Врожденный иммунитет. Иммунитет врожденный и приобретенный

Приобретенный иммунитет(специфический иммунитет ) является второй фазой защитной реакции нашего организма. Он формируется на протяжении жизни человека и не передается последующим поколениям. Приобретённый иммунитет появился в ходе эволюции низших позвоночных. Он обеспечивает более интенсивный иммунный ответ и иммунологическую память, благодаря которой каждый чужеродный микроорганизм «запоминается» по уникальным для него антигенам. Приобретенный иммунитет возникает вследствие адаптации иммунной системы к чужеродным элементам, которые проникают в организм. Формирование такого иммунитета происходит, как правило, во время различных инфекционных заболеваний или отравлений. Однако не все болезни оставляют после себя стабильный иммунитет. Скажем, после перенесенной гонореи иммунитет очень непродолжителен и слаб, по этой причине недуг может появиться вновь спустя некоторое время после очередного контакта с инфекцией. А некоторые болезни, например, ветряная оспа, оставляют после себя стабильный иммунитет, который повторное подобное заболевание делает невозможным на протяжении всей жизни. Длительность иммунитета определяется иммуногенностью микроба (способность вызывать иммунный ответ). Чем с большим количеством микроорганизмов встречается иммунная система, тем большее количество разнообразных антител выработала иммунная система для борьбы с различными заболеваниями, тем крепче приобретенный иммунитет человека. Именно поэтому дети, выросшие в условиях стерильности, болеют более часто, хоть это и кажется на первый взгляд нелогичным.

Как работает специфический иммунитет

Для того, чтобы отразить угрозу, иммунная система сначала должна распознать нарушителя, затем создать эффективное оружие против него, и, наконец, сохранить в памяти информацию об этом нарушителе, чтобы впоследствии быстро и адекватно отреагировать на повторное его вторжение. И иммунитет врождённый, и приобретённый , зависят от способности иммунной системы отличать свои молекулы от чужих, эти два вида иммунитета пересекаются и во многом дополняют друг друга. В иммунологии под своими молекулами понимают те компоненты организма, которые иммунная система человека может отличить от чужеродных. Чужими молекулами называют молекулы, которые распознаются иммунной системой, как чужеродные. Во время неспецифического (врожденного) иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ, как таковой. Специфический (приобретенный) иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.

различия между врожденным и приобретенным иммунитетом

Вот основные различия между врожденным и приобретенным иммунитетом.
Врожденный иммунитет человека :
вторичный ответ по силе и времени действия абсолютно такой же, как и при первичном ответе на поступление в организм антигена, антиген не запоминается.
Приобретённый иммунитет человека:
вторичный ответ развивается быстрее и сильнее, чем первичный и обладает иммунологической памятью, то есть антиген запоминается.

Система и "воины" приобретенного иммунитета

Оптимальное функционирование системы приобретённого иммунитета определяется четырьмя ключевыми моментами:
1) функционирование тимуса и созревание Т-лимфоцитов;
2) образование антител;
3) синтез цитокинов;
4) трансфер фактор .
Роль тимуса. Систему обучения иммунных клеток можно сравнить с системой образования, в которой выделяют несколько ступеней: дошкольное обучение, начальное и среднее школьное образование, а также высшее. Если следовать этому сравнению, в тимусе иммунные клетки получают дошкольное и начальное школьное образование. Поскольку эти лимфоциты созревают в тимусе, они носят название Т-лимфоцитов. К Т-лимфоцитам относятся Т-хелперы, Т-супрессоры и цитотоксические Т-лимфоциты. Интенсивность процессов обучения иммунных клеток в тимусе является относительно низкой в детском возрасте и постепенно нарастает к моменту наступления полового созревания. После полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и постепенно теряет свою иммунологическую активность на протяжении всей оставшейся жизни. Процесс утраты функций тимуса можно сравнить со снижением эффективности школьного образования. Уменьшение числа подготовленных Т-лимфоцитов в связи со старением тимуса считается одной из причин развития иммунодефицитных состояний у пожилых.
Антитела - это белковые молекулы, которые синтезируются В-лимфоцитами и являются главной ударной силой иммунной системы. Антитела соединяются с антигенами, которые имеются на чужеродных клетках. Антитела имеют особую форму, соответствующую форме каждого из антигенов. Соединяясь с соответствующими антигенами, антитела обезвреживают чужеродные элементы. Антитела также имеют и другое название - иммуноглобулины . Наиболее важные классы антител - это иммуноглобулины А (IgA), IgG, IgE, IgM. Каждый из классов иммуноглобулинов выполняет свою особую функцию в иммунной системе.
Макрофаги ("большие пожиратели") - это большие иммунные клетки, которые захватывают и затем по частям уничтожают чужеродные, мёртвые или повреждённые клетки. В том случае, если "поглощенная" клетка является инфицированной или злокачественной, макрофаги оставляют нетронутыми ряд её чужеродных компонентов, которые затем используются в качестве антигенов для стимуляции образования специфических антител. Таким образом, макрофаги выступают в качестве антиген-презентирующих клеток. Это означает, что макрофаги специально выделяют антигены из структуры чужеродной клетки в таком виде, в котором эти антитела могут быть легко распознаны Т-лимфоцитами. Уже после этого запускаются реакции специфического иммунного ответа, в результате которых избирательно уничтожаются чужеродные или раковые клетки. Клетки памяти (Т- и В-клетки) выполняют функцию хранения иммунологической информации, которую организм получает в течении всей жизни. Именно благодаря сохранению информации о первичном контакте с чужеродной клеткой, иммунный ответ при повторном её проникновении обычно бывает настолько эффективным, что мы даже не замечаем факта повторного заражения.
Цитокины. Помимо выработки специальных клеток в иммунной системе синтезируется целый ряд сигнальных молекул, которые называются цитокины. Цитокины играют очень важную роль на всех этапах иммунного ответа. Одни цитокины выступают, как медиаторы реакций врождённого иммунитета, другие осуществляют контроль за реакциями специфического иммунитета. К числу наиболее важных цитокинов относится и трансфер фактор (фактор переноса).

Уникальные молекулы иммунной системы

Эти уникальные молекулы трансфер факторы в большом количестве находятся в крови, яичных желтках, коровьем молозиве. Американская компания 4life , заинтересовавшись возможностями трансфер факторов и проведя многочисленные исследования в этой сфере, начала производство препаратов, которые получили название Трансфер Фактор. Этот препарат изготавливают из концентрата молозива и куриных желтков. Дело в том, что именно в молозиве всех позвоночных содержится максимальное количество уникальных молекул - трансфер факторов. Трансфер фактор полностью безопасен, как в качестве профилактического средства, так и в качестве дополнения к лечению. Трансфер Фактор - наилучший иммуномодулятор для детей , оптимально подходит для людей пожилого возраста. Укрепление иммунной системы - очень важный вопрос, который лучше доверить лучшему из лучших. Иммуномодулятор Трансфер Фактор можно заказать на этом сайте. Также вы можете найти много другой интересной информации на других страницах нашего сайта.

Одним из наиболее важных обобщений в иммунологии конца XX и начала XXI в. стало создание научно обоснованного учения о врожденном (от англ. ита{е ттипНу), или естественном, природном, и адаптивном (от англ.

АйауИуе ттипНу), или приспособительном, приобретенном (от англ. асдшгес1 ттипНу), иммунитете. В иммунологической практике чаще используют термины «врожденный» и «адаптивный» иммунитет, врожденные и адаптивные компоненты иммунной системы, врожденный и адаптивный иммунный ответ. Оба варианта иммунитета реализуются через клеточные и гуморальные факторы. Ушли в прошлое такие термины, как «неспецифический иммунитет», «неспецифическая иммунологическая реактивность» и им подобные.

Врожденный и приобретенный иммунитет представляет собой две взаимодействующие части одной системы, обеспечивающей раз* витие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции.

Врожденный иммунитет - наследственно закрепленная система защиты многоклеточных организмов от любых патогенных и непатогенных микро­организмов, а также эндогенных продуктов тканевой деструкции.

Как самая ранняя форма иммунной защиты организма, врожденный иммунитет сформировался на начальных этапах эволюции многокле­точных организмов, до появления способности к перегруппировке генов иммуноглобулинов и ТСК, а также возможности узнавания «своего» и полноценной иммунной памяти. Доказательством этому служит наличие
разнообразных генов врожденной защиты у беспозвоночных животных и растений. Известно, что у беспозвоночных (например, у членистоногих) существуют клеточные элементы, обладающие фагоцитарной функцией, и гуморальные факторы типа противомикробных пептидов, лектинов и др., успешно распознающих и поражающих патогенные микроорганизмы. Все эти компоненты консервативны, наследуются и не подвергаются генетиче­ской модификации в течение жизни.

Охарактеризованы основные отличительные признаки системы врож­денного иммунитета.

* Врожденный иммунитет обеспечивает распознавание и элиминацию патогенов в первые несколько минут или часов после их проникнове­ния в организм, когда механизмы адаптивного иммунитета еще отсут­ствуют.

* Функция системы врожденного иммунитета осуществляется через раз­нообразные клеточные элементы (макрофаги, ДК, нейтрофилы, туч­ные клетки, эозинофилы, базофилы, ИК-клетки, ИКТ-клетки, некото­рые негемопоэтические клетки) и гуморальные факторы (естественные антитела, цитокины, комплемент, белки острой фазы, катионные противомикробные пептиды, лизоцим и др.) (см. табл. 1-1).

Клетки врожденной иммунной системы:

* не образуют клонов. Отсутствие клональности в организации врожден­ной иммунной системы - одно из ее основных отличий от адаптивной иммунной системы. В этом смысле каждая клетка врожденного имму­нитета действует индивидуально, тогда как при адаптивном иммунном ответе все клетки в пределах клона (сообщества) подчинены единой генетически детерминированной программе;

* не подвергаются негативной и позитивной селекции;

* участвуют в реакциях фагоцитоза, цитолиза, в том числе бактериолиза, нейтрализации, выработки цитокинов и др.

Распознавание патогенов клетками врожденного иммунитета реализу­ется через многочисленные рецепторные структуры, такие, как рецепторы- мусорщики (5шга?#ег-рецепторы), маннозные рецепторы, рецепторы ком­племента (СК1, СКЗ, СК4), лектиновые рецепторы и др. Особую группу рецепторов врожденного иммунитета составляют так называемые паттерн- распознающие рецепторы (англ. Раиет-Кесо%пШоп ЯесерШ - РКК).

Они распознают консервативные, общие для многих типов микроор­ганизмов структуры, так называемые патогенассоциированные молеку­лярные паттерны (англ. РаЪко%еп-А$$ос1а1ей Мо1еси1аг РаНетз - РАМР). В настоящее время интенсивно изучают структуру и функции рецепторов врожденного иммунитета, таких, как То11-подобные рецепторы (ТЪК), N00-1, N00-2, К1С и др. Рецепторы врожденной иммунной системы эво- люционно законсервированы.

То11-рецепторы впервые обнаружены у дрозофил. ТоИ-подобные (ТЬК) рецепторы у млекопитающих имеют сходную с ними структуру и функцию. Рецепторы этого семейства широко представлены на различных клетках иммунной системы (моноциты, ДК, лейкоциты и др.), а также на многих клетках организма (фибробласты, эндотелий, эпителий, кардиомиоциты и др.). Система ТЬК. более подробно рассмотрена ниже.

Факторы врожденного иммунитета не изменяются в процессе жизни организма, контролируются генами зародышевой линии и насле­дуются.

Активация врожденного иммунитета не формирует продолжи­тельной иммунной памяти, но служит обязательным условием раз­вития адаптивного иммунного ответа.

Все перечисленные функции крайне важны для защиты от патогенных микроорганизмов, но недостаточны для жизнедеятельности высокооргани­зованных многоклеточных организмов, таких, как позвоночные. Именно у них в процессе эволюции возникли новые иммунные компоненты и сфор­мировалась иммунная система, главной функцией которой стал контроль над генетическим постоянством внутренней среды многоклеточного орга­низма. Перед иммунной системой возникла задача распознать и запомнить «свое». Всё, что антигенно «свое», должно сохраниться, а всё, что антигенно «чужое», подлежит удалению из организма. В условиях многомиллионно­го разнообразия чужеродных антигенных структур невозможно обойтись небольшим набором генов, передаваемых по наследству (так называемых зародышевых генов - англ. рт Ипё).

В связи с новыми задачами формируется приобретенная (адаптивная) иммунная система с появлением целого ряда новых структур и свойств:

Клеточные компоненты: антигенраспознающие Т- и В-лимфоциты, антигенпрезентирующие, регуляторные, цитотоксические и другие клетки; молекулы: антитела;

Система генов главного комплекса гистосовместимости (у человека НЬА - от англ. Нитап Ьеикосу1е Апй$еп5)\

Механизм соматической перегруппировки генов ТСК и иммуногло­булинов (антител) из первоначально небольшого числа зародышевых генов.

В результате этого механизма под влиянием регуляторов генной пере­группировки (КАС1 и КАС2) из первоначального небольшого набора генов зародышевой линии, передаваемых по наследству, в процессе соматической рекомбинации генных сегментов V, Б,} и С, кодирующих молекулы антител или ТСК, создается огромное разнообразие распознающих элементов, кото­рые охватывают все существующие в природе антигены. После рождения иммунная система человека потенциально способна к узнаванию любого антигена и может дифференцировать антигены, различающиеся одним или несколькими аминокислотными остатками. На уровне тимуса и кост­ного мозга происходит элиминация или блокада (селекция) Т- и В-клеток, потенциально способных реагировать с аутологичными антигенами.

Ключевую роль в реакциях адаптивного иммунитета выполня­ют субпопуляции Т- и В-лимфоцитов, узнающие антигены с помощью антигенраспознающих рецепторов (ТСК и ВСК соответственно).

Т-лимфоциты способны распознавать антиген, только если он представ­лен антигенпрезентирующими клетками собственного организма с участи­ем молекул главного комплекса гистосовместимости I или II класса. Такими уникальными свойствами в организме обладают только Т-лимфоциты, и в этом смысле они являются истинными иммунокомпетентными клетками (иммуноцитами, по терминологии основателя клонально-селективной тео­рии иммунитета Ф. Бернета).

В процессе развития центральных органов иммунной системы в них изначально формируются клеточные элементы с рецепторами к любому антигену, который, поступая в организм, активирует специфичный к нему клон лимфоцитов. Например, до инфекции частота специфических клеток (Т- и В-лимфоцитов) крайне низкая для протективного ответа и составля­ет примерно 1:10 000-1:100 000 клеток. Однако в течение 1-2 нед после распознавания антигена клетки интенсивно пролиферируют, и их число возрастает примерно в 1000 раз. После созревания они образуют клоны, клетки которых защищают хозяина, вырабатывая антитела, активируя макрофаги, убивая инфицированные клетки и выполняя другие функции. После завершения иммунного ответа антигенспецифические Т- и В-клетки сохраняются как «клетки памяти».

Таким образом,

Молекулы и рецепторы системы адаптивного иммунитета закладыва­ются на ранних этапах онтогенеза из небольшого набора зародышевых генов;

Эта система имеет огромное число антигенраспознающих вариантов (репертуар), достаточное для узнавания своих и чужеродных анти­генов в течение жизни. Иными словами, она формируется в течение жизни индивида под действием различных антигенов;

Основная особенность приобретенного или адаптированного иммуни­тета заключается в том, что соматически перегруппировавшиеся гены иммуноглобулинов и ТСК не наследуются. Потомство получает от родителей набор только зародышевых генов и затем формирует свой спектр элементов приобретенного иммунитета. Эмбрион, получивший зародышевые гены, начинает «строить» свою иммунную систему.

Естественно, что в организме млекопитающих врожденный и адаптив­ный иммунитет, осуществляющие разные задачи, функционируют коор­динированно. Активация врожденного иммунитета, как правило, служит обязательным условием инициации адаптивного иммунного ответа.

В историческом аспекте клиническая иммунология имеет дело с заболе­ваниями, вызванными нарушениями приобретенного иммунитета (иммуно­дефициты, аутоиммунная патология, аллергопатология, лимфопролифера­тивные заболевания и др.). Однако в последнее время активно выявляются и изучаются заболевания с преимущественными дефектами компонентов врожденного иммунитета, включая патологию рецепторов врожденного иммунитета, комплемента, цитокинов и их рецепторов, системы нормаль­ных киллеров и многие другие. Чаще всего такие заболевания проявляются в форме воспаления различного уровня - от системного до локального. Тем не менее в настоящее время целесообразно оба типа иммунного реа­гирования рассматривать в комплексе, делая акценты на наиболее важных сторонах каждого из них. В связи с этим по мере изложения материала мы приводим не только индивидуальные особенности врожденного и приобре­тенного иммунитета, но и общие закономерности их функционирования.

В табл. 1-1 приведены основные компоненты и свойства систем врожден­ного и адаптивного иммунитета.

Таблица 1-1. Компоненты и функции врожденного и приобретенного иммунитета
Компоненты и функции Врожденный иммунитет Приобретенный иммунитет
Клетки-зффекторы Моноциты/макрофаги, ден­дритные клетки, гранулоциты, ГЖ-клетки, [\1КТ-лимфоциты, эози- нофилы, тучные клетки Т- и В-лимфоцит&, их многочис­ленные субпопуляции (Т-хелперы, Т-регуляторы, Т-киллеры и др.)
Гуморальные факторы Комплемент, естественные антите­ла, катионные противомикробные пептиды, провоспалительные цитокины, интерфероны типа 1, белки острой фазы, белки тепло­вого шока, лектины и др. Антитела различных изотипов и подтипов: 1дМ. 1д6 (^6, 1д62,1д63, 1д6Д 1дА (1дАг 1дА2), 1дЕ, 1дй; цито­кины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИФН-у и др.)
Основные функции Распознавание патогенов, прямое противомикробное действие, под­держание микробиоценоза, разви­тие воспаления, индукция приоб­ретенного иммунитета и др. Двойное распознавание антигена в комплексе с молекулами главного комплекса гистосовместимости (для Т-лимфоцитов), развитие иммунно­го ответа клеточного или гумораль­ного типа, иммунная память и др.

Компоненты врожденного и приобретенного иммунитета тесно связаны по многим параметрам:

* дендритные клетки (ДК), макрофаги и другие клетки врожденного иммунитета презентируют антиген Т- и В-лимфоцитам;

Каждый знает, что организм имеет свою защиту, своеобразную «службу безопасности» — иммунитет. Эта тема на сегодняшний день интересна многим. Действительно, иммунитет очень важен для человеческого организма — чем устойчивее и крепче иммунитет, тем лучше здоровье. Работа иммунной системы четко слажена, но с возрастом и под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды она ослабевает. Это приводит к развитию различных патологических процессов. Все механизмы и свойства иммунной системы изучает специальная наука – иммунология.

Иммунитет – слово из латинского языка, которое означает «освобождение». Медицина объясняет иммунитет как способность организма защищать себя от многих чужеродных агентов – вирусов, бактерий, гельминтов, различных токсинов, атипичных (например, раковых) клеток и т.д.

Защитную функцию выполняют специальные антитела, иммуноглобулины. Если антител хватает, если они «сильные», то у болезни нет шансов развиться.

Иммунная система – это сложная защитная структура. Общеизвестно, что в борьбе чужеродными агентами принимают участие многие органы. Но основных всего два – красный костный мозг, в котором рождаются лимфоциты, и вилочковая железа (тимус), находящаяся в верхней части грудины. Иммунные клетки появляются в лимфоузлах, а созревают полностью в селезенке. В ней же уничтожаются старые лимфоциты, которые уже сделали свое дело. Внешняя защита организма – это, прежде всего, кожа, на которой погибают различные болезнетворные бактерии под воздействием специальных веществ, содержащихся в кожном сале. Другим барьером являются слизистые оболочки, пропитанные лимфоидной тканью и вырабатывающие специальные жидкости (слезы, слюна), которые тоже уничтожают инфекционных агентов. Уничтожают бактерии также сальные и потовые железы, ворсинки дыхательных путей, ресницы и др. По крови и лимфе все время передвигаются фагоциты (лейкоциты), которые поглощают болезнетворную микрофлору. Если лейкоцитов в крови много, то это сигнал того, что развивается заболевание. Когда у человека хорошее кровообращение, хороший состав крови, то это говорит о том, что иммунитет в порядке. Иммунитет подразделяют на врожденный и приобретенный.

Что такое врожденный иммунитет

Уже из названия понятно, что врожденный иммунитет (его называют еще неспецифическим) есть у человека с самого рождения. Врожденный иммунитет – это иммунитет к заболеваниям, которые характерны только для одного вида организмов. Например, человек имеет врожденный иммунитет к собачьей чуме и никогда ею не заболеет. А собака никогда не заболеет корью или холерой, потому что у нее есть врожденный иммунитет к этим заболеваниям. Исходя из этого, врожденный иммунитет можно назвать видовой иммунитет, поскольку он характерен для конкретного вида живых организмов.

Врожденный иммунитет есть у каждого человека, он передается от родителей, т.е. закреплен генетически. Поэтому его часто называют еще и наследственным иммунитетом. Антитела, которые составляют основу начальных защитных сил человека, когда он рождается, передаются от матери. Вот почему очень важное значение играют правильное внутриутробное развитие и естественное (грудное) вскармливание ребенка – только в этом случае формируется хороший врожденный иммунитет. Кровоток ребенка, находящегося в утробе матери, тесно связан с ее кровеносной системой за счет плацентарного барьера. За счет этого барьера ребенок с кровью получает от матери кислород, белки, жиры, углеводы, витамины, гормоны и др. необходимые вещества, в том числе факторы иммунной системы. Они защищают ребенка. Поэтому, когда ребенок рождается, он уже имеет некоторый иммунитет. Как только малыш начинает питаться материнским молоком (причем молоком именно биологической матери), поступление этих веществ в организм продолжается. В желудке они не разрушаются, потому что желудочный сок младенца низкой кислотности. Далее эти вещества иммунной системы поступают в кишечник, из которого всасываются в кровь, а затем разносятся кровью по всему организму. Именно этот механизм и обеспечивает врожденный иммунитет.

Отмечено, что дети, которые первые 6 месяцев питаются материнским молоком, практически не болеют в первый год жизни. Те же дети, которые вынуждены были находиться на искусственном вскармливании с первых дней жизни, болеют часто как в первый год жизни, так и в последующем. Если формирование естественной защиты нарушено, то это может привести к иммунодефицитному состоянию.

Факторы врожденного иммунитета

Механизм действия врожденного иммунитета – это совокупность определенных факторов, которые создают линию защиты человеческого организма от чужеродных агентов. Она состоит из нескольких защитных барьеров:

  1. Первичные барьеры – кожа и слизистые оболочки – при проникновении чужеродного агента развивается воспалительный процесс.
  2. Лимфатические узлы – эта защита борется с инфекционным агентом до попадания его в кровь. Если она ослаблена, то инфекция попадает в кровь.
  3. Кровь – когда инфекция попадает в кровь, то в работу включаются специальные элементы крови. В том случае, если они не в силах сдержать инфекцию, то она попадает во внутренние органы.

Кроме того, врожденный иммунитет имеет еще гуморальные и клеточные факторы. Гуморальные факторы делят на специфические и неспецифические. К специфическим относят иммуноглобулины, а к неспецифическим – жидкости, которые способны уничтожать бактерий (сыворотка крови, лизоцим, секреты разных желез). К клеточным факторам относят те клетки организма, которые принимают участие в защите от чужеродных агентов – Т- и В-лимфоциты, базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, моноциты.

Итак, врожденный иммунитет имеет некоторые характерные особенности:

  • не меняется в течение жизни, определен генетически;
  • передается по наследству от поколения к поколению;
  • является видовым, т.е. как сформирован, так и закреплен для каждого отдельного вида в процессе эволюции;
  • распознаются строго определенные антигены;
  • устойчивость к определенным антигенам носит определенный характер;
  • врожденный иммунитет всегда включается в тот момент, когда внедряется антиген;
  • антиген самостоятельно удаляется из организма;
  • не формируется иммунная память.

Приобретенный иммунитет

Кроме врожденного, у человека есть еще и так называемый приобретенный иммунитет.

Он формируется в течение всей жизни и, в отличие от врожденного иммунитета, не передается по наследству. Приобретенный иммунитет начинает формироваться во время первой встречи с антигеном, запуская иммунные механизмы, которые запоминают этот антиген и вырабатывают специфические антитела к этому антигену. Благодаря этому, когда организм встречается в следующий раз с этим же антигеном, иммунный ответ возникает намного быстрее и становится более эффективным. В этом случае не происходит повторного заболевания. Например, если человек переболел один раз корью, ветрянкой или свинкой, то второй раз он уже не заболеет. В отличие от врожденного, приобретенный иммунитет:

  • не передается по наследству;
  • формируется в течение всей жизни, при этом изменяет набор генов;
  • индивидуален для каждого человека;
  • распознает любые антигены;
  • устойчивость к определенным антигенам строго индивидуальна;
  • когда происходит первый контакт, то иммунитет включается, в среднем, с 5-го дня;
  • чтобы удалить антиген, требуется помощь врожденного иммунитета;
  • формирует иммунную память.

Приобретенный иммунитет может быть как активным, так и пассивным.

Активный — формируется тогда, когда человек перенес какое-либо заболевание или ему была введена специфическая вакцина с ослабленными микроорганизмами или их антигенами. В результате может развиться пожизненная, длительная или кратковременная невосприимчивость. Это зависит от свойств возбудителя. Например, от кори – пожизненная, от брюшного типа – длительная, а от гриппа – кратковременная невосприимчивость. Активный приобретенный иммунитет не может реализоваться в случае иммунодефицита. Чтобы активный приобретенный иммунитет работал, иммунная система должна быть здоровой. Именно этот вид иммунитета формирует иммунную память.

Пассивный – формируется тогда, когда в организм вводят готовые антитела (например, от переболевшего человека) или антитела передаются новорожденному с молозивом матери. Приобретенный пассивный иммунитет развивается мгновенно и формируется в условиях иммунодефицита. Однако по сравнению с активным, приобретенный пассивный иммунитет имеет более низкую эффективность, не формирует иммунную память и имеет более низкую эффективность.

Врожденный и приобретенный иммунитет – это единая система защита, о которой надо постоянно заботиться и которую нужно постоянно укреплять. Потому что хороший иммунитет – это залог крепкого здоровья. Подходить к укреплению иммунной системы необходимо комплексно. Человеку жизненно необходим крепкий и здоровый иммунитет, который избавит организм от проникших чужеродных агентов и не позволит развиться различным заболеваниям.

Врожденный иммунитет характеризуется как наследуемый, В связи с этим он функционирует независимо от наличия элементов генетической чужеродности и опосредуется через ряд факторов - физических, химических, гуморальных и клеточных. Клетки врожденного иммунитета (моноциты/макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры, гранулоциты) не имеют классических антигенраспознающих рецепторов, позволяющих узнавать индивидуальные эпитопы антигена, и не формируют память на чужеродное начало. Вместе с тем они способны распознавать с помощью специальных рецепторных структур (паттернов) группы молекул, характеризующие общую молекулярную мозаику патогена. Такое распознавание сопровождается быстрой активацией клеток, определяющей их способность и готовность к осуществлению защитных эффекторных функций. Однако эти процессы существеннейшим образом отличаются от таковых, развивающихся при формировании адаптивного иммунитета. Активация эффекторов врожденного иммунитета осуществляется в результате прямого действия чужеродного начала на их рецепторы, не требующего развития процессов клеточных взаимодействий, размножения и созревания эффекторных клеток. В отличие от врожденного иммунитета адаптивный иммунитет без развития этих про цессов не формируется. Важным следствием врожденного иммунитета является видовая резистентность (невосприимчивость) к отдельным инфекциям. Поскольку иммунитет по определению не может быть неспецифическим, устаревшим и ныне не используемым синонимом врожденного иммунитета является «неспецифический иммунитет» (Non-specific immunity).
Адаптивный иммунитет принципиально отличается от врожденного. Адаптивный иммунитет является единственной формой тонкой специфической защиты организма от генетической чужеродности самого широкого спектра, не наследуется, формируется только при наличии генетически чужеродных антигенов, опосредуется через гуморальные и клеточные факторы. Клеточные факторы адаптивного иммунитета экспрессируют (несут на поверхности) ан-тигенраспознающие рецепторы и формируют память на чужеродное начало, с которым они контактировали. Как уже отмечалось, к принципиально важным механизмам адаптивного иммунитета относятся процессы клеточных взаимодействий, размножение предшественников эффекторных клеток и их дифференцировка. Принципиальные различия врожденного и приобретенного (адаптивного) иммунитета показаны в табл. 8.1.


Защитные факторы врожденного иммунитета подразделяются на две основные группы (табл. 8.2). Одна из них - это «Факторы врожденной или естественной резистентности», формирование и функционирование которых не зависит от попадания в организм чужеродных антигенов, строения или формы антигенного материала. Более того, эти факторы не активируются под влиянием антигенов. По сути дела такие факторы являются физиологическими барьерами, защищающими организм от антигенной агрессии. Они функционируют на протяжении его борьбы с инфекцией, но наибольшая эффективность действия факторов проявляется в первые 3-4 часа после инфицирования организма. В основном это физические и химические факторы. Они не оказывают влияния на формирование адаптивного иммунитета.

Другая группа факторов врожденного иммунитета - это «факторы, формирующие процесс доиммунного воспаления». Они представлены гуморальными и клеточными факторами, которые также образуются и функционируют независимо от попадания в организм чужеродных антигенов, но они способны активироваться под их действием и оказывать влияние как на формирование специфического адаптивного иммунного ответа, так и на его функции. Эти факторы также действуют на протяжении борьбы организма с инфекцией, но наибольшая их эффективность отмечается через 72-96 часов после инфицирования. Развивая процессы доиммунного воспаления и одновременно с этим формируя ранний индуцибельный ответ, эти факторы и каскадным образом развивающиеся защитные реакции врожденного иммунитета локализуют микроорганизмы в очаге воспаления, предотвращают их распространение по организму, поглощают и убивают их. Перерабатывая частицы поглощенного антигена и представляя их антигенраспознающим инициаторам адаптивного иммунитета, клеточные факторы врожденного иммунитета являют ту основу, на которой формируется специфический адаптивный иммунный ответ, т.е. иммунитет второй линии защиты. Более того, участвуя в реакциях адаптивного иммунитета, указанные факторы повышают его эффективность. Основные отличия этих факторов показаны в табл. 8.2.
Как уже отмечалось, формирование специализированного иммунного ответа приводит к завершению защитных реакций, к разрушению антигена и к выведению его из организма. Это сопровождаются завершением процессов воспаления.
Характеризуя факторы врожденного иммунитета, необходимо отметить характерную для них многокомпонентность, различную тканевую локализацию, генетически контролируемый индивидуальный уровень.
В целом все эти процессы реализуются в реакциях организма на любые антигены. Однако степень их вовлечения, выраженности и эффективности действия определяется рядом параметров. Среди них основными являются особенности строения антигена, характер его попадания в организм (проникновение микроба через поврежденные кожные покровы или через слизистые оболочки, трансплантация клеток, тканей или органов, внутрикожная, внутримышечная или внутривенная инъекция разного рода растворимых или корпускулярных антигенов и др.), генетический контроль конкретной реактивности организма.
Одним из сильных, индуцирующих развитие воспаления, факторов являются активирующие компоненты самих микроорганизмов, таких как липополисахарид (ЛПС) грамотрицательных бактерий, липотейхоевые кислоты грамположительных бактерий, пептидогликан грамотрицательных и грамположительных бактерий, минимальным компонентом которого являются мурамилдипептид, маннаны, бактериальная ДНК, двуспиральная РНК вирусов, глюканы грибов и др. Распознавание этих структур резидентными макрофагами сопровождается активацией клеточных факторов врожденного иммунитета и индукцией воспалительного ответа. Другими продуктами, активирующими клеточные компоненты врожденного иммунитета, в т.ч. клетки эндотелия мелких сосудов, является действие компонентов (гистамин, тромбин, ИЛ-1, ФНОα и др.), вырабатываемых поврежденной тканью в местах внедрения микроба.
Мощным фактором, определяющим развитие доиммунного воспаления, является последующая активация подвижных макрофагов воспалительного экссудата, созревающих из циркулирующих в крови моноцитов и вовлекаемых в воспалительный очаг. Активацию фагоцитов обеспечивают не только распознавание частиц в качестве чужеродных, захват и поглощение антигена, но и происходящие в результате развития этих процессов образование и секреция растворимых продуктов - цитокинов. Секретируемые цитокины, бактериальные компоненты, продукты повреждения тканей активируют клетки плоского эндотелия кровеносных капилляров, принимающего форму высокого (кубического) эндотелия. Активация клеток эндотелия сопровождается синтезом и секрецией ряда цитокинов, прежде всего хемокинов, проявляющих свойства хемоаттрактантов и необходимых для диапедеза (проникновения) лейкоцитов через стенку кровеносных сосудов в очаг формирующегося воспаления. Результатом является развитие локальной сосудистой реакции, основные стадии которой включают:
первоначальное кратковременное (от нескольких секунд до нескольких минут) замедление кровотока, в конечном итоге усиливающее повреждение тканей и образование медиаторов воспаления;
последующее усиление проницаемости стенок капилляров, расширение сосудов, усиление лимфо- и кровотока, транспорт белков плазмы, эмиграция лейкоцитов из кровеносного русла в воспалительный очаг, усиление секреции цитокинов клетками воспаления, формирование местного отека и активной гиперемии;
усиление воспаления в пропитанной экссудатом ткани, превращение под действием цитокинов фибриногена в фибрин, сеть которого тромбирует лимфатические протоки и предотвращает диссеминацию микробов за пределы очага воспаления. Этому способствует постепенная смена повышенного кровотока на формирование венозного застоя крови с тромбозом венул, обеспечивающее отграничение воспалительного очага от окружающих тканей. Возникают классические признаки воспаления - опухоль, покраснение, боль, жар с повышением температуры тела, также способствующим очищению организма от индуцировавшей воспаление микрофлоры.
Эмиграция лейкоцитов из кровеносного сосуда в ткани (диапедез)
Процесс эмиграции клеток из кровеносного сосуда через эндотелий сосудистой стенки в ткани именуется диапедезом. Это важнейшая реакция, благодаря которой клетки получают возможность мигрировать в участки поврежденной ткани и формировать очаг воспаления для локализации патогена и его уничтожения. Процесс диапедеза иллюстрируется ниже, на примере нейтрофилов (рис. 8.1).

Начальные этапы этого процесса характеризуются движением катящихся маргинальных нейтрофилов (rolling-effect) вдоль малых кровеносных сосудов по поверхности интактных клеток эндотелия. Взаимодействие этих клеток с клетками эндотелия индуцируется молекулами адгезии (Р-селектин, CD62P), появляющимися на эндотелиальных клетках под влиянием бактериальных продуктов или продуктов поврежденной ткани. Обычно Р-селектин содержится в гранулах клетки, но при ее активации перемещается на поверхность мембраны. Взаимодействие Р-селектина с мембранными молекулами адгезии фагоцита - L-селектином (CD62L) - является низкоаффинным (малопрочным), поскольку L-селектин легко слущивается с мембраны нейтрофила. Поэтому нейтрофил продолжает катиться по клеткам эндотелия вдоль кровеносного сосуда, но скорость его движения падает.
Полная остановка движения нейтрофила характеризует формирование второй стадии адгезии, обусловленной секрецией клетками эндотелия липида - фактора активирующего тромбоциты - PAF (Platelet-activating factor). Этот фактор активирует нейтрофилы и индуцирует на их поверхности экспрессию интегрина CD11a/CD18, известного как антиген LFA-1 (Lymphocyte function-associated antigen-1, адгезивный антиген типа 1, ассоциированный с функцией лимфоцитов). Происходящие при этом конформационные изменения мембраны нейтрофила обеспечивают повышение аффинности этого рецептора для лиганда ICAM-1 (CD54), экспрессируемого клетками эндотелия. Интегрин CD11a/CD18 (LFA-1) связывается также с лигандом эндотелиальных клеток ICAM-2 (CD102), однако этот мембранный гликопротеид экспрессируется преимущественно на покоящихся клетках эндотелия. Адгезию нейтрофилов к клеткам эндотелия усиливает лиганд миелоидных клеток PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) или SELPLG (Selectin P ligand) - CD162, связывающийся с Р-селектином клеток эндотелия. Взаимодействие лиганд-рецептор стабилизирует взаимодействие нейтрофилов с клетками эндотелия, нейтрофил вытягивает псевдоподии и с их помощью мигрирует между клетками эндотелия из кровеносного сосуда в ткань. Рецепторы и лиганды нейтрофилов, связывание которых определяет процесс эмиграции нейтрофилов из кровеносного сосуда и очаг воспаления, показаны на рис. 8.2,

В процессе эмиграции нейтрофилов из кровеносного сосуда важную роль играют цитокины, секретируемые активированными макрофагами, клетками эндотелия и самими нейтрофилами. ИЛ-1 или ФНОα, вырабатываемые макрофагами, активируют клетки эндотелия и индуцируют экспрессию Е-селектина (CD62Е), связывающего гликопротеины лейкоцитов и усиливающего клеточную адгезию. Поскольку селектины являются углевод-связывающими белками, их взаимодействие с мембранными гликопротеидами осуществляется через концевой разветвленный углевод (трисахарид) - sialyl Lewis (Le, CD15), входящий в состав гликолипидов и многих гликопротеинов клеточной мембраны. Под влиянием ИЛ-1 усиливается также выработка клетками эндотелия ИЛ-8, обладающего хемотаксическими свойствами и способствующего миграции новых нейтрофилов в воспалительный очаг. ФНОα стимулирует процесс секреции эндотелиальными клетками ИЛ-1, усиливая разворачивающиеся реакции, В конечном итоге это интенсифицирует воспалительный процесс, приводит к вазодиляции, усилению прокоагулянтной активности, тромбозу, повышению экспрессии белков адгезии и продукции хемотаксических факторов.
Мигрирующие в очаг воспаления из периферической крови моноциты и нейтрофилы фагоцитируют внедрившиеся и размножающиеся микробы так же, как разрушенные клетки поврежденной ткани и погибающие клетки в процессе развития воспаления. Моноциты дифференцируются в макрофаги, умножая численность фагоцитирующих в очаге воспаления клеток и поддерживая спектр секретируемых ими цитокинов с различными свойствами, в т.ч. бактерицидными. При массированном инфицировании в очагах воспаления формируются гнойные массы, содержащие остатки тканей, живые и мертвые лейкоциты, живые и мертвые бактерии, остатки фибрина, лимфы, сыворотки.
Необходимо отметить, что характер доиммунного воспаления и его выраженность в значительной степени определяются природой вызвавшего его микроорганизма. Так, при инфицировании организма микобактериями и грибами развиваются процессы гранулематозного воспаления, глистные инвазии и аллергенные воздействия сопровождаются воспалением с преимущественной инфильтрацией поврежденной ткани эозинофилами, ряд бактериальных инфекций, например, устойчивые к лизоциму грамположительные бактерии, индуцирует развитие острого воспалительного ответа без необратимого повреждения ткани. Применение лекарственных средств способствует очищению и заживлению очага воспаления.

Иммунитет - это невосприимчивость организма к чужеродному агенту, в частности инфекционному.

Наличие иммунитета связано с наследственными и индивидуально приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и в нем различных патогенных агентов ( , вирусы), а также действию выделяемых ими продуктов. Иммунитет может быть не только против патогенных агентов: любой чужеродный для данного организма антиген (например, белок) вызывает иммунологические реакции, в результате которых этот агент тем или иным путем удаляется из организма.

Иммунитет отличается многообразием по происхождению, проявлению, механизму и другим особенностям. По происхождению различают врожденный (видовой, естественный) и приобретенный иммунитет.

Врожденный иммунитет является видовой особенностью животного и обладает очень высокой напряженностью. Человек обладает видовой невосприимчивостью к ряду инфекционных заболеваний животных ( рогатого скота и др.), животные невосприимчивы к , брюшному тифу, и др. В ряде случаев напряженность естественного иммунитета относительна (при искусственном снижении температуры тела птиц удается заразить их , к которой они обладают видовой невосприимчивостью).

Приобретенный иммунитет не является врожденным признаком и возникает в процессе жизни. Приобретенный иммунитет может быть естественным или искусственным. Первый появляется после перенесенного заболевания и, как правило, является достаточно прочным. Искусственно приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный. Активный иммунитет возникает у людей или животных после введения вакцин (с профилактической или лечебной целью). Организм сам вырабатывает защитные противотела. Подобный иммунитет возникает через сравнительно продолжительный период времени (недели), но сохраняется долго, иногда годами, даже десятилетиями. Пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых защитных факторов - антител (иммунных сывороток, ). Возникает он быстро (через несколько часов), но сохраняется непродолжительный период времени (обычно несколько недель).

К приобретенному иммунитету относится так называемый инфекционный, или нестерильный, иммунитет. Он обусловлен не перенесением инфекции, а наличием ее в организме и существует только до тех пор, пока организм инфицирован (например, иммунитет к туберкулезу).

По проявлению иммунитет может быть антимикробным, когда действие защитных факторов, организма направлено против возбудителя, заболевания ( , чума, ), и антитоксическим (защита организма против при , дифтерии, анаэробных инфекциях). Кроме того, существует противовирусный иммунитет.

Большую роль в поддержании иммунитета играют следующие факторы: кожные и слизистые барьеры, воспаление, барьерная функция лимфатической ткани, гуморальные факторы, иммунологическая реактивность клеток организма.

Значение кожи и слизистых оболочек в невосприимчивости организма к инфекционным агентам объясняется тем, что в неповрежденном состоянии они являются непроницаемыми для большинства видов микробов. Эти ткани обладают также стерилизующим бактерицидным действием, обусловленным способностью продуцировать вещества, вызывающие гибель ряда микроорганизмов. В большинстве своем природа этих веществ, условия и механизм их действия изучены не вполне достаточно.

Защитные свойства организма во многом определяются (см.) и фагоцитозом (см.). К защитным факторам относится барьерная функция , (см.) которая препятствует проникновению бактерий в организм, что в известной степени связано с воспалительным процессом. Значительная роль в иммунитете принадлежит специфическим защитным факторам крови (гуморальные факторы)- антителам (см.), которые появляются в сыворотке после перенесенного заболевания, а также при искусственной (см.). Они обладают специфичностью в отношении антигена (см.), вызвавшего их появление. В отличие от иммунных антител, так называемые нормальные часто встречаются в сыворотке людей и животных, которые не переносили инфекции и не подвергались иммунизации. К неспецифическим факторам крови относится комплемент (алексин) - термолабильная субстанция (разрушается при t°56° в течение 30 мин.), обладающая свойством усиливать действие антител в отношении ряда микроорганизмов. Иммунологическая во многом зависит от возраста. У она резко снижена; у пожилых выражена в меньшей степени, чем в среднем возрасте.



Похожие статьи