.

    Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удаётся установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции – повышение артериального давления, нарушения потоотделения и др.

    4. Наследственное ожирение (генетическая предрасположенность к ожирению – пониженная ферментативная активность липолиза или повышенная ферментативная активность липогенеза):

    В этом случае причинами ожирения могут стать генетически обусловленные нарушения ферментативной активности. Существует ген, отвечающий за выработку гормона лептина, который передаёт нашему мозгу сигналы о насыщении, после чего «выключается» чувство аппетита. Если с этим геном не всё в порядке, то сигналы в мозг перестают поступать, человек постоянно ест и быстро набирает лишний вес. Это заболевание довольно легко диагностировать по анализу крови, который может установить, что уровень этого гормона равен нулю.

    Ещё стоит сказать, что данный тип ожирения самый сложный не только потому, что ожирение уже как бы с рождения «в крови» у человека, но и потому, что ребёнок, с детства привыкший переедать и постоянно видевший вокруг себя толстых людей, привыкает быть толстым, и лишний вес начинает его беспокоить только тогда, когда становится опасным для жизни. Полным с рождения людям худеть труднее всего – чтобы добиться значительных результатов, им необходимо увеличить физическую активность, постоянно контролировать питание и встречаться с психологом.

    5. Ятрогенное ожирение (в результате приёма определённых лекарственных препаратов):

    Существуют определённые лекарства, вернее даже сказать, группы препаратов, приём которых приводит со временем к увеличению массы тела. Сюда можно отнести, например, некоторые психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты), системные глюкокортикостероиды, препараты половых гормонов (например, гормональные контрацептивы), инсулин и стимуляторы секреции инсулина (препараты сульфонилмочевины и глиниды), антисеротониновые и прогестиновые препараты и др. Почему же это происходит?

    Причиной увеличения массы тела вследствие приёма некоторых лекарственных препаратов могут являться разные метаболические эффекты (определённые изменения в биохимических реакциях, происходящих в организме). В случае с психотропными препаратами это изменение концентраций специфических веществ в головном мозге, регулирующих аппетит и пищевое поведение. Системные глюкокортикостероиды, половые гормоны, инсулин и стимуляторы его секреции повышают уровень инсулина в крови. Избыток инсулина, в свою очередь, стимулирует аппетит, вызывает переедание и способствует накоплению жировой ткани.

    Есть препараты, которые увеличивают вес, но не за счёт жировых отложений. Так, препараты мужских половых гормонов повышают вес, увеличивая мышечную массу. Препараты глюкокортикостероидов, тиазолидиндионы, некоторые антагонисты кальциевых каналов, а также лекарства с жаропонижающим и обезболивающим эффектом могут задерживать жидкость в организме, что также будет проявляться в лишних килограммах на весах.

    Важно знать, что обычно эти лекарства (за исключением гормональных контрацептивов) назначаются по очень серьёзным, иногда жизненно важным показаниям. Отмена лечения может нанести тяжёлый вред здоровью, даже представлять угрозу для жизни. Поэтому нужно обсудить с врачом выбор лечения и возможные нежелательные последствия от использования этих препаратов.

    6. Гиподинамическое ожирение (вследствие снижения двигательной активности и малоподвижного образа жизни):

    Ожирение является одним из наиболее распространённых последствий малоподвижного образа жизни. Недостаток физической активности приводит к замедлению обмена веществ и кровообращения, тем самым уменьшается количество сжигаемых калорий, излишки которых откладываются в виде жира.

    В результате возникает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, например, ишемической болезни сердца или хронической гипертонии. Это, как правило, происходит из-за отсутствия каких-либо физических нагрузок, в связи с чем сердце не получает необходимого кровоснабжения. Также при таких условиях становятся неактивными жиросжигающие ферменты, ответственные за разрушение триглицеридов в крови. В результате этого на стенках кровеносных сосудов образуется налёт, который затрудняет кровообращение и может послужить причиной атеросклероза, а в серьёзных случаях и сердечного приступа.

    Представьте себе – человек с избыточной массой в 15–20 килограммов постоянно носит на себе рюкзак такого же веса. Естественно, что ему тяжело двигаться с лишним весом, и он старается минимизировать физическую нагрузку. Человек в среднем должен проходит 10 тысяч шагов в день – в общей сложности в течение 30–40 минут. Но сегодняшняя обычная бытовая нагрузка – это около 2 тысяч шагов, в 5 раз меньше ежедневной потребности в движении. Многие полные люди стараются свести к минимуму и её, в результате чего двигаться практически перестают. Чем это грозит?

    У тучных людей, ведущих малоподвижный образ жизни, резко понижается обмен веществ из-за недостаточного поступления в организм кислорода. В состоянии покоя около 40% крови не циркулирует по организму, находится в «депо». Происходит снижение естественного уровня тока крови и лимфы в организме, вследствие чего возникает их «застой» и увеличивается количество плохого холестерина. Следовательно, ткани и органы хуже снабжаются кислородом. Отсюда многие беды: преждевременное развитие атеросклероза, инфаркты и инсульты, болезни лёгких. При снижении двигательной активности (гиподинамии) наступает ожирение, а из костей теряется кальций. Например, в результате трёхнедельной вынужденной неподвижности потери минеральных веществ составляют у человека столько же, сколько за год его жизни. Гиподинамия приводит к снижению микронасосной функции скелетных мышц, и сердце тем самым лишается своих надёжных помощников, что приводит к различным нарушениям кровообращения в организме человека и сердечно-сосудистым заболеваниям.

    Малоподвижный образ жизни и отсутствие регулярных физических нагрузок вместе с перееданием приводит к увеличению висцерального жира , который накапливается вокруг внутренних органов, в основном, на животе, что делает физически неактивный образ жизни очень опасным. Этот жир влияет не только на массу тела. В нём вырабатывается до 30 различных биологически активных веществ, большинство из которых неблагоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему – провоцируют развитие атеросклероза и повышенное тромбообразование.

    Физическая же активность, наоборот, прекрасно борется с лишним весом и уменьшает объём подкожного жира. Так, например, в мышцах, находящихся в покое, функционируют всего лишь 25–50 капилляров (в 1 мм? ткани). В работающей же мышце до 3.000 капилляров активно пропускают через себя кровь. Такая же закономерность наблюдается и в лёгких с альвеолами. Именно в движении, при беге, работе на свежем воздухе, при занятиях спортом происходят мощные окислительно-восстановительные реакции, укрепляющие здоровье.

    Мышечная масса у людей занимает 45% общей массы тела, поэтому они нуждаются в постоянной работе. Физические нагрузки положительно сказываются на функции всех органов и систем, сохраняют высокий жизненный тонус организма, повышают уровень работоспособности и резервные возможности человека. Так, под влиянием физических упражнений увеличивается эластичность кровеносных сосудов, их просвет становится больше. В первую очередь это относится к сосудам, снабжающим кровью сердце. Систематические занятия физкультурой и спортом предотвращают развитие спазмов сосудов и тем самым предупреждают стенокардию, инфаркт и другие болезни сердца.

    Двигательная активность человека имеет такое важное значение ещё и потому, что наш организм устроен так, что органы движения тесно связаны с отделами головного мозга, которые отвечают за формирование поведения, эмоций, обучение. Согласно результатам научных и медицинских исследований, во время работы мышц в нервной системе человека возникают специфические импульсы, необходимые для поддержания правильного состояния нервных центров. Эти импульсы являются своего рода зарядкой нервных центров мозга. Медицинской практикой установлен следующий факт – было замечено, что в случае, когда человек ограничен в движении по разным причинам (парализация, постельный режим и др.), то даже при сохранении на том же уровне остальных функций организма – зрительных, слуховых, вестибулярных, обонятельных и др. – снижается способность мозга считать, концентрировать внимание, генерировать новые мысли и образы, нарушается чувство времени, появляются тревога и раздражительность.

    Болезни внутренних органов в результате ожирения
    и связь их с повышенным потоотделением.

    При ожирении происходят значительные изменения со стороны внутренних органов с нарушением важнейших функций организма, сопровождающиеся, в числе прочего, и обильным потоотделением (гипергидрозом).

    А. Сердечно-сосудистые болезни.

    1. Нарушение работы сердца при ожирении.

    При ожирении многие внутренние органы выходят из строя, особенно опасно это заболевание для важнейшей системы человека – сердца. Каждый тучный человек – это практически 100%-ный пациент кардиолога. Лишний вес, собственно, и является причиной повышенной смертности таких людей. Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении наблюдается в 2 раза чаще, чем при нормальном питании.

    Сердечная деятельность подобна насосу, и каждый удар сердца прокачивает по телу кровь, питая организм кислородом и другими важными веществами, а также формирует определённый уровень артериального давления. Резкое повышение массы тела увеличивает работу сердца, что, в конечном итоге, приводит к его изнашиванию, ухудшению насосной функции.

    Кроме того, в зависимости от степени увеличения массы тела пропорционально ей увеличиваются и размеры сердца. Это увеличение может быть в 1,5-2 раза больше нормы. Повышение нагрузки на сердце приводит к утолщению его мышечных стенок (особенно левого желудочка), усилению сокращений сердца, и, как прямое следствие, к повышению артериального давления и развитию гипертонической болезни – очень коварному заболеванию, которое наблюдается у 80% больных страдающих ожирением. Гипертоническая болезнь – это «тихий убийца», потому что часто проявляет себя незаметно, протекает бессимптомно, даже без головных болей, и именно поэтому половина гипертоников просто не задумываются об этой болезни, никак её не лечат и запускают до безнадёжного состояния. Заканчивается это, как правило, кровоизлиянием в мозг, нефросклерозом, отёком лёгких или другими тяжёлыми, а чаще фатальными, последствиями.

    Нарушение работы сердца при ожирении связано с рядом причин, и в первую очередь – с большими накоплениями жира в брюшной полости, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление, которое способствует повышению уровня стояния диафрагмы. Это затрудняет работу сердца и дыхание. Кроме того, жир откладывается на оболочке сердца, и оно окружается как бы жировым панцирем. Дальше эти жировые отложения проникают в соединительнотканные прослойки миокарда, затрудняя его сократительную функцию. Всё это значительно ограничивает функциональные возможности сердца. При ожирении жиры откладываются также в сосудах, что создаёт дополнительное сопротивление кровотоку, приводит к повышению кровяного давления и к снижению кровоснабжения органов и тканей. Мы описали механизм развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

    Как правило, у людей, страдающих ожирением, внутренние стенки сосудов сужены из-за белково-жировых отложений. Для того, чтобы обеспечить кислородом всю лишнюю жировую ткань, сердце увеличивает число своих сокращений, поднимается артериальное давление, которое, в свою очередь, проталкивает кровь через эти сжатые сосуды. Кровь при этом густеет (гиперкоагуляция ). И через такие суженные сосуды сердце начинает прокачивать густую кровь, что чревато разрывом сосудов, то есть инсультом или инфарктом. Для быстрого обеспечения напряжённых мышц кислородом дыхание человека становится учащённым, и как результат всего этого – затруднённым. Выделяется много дополнительной энергии, и для улучшения теплообмена возникает потливость. В кровь выбрасывается адреналин, который активизирует вегетативную нервную систему, которая, в свою очередь, отвечает за регуляцию функций внутренних органов. И у человека начинают потеть то ладони, то подмышки, то всё тело. У тучных людей потоотделение выражено особенно.

    Большинство сосудов у нас в теле – это не крупные вены и артерии, а крошечные капилляры, сеткой опутавшие все органы. Есть они и в избыточной жировой ткани, поэтому её прирост вынуждает организм строить километры новых кровеносных сосудов, чтобы питать клетки кислородом и полезными веществами. Доказано, что 10 кг лишнего веса приводят к образованию 15 километров новых сосудов. Зная этот факт, легко понять, почему ожирение и болезни сердца всегда идут рука об руку. Чем больше сосудов, тем больше нагрузка на сердце: дополнительно перегоняя по ним кровь, сердце быстро изнашивается и «устаёт» – развивается ишемическая болезнь сердца. Причём ишемические изменения в сердце быстрее развиваются у мужчин, чем у женщин.

    2. Нарушение работы сосудистой системы при ожирении.

    Основной причиной многих поражений сердечно-сосудистой системы людей с ожирением является атеросклероз ,который представляет собойхроническое заболевание артерий. Развитие атеросклероза напрямую связано с нарушениями жирового обмена: повышением уровня холестерина в крови, а также триглицеридов и липидов. Во внутренних стенках артерий откладываются жироподобные вещества – липоиды (главным образом холестерин), которые прорастают соединительной тканью и уплотняются, что приводит к сужению просвета сосуда, снижению его эластичности и затруднению продвижения крови. Атеросклерозом в первую очередь поражаются крупные артерии: аорта, коронарные артерии, артерии, питающие головной мозг.

    К чему же ведёт атеросклероз? Наиболее уязвимым становится сердце. Недостаточное поступление крови к миокарду по суженным коронарным артериям снижает доставку кислорода, питательных веществ, ухудшает удаление отработанных продуктов обмена, шлаков. Возникает ишемическая болезнь сердца. Её проявлениями могут быть внезапная смерть или инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца. Следует отметить тот факт, что атеросклероз развивается абсолютно у всех страдающих даже первой степенью ожирения.

    Профилактикой атеросклероза является правильное, сбалансированное питание. По наблюдениям диетологов, у пациентов уже после недельной антихолестериновой диеты нормализуется уровень холестерина в крови, значительно улучшается общее самочувствие.

    Б. Изменения работы органов дыхания (лёгких) при ожирении.

    Ещё одним важнейшим последствием ожирения является ухудшение состояния лёгких. Жизненная ёмкость лёгких может значительно снизиться по сравнению с нормой, что зависит не только от изменения границ и сдавления лёгких, но и от затруднённого дыхания, связанного с нарушениями обменных процессов в лёгочной ткани.

    Жировые клетки механически усложняют процесс дыхания, сдавливая вены, которые отвечают за поступление кислорода в лёгкие, что приводит к ухудшению вентиляции лёгких. Это, в свою очередь, ведёт к недостаточному кровоснабжению лёгочной ткани, поражению участков лёгких микроорганизмами. Больные ожирением часто и длительно болеют острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ), гриппом, бронхитами, пневмонией и т.д. Лечение лекарственными препаратами часто малоэффективно. Поэтому избавление от лишних килограммов в значительной степени улучшает функциональное состояние лёгких и тем самым способствует излечению таких заболеваний дыхательной системы, как хронический бронхит и бронхиальная астма.

    У тучных людей диафрагма, как правило, поднята, что препятствует движению и уменьшает дыхательную систему грудной клетки, где находятся лёгкие. Лёгкие людей с ожирением, по сравнению с лёгкими людей с нормальным весом тела, совершают в 2 раза бoльшую работу. При уменьшении дыхательных экскурсий диафрагмы существенно ухудшаются процессы газообмена, и одышка возникает даже при незначительном напряжении. Нарушение насыщения крови кислородом в лёгких приводит к недостаточному поступлению его к тканям. Поскольку к кислородному голоданию наиболее чувствительна мозговая ткань, то у полных людей нередко развиваются апатия, сонливость, снижается двигательная активность, что, в свою очередь, способствует дальнейшему прогрессированию ожирения – к синдрому Пиквика. Этот синдром характеризуется значительным ожирением, сонливостью, синюшностью лица, судорожным подёргиванием мышц, особенно мимических, прерывистым дыханием. Основная причина этих явлений – постепенное ограничение дыхательных движений слоем жира как внутри грудной клетки, так и вне её. Это приводит к поверхностному частому дыханию, что, в свою очередь, ведёт к снижению вентиляции лёгких. Последнее обусловливает понижение поступления кислорода в организм и накопление углекислого газа– возрастание содержания углекислоты при уменьшении содержания кислорода приводит к кислородному голоданию (гипоксии) жизненно важных органов, таких как сердце и головной мозг. В результате в крови увеличивается количество белково-жировых комплексов – липопротеидов, которые являются основными источниками образования атеросклеротических отложений в капиллярах. По этой причине недостаток кислорода в организме ускоряет развитие атеросклероза в сравнительно молодом возрасте.

    В. Значительные нарушения органов пищеварения.

    Так же как и дыхательная система, желудочно-кишечный тракт при ожирении функционирует в условиях повышенного сдавливания, которое создаётся вследствие значительных отложений жировой ткани в брюшной полости. Из-за постоянного вздутия кишечника и мышечной слабости брюшного пресса живот начинает отвисать, а у особо тучных людей развивается «фартучное ожирение». При этом живот свисает вниз в виде фартука, прикрывая половые органы и спускаясь иногда до колен. У людей с ожирением желудок, как правило, смещён вниз и расширен. Из-за перерастяжения желудка насыщение наступает только после приёма огромного количества пищи. Всё это приводит к нарушению моторики кишечника, появлению запоров, повышенному газообразованию и вздутию живота.

    Обильное питание приводит к перегрузке желудочно-кишечного тракта и анатомическим его изменениям: увеличению на 20-40% размеров тонкой кишки, что вызывает вначале повышение перевариваемости пищи, затем, наоборот, её уменьшение. Функция желудочно-кишечного тракта изменена более чем у 55% больных ожирением. Установлено, что у 64% больных наблюдается повышение секреторной функции желудка и развитие хронического гастрита.

    При ожирении довольно часто отмечаются поражения печени . При этом нередко происходит нарушение синтеза и обмена липидов, что приводит к избыточному накоплению жира в ткани органа и развитию хронических заболеваний печени, вплоть до цирроза.

    Одновременно с этим нарушается функция желчевыделительной системы . Это приводит к возникновению желчнокаменной болезни и воспалению желчного пузыря и желчных протоков (при ожирении усиливается застой в желчном пузыре и печёночных ходах, способствующий нарушению липидного обмена). Всё это создаёт условия для образования камней, которые при ожирении обнаруживаются в 30-40% случаях.

    Происходят изменения и в функциях поджелудочной железы , выражающиеся в снижении резервов секреторной активности, в снижении одних и повышении других ферментов этого органа, играющих важную роль в пищеварении. При ожирении происходит перенапряжение островкового аппарата поджелудочной железы, который у тучных людей отвечает значительно более выраженным выбросом инсулина на нагрузку глюкозы, чем у здоровых людей. Это приводит к заметным сдвигам в обмене углеводов, обусловливающим развитие сахарного диабета.

    Среди эндокринных нарушений при ожирении сахарный диабет , пожалуй, самый известный. Примерно 75% людей, кто болеет диабетом, страдают от ожирения. Этот грозный недуг характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови, что приводит к серьёзным нарушениям почти во всех системах организма. Больные вынуждены постоянно следить за количеством сахара в крови, иначе может развиться гипергликемия (повышенное содержание глюкозы). При неправильном или не вовремя начатом лечении диабет приводит к страшным последствиям и даже к смерти. При сахарном диабете повышенная потливость проявляется парадоксальным образом. Верхняя часть тела подвержена усиленному потоотделению (подмышки, ладони, лицо), в то время как нижняя часть тела и стопы, наоборот, страдают от излишней сухости. Кроме того, больные диабетом обычно страдают от непереносимости тепла.

    При сахарном диабете больше всего страдают стенки кровеносных сосудов организма, становясь хрупкими и ломкими, что может привести к разрушению сосуда и, как следствие, к инсульту, а также в местах повреждения сосудов могут образовываться тромбы, которые закупоривают просвет сосуда. Процесс может быть ускорен при наличии атеросклероза. Также вероятность инсульта увеличивается при наличии артериальной гипертонии.

    Исследования показывают, что ожирение у больных сахарным диабетом встречается более чем в 80% случаев. Есть и обратная зависимость: при ожирении I степени риск заболеть сахарным диабетом вырастает в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III-IV степенях – в 10 раз. У тучных людей при уменьшении массы тела течение сахарного диабета приобретает более доброкачественный характер. В настоящее время твёрдо установлено, что ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину и вызывает определённые нарушения углеводного обмена.

    Такжеу14% больных с ожирением развивается хронический панкреатит. Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце, почки и печень.

    Ожирение являетсяодним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. Поражение почек при ожирении принято связывать, прежде всего, с действием сопутствующих обменных нарушений – инсулинорезистентности или сахарного диабета 2-го типа, гиперурикемии (повышенное содержание мочевой кислоты в крови), а также артериальной гипертензии (повышенное давление), которые могут спровоцировать возникновениепочечных заболеваний. Н акопившийся жир вокруг почечных синусов мешает нормальному оттоку крови и лимфы, а избыток висцерального жира оказывает механическое давление на почки, что ведёт к повышению внутрипочечного давления и, как следствие, изменению гемодинамических показателей. Таким образом, развивается диабетическая нефропатия (повреждение артерий, артериол, клубочков и канальцев почек), сопутствующая ожирению, при этом нередко формируется гипертонический нефроангиосклероз, то есть поражение сосудистой системы почек. При увеличении массы тела у человека поражение артерий почек, чаще при тяжёлой и неконтролируемой артериальной гипертензии (повышенном давлении), приводит к нарушению фильтрационной функции в почечных клубочках (она снижается почти в 1,5 раза), в результате чего в организме задерживаются азотистые шлаки, развивается хроническая почечная недостаточность.

    Г. Костно-мышечная система.

    Нарушения обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, солевого) приводят к расстройству функции опорно-двигательной системы. Это выражается в появлении болей в верхних и нижних конечностях, позвоночнике. Высокая степень ожирения сопровождается искривлением позвоночника вследствие смещённого центра тяжести тела, высокого стояния диафрагмы, деформации грудной клетки и уменьшения её эластичности. Каждый лишний килограмм – дополнительная нагрузка на позвоночник, которая ускоряет изнашивание его дисков, а значит, большинство тучных людей страдают от остеохондроза.

    Изменения опорно-двигательного аппарата у больных ожирением характеризуются артрозами, обусловленными увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остеоартроз), плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в которых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них солей кальция. Часто у больных ожирением возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (дегенеративно-дистрофическое поражение мелких межпозвонковых суставов) – это обычное явление у больных ожирением, при этом, чем выше его степень, тем более выражены изменения в суставах.

    Д. Кровеносная система.

    Не остаётся незатронутой и система крови. Наиболее опасное осложнение – увеличение свёртываемости крови, которое приводит к образованию тромбов и нарушению кровоснабжения органов и систем. Кроме того, бич людей с избыточным весом – это варикозное расширение вен, тромбофлебит. Лишний вес увеличивает нагрузку на вены, а гормональные изменения, вызванные полнотой, ослабляют их стенки.

    Е. Нарушение функций половых органов.

    Очень часто у больных ожирением отмечаются нарушения функции половых желез. У мужчин это проявляется импотенцией даже в молодом возрасте. У женщин имеют место нарушения менструального цикла, и даже при регулярном менструальном цикле часто не происходит зачатий. Более половины обследованных женщин, больных ожирением, страдают бесплодием. Причина в том, что жировые клетки выделяют биоактивные вещества, которые нарушают гормональный статус.

    Ж. Инфекционные болезни.

    Люди, страдающие ожирением, в бoльшей степени подвержены инфекционным заболеваниям, они чаще страдают простудными болезнями, их иммунная система также работает с перебоями.

    В чём же дело? Оказывается, у них понижена функциональная способность лёгких. Лёгкие человека, как известно, состоят из мельчайших пузырьков, наполненных воздухом, – альвеол, стенки которых густо оплетены кровеносными капиллярами в виде очень тонкой сети. При вдохе альвеолы, наполняясь воздухом, расширяются и растягивают капиллярную сеть. Тем самым создаются условия для лучшего наполнения их кровью. Следовательно, чем глубже вдох, тем полнее кровоснабжение и альвеол, и лёгких в целом. У физически развитого человека общая площадь всех альвеол может достигать 100 м 2 . И если все они включены в акт дыхания, то из капилляров крови в просвет альвеол свободно переходят особые клетки – макрофаги. Это они защищают альвеолярную ткань от вредных и ядовитых примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе, обезвреживают микробы и вирусы и нейтрализуют выделяемые ими ядовитые вещества – токсины. Жизнь этих клеток, однако, непродолжительна: они быстро гибнут от вдыхаемой пыли, бактерий и других микроорганизмов. И чем сильнее загрязнён вдыхаемый человеком воздух пылью, газами, дымом табака и другими ядовитыми продуктами горения, в частности, выхлопными газами автотранспорта, тем быстрее гибнут защищающие нас макрофаги. Погибшие же альвеолярные макрофаги могут быть удалены из организма лишь при хорошей вентиляции лёгких. Так вот, при малоподвижном образе жизни человек дышит поверхностно, не в полную силу, как это происходит при активном образе жизни, и поэтому значительная часть альвеол в акте дыхания не участвует. В них резко ослабляется движение крови, и эти не дышащие участки лёгких почти не имеют защитных клеток. Образовавшиеся беззащитные зоны и являются тем местом, куда попавшие вирус или микроб, не встретившие препятствий, повреждают лёгочную ткань и вызывают заболевание.

    Методы борьбы с ожирением.
    Почему важно как можно быстрее избавиться от ожирения?

    Дело в том, что лишний вес– это не косметический недостаток, как принято об этом думать. Лишний вес– это заболевание, которое может привести к очень серьёзным последствиям. У людей, имеющих избыточный вес, нарушается жировой и углеводный обмен, и все органы работают с перегрузкой.

    Лечение ожирения – это пожизненный процесс, так как даже в случае положительного результата лечения всегда остаётся вероятность того, что вес вернётся к исходному уровню, если больной не выдержит и возвратится к своему первоначальному образу жизни.

    Все методы лечения ожирения условно подразделяются на 3 вида:

    1. Коррекция питания и образа жизни (консервативное лечение):

    • Сбалансированное питание и диета;
    • Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь);
    • Физическая активность.

    2. Медикаментозная терапия ;

    3. Хирургическое лечение .

    1. Коррекция питания и образа жизни:

    Консервативное лечение ожирения оказывается успешным, только если оно проводится комплексно – специальные диеты, лекарства и регулярные физические упражнения. Решаясь на борьбу с ожирением, следует иметь в виду, что избавления от лишнего веса, да ещё без вредных последствий для здоровья, это процесс медленный. Поэтому здесь необходима большая сила воли и дисциплина.

    а) Сбалансированное питание и диета.

    Лечение ожирения подразумевает больше переход к рациональному сбалансированному питанию. Необходимо проведение тщательного анализа питания и составление индивидуального рациона питания с учётом возраста, веса, вкусов, семейных и национальных традиций. Без адекватного контроля калорийности пищи и учёта количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно.

    – При назначении малокалорийной диеты не следует начинать лечения с самых строгих диет, которые часто усиливают ожирение. Причина в том, что жёсткая диета (резкое сокращение потребления калорий) может помочь быстро снизить вес, но после прекращения диеты усиливается аппетит, улучшается усваиваемость пищи и часто набирается вес, превосходящий тот, что был до диеты. Если больной ожирением пытается вновь сбросить вес с помощью жёсткой диеты, то с каждым разом сбрасывание веса происходит всё труднее, а набор веса – всё легче, причём набираемый вес с каждым разом увеличивается. Поэтому диеты, ориентированные на быстрый результат (сбросить как можно больший вес за короткое время), являются вредной и опасной практикой. Кроме того, многие средства для похудения содержат мочегонные и слабительные компоненты, что приводит к потере воды, а не жира. Потеря воды бесполезна для борьбы с ожирением, она вредна для здоровья, а вес после прекращения диеты восстанавливается.

    – Рацион питания должен быть с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов – это продукты растительного происхождения: бобовые, зерновые злаки, овощи, фрукты. В них содержатся высококачественные белки, мало жира, насыщенных жиров, холестерина, калорий и много минеральных солей, витаминов, клетчатки.

    – Следует ограничить употребление легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), из-за которых уровень сахара в крови резко поднимается и быстро опускается, и человек снова начинает ощущать себя голодным.

    – Необходимо снизить потребление высококалорийной пищи с большим содержанием жиров («фаст-фуд», всевозможные готовые продукты и полуфабрикаты) на менее калорийную. Причём это касается не только животных жиров, но и растительных. Содержание жира необходимо сократить максимально – даже из молочных продуктов употреблять в пищу обезжиренные либо с пониженным содержанием жира. Необходимо помнить также о так называемых скрытых жирах, которые содержатся в большом количестве в колбасе, сосисках, консервах, орехах. Жирная еда стоит на первом месте в списке вредных факторов, повышающих холестерин, в результате чего ухудшается кровообращение, что влечет за собой сбои в работе, в первую очередь, головного мозга. Гарниры и салаты лучше заправлять томатным соусом или соком лимона вместо сметаны и майонеза. Всё это позволяет снизить калорийность суточного рациона.

    – Рыбу, птицу и тощие сорта мяса лучше употреблять малыми порциями. Эти продукты содержат высококачественные белки и минеральные соли при низком содержании насыщенных жиров, холестерина, калорий. При приготовлении пищи и приправ рекомендуется меньше использовать животные жиры, отдавая предпочтение растительному маслу. Вообще пищу лучше не жарить на масле, а запекать в духовке, готовить на пароварке или в аэрогриле с минимальным количеством масла.

    – Необходимо отказаться от избыточного потребления соли, так каку влечение солёными продуктами питания приводит к ожирению. Соль (как и сахар) стимулирует нейроны головного мозга и высвобождает дофамин – гормон, отвечающий за мотивацию нашего поведения и заставляющий переедать. В течение последних десятилетий пищевая промышленность преуспела в выпуске продуктов питания, направленных на стимуляцию аппетита. Соль добавляется в выпускаемые продукты в комбинациях и количестве, чтобы вызвать желание съесть лишнюю порцию. Кроме того, соль является причиной задержки воды в организме, от этого ткани набухают, а сосуды под их давлением суживаются. Протолкнуть кровь сквозь суженый сосуд становиться труднее и сердце вынуждено сжиматься интенсивнее, что вызывает рост кровяного давления, а это уже чревато разрывом сосуда, инсультом или инфарктом. Соль необходима организму, но в количестве не более 5 г в день.

    – Следует исключить из повседневного рациона питания продукты, возбуждающие аппетит: маринады, соленья, копчёности, острые и солёные приправы и соусы, крепкие бульоны.

    – Питание должно быть дробным – 5 или 6 раз в день. Объясняется это тем, что при редком приёме пищи (2-3 раза в день) в перерывах успевает развиться сильное чувство голода, и тем самым поглощается бoльшее количество еды.

    – Откажитесь от привычки спать сразу после еды. В спящем организме желчи, помогающей перерабатывать пищу, выделяется немного. Следовательно, лёг, вздремнул, – и жирок завязался. А он влияет на повышение артериального давления.

    «Заедание стресса» и плохого настроения – одна из самых распространённых отрицательных пищевых привычек.

    К сожалению, желание «заесть стресс» – это естественная реакция организма. Очень важно понимать процессы, происходящие в этот момент в организме.

    Во-первых , в состоянии стресса защитные механизмы человеческого организма мгновенно мобилизуются. То есть, в ситуации стресса надпочечники выбрасывают в кровь кортизол – гормон, который способен быстро изменить биохимию человеческого организма, благодаря чему организм начинает остро нуждаться в глюкозе, которую проще всего получить с пищей, что и провоцирует чувство голода. Через некоторый промежуток времени глюкоза становится жиром, а человек опять начинает ощущать чувство голода.

    Во-вторых , при потреблении пищи в состоянии стресса, важно учитывать и другой негативный фактор. Поев и получив достаточно глюкозы, а вместе с ней и запас энергии, человек, испытывающий стресс, обычно не начинает её активно расходовать, занимаясь спортом или хотя бы активно двигаясь. В результате такого пищевого поведения может развиться не только ожирение, но и другие серьезные проблемы со здоровьем, в числе которых атеросклероз сосудов, диабет, а также опасность возникновения инсультов и инфарктов.

    б) Отказ от курения и алкоголя (вредные привычки).

    Необходимо отказаться от курения и алкоголя,поскольку эти вредные привычкисущественно ухудшают физическое и психическое здоровье человека.

    Что происходит в организме при курении? Курение является одним из факторов, отрицательно влияющих на работу сердца. Сердце – главная мышца организма. Это мощный насос, который осуществляет продвижение крови и лимфы по сосудам, питая кислородом и важными веществами другие органы.

    При курении кровеносные сосуды сужаются, увеличивается число сокращений сердца и поднимается артериальное давление. Кровь при высоком артериальном давлении обычно густеет. И вот через такие суженные сосуды сердце начинает прокачивать густую кровь, что чревато разрывом сосудов, то есть инсультом или инфарктом.

    Что происходит в организме при регулярном употреблении алкоголя? Этиловый спирт (этанол), являясь гемолитическим ядом, отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему, нарушая кровообращение в капиллярах и повышая артериальное давление. Попадая в кровь, этиловый спирт стимулирует резкий выброс стрессовых гормонов – адреналина и норадреналина, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Эти изменения приводят к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде, что приводит к его функциональной перегрузке – алкоголики заставляют своё сердце работать в учащённом ритме, выполняя сотни, а может и тысячи лишних сокращений. В конечном счёте, это ослабляет сердце и приводит к его пальпитации (усиленное, неправильное биение), что обуславливает изнашивание сердца, эластичность сердечных мышц снижается, потому что они вынуждены работать на пределе своих возможностей.

    В основе алкогольного поражения мышцы сердца (миокарда) лежит прямое токсическое влияние этанола на миокард в сочетании с изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Развивающиеся при этом грубые нарушения внутритканевого обмена ведут к развитию очаговой и диффузной дистрофии миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма сердца и сердечной недостаточности. Часть эритроцитов крови блокируется и не может уже переносить кислород, что приводит к частичному голоданию сердца. Тромбы кровеносных сосудов, которые неизбежно появляются после употребления любых доз алкоголя, приводят к отмиранию групп клеток сердца (диффузные поражения, микроинфаркты). На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки сердца возрастает.

    Как показывает медицинская статистика, в молодом возрасте (до 40 лет) инфаркт наступает почти исключительно в связи с употреблением алкоголя. Учащение сердцебиения после приёма алкоголя, как естественная реакция на гипоксию тканей, возрастание сопротивления периферической кровеносной системы вследствие алкогольного тромбоза – всё это повышает вероятность возникновения инфаркта в состоянии опьянения.

    в) Физическая активность.

    Достижения технического прогресса способствуют формированию малоподвижного образа жизни. У людей с излишним весом она проходит примерно по такой схеме: дом - лифт - машина - сидячая работа - машина - лифт - отдых сидя или лёжа - ужин - сон. И так каждый день. При этом человек может и не есть много, но ведь он практически не двигается. Закон сохранения энергии пока ещё никто не отменил: всё, что поступает, должно расходоваться, излишек энергии накапливается организмом в форме самого «удобного» биологического топлива – триглицеридов (жиров). Отсюда, в числе прочих, и повышенное потоотделение у тучных людей.

    «Движение – жизнь» – этот девиз должен стать для людей с ожирением основным, потому что работающие мышцы облегчают работу сердца, проталкивая кровь, к тому же холестерин будет задействован по своему прямому назначению – на построение клеток, а не станет откладываться в сосудах.

    Диета без физической активности даёт снижение веса, однако при этом ослабляются мышцы, обвисает кожа и замедляется обмен веществ. И замедляется он таким образом, что похудение притормаживается, вплоть до полной остановки. Особенно часто так происходит при соблюдении очень строгой диеты, которая сама по себе вызывает замедление обмена. Лечебное действие физических упражнений основано на увеличении энергозатрат, нормализации всех видов обмена, усилении утилизации жира.

    Чтобы похудеть людям с избыточным весом наряду с соблюдением определённого режима питания необходимо самыми разными способами повысить свою физическую активность (быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки, лечебная гимнастика, тренировки в зале и др.). Характер упражнений и интенсивность рекомендуемой нагрузки зависят от степени ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, а также от возраста, пола и физической подготовленности больного. Физические нагрузки в разы ускоряют обменные процессы в организме. Спортивные занятия не должны быть чрезмерно интенсивными, особенно вначале. Если возможности заняться спортом нет, тогда рекомендуется регулярная ходьба по 30-40 минут в день, как минимум 4 раза в неделю.

    При занятиях спортом в организме сильнее вырабатывается тироксин, влияющий на скорость обмена веществ. Физические упражнения помогают организму вырабатывать энзимы – вещества, участвующие в расщеплении жира.

    2. Медикаментозная терапия:

    В случае, когда общий подход неэффективен, переходят к медикаментозному лечению . Препараты против ожирения назначает врач и рекомендует он их только тогда, когда польза от такого лечения превышает его потенциальный риск, поскольку некоторые препараты против ожирения вызывают тяжёлые побочные реакции. Эти побочные реакции часто связаны с механизмом их действия.

    Действие таких препаратов обусловлено следующими механизмами:

    • Подавляют аппетит;
    • Уменьшают всасывание питательных веществ;
    • Ускоряют обмен веществ в организме.

    Однако могут возникнуть такие побочные эффекты, как сухость во рту, жажда, потливость, головокружение, тошнота, запоры. Побочные эффекты препаратов, уменьшающих всасывание питательных веществ, обусловлены непереваренным жиром и включают такие симптомы, как учащение опорожнения кишечника, «жирный» кал, маслянистые выделения из прямой кишки, реже – боли в животе и его вздутие.

    Препараты центрального действия, называемые анорексиками, предназначены для подавления аппетита, но большинство средств из этой группы действуют возбуждающе. Возбуждающие средства повышают риск высокого кровяного давления, вызывают учащённое сердцебиение, острый приступ глаукомы, развитие привыкания к препарату, беспокойство, возбуждение и бессонницу.

    3. Хирургическое лечение:

    Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

    Говоря о липосакции как о методе удаления жира из организма, то в настоящее время она используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции локальных небольших жировых отложений, как правило, это область галифе, бока или нижние отделы живота. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшиться, но как метод лечения общего ожирения липосакция бесполезна, поскольку вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Раньше делались попытки проводить липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время для лечения ожирения она признана как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела. Для коррекции ожирения сначала выполняются бариатрические операции (бандажирование, баллонирование желудка и др.) и только в дальнейшем возможно проведение липосакции.

    Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.

    Следует отметить, что оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ (индекс массы тела) выше 40 кг/м? (III степень ожирения). Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35 кг/м? (II степень ожирения).

    Хирургическое лечение ожирения на современном этапе развития осуществляется по двум основным направлениям :

    а) Операции, преимущественно ограничивающие объём полости желудка – установка внутрижелудочного баллона, лапароскопическое наложение регулируемого желудочного бандажа, рукавная резекция желудка;

    б) Операции, которые приводят к уменьшению всасывания питательных веществ , что также обуславливает постепенное снижение веса – билио-панкреатическое шунтирование.

    В настоящее время в мире используется преимущественно два вида операции при ожирении. В США и Канаде применяют желудочное шунтирование (90% всех операций). Оно даёт возможность избавиться от 70-80% избыточного веса. В Европе и в Австралии доминирует регулируемое бандажирование желудка (90% всех операций), которое даёт возможность избавиться от 50-60% избыточного веса.



    Похожие статьи