Antitrupat ndaj faktorit të brendshëm. Vitamina B12 (kobalaminë) Çfarë mund të ndikojë në rezultat

19.07.2019

Përshkruar për herë të parë nga W. Castle në 1929.

Hulumtimi i W. Castle shërbeu si pikënisje në krijimin e një koncepti të njohur, sipas prerjes, si rezultat i ndërveprimit të dy faktorëve - të jashtëm, të përfshirë në mishin e papërpunuar, mëlçinë e papërpunuar, majanë dhe të brendshëm, të prodhuar. nga mukoza e stomakut - të ashtuquajturat. "parimi" antianemik - një përbërës që siguron fiziol, maturimin e qelizave të palcës kockore, kryesisht eritronormoblasteve. Koncepti i W. Castle kishte karakterin e një hipoteze pune.

Faktori i Kështjellës së Jashtme, natyra e të cilit fillimisht ishte e lidhur me një substancë proteinike, identifikohet me kobalaminën ose vitaminën B 12 (shih Cianokobalaminë).

Faktori i brendshëm i Kalasë është një substancë që ka vetitë e një proteine; nuk kalon nëpër membranë gjatë dializës, inaktivizohet në lëngun normal të stomakut të ngrohur në 60° dhe mund të përqendrohet me metoda të ndarjes fraksionale të proteinave. Xhami (G. Glass) etj. (1952) izoloi faktorin e brendshëm në formë kristalore nga lëngu gastrik dhe tregoi se është një gastromukoproteinë, të cilën ai e quajti "mukoproteinë gjëndrore (gjëndore)". Sipas të dhënave moderne, faktori i brendshëm është një përbërje komplekse e përbërë nga peptide të lëshuara: në procesin e shndërrimit të pepsinogjenit në pepsinë, dhe mukoide të sekretuara nga: qelizat ndihmëse të mukozës gastrike. Pjesa proteinike e kompleksit përcakton aktivitetin e saj, dhe pjesa mukoide siguron mbrojtjen e vitaminës B 12 nga enzimat tretëse dhe mikrobet. Kimi i saktë. struktura e grupeve aktive: faktor i brendshëm i panjohur. Roli kryesor i faktorit të brendshëm është formimi i një kompleksi labile me vitaminën B 12, duke siguruar transportin e vitaminës B 12 përmes lumenit të zorrëve dhe resorbimin e saj nga mukoza e zorrës së hollë (kryesisht ileale). Resorbimi i kompleksit të faktorit të brendshëm të vitaminës B 12 + në nivelin e qelizave epiteliale të zorrëve përmirësohet në prani të joneve të kalciumit, bikarbonateve dhe enzimave pankreatike. Hyrja e mëtejshme e vitaminës B 12 në qarkullimin e gjakut portal kryhet me ndihmën e bartësve të proteinave - transkobalaminave I (alfa globulina) dhe II (beta globulin). Proteina që rezulton - B 12 - kompleks vitaminash të depozituara në mëlçi. Përdoret përveç palca e eshtrave, ind nervor dhe gjëndër.-kish. traktit.

Sipas studiuesve modernë, jo vetëm faktori i brendshëm gastrik, por edhe një sërë proteinash të tjera mund të lidhin B12. Është vërtetuar ekzistenca e një proteine në zorrë që nxit përthithjen e vitaminës B 12 në ileum.

Prania e proteinave lidhëse B 12 (përfshirë faktorin e brendshëm) në lëngun e stomakut vërtetohet nga testi Singer - "reagimi i retikulociteve miu" (RRR, ose RRR - Ratten Reticulocyte Reaction), thelbi i prerjes është se normale lëngu gastrik njeriut, i administruar parenteralisht, shkakton një rritje të numrit të retikulociteve te minjtë. Lëngu gastrik i një pacienti me anemi pernicioze, të cilit i mungon një faktor i brendshëm, nuk shkakton një reagim të tillë. Më saktësisht, prania e një faktori të brendshëm në materialin në studim vërtetohet duke përdorur teknika të ndryshme, bazuar në efektin frenues specifik të antitrupave që bllokojnë faktorin e brendshëm (të marrë nga serumi i një pacienti me anemi pernicioze), precipitimi i faktorit të brendshëm me një antiserum lepuri të përgatitur posaçërisht (kundër këtij pacienti), si dhe të dhënat e imunodiffuzionit dhe kromatografisë. (duke lejuar përcaktimin e përbërjes së aminoacideve dhe sheqernave të përfshira në faktorin e brendshëm).

Shkalla e përthithjes së vitaminës B 12 e lidhur me faktorin e brendshëm gjykohet nga testi Schilling, i cili përbëhet nga: administrimi oral vitaminë B 12 e etiketuar me kobalt (60Co B 12): rr normale. 10% e vitaminës radioaktive B12 të administruar nga goja përcaktohet në urinë, dhe me anemi pernicioze megaloblastike, edhe në fazën e remisionit klinik dhe hematologjik të arritur nga administrimi parenteral i vitaminës B 12, më pak se 2% e vitaminës B 12 të administruar nga goja hyn. urina; Rritja e radioaktivitetit në feces i përcaktuar në këtë rast tregon përthithjen e dëmtuar të vitaminës B 12 për shkak të mungesës së faktorit të brendshëm.

Sipas hulumtimit të I. M. Roitt et al. (1964), Glass (1972), etj., një rënie në aktivitetin funksional të qelizave gastrike, e shoqëruar me një ulje ose ndërprerje të plotë të sekretimit të faktorit të brendshëm me zhvillimin e mëvonshëm të anemisë megaloblastike (pernicioze) me mungesë B 12, ndodh si rezultat i autoimunizimit të organeve specifike. Në këtë rast, reaksioni antigjen-antitrup ndodh në nivelin e mukozës gastrike, si midis qelizave parietale (antigjenet e tyre) dhe antitrupave të qelizave antiparietale, ashtu edhe midis faktorit të brendshëm dhe antitrupave kundër tij. Prania e antitrupave të qelizave antiparietale vërtetohet duke përdorur imunofluoreshencë (shih) - zbulohen antitrupa të fiksuar në citoplazmën e qelizave parietale (testi Coons).

Antitrupat kundër faktorit të brendshëm gjenden edhe në format e fëmijërisë së anemisë së mungesës B 12, që ndodh me prodhim të dëmtuar të faktorit të brendshëm, si dhe në gjakun e të porsalindurve (deri në 3 javë) të lindur nga nënat me anemi megaloblastike, gjaku i të cilëve. përmban antitrupa kundër faktorit të brendshëm.

Roli i trashëgimisë në zhvillimin e mungesës së faktorit intrinsik vërtetohet nga rastet e zbulimit të antitrupave të qelizave antiparietale, si dhe antitrupave që bllokojnë si faktorin intrinsik ashtu edhe faktorin intrinsik + kompleksin vitaminë B 12, te prindërit e pacientëve me anemi pernicioze. Katz dhe Allen (M. Katz, R. H. Allen, 1973) përshkruan raste të trashëgimisë hetero- dhe homozigote të këtij tipari.

Bibliografia: Sëmundjet e organeve të tretjes, bot. S. M. Ryssa, f. 182, L., 1966, bibliogr.; Kassirsky I. A. dhe Alekseev G. A. Hematologjia klinike, M., 1970; Lazovskiy M. Rreth lokalizimit të faktorit antianemik në stomak, Arkh. pathol., vëll 9, nr. 42, 1947, bibliogr.; Hematopoeza normale dhe rregullimi i saj, ed. N. A. Fedorova, f. 341, M., 1976, bibliogr.; B e g e m a n n H. u. H a g w. e r t b H. G. Praktische Hamatologie, Shtutgart, 1974; Castle W. B. Vëzhgime mbi lidhjen etiologjike të achylia gastrica me aneminë pernicioze, Amer. J. mjek. Sci., v. 178, f. 748, 1929; D e s a i H. G. a. Një t i a F. P. Malabsorbimi i vitaminës B 12 për shkak të mungesës së faktorit të brendshëm në subjektet indiane, Gjaku, v. 40, f. 747, 1972; K ass L. Anemia pernicious, Philadelphia, 1976, bibliogr.; Katz M., Mehlman C. S. a. Al 1 e n R. H. Izolimi dhe karakterizimi i një faktori intrinsik anormal të njeriut, J. clin. Invest., v. 53, f. 1274, 1974.

Faktori i kalasë: tiparet e mungesës së vitaminës B12

Faktori Kalaja është një substancë e veçantë (proteina komplekse, proteina) që, nëpërmjet ndërveprimit të tyre të kombinuar, stimulojnë proceset hematopoietike në trup. Ata janë emëruar pas hematologut amerikan W.B. Kalaja. Vitamina B12 prodhohet në trup përmes proceseve komplekse biokimike në nivel qelizor. Sëmundja shpesh diagnostikohet tek fëmijët mosha e hershme, në të rriturit dhe pacientët e moshuar. Me mungesën e B12, zhvillohet anemia, ashtu si me mungesën e hekurit. Shfaqja e patologjisë është për shkak të pamundësisë për të përpunuar ose thithur folatet, vitaminën C dhe vitaminën B12, të cilat janë përgjegjëse për formimin sindromi anemik. Trajtimi i patologjisë konsiston në korrigjimin e të ushqyerit dhe administrimin intramuskular të vitaminës në përpjesëtim me fazën e zhvillimit të anemisë me mungesë B12 (e njohur ndryshe si anemi pernicioze).

Karakteristikat

Faktori Kalaja është një proteinë komplekse që shndërrohet në vitaminë B12. Vitaminat B janë thelbësore në prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut në gjak dhe zhvillimin e sistemit nervor. Mungesa e vitaminës shkakton serioze sëmundjet neurologjike, të cilat pa korrigjim mund të bartin pasoja të pakthyeshme për pacientin. Ekzistojnë dy lloje të faktorëve të Kalasë:

B12 e jashtme grumbullohet në mëlçinë, qumështin dhe mishin e kafshëve, kjo është arsyeja pse një mungesë e kësaj vitamine vërehet kaq shpesh tek vegjetarianët absolut. Ushqimi bimor thjesht nuk ka B12, sepse bimët nuk janë në gjendje të sintetizojnë vitaminën vetë. Faktori Intrinsic Castle formohet në indet mukoze të stomakut nga qeliza të veçanta që sintetizojnë acidin klorhidrik. Disa nga proteinat në mukozën e stomakut janë një lloj transporti për B12 dhe pjesa mukoide e saj mbron nga efektet agresive të acideve të nevojshme për. proceset e tretjes. Ndërveprimet komplekse në zgavrën dhe strukturat e stomakut prodhojnë vitaminë B12 dhe e dërgojnë atë në zorrën e hollë. Kur ndërvepron me substanca dhe qeliza të tjera, B12 dërgohet në qarkullimin e gjakut, hyn në mëlçi, ku shpërndahet në të gjithë trupin dhe ruhet.

E rëndësishme! Mungesa e vitaminës B12 është një proces afatgjatë që mund të zgjasë disa vite. Shenjat e para shfaqen shpesh teksa shtohet mungesa e vitaminave.

Shkaqet

Ka raste kur faktori Castle është në stomak, por proteina nuk ka çfarë të kontaktojë për transport të mëtejshëm. Kushte të ngjashme mund të shoqërohet me mungesë të produkteve shtazore në dietë ose sëmundje të ndryshme. Grupi i rrezikut të pacientëve përbëhet nga personat e mëposhtëm:

adhuruesit e të ushqyerit me bazë bimore;
adhuruesit e dietave të uritura;
ata që i janë nënshtruar një operacioni në stomak dhe organe të tjera të traktit gastrointestinal;
me çrregullime autoimune;
i detyruar të marrë ilaçe për një kohë të gjatë.

Ushqimi i dobët për shkak të disavantazhit social, mjedisit të pakënaqshëm të jetesës, abuzimit alkool i fortë dhe duhani, kanceri dhe të tjera faktorë negativ kontribuojnë në zhvillimin e anemisë së mungesës së B12.

Manifestimet klinike

Kompleksi simptomatik me mungesë të faktorit Castle manifestohet në të gjithë pacientët në të njëjtën mënyrë. Në fillim, shenjat shfaqen dobët, por me kalimin e kohës shqetësimet bëhen të vazhdueshme. Simptomat kombinohen në tre grupe kryesore: shenja anemike, dispeptike, neurologjike. Manifestimet mbizotëruese të disa shenjave përcaktohen nga kohëzgjatja e anemisë, e cila përbën pamjen e përgjithshme të mëposhtme:

dobësi e përgjithshme dhe keqtrajtim;
marramendje, dhimbje koke të shpeshta;
shfaqja e njollave para syve, kumbimi në veshë;
të fikët, rritje të rrahjeve të zemrës dhe frymëmarrje;
humbje peshe, perversion i preferencave të shijes;
sindromi i gjuhës së kuqe (për shkak të shkatërrimit të papilave);
nauze dhe të vjella;
ngurtësi e lëvizjes, lodhje e shpejtë e muskujve;
sindromi konvulsiv, nervozizëm;
apatia dhe paqëndrueshmëria emocionale.

Patologjia është mjaft e rrezikshme për shkak të mundësisë së komplikimeve kronike. Nuk është e mundur të kontrolloni vetë praninë e faktorit Castle. Sëmundja mund të përcaktohet vetëm me një analizë të detajuar të gjakut (përfshirë nivelet e antitrupave). Nëse simptomat ju shqetësojnë për një kohë të gjatë në sfondin e shëndetit absolut, duhet të konsultoheni me një mjek dhe t'i nënshtroheni ekzaminim i plotë.

Trajtimi dhe diagnostikimi

Diagnoza diferenciale synon të përjashtojë anemi nga mungesa e hekurit, si dhe mungesa e faktorëve autoimune. Pas një ekzaminimi të plotë, mjekët planifikojnë terapi të mëtejshme.

Diagnostifikimi

Përpara aktivitete terapeutike Kërkohet diagnostifikimi, i cili përbëhet nga studimet e mëposhtme:

studimi i historisë klinike;
studimi i ankesave të pacientëve;
test i detajuar i gjakut;
punksioni i sternumit (mbledhja e qelizave të palcës kockore).

Kërkohet një konsultë me një hematolog dhe në rast të historisë së rënduar klinike organe të ndryshme ose sisteme me specialistë të tjerë të trajtimit.

Procesi i trajtimit

Për trajtim i suksesshëm pacienti duhet të qëndrojë në spital për disa kohë. Kjo do të lejojë monitorimin e rregullt të gjendjes së tij, monitorimin e nivelit të faktorit Castle dhe prodhimit të tij. Ilaçi kryesor për trajtimin e anemisë së mungesës së B12 është solucioni i vitaminës B12 injeksion intramuskular. Doza fillestare është zakonisht e lartë, pas së cilës zvogëlohet ndjeshëm. E gjitha varet nga mosha e pacientit dhe nga ashpërsia e mungesës së vitaminës.

E rëndësishme! Përveç korrigjimit të drogës Vëmendje e veçantë i jepet stilit të jetesës së pacientit: një dietë ushqyese, përjashtimi i substancave të dëmshme dhe toksike, ushtrime fizike dhe shëtitjet e përditshme në ajër të pastër, respektimi i regjimit (gjumi, zgjimi, ushqimi).

Parandalimi

Masat parandaluese kanë për qëllim krijimin e një diete të plotë. Produktet duhet të sigurojnë një furnizim të plotë të vitaminës në trup, si dhe thithjen maksimale të saj. Ushqimet e fortifikuara me vitaminë B12 përfshijnë:

çdo vezë;
perime me gjethe me një ngjyrë të gjelbër të errët;
produkte të grurit;
çdo arra;
ushqim deti;
peshk deti;
mish i bardhë;
manaferrat dhe frutat;
të brendshmet (sidomos mëlçisë).

Në rrjedhje e lehtë Për aneminë e dëmshme, mjaftojnë korrigjimet ushqimore, suplementet dietike ose një spraj special për hundë. Në shkeljet e theksuara kërkohet administrim intravenoz B12. Sidomos rastet e rënda kërkojnë trajtim gjatë gjithë jetës, i cili përfshin administrimin javor të një doze të caktuar të barit në mënyrë subkutane ose intramuskulare. Korrigjimi në kohë i drogës do të shmanget komplikime serioze në të ardhmen.

Por ndoshta do të ishte më e saktë të trajtohej jo efekti, por shkaku?

Faktori kala, me çfarë e hani?

Së pari, le të përpiqemi të kuptojmë se çfarë është. Ka dy lloje: faktorët e brendshëm dhe të jashtëm të Kalasë. E jashtme është vitamina B12, e njohur si për mjekët ashtu edhe për pacientët. Prodhohet nga bakteret dhe algat blu-jeshile. Kafshët e grumbullojnë atë në mëlçi, mish dhe e nxjerrin në qumësht. Për rritjen dhe zhvillimin e embrioneve, shumë nga kjo vitaminë gjendet në të verdhat e vezëve. Por bimët nuk mund ta sintetizojnë atë, kështu që vegjetarianët zakonisht nuk e marrin atë.

Por trupi ynë prodhon faktorin e brendshëm Kalaja më vete. Formohet në qeliza të veçanta të mukozës së stomakut, të njëjtat që na sigurojnë acid klorhidrik. Pjesa e saj proteinike luan rolin e një përcjellësi, dhe pjesa mukoide vepron si një mbrojtës nga veprimi tretës i një mjedisi agresiv. traktit tretës dhe bakteret e kudondodhura. Ky përbërës kompleks ndihmon në sekretimin e vitaminës B12, kombinohet me të dhe e dërgon atë në zorrën e hollë. Aty gjen qeliza të krijuara posaçërisht dhe së bashku me të përthithet në gjak. Pastaj rruga e kompleksit që rezulton nga e brendshme dhe faktorët e jashtëm Kasla shtrihet në mëlçi. Aty ruhet dhe përdoret sipas nevojës.

Nuk mund të jetojë pa vitaminë B12 sistemi nervor, por është veçanërisht i nevojshëm për riprodhimin e qelizave të reja të gjakut. Rreziku i mungesës së kësaj substance është një rritje e ngadaltë dhe e padukshme e simptomave.

Shkaqet e mundshme të mungesës së faktorit të brendshëm të Kalasë:

Një defekt gjenetik kongjenital, kur për ndonjë arsye kjo substancë nuk prodhohet mjaftueshëm ose mungon plotësisht
Sëmundjet e stomakut në të cilat puna e qelizave parietale është e bllokuar ose numri i tyre zvogëlohet ndjeshëm ( gastrit kronik me atrofi të mukozës ose kancer të stomakut)
Heqja kirurgjikale e stomakut për arsye të ndryshme
Shpesh patologji shtesë nga jashtë sistemi endokrin, sëmundjet autoimune ndërlikohen nga anemia e mungesës së B12

Ndonjëherë prodhohet mjaftueshëm, por sëmundja ende zhvillohet. Pse mund të jetë kjo?

Kalaja ka një faktor të brendshëm, por ai nuk ka asgjë për t'u lidhur - një vegjetarian i rreptë thjesht e privon veten plotësisht nga vitamina B12
Puna e qelizave të zorrëve të vogla, e cila është përgjegjëse për thithjen e kompleksit që rezulton, është ndërprerë.
Mosfunksionim i plotë i përthithjes së zorrëve, i lindur ose i fituar. Kjo shkaktohet nga sëmundja celiac, divertikulat e shumëfishta të zorrëve të vogla, disa krimba (diphyllobothriasis)
Gjendja pas heqjes së zorrëve

Klinika e mungesës së vitaminës B12 dhe faktorit Castle

Forma më e njohur e sëmundjes e shoqëruar me mungesën e këtyre faktorëve është anemia pernicioze (megaloblastike). Përveç zbehjes së pritshme, flokëve dhe thonjve të brishtë, verdhëza shoqërohet me rritje të shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut. Gjuha bëhet shumë karakteristike dhe e jashtëzakonshme - plotësisht e lëmuar për shkak të atrofisë së papilave, e shndritshme dhe e ndritshme - e llakuar. Shpesh në të shfaqen ulçera mjaft të dhimbshme dhe të pakëndshme - afta. Oreksi zvogëlohet ndjeshëm dhe shfaqet një neveri ndaj mishit. Mëlçia dhe shpretka mund të zmadhohen dhe aktiviteti i zemrës mund të dëmtohet. Natyrisht, përveç gjithë kësaj, një person ndjen dobësi, humbje të forcës dhe shpesh vërehet marramendje dhe errësim i syve.

Nga ana e sistemit nervor, shenjat janë edhe më të trishtueshme dhe gjithçka fillon shumë pafajshëm dhe nuk e bën të kujdesshëm as pacientin dhe as familjen e tij. Fillimisht, dobësia shfaqet në këmbë, në mënyrë periodike ka një ndjenjë gjilpërash dhe gjilpërash dhe zvogëlohen reflekset, të cilat zakonisht përcaktohen në një takim nga neurologët. Me kalimin e kohës, dobësimi i muskujve rritet, funksionimi i organeve të legenit ndërpritet (aktiviteti i sfinkterëve Fshikëza urinare dhe rektumin, meshkujt zhvillojnë impotencë). Në disa raste, ato mund të shfaqen devijimet psikike, nga neuroza në psikozë të rëndë me halucinacione, rënie progresive e inteligjencës.

Diagnoza dhe trajtimi

Për diagnozë të saktë përveç analizave konvencionale gjaku periferik Këshillohet që të bëhet një punksion i sternumit për të kontrolluar qelizat e palcës kockore. Përveç kësaj, duhet patjetër të konsultoheni me një hematolog. Për sigurinë e pacientit dhe për ta bërë mjekun më informues, rekomandohet që të kryhet një ekzaminim i plotë dhe fillimi i trajtimit në spital.

Pas diagnozës dhe të saj arsye e mundshme bëhet e qartë, fillon terapia. Ilaçi kryesor për këtë patologji është vitamina B12 në mënyrë intramuskulare. Doza varet nga ashpërsia dhe ashpërsia e simptomave, shkalla e mungesës së kësaj faktor i rëndësishëm. Fillimisht, injeksionet përshkruhen çdo ditë, pastaj çdo ditë tjetër, duke kaluar gradualisht në administrimin e mirëmbajtjes së barit një herë në javë.

Natyrisht, nëse është e mundur të eliminohet mungesa e brendshme e vitaminës në gjak, për shembull, duke diversifikuar menunë dhe duke kaluar në vegjetarianizëm më pak të rreptë, duke hequr helminthët, kjo duhet të bëhet.

Video e dobishme me temën - "Vitamina B12 - me çfarë e hani atë"

Keni vënë re një gabim? Zgjidhni atë dhe shtypni Ctrl+Enter për të na njoftuar.

Tregojuni miqve tuaj! Tregojuni miqve tuaj për këtë artikull në të preferuarën tuaj rrjet social duke përdorur butonat social. Faleminderit!

Cilat janë efektet e mungesës së vitaminës B12 në prodhimin e qelizave të kuqe të gjakut?

NE 12- anemia e mungesës renditet e dyta për nga rëndësia dhe shpeshtësia në grupin e anemive defiçitare. Vitamina B12 në trupin e njeriut është e domosdoshme për sintezën e duhur të proteinave që përbëjnë qelizat e kuqe të gjakut. Në prani sasia e kërkuar Vitamina B12 në trup prodhon qeliza të kuqe të gjakut me madhësi normale (lloji normoblastik i hematopoiezës). Në rast të mungesës së vitaminës B12, madhësia e qelizave të kuqe të gjakut ndryshon, ato janë shumë më të mëdha se zakonisht dhe quhen megaloblaste, d.m.th., shfaqet një lloj hematopoiesie që është karakteristik për periudhën e zhvillimit intrauterine të fetusit. Prandaj, anemia e mungesës së B 12 quhet edhe megaloblastike.

Në mënyrë tipike, anemia e mungesës së B12 mund të trajtohet lehtësisht me tableta ose injeksione që përmbajnë vitaminë B12.

Vitamina B12 (cianokobalaminë)

Vitamina B12

PËRKUFIZIMI I VITAMINËS B12

Vitaminat B 12 janë një grup biologjikisht që përmbajnë kobalt substancave aktive, të quajtura kobalamina, të lidhura me të ashtuquajturat. korinoidet, biokatalizatorët e lashtë natyrorë. Këtu përfshihen vetë cianokobalamina, hidroksikobalamina dhe dy forma koenzimash të vitaminës B12: metilkobalamina dhe 5-deoksiadenozilkobalamina. Në një kuptim më të ngushtë, vitamina B12 quhet cianokobalaminë, pasi është në këtë formë që pjesa më e madhe e vitaminës B12 hyn në trupin e njeriut, pa e harruar faktin se nuk është sinonim i B12, dhe disa përbërës të tjerë gjithashtu kanë B12- aktiviteti i vitaminave. Cianokobalamina është vetëm një prej tyre. Prandaj, cianokobalamina është gjithmonë vitaminë B12, por vitamina B12 nuk është gjithmonë cianokobalaminë.

B12 është një kompleks i disa substancave që kanë të ngjashme efekt biologjik. Kryesorja prej tyre është cianokobalamina - kristale të ngurta të kuqe të errët. Kjo ngjyrë është për shkak të përmbajtjes së një atomi kobalti në secilën molekulë të madhe cianokobalamine. Është ky atom që krijon të gjithë veçantinë e vitaminës B12. Asnjë vitaminë tjetër në natyrën e gjallë nuk përmban atome metalike. Përveç kësaj, vetëm në molekulën e kësaj vitamine ekziston një lidhje kimike e veçantë midis atomeve të kobaltit dhe karbonit, e cila nuk gjendet askund tjetër në natyrën e gjallë. Molekula cianokobalaminë është më e madhja dhe më e madhe ndër molekulat e të gjitha vitaminave. Çdo molekulë e vitaminës B12 ka një rajon në të cilin mund të vendosen atome të ndryshme. Në varësi të llojit të këtyre atomeve, dallohen lloje të ndryshme të vitaminës B12 - cianokobalamina, tashmë e njohur tek ne, si dhe hidroksokobalamina, metilkobalamina dhe deoksiadenozinekobalamina. Për më tepër, të gjitha këto substanca në trupin e njeriut shndërrohen në formë aktive vitaminë - adenosylcobalamin, ose kobamine. Në të ardhmen do t'i quajmë të gjithë me emrat kolektivë "vitamina B12" ose cianokobalaminë.

HISTORIA E ZBULIMIT TË VITAMINËS B12

Vitamina B12 (cianokobalamina) është një nga anëtarët më të diskutueshëm të familjes së vitaminave B-kompleks. Megjithëse struktura e plotë kimike e vitaminës B12 u zbulua vetëm në vitet 1960, kërkimet që përfshijnë këtë vitaminë tashmë janë njohur me dy çmime Nobel. Së pari Çmimi Nobël Në vitin 1934, u dha një çmim për zbulimin se ushqimet (në veçanti mëlçia, një burim shumë i pasur i vitaminës B12) mund të përdoren për të trajtuar aneminë dëmtuese (paaftësia e gjakut për të transportuar oksigjen). Çmimi i dytë, tridhjetë vjet më vonë, iu dha kimistëve për zbulimin e saktë struktura kimike Kjo vitaminë e rëndësishme.

SINTEZA E VITAMINËS B12

Vitamina B12 është e pazakontë në lidhje me origjinën e saj. Pothuajse të gjitha vitaminat mund të nxirren nga një shumëllojshmëri bimësh ose kafshësh specifike, por asnjë bimë apo kafshë e vetme nuk është në gjendje të prodhojë vitaminë B12. Burimi ekskluziv i kësaj vitamine, sipas të dhënave moderne, janë mikroorganizmat e vegjël: bakteret, majaja, myku dhe algat. Megjithatë, pavarësisht nga fakti se vetëm disa mikroorganizma prodhojnë B12, vitamina vetë kërkohet nga i gjithë komuniteti mikrobik për shkak të saj. veti unike. Për më shumë informacion rreth kësaj, shihni artikullin: Vitamina B12 është një lidhje kyçe në rregullimin e metabolizmit të acidit folik, ubiquinone dhe metionine.

Bakteret e acidit propionik sintetizohen nje numer i madh i vitaminë B12, e cila rregullon thelbësore proceset metabolike në trup, kontribuojnë në rritje statusi imunitar trup, përmirëso shëndetit të përgjithshëm duke aktivizuar metabolizmin e proteinave, karbohidrateve dhe yndyrave, ato rrisin rezistencën ndaj sëmundjeve infektive, përmirësojnë cilësinë e gjakut dhe marrin pjesë në sintezën e aminoacideve të ndryshme dhe acideve nukleike. Megjithatë, sinteza e vitaminës B12 vetë flora e zorrëve personi është i parëndësishëm. Me mungesë të vitaminës B12, sëmundjet gastrointestinale, disbakteriozë, anemi. Kjo është arsyeja pse rol i rendesishem Produktet probiotike që përmbajnë baktere të acidit propionik, prodhues të vitaminës B12, mund të luajnë një rol në parandalimin dhe trajtimin e këtyre sëmundjeve.

SHËNIM: Duhet theksuar veçanërisht se përmbajtja e vitaminës B12 në produktet e fermentuara me kultura fillestare të zhvilluara të baktereve të acidit propionik është mijëra (!) herë më e lartë se sasia e saj në produktet e bëra me kultura fillestare tradicionale që përmbajnë kultura të ngjashme, por me shtimin e bakteret e acidit laktik. Ndër metoda moderne pasurimi produktet e qumështit të fermentuar vitamina, është pikërisht kjo supersintezë mikrobike e vitaminës B12 që është më e justifikuar, pasi studimet e fundit nga mjekë dhe mikrobiologë kanë konfirmuar se përdorimi më efektiv i vitaminave është në një koenzimë (të lidhur me proteinat e qelizave mikrobike), formë lehtësisht e tretshme.

FAKTORËT E KALJES

Ashtu si shumica e vitaminave, B12 vjen në forma të ndryshme dhe ka emra të ndryshëm. Emrat për vitaminën B12 përmbajnë fjalën "kobalt" sepse kobalti është minerali që gjendet në qendër të vitaminës: kobrinamid, kobinamid, kobamid, kobalaminë, hidrokskobalaminë, metilkobalamid, akuakobalaminë, nitrokobalaminë dhe cianokobalaminë.

Faktorët e kalasë dhe vitamina B12

Vitamina B12 është e pazakontë në atë që varet nga një substancë e dytë e quajtur faktori intrinsic, i cili lejon që vitamina të kalojë nga trakti gastrointestinal në pjesën tjetër të trupit. Pa faktorin e brendshëm, i cili është një proteinë unike (më saktë, një përbërje e përbërë nga një pjesë proteinike dhe mukoide - një sekret i sekretuar nga qelizat e mukozës gastrike) të prodhuar në stomak, vitamina B12 nuk mund të hyjë në ato pjesë të trupit ku është e nevojshme.

Faktorët e kështjellës (Shënim: Emri i fiziologut dhe hematologut amerikan W.B. Castle)– këto janë substanca të nevojshme për të mbajtur hematopoezën normale. Vitamina B12 (cianokobalamina) është një nga faktorët e jashtëm të Castle. Faktori Intrinsic Castle lidh vitaminën B12 dhe nxit përthithjen e saj muri i zorrëve(përthithja nga qelizat epiteliale ileum). Sekretimi i faktorit të brendshëm Castle mund të reduktohet (ose edhe të ndalet plotësisht) nëse trakti gastrointestinal është dëmtuar (për shembull, me proces inflamator, në gastrit atrofik, kanceri), kur hiqet një pjesë e stomakut ose e zorrës së hollë etj. Lëshimi i tij rritet nën ndikimin e insulinës dhe zvogëlohet nën ndikimin e alkoolit. Nëse çlirimi i faktorit të brendshëm është i dëmtuar, lidhja dhe përthithja e vitaminës B12 dëmtohet, gjë që çon në zhvillimin e anemisë megaloblastike me mungesë B12 ose dëmtuese.

Funksionet e vitaminës B12

Vitamina B12 është e përfshirë në shndërrimin e acidit folik në formën e tij aktive, në sintezën e metioninës, koenzimës A, antioksidantit glutation, acidi succinic, mielinë. Ai kontrollon sintezën e ADN-së (pra, ndarjen e qelizave), maturimin e rruazave të kuqe të gjakut, rrit nivelin e T-supresors, gjë që ndihmon në kufizimin e proceseve autoimune.

Ndoshta funksioni më i njohur i B12 është roli i tij në zhvillimin e qelizave të kuqe të gjakut. Siç u përmend më lart, vitamina B12 është një nga faktorët e jashtëm të Castle, i cili është përgjegjës në trup për ruajtjen e hematopoiezës normale. Kur qelizat e kuqe të gjakut maturohen, ato kërkojnë informacion që përmbahet në molekulat e ADN-së (ADN ose acidet nukleike deoksiribozë, substanca në bërthamën e qelizave tona që përmban informacion gjenetik). Pa vitaminë B12, sinteza e ADN-së dështon dhe është e pamundur të merret informacioni i nevojshëm për të formuar të kuqe qelizat e gjakut. Qelizat bëhen me përmasa të dobëta dhe fillojnë të funksionojnë në mënyrë joefektive, një gjendje e quajtur anemi pernicioze. Më shpesh, anemia pernicioze nuk shkaktohet nga mungesa e B12, por nga një rënie e përthithjes së saj për shkak të mungesës së faktorit të brendshëm.

Vitamina B12 dhe sistemi nervor

Detyra e dytë e madhe e vitaminës B12 është pjesëmarrja e saj në zhvillim fibrave nervore. Vitamina B12 është e përfshirë në ndërtimin e strukturave proteinike dhe yndyrore të shtresës mbrojtëse të mielinës. Mbulesa e mielinës, e cila mbulon neuronet, formohet më pak me sukses me mungesën e vitaminës B12. Megjithëse vitamina luan një rol indirekt në këtë proces, plotësimi i vitaminës B12 është treguar të jetë efektiv në lehtësimin e dhimbjeve dhe simptomave të tjera të çrregullimeve të sistemit nervor.

Një nga detyrat kryesore të vitaminës B12 është të marrë pjesë në prodhimin e metioninës, një aminoacid që ndikon. aktiviteti mendor dhe formimi i sfondit emocional të një personi. Vitamina B12, acidi folik dhe metionina (si dhe vitamina C) formojnë një lloj grupi pune që është i specializuar kryesisht në funksionimin e trurit dhe të gjithë sistemit nervor. Këto substanca janë të përfshira në prodhimin e të ashtuquajturave monoamine - stimulues të sistemit nervor, të cilët përcaktojnë gjendjen e psikikës sonë.

Gjithashtu, vitamina B12 dhe acidi folik nxisin prodhimin e kolinës (vitamina B4), e cila ndikon ndjeshëm në aktivitetin mendor dhe psikikën. Në procesin e metabolizmit nga ajo në të ashtuquajturat. fibrat kolinergjike prodhojnë neurotransmetuesin acetilkolinë, një substancë që transmeton impulset nervore. Kur një person duhet të përqendrohet, kolina e akumuluar shndërrohet në acetilkolinë, e cila aktivizon trurin.

Mungesa e kolinës kërcënon një prishje të vërtetë të psikikës. Me mungesën e kolinës, kolesteroli oksidohet, kombinohet me mbetjet e proteinave dhe bllokon "kalimet" në membranat qelizore, kështu që substancat e nevojshme nuk mund të hyjnë në qelizë. Truri përpiqet të transmetojë sinjale, por kanalet e kalimit bllokohen dhe personi humb aftësinë për të menduar qartë dhe "bie në depresion". Në të njëjtën kohë, gjumi është i shqetësuar, dhe qelizat e trurit dhe mbaresat nervore fillojnë të vdesin shpejt: sa më shumë kolesterol të grumbullohet në gjak, aq më shpejt ndodh ky proces. Sepse kur ka mungesë koline, koloni të tëra të neuroneve kolinergjike vdesin, përfundimisht ekziston një rrezik sëmundje e pashërueshme Alzheimer, i cili shoqërohet me humbje absolute të kujtesës dhe shpërbërje të personalitetit. Neurofiziologët modernë janë të mendimit se një pjesë e konsiderueshme e njerëzve mbi 40 vjeç vendet perëndimore Unë tashmë i jam afruar kësaj sëmundjeje.

Në shumë Kohët e fundit Janë marrë dëshmi se vitamina B12 ka rëndësi të madhe dhe për formimin e kockave. Rritja e kockave mund të ndodhë vetëm kur ka një furnizim adekuat të vitaminës B12 në osteoblaste (qelizat që prodhojnë kockat). Kjo është veçanërisht e rëndësishme për fëmijët gjatë periudhës rritje aktive, si dhe për gratë në menopauzë që përjetojnë humbje të shkaktuar nga hormoni masë kockore- osteoporoza.

Vitamina B12 ndikon në rritjen e muskujve, sepse është e përfshirë në proceset e metabolizmit të proteinave dhe sintezës së aminoacideve. Aktivizon shkëmbimin e energjisë në trup. Është gjithashtu e rëndësishme që ai të mbështesë aktivitetin jetësor të qelizave nervore palca kurrizore, përmes të cilit ndodh kontrolli i centralizuar i muskujve të trupit.

Vitamina B12 dhe metabolizmi

Vitamina B12 kërkohet për të qarkulluar proteinat në të gjithë trupin që janë thelbësore për rritjen dhe riparimin e qelizave. Shumë nga përbërësit kryesorë të proteinave, të quajtura aminoacide, bëhen të papërdorshme në mungesë të B12. Vitamina B12 ndikon në lëvizjen e karbohidrateve dhe yndyrave në trup.

Në kombinim me acidin folik (vitaminë B9) dhe piridoksinë (vitaminë B6), vitamina B12 normalizon metabolizmin e metioninës dhe kolinës, duke pasur kështu një efekt të dobishëm në mëlçi, duke parandaluar degjenerimin e saj yndyror. Kjo për faktin se kolina dhe aminoacidet esenciale metionina është një substancë lipotropike shumë e fortë. Substancat lipotropike janë faktorë shumë të rëndësishëm që kontribuojnë në normalizimin e metabolizmit të lipideve dhe kolesterolit në trup, duke stimuluar mobilizimin e yndyrës nga mëlçia dhe oksidimin e saj, gjë që çon në një ulje të ashpërsisë së infiltrimit yndyror të mëlçisë.

Gjithashtu, sipas të dhënave më të fundit, mungesa e vitaminës B12 çon në mungesë të karnitinës, të ashtuquajturës kuazi-vitaminë (vitamina B ose B11) - një substancë që është kofaktor në proceset metabolike që ruajnë aktivitetin e CoA. Karnitina nxit depërtimin përmes membranave mitokondriale dhe prishjen e zinxhirit të gjatë Acidet yndyrore(palmitik, etj.) me formimin e acetil-CoA, mobilizon yndyrën nga depot e yndyrës. Me fjalë të tjera, karnitina është e përfshirë në transportin e molekulave të yndyrës nga gjaku në mitokondri - "stacionet e energjisë" të qelizave, ku yndyra oksidohet dhe siguron energji për të gjithë trupin. Pa karnitinë, përmbajtja e produkteve të prishjes në gjak rritet, pasi yndyra mbetet e papërpunuar. Gjithashtu, kjo substancë ka një efekt neurotrofik, frenon apoptozën (procesin e vdekjes së programuar të qelizave), kufizon zonën e prekur dhe rikthen strukturën. ind nervor, normalizon metabolizmin e proteinave dhe yndyrave, përfshirë. rritja e metabolizmit bazal në tirotoksikozën, rikthen rezervën alkaline të gjakut, nxit konsumin ekonomik të glikogjenit dhe rrit rezervat e tij në mëlçi dhe muskuj.

Marrja ditore e vitaminës B12

Nevojat fiziologjike për vitaminë B12 sipas rekomandimeve metodologjike MP 2.3.1 mbi normat e nevojave fiziologjike për energji dhe lëndë ushqyese për grupe të ndryshme të popullsisë të Federatës Ruse:

E sipërme niveli i lejuar jo i instaluar.
Kërkesat fiziologjike për të rriturit – 3 mcg/ditë

Anemia e mungesës së folatit B-12 shoqërohet me dëmtim të sintezës së ARN-së dhe ADN-së. Më parë, kjo anemi quhej me emrin e autorëve që e përshkruan atë - Addison në 1849 dhe Birmer në 1872. Para zbulimit të terapisë së mëlçisë, kjo sëmundje ishte fatale, e cila lidhet me termin e vjetër "anemi pernicioze", që do të thotë anemi fatale ose shkatërruese. Në fund të shekullit të kaluar, u shfaqën punime mbi përdorimin e mëlçisë së papërpunuar bagëti në praktikën klinike.

Pasuese studime eksperimentale William Castle, një fiziolog i shquar amerikan, zbuloi lidhjen midis stomakut dhe aktivitetit hematopoietik të mëlçisë. Një seri eksperimentesh me ushqimin e kombinuar dhe të veçantë të pacientëve me anemi pernicioze me mish viçi dhe lëng stomaku i lejuan Castle të bënte një sërë pikash.

U zbulua prania e dy përbërësve të substancës hematopoietike: e jashtme, e përmbajtur në mishin e viçit dhe e brendshme, e gjetur në lëngun e stomakut. Si rezultat i ndërveprimit të dy faktorëve: të jashtëm ose ekzogjen dhe të brendshëm ose endogjen, formohet hemopoetina, e cila depozitohet në mëlçi dhe rregullon proceset e maturimit fiziologjik të elementeve të palcës kockore, në radhë të parë të eritroblasteve.

Faktori i jashtëm i Castle është cianokobalamina (vitamina B-12). Vendi i prodhimit të faktorit të brendshëm Castle - një glikoproteinë - është qelizat parietale të gjëndrave fundore - gastromukoproteina. Funksioni kryesor faktor i brendshëm është formimi me vitaminën B-12 i një kompleksi të brishtë agregat - proteina cianokobalaminë, e cila lidhet me receptorët specifikë në pjesët e poshtme dhe të mesme të ileumit, të cilat

Promovon përthithjen e vitaminës në zorrën e hollë, më pas vitamina B-12 kombinohet me cianokobalaminën, e cila rregullon formimin e hematopoietinës në mëlçi, e cila nga ana tjetër nxit kalimin e acidit folik në formën e reduktuar fiziologjikisht aktive, e cila është e përfshirë në

Në metabolizmin e qelizave hematopoietike, duke ndikuar në formimin e ADN-së. Rezervat e trupit të B-12 janë aq të mëdha sa që nevojiten 3-6 vjet që të zhvillohet mungesa e B-12 nëse përthithja e tij është e dëmtuar. Rezervat e acidit folik konsumohen brenda 4 muajve.

Mungesa ekzogjene e vitaminës B-12 dhe acidit folik mund të jetë e një natyre ushqyese ose ushqyese, për shembull, kur ushqehen fëmijët me qumësht dhie ose qumësht pluhur. Mund të ketë anemi nga rrezatimi, e induktuar nga ilaçet (fenobarbital), dhe gjithashtu për shkak të ndërprerjes së metabolizmit të folatit ndërqelizor te pacientët që marrin ilaçe citostatike dhe anti-tuberkulozi, si dhe te njerëzit që pinë alkool.

Mungesa endogjene e vitaminës B-12 ndodh për shkak të asimilimit të dëmtuar vitaminë ushqimore B-12 për shkak të humbjes së sekretimit të mukoproteinës gastrike. Kjo mund të jetë anemi e vërtetë Addison-Biermer, anemi simptomatike e tipit pernicious në kancer, sifilis, limfogranulomatozë ose polipozë gastrike. Asimilimi i dëmtuar i vitaminës në zorrë ndodh me anemi helmintike (diphyllobothriasis), sprue dhe pas rezeksionit të zorrëve të vogla. Konsumi i shtuar i vitaminës vërehet gjatë shtatzënisë dhe cirrozës së mëlçisë. Takohen shkaqet trashëgimore sekretim i pamjaftueshëm i faktorit të brendshëm. Disa pacientë kanë antitrupa ndaj qelizave parietale të stomakut dhe faktor i brendshëm.

Kuadri klinike i sëmundjes përbëhet nga një treshe simptomash: shqetësime nga sistemi hematopoietik, traktit tretës dhe sistemit nervor. Pacientët lodhen shpejt, ankohen për marramendje, tringëllimë në veshët, "njolla fluturuese" në sy, një ndjenjë lëkundjeje të këmbëve, gulçim, rrahje të shpejtë dhe përgjumje. Më pas shtohen simptomat dispeptike

Simptomat përfshijnë anoreksi dhe diarre. Ka një ndjesi djegieje në gjuhë, parestezi - një ndjenjë zvarritjeje, mpirje në pjesët distale të gjymtyrëve, dhimbje radikulare.

Shfaqja e pacientëve gjatë një përkeqësimi karakterizohet nga zbehje e rëndë e lëkurës me një nuancë të verdhë limoni. Sklera është subikterike. Ndonjëherë ka pigmentim në fytyrë. Pacientët zakonisht nuk janë të rraskapitur. Skuqjet hemorragjike, si rregull, nuk ndodhin. Një lezion tipik i gjuhës është glositi i Genterit. Njollat e kuqe të ndezura shfaqen në gjuhë

Zonat e inflamacionit që janë shumë të ndjeshme ndaj ushqimit dhe marrjes së ilaçeve, duke i shkaktuar pacientit një ndjenjë dhimbjeje dhe djegieje. Kur inflamacioni mbulon të gjithë gjuhën, ajo bëhet "e përvëluar". Më pas, fenomenet inflamatore ulen dhe papilat e gjuhës atrofinë. Gjuha bëhet

E lëmuar dhe me shkëlqim ("gjuhë e llakuar").

Gastroskopia zbulon atrofi të grumbulluar, më rrallë, totale të mukozës gastrike. Një simptomë karakteristikeështë prania e të ashtuquajturave pllaka perlash – zona të atrofisë së mukozës.

Analiza e përmbajtjes së stomakut zakonisht zbulon akilinë dhe përmbajtje të shtuar mukusit. Që nga prezantimi në praktika klinike rastet e testeve të histaminës anemi e demshme me acid klorhidrik të lirë të ruajtur në lëngun e stomakut, domethënë mungesa e aklorhidrisë, filloi të shfaqet më shpesh. Mëlçia është kryesisht e zmadhuar dhe

I ndjeshëm ndaj palpimit. Si rregull, poli i poshtëm i shpretkës palpohet 2-3 cm nga poshtë skajit të harkut brinjor. Baza patomorfologjike e sindromës nervore është degjenerimi dhe skleroza e shtyllave të pasme dhe anësore të palcës kurrizore, ose e ashtuquajtura mieloza funikulare me paraparezë tipike spastike.

Veçanërisht të habitshme janë ndryshimet në gjak, të cilat çojnë në zhvillimin e anemisë së rëndë. Sado që të ulet hemoglobina, numri i rruazave të kuqe të gjakut zvogëlohet edhe më pak, pra indeksi i ngjyrave gjithmonë e kalon një, domethënë simptoma kryesore hematologjike është anemia hiperkromike e natyrës megaloblastike. Pjesa më e madhe e qelizave të kuqe të gjakut kanë një diametër prej 9-10 mikron (makrocitet). Ka qeliza të kuqe të gjakut me një diametër prej 12 deri në 15 mikron (megalocite), të cilat janë tepër të ngopura me hemoglobinë. Ndërsa acarimi përparon, megaloblaste shfaqen në gjakun periferik shkallë të ndryshme maturimi i tyre, mund të ketë qeliza të kuqe të gjakut me mbetje të ruajtura të bërthamës në formë trupash Jolly, unaza kabot, qeliza të kuqe të gjakut me shpim bazofile. Ndryshimet në gjakun e bardhë nuk janë më pak karakteristike. Vihet re leukopenia (deri në 1.5 x 10.9/l ose më pak), neutropenia dhe eozinopenia. Midis qelizave të serisë së neutrofileve, përcaktohet një zhvendosje në të djathtë: prania e formave të veçanta gjigante të polisegmentuara që përmbajnë deri në 8-10 segmente bërthamore. Në të njëjtën kohë, mund të ketë një zhvendosje majtas te metamyelocitet dhe mielocitet.

Vihet re trombocitopeni e moderuar.

Pika e pikës së palcës së eshtrave makroskopikisht shfaqet e bollshme dhe e kuqe e ndezur, e cila bie në kontrast me pamjen e zbehtë të gjakut periferik. Disa pacientë nuk kanë forma oksifile - "palca e eshtrave blu". Raporti midis leukociteve dhe eritroblasteve në vend të 3:1, 4:1 bëhet 1:2 dhe madje 1:3, domethënë vërehet një mbizotërim absolut i eritroblasteve. Kuadri i palcës kockore në këto raste krahasohet me hematopoeza embrionale. Në thelb, ky krahasim nuk është plotësisht i saktë, pasi në anemi pernicioze megaloblastet janë të ndryshëm nga ato në embrionet njerëzore. Tipar karakteristik joefektiviteti i eritropoezës megaloblastike është zbërthimi intramedular i megaloblasteve që përmbajnë hemoglobinë, i cili krijon pamjen verdhëza hemolitike, por pa retikulocitozen qe shoqeron ikterin tipik hemolitik.

Në analizat e gjakut zvogëlohet përmbajtja e vitaminës B-12, rritet përmbajtja e bilirubinës së pakonjuguar, e cila jep një reaksion indirekt.

Me emrin anemi B-12-folat-akrestike, pra anemi nga mospërdorimi, nënkuptojmë gjendjen kur palca e eshtrave nuk është në gjendje të përdorë substancat antianemike në gjak, pra vitaminën B-12 dhe acidin folik. Në këtë rast, nuk ka shenja të dëmtimit të traktit tretës, lëngu i stomakut përmban edhe acid klorhidrik dhe pepsinë dhe nuk ka shenja të dëmtimit të sistemit nervor.

Nuk ka verdhëz, mëlçia dhe shpretka nuk janë të zmadhuara. Mëlçitë e njerëzve që vdesin nga anemia akrestike përmbajnë vitaminë B-12 dhe acid folik, por këto vitamina nuk absorbohen nga palca e eshtrave. Aktualisht, kjo gjendje konsiderohet si paraleuçemi.

Por trupi ynë prodhon faktorin e brendshëm Kalaja më vete. Formohet në qeliza të veçanta të mukozës së stomakut, të njëjtat që na sigurojnë acid klorhidrik. Pjesa e saj proteinike luan rolin e një përcjellësi, dhe pjesa mukoide vepron si një mbrojtës nga veprimi tretës i mjedisit agresiv të traktit tretës dhe baktereve të kudogjendura. Ky përbërës kompleks ndihmon në sekretimin e vitaminës B12, kombinohet me të dhe e dërgon atë në zorrën e hollë. Aty gjen qeliza të krijuara posaçërisht dhe së bashku me të përthithet në gjak. Më tej, rruga e kompleksit rezultues të faktorëve të brendshëm dhe të jashtëm të Kalasë qëndron në mëlçi. Aty ruhet dhe përdoret sipas nevojës.

Sistemi nervor nuk mund të bëjë pa vitaminën B12, por është veçanërisht i nevojshëm për riprodhimin e qelizave të reja të gjakut. Rreziku i mungesës së kësaj substance është një rritje e ngadaltë dhe e padukshme e simptomave.

Shkaqet e mundshme të mungesës së faktorit të brendshëm të Kalasë:

Një defekt gjenetik kongjenital, kur për ndonjë arsye kjo substancë nuk prodhohet mjaftueshëm ose mungon plotësisht
Sëmundjet e stomakut në të cilat puna e qelizave parietale është e bllokuar ose numri i tyre zvogëlohet ndjeshëm (gastriti kronik me atrofi të mukozës ose kanceri i stomakut)
Heqja kirurgjikale e stomakut për arsye të ndryshme
Shpesh patologji shtesë nga sistemi endokrin, sëmundjet autoimune ndërlikohen nga anemia e mungesës së B12

Ndonjëherë prodhohet mjaftueshëm, por sëmundja ende zhvillohet. Pse mund të jetë kjo?

Kalaja ka një faktor të brendshëm, por ai nuk ka asgjë për t'u lidhur - një vegjetarian i rreptë thjesht e privon veten plotësisht nga vitamina B12
Puna e qelizave të zorrëve të vogla, e cila është përgjegjëse për thithjen e kompleksit që rezulton, është ndërprerë.
Mosfunksionim i plotë i përthithjes së zorrëve, i lindur ose i fituar. Kjo çon në divertikula të shumta të zorrëve të vogla, disa (diphyllobothriasis)
Gjendja pas heqjes së zorrëve

Klinika e mungesës së vitaminës B12 dhe faktorit Castle

Nga sistemi nervor Shenjat janë edhe më të trishtueshme, dhe gjithçka fillon shumë pafajshëm dhe nuk e bën të kujdesshëm as pacientin dhe as familjen e tij. Fillimisht, dobësia shfaqet në këmbë, në mënyrë periodike ka një ndjenjë gjilpërash dhe gjilpërash dhe zvogëlohen reflekset, të cilat zakonisht përcaktohen në një takim nga neurologët. Me kalimin e kohës, dobësia e muskujve rritet, funksionimi i organeve të legenit prishet (aktiviteti i sfinkterëve të fshikëzës dhe rektumit, tek meshkujt zhvillohet impotenca). Në disa raste, mund të shfaqen anomalitë mendore, nga neuroza në psikozë të rënda me halucinacione dhe një rënie progresive e inteligjencës.

Diagnoza dhe trajtimi

Për diagnozën e saktë, krahas testit të zakonshëm të gjakut periferik, këshillohet që të kryhet një punksion i sternumit për të kontrolluar qelizat e palcës kockore. Përveç kësaj, duhet patjetër të konsultoheni me një hematolog. Për sigurinë e pacientit dhe për ta bërë mjekun më informues, rekomandohet që të kryhet një ekzaminim i plotë dhe fillimi i trajtimit në spital.

Pasi diagnoza dhe shkaku i mundshëm i saj bëhen të qarta, fillon terapia. Ilaçi kryesor për këtë patologji është vitamina B12 në mënyrë intramuskulare. Doza varet nga ashpërsia dhe ashpërsia e simptomave, shkalla e mungesës së këtij faktori të rëndësishëm. Fillimisht, injeksionet përshkruhen çdo ditë, pastaj çdo ditë tjetër, duke kaluar gradualisht në administrimin e mirëmbajtjes së barit një herë në javë.

Video e dobishme me temën - "Vitamina B12 - me çfarë e hani atë"

Tregojuni miqve tuaj! Ndani këtë artikull me miqtë tuaj në rrjetin tuaj të preferuar social duke përdorur butonat social. Faleminderit!

Telegrami

Lexoni së bashku me këtë artikull:

Pamja klinike e inflamacionit të stomakut dhe si të kurohet...

Metoda e përcaktimit Analizë imunosorbente e lidhur.

Materiali në studim Serum gjaku

Ofrohet një vizitë në shtëpi

Faktori i brendshëm (faktori Castle) është një glikoproteinë 72 kDa që formohet në mukozën e stomakut dhe sekretohet në lumenin e stomakut, ku shërben për të lidhur, transportuar dhe lehtësuar përthithjen e mëvonshme të vitaminës B12 (kobalaminë) në zorrë. Autoantitrupat ndaj faktorit të brendshëm prishin si lidhjen e tij me vitaminën B12 ashtu edhe përthithjen e kompleksit që rezulton në zorrën e hollë. Studimi i antitrupave ndaj faktorit të brendshëm është një test më specifik në krahasim me studimin e antitrupave ndaj qelizave parietale të stomakut () në diagnostikimin e anemisë pernicioze dhe mungesës së vitaminës B12, megjithatë, këto antitrupa gjenden vetëm në 60% të pacientëve me gastrit autoimun. .

Gastriti autoimun (tipi A) është një nga sëmundjet autoimune më të zakonshme të traktit gastrointestinal. Gjatë kësaj sëmundjeje shkatërrohen qelizat zimogjene dhe parietale (të brendshme) të stomakut, gjë që çon në gastrit fundor hipoacid. Gastriti autoimun mund të gjendet i shoqëruar me lloje të tjera patologji autoimune, duke përfshirë edhe patologjinë autoimune shoqëruese gjëndër tiroide në një të tretën e pacientëve, por mund të ndodhë edhe në mënyrë të pavarur. Për shkak të lidhjes së shpeshtë të gastritit autoimun me sëmundje të tjera autoimune, këshillohet kryerja e ekzaminimeve përkatëse të pacientëve të tillë (pacientët me tiropati autoimune, diabeti mellitus, sklerozë të shumëfishtë, miastenia gravis, artrit rheumatoid, sindroma Sjogren, vitiligo dhe alopecia). Gastriti autoimun ndodh në mënyrë subklinike dhe rrallëherë është një arsye që pacientët të shkojnë te mjeku. Manifestimet e mungesës së vitaminës B12 të shoqëruara me gastrit autoimun përfshijnë aneminë, polineuritin, mielozën funikulare, ataksinë, humbjen e muskujve dhe uljen e reflekseve.

Anemia makrocitike në gastritin autoimun shkaktohet nga mungesa e eritropoezës për shkak të mungesës së vitaminës B12. Ajo zhvillohet brenda disa viteve pas zhvillimit të gastritit autoimun, pasi normalisht mëlçia e njeriut ka një furnizim të konsiderueshëm të kësaj vitamine. Anemia e mungesës së B12 manifestohet nga një rritje në madhësinë mesatare të eritrociteve, një rritje në përmbajtjen mesatare të hemoglobinës në eritrocite (rritje e indeksit të ngjyrës), ndryshime karakteristike në neutrofile, një numër i ulët i papërshtatshëm i retikulociteve, trombocitopeni dhe leukopeni dhe transformim megaloblazik. në palcën e eshtrave vihet re. Për të diagnostikuar aneminë makrocitike (pernicioze), është e rëndësishme të ekzaminohet përqendrimi i vitaminës B12 (nr. 117).

Një faktor i brendshëm si mungesa e proteinave komplekse në stomak shpesh çon në mungesë të hekurit dhe vitaminës B12 në trup dhe shkakton anemi. Anemia prek fëmijët dhe të moshuarit. Patologjia trajtohet në një mjedis spitalor. Parandalimi i recidivave kërkon normalizimin e të ushqyerit, shtimin e produkteve shtazore në dietë, si dhe përshkrimin e administrimit parenteral të cianokobalaminës.

Çfarë e shkakton aneminë?

Çfarë është mungesa e faktorit Castle?

Me mungesë të vitaminës B12 dhe hekurit, shfaqet anemia, e cila shpesh diagnostikohet tek fëmijët në periudha e hershme zhvillimi, gratë shtatzëna, si dhe te njerëzit e moshuar. Patologjia shfaqet nëse substancat e nevojshme nuk absorbohen apo përpunohen. Faktori Kalaja është një proteinë komplekse që konverton vitaminat. Nëse nuk ka enzima të mjaftueshme në trup, atëherë zhvillohet anemia e mungesës me komplikime të rënda neurologjike.

Shkaqet

Mjekët dallojnë 2 lloje të faktorëve të Kalasë: të jashtëm, i cili hyn në trup me ushqimin e kafshëve dhe të brendshëm, të formuar në mukozën e stomakut nga qelizat përgjegjëse për sintezën. të acidit klorhidrik. Ata prodhojnë vitaminë B12, e cila më pas transportohet në zorra e holle, dhe prej saj me gjak derdhet në mëlçi, ku ruhet dhe shpërndahet nëpër inde. Mungesa e vitaminës e shkaktuar nga arsye të jashtme, kërkon shumë kohë për t'u formuar, ndonjëherë edhe vite, dhe lidhet kryesisht me ushqimin e dobët. Ka gjithashtu arsye të brendshme të shoqëruara me patologji të ndryshme. Mungesa e faktorit të kalasë shkaktohet nga:

Faktorët e kështjellës ose substancat antianemike janë emërtuar sipas hematologut amerikan Castle.

Si të njohim?

Simptomat shfaqen të njëjta në të gjithë pacientët dhe ndahen në 3 grupe të mëdha: neurologjike, anemike dhe dispeptike. Pacienti humbet peshë, vërehen ndryshime në karakterin e jashtëqitjes. Pacienti është i prirur për të fikët dhe ngërçe të uritur, lodhet shpejt dhe ka joadekuate preferencat e shijes, vihen re aritmi kardiake, njolla në sy, nauze dhe të vjella të pamotivuara, nervozizëm dhe apati. Një tipar karakteristik është ngjyra e vazhdueshme e kuqërremtë e gjuhës.

Procedurat diagnostike

Për të vendosur një diagnozë, duhet të bëni një ekzaminim të plotë.

Kjo patologji trajtohet nga një hematolog. Është e pamundur të njihen çrregullimet duke intervistuar pacientin dhe duke studiuar anamnezën. I emëruar kërkime laboratorike, duke përfshirë një test biokimik ose të plotë të gjakut dhe punksion të palcës kockore. Nëse ka komplikime, bëhen konsulta shtesë me mjekë të profilit përkatës, të cilët nga ana e tyre mund të ndërmarrin masa shtesë për të marrë të plotë foto diagnostikuese sëmundjet.

Terapia dhe parandalimi

Trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit kryhet në një mjedis spitalor, i cili lejon monitorimin e gjendjes së pacientit duke monitoruar nivelin e faktorit Castle dhe formimin e tij. Ilaçi kryesor për terapi është një zgjidhje e vitaminës B12, e cila administrohet në mënyrë intramuskulare, së pari në doza të mëdha, pastaj zvogëlohet gradualisht. Përveç efekteve të drogës, e rëndësishme kanë një dietë ushqyese, shëtitje në ajër, terapi ushtrimore. Parandalimi i patologjisë zbret në sigurimin e marrjes së sasi të mjaftueshme cianokobalamina nga produktet shtazore, ndër të cilat më të dobishmet janë vezët, arrat, ushqimet e detit dhe mëlçia. Dietë të ekuilibruar do të normalizojë gjendjen e pacientit dhe do të eliminojë rikthimin.