Manifestimi i dështimit akut të zemrës. Thelbi i patologjisë, llojet e saj

06.04.2019

Insuficienca akute e zemrës është një sindromë e gjendjes akute në zhvillim, e cila karakterizohet nga shfaqja e shpejtë e shenjave klinike si pasojë e zvogëlimit të aktivitetit kontraktues të zemrës, që rezulton në çrregullime hemodinamike dhe ndryshime në qarkullimin pulmonar. Dështimi akut i zemrës është mosfunksionim kardiak në formën e uljes së prodhimit kardiak, presionin e lartë të gjakut në qarkullimin pulmonar (qarkullimi pulmonar), hipoperfuzioni i indeve dhe stagnimi periferik.

Kjo sëmundje shprehet me një atak, i cili karakterizohet nga gulçim i papritur me kalimin në mbytje, pra astmë kardiake. Në mungesë të lehtësimit në kohë të sulmit, dështimi akut i zemrës zhvillohet në një gjendje më serioze, siç është edema pulmonare. Përveç kësaj, kjo sindromë ka edhe një emër të dytë - dështim akut i ventrikulit të majtë (ALF) dhe shpjegohet me faktin se në këtë gjendje kontraktueshmëria e LV zvogëlohet ndjeshëm.

Si rregull, kjo sindromë i referohet një patologjie që zhvillohet si rezultat i dekompensimit të dështimit të zemrës. kronike(CHF), por mund të zhvillohet pa sëmundje të mëparshme të zemrës.

Dështimi akut i zemrës konsiderohet si një nga më të zakonshmet kërcënuese për jetën kushte kërcënuese të cilët kërkojnë ndërhyrje urgjente mjekësore.

Shkaqet e dështimit akut të zemrës

Me këtë formë të patologjisë, kontraktueshmëria e miokardit zvogëlohet ndjeshëm, gjë që bëhet pasojë e mbingarkesës së muskujve të zemrës, një rënie në masën e tij funksionuese dhe aftësisë për të kryer funksionin kontraktues të miociteve, ose si rezultat i uljes së përputhshmërisë së muret e zemrës.

Kështu, shkaqet e zhvillimit të dështimit akut të zemrës janë çrregullime të ndryshme puna e muskujve të zemrës me veti sistolike ose diastolike në sfondin e një sulmi në zemër; proceset patologjike inflamatore dhe distrofike në miokard; anomali takiaritmike dhe bradiaritmike.

Gjithashtu, dështimi akut i zemrës formohet si rezultat i një mbingarkese të papritur të muskujve të zemrës pas rezistencë e shtuar në rrugët e rrjedhjes së gjakut, për shembull, me hipertension, defekte të aortës,. Përveç kësaj, kjo gjendje karakteristike shfaqet gjatë pas infarktit, kushte të rënda miokarditi i gjerë si pasojë e këputjes së septumit ndërmjet ventrikujve, funksionit të pamjaftueshëm të valvulave triscupidal ose mitrale.

Dështimi akut i zemrës mund të ndodhë me rritje të stresit fizik ose psiko-emocional, rritje të qarkullimit të gjakut, kur pacienti shtrihet në sfondin e miokardit të dekompensuar me një diagnozë të dështimit kronik kongjestiv të zemrës.

Shkaqet jo kardiake që kontribuojnë në formimin e kësaj anomalie përfshijnë lloje të ndryshme infeksionesh, forma akute të çrregullimeve në tru, ndërhyrjet kirurgjikale plani i gjerë, dështimi i veshkave, mbidoza e drogës dhe abuzimi me alkoolin.

Simptomat e dështimit akut të zemrës

Shenjat kryesore klinike të insuficiencës akute të zemrës janë: vështirësi në frymëmarrje në formën e gulçimit, rritje të ritmit të zemrës, zgjerim të kufijve të zemrës si pasojë e hipertrofisë së muskulit të zemrës dhe zmadhimit të zgavrave kardiake, hepatomegalia, veçanërisht në pjesën e majtë. edemë e lokalizuar në periferi dhe rritje e CVP (presioni venoz qendror). Bazuar në të dhënat e një studimi ekokardiografik, zbulohet një fraksion i reduktuar i ejeksionit dhe një studim radiografik zbulon fenomenin e proceseve kongjestive në mushkëri.

Dështimi akut i zemrës karakterizohet nga një formë e ventrikulit të majtë dhe një formë e barkushes së djathtë.

Simptomat e saj karakterizohen sulm tipik astma lloji kardiak ne stadin intersticial te semundjes dhe edema pulmonare ne stadin alveolar te ALV. Si rregull, formimi i astmës kardiake ndodh gjatë natës, kur pacienti është duke fjetur. Në këtë moment ai përjeton një mungesë akute ajri, frikë nga vdekja dhe zgjohet. Përveç kësaj, shfaqet një lloj kollë e bezdisshme. Shenjat e gulçimit të rëndë, që e vështirëson frymëmarrjen, e detyrojnë pacientin të marrë një pozicion vertikal ose të qëndrojë në këmbë. dritare e hapur për të marrë frymë me ajër të pastër. Në të njëjtën kohë, sytë e pacientit tregojnë ankth dhe vuajtje. Në fillim të sulmit, lëkura bëhet e zbehtë, duke u kthyer në një hije me ngjyrë blu, dhe më pas pacienti fillon të djersitet shumë. Përveç kësaj, ju mund të vëzhgoni ënjtjen e venave në qafë, frymëmarrja bëhet më e shpeshtë. Shfaqja e një kolle të thatë shoqërohet me pështymë, dhe ndonjëherë edhe të përzier me gjak. Me procese progresive në ICC, pështyma ndahet në formën e shkumës së lëngshme me gjak ose lëng që ka një nuancë rozë. Dhe kjo është tashmë tipar karakteristik me zhvillimin e edemës pulmonare.

Në momentin e ekzaminimit të sistemit të frymëmarrjes, vërehet gulçim me një shpejtësi prej dyzet ose gjashtëdhjetë frymëmarrje në minutë. Në kulmin e sulmit, kur frymëmarrja vezikulare dobësohet, dëgjohet fishkëllima e një karakteristike të lagësht me flluska të imta në mushkëritë e poshtme. Në disa raste, mund të ndodhë pa frymëmarrje të lagësht. Në një kategori tjetër pacientësh dëgjohet fishkëllima e thatë e etiologjisë së fishkëllimës. Kjo vihet re kryesisht gjatë sulmeve të saj dhe shpjegohet me faktin se në këtë moment zhvillohet një spazmë në bronke, e cila provokohet nga çrregullime të qarkullimit të gjakut në enët e mushkërive.

Ndryshimet më karakteristike në dështimin akut të zemrës vërehen në organet e qarkullimit të gjakut. Këtu shfaqen simptoma të aritmisë së shpeshtë të pulsit me tinguj të mbytur të zemrës. Në fillim të sulmit, presioni i gjakut mund të rritet pak, por më vonë ulet. Por ndonjëherë presioni fiksohet menjëherë në nivele më të ulëta. Gjatë një ataku me shenja të vështirësisë së rëndë në frymëmarrje në formën e gulçimit, si dhe kollë me prodhim sputum dhe një sasi të konsiderueshme të frymëmarrjes pulmonare, gjatë auskultimit vihet re se është e vështirë të dëgjohen tingujt e shurdhër të zemrës. Në këtë rast, treguesit më të saktë të funksionit të zemrës mund të merren duke përdorur pulsin dhe presionin e gjakut.

Sulmet e mbytjes, me ashpërsinë dhe prognozën e tyre, kanë një larmi të madhe. Në disa momente, insuficienca akute e zemrës mund të fillojë papritur dhe në të tjerat, fillimisht rritet gulçimi, më pas shfaqen palpitacione dhe më pas shëndeti i përgjithshëm përkeqësohet.

Ndonjëherë sulmet e dështimit akut të zemrës karakterizohen nga një kohëzgjatje prej disa minutash dhe mund të përfundojnë vetë pa ndërhyrje mjekësore. Por, si rregull, ato zvarriten për më shumë kohe e gjate. Në momente të tilla, ndihmë e parakohshme punëtor mjekësor mund të shkaktojë vdekjen si pasojë e edemës pulmonare, kolapsit ose depresionit të papritur të qendrës së frymëmarrjes.

Dështimi akut i zemrës tek fëmijët

Kjo sëmundje është një patologji multifaktoriale, e cila karakterizohet nga përçarje e zemrës së natyrës parësore me një sërë anomalish hemodinamike, përshtatje hormonale dhe nervore që lidhen me drejtimin e mbajtjes së qarkullimit të gjakut, që korrespondon me nevojat e organizmit. Fëmijët me insuficiencë akute të zemrës karakterizohen nga një prognozë jashtëzakonisht serioze e sëmundjes me një rezultat të mundshëm fatal nëse nuk ofrohet kujdes mjekësor i kualifikuar në kohën e duhur.

Tek fëmijët, insuficienca akute e zemrës klasifikohet në ventrikulare të majtë (LVF), ventrikulare të djathta (RVF), aritmogjene dhe totale. Përveç kësaj, ajo vjen në forma sistolike, diastolike dhe të kombinuara.

Dështimi akut sistolik i zemrës karakterizohet nga zhvillimi si rezultat i dëmtimit të muskulit të zemrës ose mbingarkesës së tij, i cili shkaktohet nga presioni i shtuar, për shembull, me stenozë të aortës, ose një rritje në vëllimin e zemrës për shkak të një defekti septal midis ventrikujve. Kjo sindromë e formës diastolike karakterizohet nga një shkelje e proceseve të relaksimit në diastole, për shembull, me kardiomiopati obstruktive; zvogëlimi i madhësisë së zgavrave të zemrës ose shkurtimi i ndjeshëm i diastolës në formën takisistolike të disritmive.

Ndër arsyet që kontribuojnë në zhvillimin e një sëmundjeje të tillë tek fëmijët si dështimi akut i zemrës, ka ndryshime të ndryshme në mushkëri dhe bronke të një natyre akute (pneumotoraks, dëmtim akut i mushkërive, pneumoni, atelektazë), për të cilat mekanizmi karakteristik për zhvillimi i patologjisë është hipertensioni pulmonar dhe hipoksia si pasojë e shuntimit. Përveç kësaj, toksikozat endogjene dhe ekzogjene, sëmundje djegieje, edhe sepsis qëndron në themel të formimit të kësaj patologjie të fëmijërisë. Këto janë pikërisht ato gjendje të trupit në të cilat transporti i glukozës dhe oksigjenit nuk mund të mbulojë nevojat në rritje të indeve dhe organeve.

Tek fëmijët, dështimi akut i zemrës ka tre faza të sëmundjes. Shkalla e parë e sindromës patologjike karakterizohet nga takikardi dhe gulçim, e cila manifestohet qartë tek fëmija në. gjendje e qetë. E rëndësishme tregues klinikështë marrëdhënia e ndryshuar midis ritmit të zemrës dhe frymëmarrjes. Për më tepër, ky raport i pulsit ndaj frymëmarrjes tek fëmijët nën vitin e parë të jetës do të jetë mbi tre, dhe tek fëmijët pas një viti të jetës - pothuajse pesë. Për më tepër, vërehen tinguj të zemrës me etiologji të shurdhër, dhe kufiri i mërzitjes kardiake zgjerohet.

Në shkallën e dytë të dështimit akut të zemrës, një tregues i rëndësishëm i sëmundjes tek fëmijët konsiderohet të jetë hipervolemia kompensuese, e cila mund të ndodhë në dy gjendje. Në rastin e parë, fëmija ka një dekompensim mbizotërues të një qarkullimi ose vërehet një dështim total i këtij qarkullimi. Në rast të dështimit akut të zemrës të shkallës së dytë (A), në sfondin e mbizotërimit të kongjestionit në BCC, fëmija i sëmurë përjeton një rritje të madhësisë së mëlçisë dhe shfaqet edemë periorbitale. Por shenjat e rritjes së presionit venoz qendror të shkaktuar nga dekompensimi zhvillohen me shpejtësi gjatë një periudhe prej disa minutash ose orësh.

Në rastin e një rritje graduale të sëmundjes gjatë dy ditëve, presioni venoz qendror mund të jetë normal me zgjerim progresiv të mëlçisë. Në këtë rast, ai luan një rol tampon. Dëgjohen gjithashtu tonet e mbytura të zemrës me zgjerim të mundshëm të kufijve. Kur gjaku ngec në ICC, përveç takikardisë, intensifikohen proceset, të cilat zvogëlohen pas përdorimit të terapisë me oksigjen. Fëmija ka fishkëllimë të shpërndarë, me flluska të imta dhe është gjithashtu e mundur të zbulohet një tingull i dytë në arterie pulmonare. Në dështimin akut të zemrës të shkallës së dytë (B), të gjitha simptomat e mëparshme shoqërohen me edemë periferike, oliguria me edemë të mundshme pulmonare.

Shkalla e tretë tek fëmijët karakterizohet nga një formë hiposistolike, në të cilën hipotensioni zhvillohet në sfondin e mbingarkesës klinike të ICB. Sindroma e shokut hemodinamik karakterizohet nga dështimi akut i qarkullimit të gjakut si pasojë e rënies së presionit arterial dhe venoz.

Praktika e IT ( terapi intensive) V fëmijërinë identifikon insuficiencën akute të zemrës, e cila karakterizohet nga defekte të ndryshme të zemrës, helmime substancave toksike, dhe gjithashtu mund të zhvillohet si pasojë e mungesës së energjisë dhe hipoksisë. Në zhvillimin e tij shoqërohet edhe me ndryshime të thella në vetë zemrën, e cila manifestohet me lëvizje sistolike në formën e "përdredhjes" dhe lëvizjes diastolike në formën e "zhvillimit". Kështu, mosfunksionimi i sistolës dhe diastolës manifestohet në një ulje të prodhimit kardiak me funksion normal ose të reduktuar të LV.

Tek fëmijët, kjo patologji zhvillohet në dy faza. Në fazën e parë, diastola shkurtohet në kohë pa një rënie të dekompensuar të daljes në zemër, megjithëse simptomat e proceseve të stagnimit në BCC janë tashmë të pranishme. Në fazën e dytë, diastola zvogëlohet në mënyrë të dekompensuar dhe kjo bëhet shkaku i hiposistolës, i shoqëruar me hipotension, edemë pulmonare dhe koma.

Kujdesi urgjent për dështimin akut të zemrës

Masat kryesore për të ofruar kujdes urgjent për një pacient me sindromën e dështimit akut të zemrës përfshijnë: ndihma e parë dhe mjekësore, para shtrimit në spital të viktimës.

Në rastin e parë të një sëmundjeje me një sulm të astmës kardiake, së pari, është e nevojshme të zvogëlohet rritja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes; së dyti, zvogëloni stagnimin e gjakut në ICC; së treti, rrisin funksionin kontraktues të muskulit kardiak LV. Për ta bërë këtë, pacienti mbahet në qetësi dhe vendoset në një pozicion me këmbët ulur ose gjysmë i ulur në shtrat, nëse nuk ka gjendje kollaptoide. Më pas aplikohen tourniques në zonën e ekstremiteteve të poshtme në mënyrë që të shmanget ndërprerja e rrjedhës së gjakut arterial. Me një presion të gjakut sistole prej 90 mm Hg. Art. Jepini pacientit Nitroglicerinë nën gjuhë çdo tre minuta, deri në katër tableta, nëse ilaçi tolerohet mirë. Gjithashtu, nëse është e mundur, mund t'i ulni këmbët në legen me ujë i nxehtë dhe siguroni ajër të pastër, duke e çliruar pacientin nga veshjet shtrënguese.

Faza paraspitalore ose kujdesi urgjent në një ambulancë përbëhet nga neuroleptanalgjezia. Për të reduktuar mbingacmueshmërinë e frymëmarrjes, Omnopon, Morfinë ose Promedol me Atropinë administrohen në mënyrë subkutane për të zvogëluar efektin vagotropik të barnave narkotike. Më pas, terapia me oksigjen administrohet duke përdorur një kateter nazal. Nëse ka shkumë intensive, përdorni oksigjen, i cili laget me alkool ose deshfumues. Është e nevojshme të thithni avujt e alkoolit për tridhjetë ose dyzet minuta, dhe më pas të lejoni që oksigjeni të thithet për rreth pesëmbëdhjetë minuta dhe të përsërisni përsëri thithjen e përzierjes oksigjen-alkool.

Hapi i fundit është dhënia e diuretikëve në formën e tretësirës Lasix 1% deri në tetë mililitra me administrim intravenoz bolus.
Kur presioni i gjakut është normal ose i ngritur, Nitroglicerina injektohet në mënyrë intravenoze në solucion fiziologjik, 25 pika në minutë, për të ulur presionin fillestar të gjakut me njëzet për qind. Nëse presioni nuk stabilizohet, atëherë ilaçet antihipertensive si Na Nitroprusside përshkruhen në mënyrë intravenoze derisa presioni i gjakut të ulet në 90/60 mm Hg. Art., por jo më i ulët. Si rregull, ky ilaç administrohet shkurtimisht, i mbrojtur nga drita, në mënyrë që të mos formohet cianidi.

Për presionin e ulët të gjakut, administrohen Dopamine, Mezaton, Cordiamine. Nëse presioni i gjakut nuk arrin 80 mm Hg, atëherë administrohet norepinefrinë. Pasi presioni i gjakut është rregulluar dhe proceset kongjestive janë ende disi të theksuara, shtohet administrimi paralel intravenoz i Nitroglicerinës.

Trajtimi i dështimit akut të zemrës

Për çdo lloj dështimi akut të zemrës me aritmi, bëhen përpjekje për të rivendosur ritmin normal.

Për trajtimin e ALVF kongjestive, përdoret korrigjimi i kushteve që shkaktuan zhvillimin e tij. Vetë-mjekimi ky kusht nuk kërkon. Në këtë rast, Nitroglicerina deri në një miligram përshkruhet në mënyrë sublinguale dhe pacienti vendoset në një pozicion të ngritur. Në rast të stagnimit karakteristik të gjakut, pjesa e sipërme e trupit në rast të edemës pulmonare kërkohet një pozicion ulur, ndërsa këmbët duhet të ulen poshtë. Megjithatë, këto veprime janë të papranueshme nëse presioni i gjakut është i lartë.

Një nga efektivët agjentët farmakologjikë në insuficiencën akute të zemrës konsiderohet Furosemide, e cila pas administrim intravenoz shkakton hemodinamikën e shkarkimit të miokardit pas pesëmbëdhjetë minutash, e cila rritet më tej për shkak të efektit zhvillimor të ilaçit. Në forma të rënda Për edemën pulmonare, Furosemide përshkruhet deri në 200 mg.

Në proceset e shprehura takipnea dhe agjitacioni psikomotor në dështimin akut të zemrës, përshkruhen analgjezikë narkotikë. Për shembull, Morfina rregullon vazodilatimin venoz, zvogëlon ngarkesën në muskulin e zemrës, zvogëlon punën e muskujve të frymëmarrjes dhe shtyp qendrën e frymëmarrjes. Kështu, ngarkesa në zemër zvogëlohet, agjitacioni psikomotor dhe aktiviteti simpatoadrenal zvogëlohen. Kundërindikimet për një trajtim të tillë janë edema cerebrale, helmimi me ilaçe që pengojnë frymëmarrjen.

Për të trajtuar format e rënda të kongjestionit në ICC, nëse nuk ka hipertension arterial, intravenoz administrimi i pikave Dinitrati izosorbid ose nitroglicerina me monitorim të detyrueshëm të rrahjeve të zemrës dhe presionit të gjakut.

Në rast të ALV në kombinim ose ulje të presionit të gjakut pas joefektivitetit të trajtimit të mëparshëm, përshkruhet administrimi i agjentëve inotropikë jo-glikozidë. Në këtë rast, Dobutamina, Dopamina, Noradrenalina, dhe ndoshta në kombinim, përdoren në mënyrë intravenoze.

Për të luftuar formimin e shkumës gjatë edemës pulmonare, përdoren agjentë kundër shkumës që shkatërrojnë këtë shkumë. Në këtë rast, përdoret avulli i alkoolit, përmes të cilit kalon oksigjeni dhe më pas i jepet pacientit me insuficiencë akute të zemrës duke përdorur maska ose kateter përmes hundës.

Në rastet kur simptomat e edemës pulmonare vazhdojnë me hemodinamikë të qëndrueshme, administrohen glukokortikoidet për të ulur përshkueshmërinë. Për të korrigjuar çrregullimet në proceset e mikroqarkullimit, si dhe për edemën e zgjatur, Heparina administrohet në mënyrë intravenoze dhe më pas futet me një shpejtësi deri në 900 IU/orë.

Nëse nuk ka simptoma të kongjestionit në dështimin akut të zemrës, pacienti duhet të jetë në një pozicion horizontal. Sigurohuni që t'i jepni atij analgjezi. Në rastet e bradikardisë, Atropina administrohet menjëherë në mënyrë intravenoze.

Në sfondin e një tabloje të zhvilluar të shokut, trajtimi i dështimit akut të zemrës fillon me përdorimin e zgjeruesve të plazmës nën kontrollin e ritmit të frymëmarrjes, rrahjeve të zemrës, presionit të gjakut dhe auskultimit të detyrueshëm të mushkërive. Pacientët me shok kardiogjen i nënshtrohen shtrimit në spital, nëse është e mundur në departamentin e kardiokirurgjisë.

Dështimi akut i zemrës është shumë sëmundje e rrezikshme, e cila jo vetëm që mund të komplikojë jeta njerëzore, por edhe të çojë në vdekjen e papritur të pacientit. Nëse filloni trajtimin e kësaj sëmundjeje në kohën e duhur, do të jetë e mundur të zbutet paksa ndikimi i saj në jetën e një personi, dhe për këtë është thjesht e nevojshme të identifikoni praninë e kësaj patologjie në kohë dhe t'i jepni saktë ndihmën e parë pacientit. .

Simptomat

Dështimi i zemrës konsiderohet si një mosfunksionim i qarkullimit të gjakut dhe pompimit. Kur zemra e pacientit nuk është në gjendje të përballojë funksionet e saj themelore, qelizat njerëzore nuk marrin mjaftueshëm oksigjen. Kur bëhet fjalë për gjendjen e keqe të enëve të gjakut, kjo mund të tregojë praninë akute përzemërsisht - insuficienca vaskulare.

Shenjat që mund të përdoren për të identifikuar praninë e një sëmundjeje të tillë të pakëndshme varen drejtpërdrejt nga lloji dhe natyra e sëmundjes. Ekspertët bëjnë dallimin midis dështimit akut dhe kronik të zemrës.
Nëse flasim për dështimi akut, atëherë në këtë rast gjendja e pacientit përkeqësohet menjëherë. Është kjo formë e sëmundjes që mund të shkaktojë një përkeqësim të sëmundjeve primare ekzistuese.

Simptomat e dështimit akut të zemrës janë shumë të ndryshme. Kështu, me AHF të ventrikulit të majtë, pacienti mund të përjetojë simptoma të tilla si:

gulçim i rëndë;
prania e frymëmarrjes;
pamjen dhe përzgjedhje aktive shkumë nga zgavra e hundës dhe me gojë;
kollë e shtuar, e cila mund të shfaqet për arsye të panjohura;
disa bllokime në organet e njeriut.

Në formën e ventrikulit të djathtë të AHF, pacienti mund të vërejë shenjat e mëposhtme:

ënjtje e shtuar;
ngjyra e lëkurës së pacientit merr nuancë e verdhë;
mëlçia zmadhohet gjatë zhvillimit të sëmundjes;
gishtat dhe veshët e pacientit fillojnë të bëhen blu;
venat në zonën e qafës fryhen ndjeshëm;
shkëmbimi i gazit gjatë zhvillimit të sëmundjes është i ndërprerë.

Nëse pacienti ka të dy barkushet e prekura, atëherë gjendja e tij mund të përkeqësohet shumë, gjë që mund të shkaktojë vdekje të papritur.

Shkaqet e shfaqjes

Shkaqet e dështimit akut të zemrës janë shumë të ndryshme. Kjo sëmundje është vetëm një sëmundje dytësore. Prandaj, në mënyrë që trajtimi të jetë korrekt dhe efektiv, specialistët thjesht duhet të identifikojnë shkakun rrënjësor të sëmundjes dhe të kuptojnë pse zemra e pacientit nuk mund të kryejë plotësisht funksionet e saj.

Shkaqet kryesore të kësaj sëmundje përfshijnë:

të gjitha llojet e sëmundjeve të sistemit kardio-vaskular person;
pësoi një goditje në tru;
aritmi e zemrës;
të gjitha llojet e sëmundjeve të mushkërive;
emboli pulmonare;
lëndime të ndryshme të trurit që pacienti kishte marrë më parë;
lloje të ndryshme të infeksioneve;
diabeti;
konsumimi i tepërt i alkoolit, domethënë alkoolizmi;
dehje mjaft serioze dhe shumë të dëmshme;
lëndimet që më parë ishin të lidhura drejtpërdrejt me rrymën elektrike;
ndërhyrja e mëparshme kirurgjikale.

Fatkeqësisht, dështimi akut i zemrës ndodh edhe tek fëmijët. Arsyet kryesore për këtë fenomen të pakëndshëm janë patologjitë kongjenitale ose dëmtim toksik në trupin e foshnjës. Nëse fillojnë specialistët trajtim në kohë sëmundje në një fëmijë, atëherë në këtë rast ekziston një shans i madh që funksionet e sistemit kardiovaskular të normalizohen dhe të restaurohen plotësisht dhe jeta e foshnjës të përmirësohet ndjeshëm.

Ndihma e parë

Një nga shkaqet kryesore të vdekjes në një sëmundje të tillë si dështimi akut i zemrës është ndihma e parë e gabuar ose mungesa e plotë e saj derisa të paraqitet një mjek. Shfaqjet e kësaj sëmundjeje janë mjaft të shpejta. Pacienti fillon të zbehet menjëherë para syve tanë dhe vdekja mund ta kapë brenda një ore nga momenti i shfaqjes së simptomave të para. përkeqësim i mprehtë kushtet do të fillojnë të shfaqen.

Veprimet kryesore gjatë dhënies së ndihmës së parë janë:

Para së gjithash, pacienti duhet të jetë i ulur, por në mënyrë të tillë që të jetë rehat dhe rehat në këtë pozicion. Është shumë e rëndësishme të vendosni një jastëk nën kokën e tij dhe të telefononi menjëherë një ambulancë.
Pas kësaj, për të rritur rrjedhën e ajrit të pastër dhe më shumë oksigjen, është e nevojshme të zbërthehet këmisha e pacientit dhe të hapen të gjitha dritaret në dhomë.
Nëse pacienti fillon të përjetojë dhimbje të forta në zemër, atëherë atij duhet t'i jepet nitroglicerinë.
Nëse presioni i gjakut i pacientit është rritur ndjeshëm dhe ka devijime serioze nga norma, atëherë ai duhet të marrë një ilaç të veçantë që mund të stabilizojë gjendjen.
Derisa të shfaqet mjeku, është e nevojshme të monitorohet gjendja e pacientit çdo sekondë. Nëse gjymtyrët e tij fillojnë të bëhen blu, atëherë në këtë situatë ato duhet të fërkohen dhe masazhohen plotësisht. Ju mund të bëni një banjë të veçantë të ngrohtë për këmbë.

Nëse një pacient ka ndonjë shenjë të dështimit të zemrës, atëherë në asnjë rrethanë nuk duhet t'i jepni atij ndonjë stimulues kardiak pa recetën e mjekut. E gjithë çështja është se vetë-mjekimi në këtë rast mund të shkaktojë sëmundje.

Diagnostifikimi

Në mënyrë që trajtimi i dështimit akut të zemrës të jetë i suksesshëm dhe të mos dëmtojë pacientin, specialistët duhet të sqarojnë diagnozën sa më shpejt të jetë e mundur, me fjalë të tjera, ata duhet të vendosin dhe përcaktojnë saktë llojin e sëmundjes. Për të arritur rezultatin e dëshiruar, pacienti do të duhet t'i nënshtrohet shumë kërkimeve.

Para së gjithash, specialisti duhet të bisedojë me vetë pacientin dhe të zbulojë praninë e ankesave të caktuara. Pas kësaj, është e nevojshme të përshkruhen teste speciale, me ndihmën e të cilave do të jetë e mundur të përcaktohet më qartë lloji dhe natyra e sëmundjes. Përveç kësaj, pacienti do të duhet t'i nënshtrohet ekzaminimeve të tilla si MRI, EKG dhe ekokardiografi.

Mjekimi

Siç u përmend më lart, trajtimi i kësaj sëmundjeje të pakëndshme varet shumë nga lloji i patologjisë së pranishme. I gjithë kompleksi i masave të nevojshme që duhet të kryhen gjatë trajtimit të një pacienti mund të ndahet në disa pjesë.

Mjeku mund të përshkruajë medikamente të veçanta nga disa grupe. Këto mund të jenë nitrate, disa glikozide kardiake, ilaçe që ndihmojnë në përmirësimin e metabolizmit të miokardit dhe shumë të tjera.

Për të rikthyer ushqimin normal të pacientit në qelizat e tij, mjekët shpesh përshkruajnë terapi speciale me oksigjen.
Përveç kësaj, pacienti mund të përshkruhet dietë të veçantë, i cili pothuajse eliminon plotësisht marrjen e ushqimeve të yndyrshme, të kripura dhe pikante. Në mënyrë që pacienti të rehabilitohet sa më shpejt që të jetë e mundur, trupi i tij duhet të jetë mjaftueshëm i ngopur me vitamina të ndryshme të dobishme. Përveç kësaj, stresi fizik dhe psiko-emocional duhet të reduktohet në minimum ose të eliminohet fare.

Sëmundja tek fëmijët

Dështimi akut i zemrës tek fëmijët është një sindromë klinike.

Mund të zhvillohet tek fëmijët si pasojë e sëmundjeve infektive-toksike ose të disa sëmundjeve alergjike.

Tek fëmijët me insuficiencë akute të zemrës, simptomat nuk janë shumë të ndryshme nga të rriturit. Ata përjetojnë gulçim të rëndë, mëlçia mund të zmadhohet në madhësi dhe shfaqet ënjtje.

Arsyet kryesore pse AHF mund të zhvillohet tek fëmijët janë:

dëmtim i konsiderueshëm i miokardit;
shqetësim i dukshëm i ritmit të zemrës së fëmijës;
mbingarkesë me presion ose vëllim.

Arsyet kryesore pse fëmijët nën tre vjeç mund të zhvillojnë një sëmundje kaq të pakëndshme janë: sëmundjet kongjenitale të zemrës, sëmundjet akute infektive të vuajtura nga fëmija dhe disa të tjera.

Tek fëmijët, ekzistojnë 3 faza kryesore të sëmundjes, përkatësisht:

Në fazën e parë të zhvillimit të sëmundjes tek fëmijët, vërehet një ulje e të ashtuquajturit vëllimi minutë i gjakut. Përveç kësaj, fëmija fillon të përjetojë gulçim dhe takikardi dhe shfaqen disa shenja të stagnimit të gjakut, e cila më së shpeshti vërehet ose në qarkullimin pulmonar ose sistemik. Për më tepër, në fazën e parë, mëlçia e fëmijës zmadhohet kur dëgjon mushkëritë, mund të vëreni fishkëllimë të vogël të lagësht ose, përkundrazi, të thatë. Tingujt e zemrës në këtë moment janë disi të mbytura dhe kufijtë e saj janë zgjeruar.
Në fazën e dytë të zhvillimit të sëmundjes, të gjitha simptomat e mësipërme i shtohen edemë me oliguri. Edemë periferike është e theksuar. Për më tepër, vërehet ënjtje e mushkërive. Për sa i përket pranisë së frymëmarrjes në mushkëri, në fazën e dytë të sëmundjes ato janë kryesisht të lagura.
Faza e tretë e zhvillimit të sëmundjes karakterizohet nga të gjitha simptomat e njëjta si në fazën e parë dhe të dytë, por përveç gjithçkaje tjetër, shtohet një ulje e presionit të gjakut dhe një rritje e presionit venoz qendror. Oligoanuria gjatë kësaj periudhe është shumë e dallueshme.

Trajtimi i fëmijëve

Për të filluar trajtimin e një sëmundjeje tek një fëmijë, specialistët thjesht janë të detyruar të kryejnë të gjitha kliniket e nevojshme dhe kërkime laboratorike. Pasi të jenë kryer të gjitha analizat e nevojshme, mjeku do të përcaktojë formën e sëmundjes, llojin dhe ashpërsinë e saj. Këta faktorë do të ndihmojnë që trajtimi të kryhet sa më mirë.

Dështimi akut i zemrës (AHF) - emergjente, e cila zhvillohet me një ndërprerje të mprehtë të funksionit të pompimit të zemrës.

Mosfunksionimi akut i miokardit sjell çrregullime të qarkullimit të gjakut në qarkullimin sistemik dhe pulmonar, ndërsa gjendja patologjike përparon, zhvillohet dështimi i shumëfishtë i organeve, d.m.th., ndodh dështimi gradual i të gjitha organeve dhe sistemeve.

Dështimi akut i zemrës mund të zhvillohet si një ndërlikim i sëmundjeve kardiake, ndonjëherë që ndodhin papritur, pa parakushte të dukshme për një katastrofë. Më pas, do të mësoni se cilat janë shenjat e dështimit akut të zemrës dhe simptomat para vdekjes.

Faktorët në zhvillimin e AHF ndahen në mënyrë konvencionale në disa grupe:

Lezionet organike të miokardit;
Patologji të tjera kardiovaskulare;
Sëmundjet ekstrakardiake, jo drejtpërdrejt duke prekur zemrën ose anije.

Lista dominohet nga dëmtimi i muskujve të zemrës, në veçanti infarkti i miokardit, në të cilin qelizat muskulore vdesin. Sa më e madhe të jetë zona e nekrozës, aq më i lartë është rreziku i zhvillimit të AHF dhe aq më i rëndë rrjedha e tij. , e ngarkuar nga AHF, - një nga kushtet më të rrezikshme me probabilitet të lartë vdekjen e pacientit.

Dëmtimi inflamator i miokardit - miokarditi - gjithashtu mund të çojë në AHF. Një rrezik i lartë i zhvillimit të AHF është gjithashtu i pranishëm gjatë operacionit kardiak dhe kur përdorni sisteme artificiale të mbështetjes së jetës.

Dështimi akut i zemrës është një nga ndërlikimet më kërcënuese të shumë sëmundjeve vaskulare dhe kardiake. Midis tyre:

Dështimi kronik i zemrës (kemi folur për arsyet e zhvillimit të tij);
, të lindura dhe të fituara;
duke çuar në një përshpejtim ose ngadalësim kritik të rrahjeve të zemrës;
Hipertensioni arterial;
Kardiomiopatitë;
Tamponadë kardiake;
Çrregullime të qarkullimit të gjakut në qarkullimin pulmonar.

AHF shpesh zhvillohet në sfondin e traumës ose operacionit të trurit, si një ndërlikim i sëmundjeve infektive, si dhe për shkak të dehjes së rëndë ose kronike. Mundësia e mosfunksionimit të miokardit rritet me disa sëmundjet endokrine dhe dëmtimi i veshkave.

Prandaj, njerëzit që kanë një histori të:

Sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut;
Çrregullime të gjakderdhjes;
Sëmundjet e veshkave;
Diabeti;
Abuzimi me alkoolin, duhanin, drogën, kushte të dëmshme punë;
Të moshuar.

Pararendësit e OSN

Dështimi akut i zemrës mund të zhvillohet papritur. Në disa raste, AHF dhe e papritur vdekje koronare janë manifestimet e para të sëmundjes koronare asimptomatike.

Në afërsisht 75% të rasteve të AHF, simptoma alarmante shfaqen 10-14 ditë para fatkeqësisë, të cilat shpesh perceptohen si një përkeqësim i vogël i përkohshëm i gjendjes. Ajo mund të jetë:

Rritja e lodhjes;
Çrregullime të ritmit të zemrës, kryesisht;
Dobësi e përgjithshme;
Përkeqësimi i performancës;
Dispnea.

Sulmet e marramendjes dhe humbja e koordinimit të lëvizjeve janë të mundshme.

Manifestimet

Sipas vendndodhjes së lezionit, AHF mund të jetë ventrikular i djathtë, ventrikular i majtë ose total. Kur funksionet e barkushes së djathtë janë të dëmtuara, mbizotërojnë simptomat që tregojnë kongjestion në qarkullimin sistemik:

Djersë e ftohtë ngjitëse;
Akrocianoza, më rrallë - një nuancë e verdhë në lëkurë;
Ënjtje e venave jugulare;
Frymëmarrje e shkurtër që nuk shoqërohet me aktivitet fizik, duke u kthyer në mbytje ndërsa gjendja përparon;
, ulje e presionit të gjakut, puls me fije;
Mëlçia e zmadhuar, dhimbje në hipokondriumin e djathtë;
Edema e ekstremiteteve të poshtme;
Ascitet (derdhja e lëngjeve në zgavrën e barkut).

Në dështimin akut të zemrës akute të ventrikulit të majtë, kongjestioni progresiv zhvillohet në qarkullimin pulmonar dhe manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

Frymëmarrje e shkurtër, e kthyer në mbytje;
Zbehje;
Dobësi e rëndë;
Takikardi;
Kollë me sputum të shkumëzuar rozë;
Gërgullim fishkëllimë në mushkëri.

Në pozicionin e shtrirë, gjendja e pacientit përkeqësohet, pacienti përpiqet të ulet me këmbët në dysheme. Gjendja e AHF shoqërohet me frikën e vdekjes.

Është zakon të dallohen disa faza në zhvillimin e AHF. Shfaqja e prekursorëve në kohë përkon me fazën fillestare ose latente. Ka një rënie të performancës pas stresit fizik ose emocional, shfaqet gulçim dhe/ose takikardi. Në pushim, zemra funksionon normalisht dhe simptomat zhduken.

Faza e dytë karakterizohet nga shfaqja e dështimit të rëndë të qarkullimit të gjakut në të dy qarqet. Në nënstadin A, zbehja e lëkurës dhe cianoza janë të dukshme në zonat e trupit më larg nga zemra. Në mënyrë tipike, cianoza zhvillohet fillimisht në majat e gishtërinjve, pastaj në majat e duarve.

Shfaqen shenja të kongjestionit, në veçanti rales me lagështi në mushkëri, pacienti vuan nga një kollë e thatë dhe mundësisht hemoptizë.

Shfaqet ënjtje në këmbë, mëlçia rritet pak në madhësi. Simptomat që tregojnë stanjacion të gjakut rriten në mbrëmje dhe zhduken plotësisht ose pjesërisht të nesërmen në mëngjes.

Çrregullimet e ritmit të zemrës dhe gulçimi ndodhin me sforcim.

Në nënstadin B, pacienti është i shqetësuar dhimbje të dhembshme prapa sternumit, takikardia dhe gulçimi nuk shoqërohen me stres fizik apo emocional. Pacienti është i zbehtë, cianoza prek jo vetëm majat e gishtave, por edhe veshët, hundën dhe shtrihet deri në trekëndëshin nasolabial. Ënjtja e këmbëve nuk largohet pas pushimit të një nate dhe përhapet në pjesa e poshtme bust.

Akumulimet e lëngjeve formohen në pleural dhe zgavrën e barkut. Për shkak të stagnimit të gjakut në sistemin portal, mëlçia zmadhohet dhe trashet shumë, dhe dhimbja ndihet në hipokondriumin e djathtë. Heqja e dëmtuar e lëngjeve nga indet çon në oliguri të rëndë - dalje të pamjaftueshme të urinës.

Faza e tretë, e njohur edhe si faza distrofike ose përfundimtare. Dështimi i qarkullimit të gjakut çon në dështim të shumëfishtë të organeve, i cili shoqërohet me rritje të ndryshimeve të pakthyeshme në organet e prekura.

Zhvillohet pneumoskleroza difuze, cirroza e mëlçisë dhe sindroma kongjestive e veshkave. Dështimi jetësor ndodh organe të rëndësishme. Trajtimi në fazën distrofike është i paefektshëm dhe vdekja bëhet e pashmangshme.

Ndihma e parë

Kur shfaqen simptomat e para që tregojnë dështimin e zemrës, duhet:

Vendoseni viktimën brenda pozicion i rehatshëm, me shpinë të ngritur;
Siguroni akses në ajër të pastër, zhbllokoni ose hiqni rrobat që kufizojnë frymëmarrjen;
Nëse është e mundur, zhytni duart dhe këmbët në ujë të nxehtë;
telefononi " Ambulanca”, duke përshkruar në detaje simptomat;
nëse është e ulët, jepni një tabletë nitroglicerinë;
15-20 minuta pas fillimit të sulmit, aplikoni një turne në kofshë, ndryshoni pozicionin e turneut në intervale prej 20-40 minutash;
Në rast arresti kardiak, duhet të filloni të bëni frymëmarrje artificiale, masazh indirekt kardiak (nëse keni aftësi për ta kryer).
Ndërsa viktima është i vetëdijshëm, duhet të flisni me të dhe ta qetësoni.

Mjekët e ambulancës që kanë mbërritur në vendngjarje duhet të stabilizojnë gjendjen e pacientit. Për ta bërë këtë, bëni:

Terapia me oksigjen;
Eliminimi i bronkospazmave;
Lehtësim i dhimbjes;
Stabilizimi i presionit;
Rritja e efikasitetit të frymëmarrjes;
Parandalimi i komplikimeve trombotike;
Eliminimi i edemës.

Të gjitha këto veprime janë në kompetencën e personelit mjekësor të kualifikuar, barnat specifike zgjidhen individualisht në varësi të gjendjes së pacientit.

Çfarë ndodh nëse injoroni sinjalet?

Nëse nuk i kushtoni vëmendje simptomave kërcënuese, gjendja patologjike përparon shpejt. Faza fatale e AHF mund të ndodhë në disa orë apo edhe minuta.

Sa më shumë kohë të kalojë nga shfaqja e simptomave të para, aq më pak ka gjasa që pacienti të mbijetojë.

Gjendje afër vdekjes

Askush nuk është i imunizuar nga vdekja e papritur për shkak të arrestit kardiak. Përafërsisht në 25% të rasteve kjo ndodh pa ndonjë arsye të dukshme, pacienti nuk ndjen asgjë. Në të gjitha rastet e tjera shfaqen të ashtuquajturat simptoma prodromale ose prekursorë, shfaqja e të cilave përkon në kohë me fazën latente të zhvillimit të AHF.

Cilat janë simptomat para vdekjes në dështimin akut kardiovaskular? Në gjysmën e rasteve, para vdekjes, ndodh një sulm i dhimbjes akute në rajonin e zemrës, takikardia.

Fibrilacioni ventrikular, zhvillohet presinkopa, dobësi e rëndë . Pastaj vjen humbja e vetëdijes.

Menjëherë para vdekjes fillojnë kontraktimet tonike të muskujve, frymëmarrja bëhet e shpeshtë dhe e rëndë, ngadalësohet gradualisht, bëhet konvulsive dhe ndalet 3 minuta pas fillimit të fibrilacionit ventrikular.

Lëkura zbehet, bëhet e ftohtë në prekje dhe merr një nuancë gri. Pupilat e pacientit zgjerohen dhe pulsi në arteriet karotide nuk mund të ndihet më.

Parandalimi

Parandalimi i AHF është veçanërisht i rëndësishëm për njerëzit në rrezik. Personat që vuajnë nga sëmundjet e zemrës duhet t'i nënshtrohen ekzaminimeve parandaluese tek kardiologu dy herë në vit dhe të ndjekin udhëzimet e mjekut.

Shumë pacientëve u përshkruhet terapi mirëmbajtjeje gjatë gjithë jetës.

Është shumë e rëndësishme të udhëheqni një mënyrë jetese aktive, aktiviteti fizik duhet të shkaktojë një ndjenjë lodhjeje të këndshme.

Nëse është e mundur, shmangni stresin emocional.

Është e nevojshme të rishikoni plotësisht dietën, të hiqni dorë nga ushqimet e skuqura, shumë pikante, të yndyrshme dhe të kripura, alkooli dhe duhani në çdo formë. Rekomandime më të hollësishme në lidhje me dietën mund të jepen vetëm nga mjeku që merr pjesë, bazuar në karakteristikat e sëmundjeve të mëparshme dhe gjendjen e përgjithshme pacientit.

Video e dobishme

Shumë informacion shtese do të mësoni nga video:

Postuar ne /

Prezantimi

Dështimi akut i zemrës mund të jetë: ventrikular i majtë (tipi i majtë), ventrikular i djathtë (tipi i djathtë) dhe total.

Dështimi akut i zemrës mund të zhvillohet rrënjësisht në dy mënyra - dështimi i zemrës i manifestuar në lidhje me stagnimin dhe dështimi i zemrës i manifestuar nga simptomat e një rënie të shpejtë të prodhimit kardiak. Patogjeneza bazohet në të njëjtat procese, por manifestimet janë të ndryshme: dështimi akut i zemrës manifestohet ose nga edemë pulmonare dhe astma kardiake ose nga shoku kardiogjen.

Trajtimi i dështimit akut të ventrikulit të majtë me faza paraspitalore kryhet në fushat e mëposhtme:

lehtësimi i "panikut të frymëmarrjes" (opioidet); reduktimi i parangarkesës (diuretikët, nitratet, opioidet); reduktimi i ngarkesës së mëvonshme (nitratet, vazodilatatorët); stimulimi inotropik i zemrës (katekolaminat, glikozidet kardiake, barnat inotropike jo-glikozide); ulja e presionit në sistemin e arterieve pulmonare (nitratet, prostaciklina, furosemidi, opioidet); shkumëzimi (avulli i alkoolit etilik, agjentët sintetikë të shkumëzimit); Oksigjenoterapia, ventilimi artificial pulmonar (ALV).

1. Dështimi akut i zemrës

Simptomat e dështimit akut të ventrikulit të majtë.

Shenja klinike më e hershme është takikardia, e cila ndryshon kurs progresiv, mospërputhje midis temperaturës së trupit dhe gjendjes psiko-emocionale.

Pothuajse njëkohësisht me takikardi, zhvillohet gulçim i tipit takipne, i cili zvogëlohet me terapinë me oksigjen dhe me një pozicion të ngritur të trupit të sipërm.

Natyra e gulçimit është frymëzuese, megjithatë, në sfondin e kalueshmërisë bronkiale të dëmtuar të gjenezës refleksore, shtohet një komponent ekspirator.

Frymëmarrja paroksizmale është shenjë e astmës kardiake ose edemës pulmonare dhe mund të shoqërohet me kollë që përkeqësohet me ndryshime në pozicionin e trupit, frymëmarrje të ndryshme të lagështa dhe të thata, rrjedhje të shkumëzuara nga trakeja dhe të vjella.

Pacientët janë të zbehtë, lëkura është e mbuluar me djersë të ftohtë, vërehet akrocianozë dhe cianozë e mukozës.

Madhësia e zemrës përcaktohet nga natyra e sëmundjes themelore. Shenjat auskultative janë tingujt e mbytur ose të shurdhër të zemrës, ritmi i galopit, shfaqja e zhurmës ose dobësimi i intensitetit të mëparshëm, aritmitë.

Zbutja e vërejtur mund të jetë një manifestim i dështimit akut të ventrikulit të majtë, ose mund të shkaktohet nga hipoksia e papritur e trurit për shkak të prodhimit të ulët kardiak ose asistolës (me bllokadë atrioventrikulare, sindromën e sinusit të sëmurë, sindromën e intervalit të gjatë Q-T, stenozë idiopatike hipertrofike subaortike).

Shenja të tjera të dështimit akut të ventrikulit të majtë përfshijnë shqetësim, agjitacion, nauze, të vjella, sindromi konvulsiv, ne periudhen terminale shfaqet bradikardia, randipnea, hipotensioni muskulor dhe arefleksia.

Dështimi akut i ventrikulit të djathtë.

Shkaqet e saj mund të jenë kardinal (stenozë e arteries pulmonare, sëmundja e Ebstein, defekt septum interatrial, emboli pulmonare, perikardit eksudativ) dhe ekstrakardiak (pneumoni, emfizema lobare, hernia diafragmatike, astma bronkiale dhe etj.).

Simptomat klinike janë takikardi e moderuar, gulçim i tipit dispne, mëlçi e zmadhuar, më rrallë shpretkë, ënjtje e venave të qafës.

Sindroma e edemës merr rëndësi diagnostike vetëm në kombinim me hematomegalinë, gulçim dhe simptoma të tjera të dekompensimit. Edema e izoluar periferike nuk shfaqet kurrë në dështimin akut të zemrës tek fëmijët.

E rëndësishme vlera diagnostike kanë elektrokardiografi, radiografi gjoks dhe ekokardiografia.

Kujdesi Urgjent.

Është e nevojshme t'i jepet një pozicion i ngritur pjesës së sipërme të trupit, të vendoset terapia e oksigjenit me përqendrimin e tij në ajrin e thithur prej të paktën 30-40%, dhe në rast të edemës pulmonare, të përdoren deshumues dhe thithje nazotrakeale. Ushqyerja deri në rikuperimin nga një gjendje kritike duhet të jetë parenteral.

Nga glikozidet kardiake përdoren strofantina dhe korglikon.

Dozat e strofantinës (të vetme): tretësirë 0.05% në mënyrë intravenoze, administrimi i barit mund të përsëritet 3-4 herë në ditë.

Dozat e korglikonit (të vetme): tretësirë 0.06% në mënyrë intravenoze për fëmijët, ilaçi administrohet jo më shumë se 2 herë në ditë në një zgjidhje glukoze 20%. Ju gjithashtu mund të përdorni administrimin intravenoz të digoksinës në një dozë ngopjeje prej 0,03-0,05 mg/kg në mënyrë të barabartë gjatë 2 ditëve në tre doza (sa më e lartë të jetë pesha e trupit, aq më e ulët është doza e ngopjes për 1 kg peshë). Pas 2 ditësh, ai kalon në një dozë mbajtëse të glikozideve kardiake, e cila është e barabartë me 1/1–1/6 e dozës së ngopjes, e dhënë në dy doza në ditë. Kundërindikimet për përshkrimin e glikozideve janë bradikardia, bllokimi atrioventrikular, takikardia ventrikulare; Ato duhet të përdoren me kujdes në endokarditin septik, anurinë dhe perikarditin eksudativ. Në të njëjtën kohë, Lasix ose furosemide përshkruhen në mënyrë intravenoze në një dozë prej 2-4 mg/(kg ditë) dhe aminofilinë (tretësirë 2,4%, 0,3-5 ml intravenoz); duhet të mbani mend mundësinë e rritjes së takikardisë dhe hipotensionit.

Për edemën pulmonare dhe astmën kardiake, administrimi intravenoz i një përzierje të solucioneve standarde të aminazinës, pipolfenit, promedolit së bashku me reopolyglucin është efektiv. Është i nevojshëm lehtësimi i agjitacionit dhe ankthit psikomotor, i cili arrihet me dhënien e seduksenit, analgjezikëve narkotikë (fentanil 0,001 mg/kg, promedol 1% tretësirë dhe neuroleptikë (droperidol - tretësirë 0,25%).

Për të zvogëluar përshkueshmërinë e membranave alveolare-kapilare dhe për të luftuar hipotensionin, glukokortikoidet administrohen në mënyrë intravenoze - prednizolon deri në 3-5 mg (kg në ditë), doza e administruar fillimisht mund të jetë gjysma e dozës ditore.

Për të eliminuar insuficiencën vaskulare shoqëruese, e cila përkeqëson funksionin e zemrës dhe kontribuon në përkeqësimin e acidoza metabolike, indikohet administrimi i kujdesshëm i lëngjeve nën kontrollin e diurezës. Rekomandohet alternimi i administrimit të një përzierjeje polarizuese (solucion glukoze 10% - 10-15 ml/kg, insulinë - 2-4BD, panangin - 1 ml për 1 vit jetë ose tretësirë klorur kaliumi, tretësirë novokaine 0,25% - 2 -5 ml) 2 një herë në ditë me një tretësirë të reopoliglucinës, hemodezit, plazmës për acidozë të vazhdueshme, indikohet administrimi i një solucioni 4% të bikarbonatit të natriumit.

Gjatë asistolës kryhet frymëmarrja gojë më gojë, kompresimet në gjoks, injektohet në mënyrë intravenoze një tretësirë 1% klorur kalciumi, një tretësirë 10% e hidroklorur adrenalin dhe një tretësirë 0,1% e sulfatit atropine në 10 ml glukozë 10%. ose më mirë në mënyrë intrakardiale.

Shtrimi në të gjitha rastet e dështimit të zemrës është urgjent në një spital terapeutik (kardiologjik).

dështimi i sulmit në zemër tromboembolizmi kardiak

2. Veçoritë e trajtimit të dështimit akut të zemrës që u zhvillua në sfondin e një krize hipertensive

Krizat hipertensive – krizat vaskulare te pacientët hipertensionit, që më së shpeshti zhvillohet në formën e çrregullimeve akute të hemodinamikës cerebrale ose dështimit akut të zemrës në sfondin e një rritjeje patologjike të presionit të gjakut.

Kriza hipertensive kardiake zhvillohet si rezultat i distrofisë akute të miokardit të barkushes së majtë të zemrës nga hiperfunksioni, i cili ndodh në kushte të një rritjeje ekstreme të presionit të gjakut për shkak të një rritje të mprehtë të rezistencës periferike ndaj rrjedhjes së gjakut gjatë një krize për shkak të deri te hipertensioni akut sistemik arteriolar. Zhvillimi i dështimit të zemrës lehtësohet nga ashpërsia e ulët e hipertrofisë së miokardit (e cila është e mundur, për shembull, gjatë një kursi krize të sëmundjes) dhe një rënie në prodhimin e energjisë në miokard (për shembull, mungesa e oksigjenit me konsum të shtuar, diabeti mellitus. ose shkaqe të tjera të shfrytëzimit të dëmtuar të substancave energjetike).

Simptomat: me presion të gjakut mbi 220/120 mm Hg. Art. Zhvillohet insuficienca akute e ventrikulit të majtë: ortopnea, astma kardiake, takikardia, dobësimi i tingullit të parë të zemrës (nganjëherë ritmi i galopit), theksimi i tingullit të dytë të zemrës. trungu pulmonar, frymëmarrje e vështirë dhe rales me lagështi në mushkëri

Mjekimi

Rrjedha intravenoze ngadalë 2 ml tretësirë 0,25% të droperidol, 40 mg furosemide, 1 ml tretësirë 0,06% të korglikonit; nëngjuhësh 10 mg fenigidinë (kapsula ose tabletë përtypëse) ose nitroglicerinë (1 tabletë çdo 10 minuta) derisa gjendja e pacientit të përmirësohet ose (ose më pas) në mënyrë intravenoze 300 mg diazoksid ose pikim intravenoz (në 250 ml tretësirë glukoze 5%) 2- 4 ml tretësirë pentamine 5% ose 50 mg nitroprusid natriumi me një shpejtësi fillestare prej 5–10 pika për 1 minutë nën monitorimin e vazhdueshëm të presionit të gjakut; e pranueshme injeksion intramuskular 1 ml tretësirë pentamine 5%. Thithja përmes një kateteri nazal të oksigjenit me një rrjedhje konstante prej 2-4 ml në 1 minutë, beta-bllokues

Të gjithë pacientët me krizë hipertensive kardiake i nënshtrohen shtrimit urgjent në spital. Kujdesi urgjent duhet të ofrohet në vend dhe gjatë transportimit të pacientit në spital. Seti i masave për lehtësimin e krizës përfshin terapi patogjenetike: të përgjithshme për të gjithë G. k (terapia qetësuese dhe antihipertensive) dhe specifike për opsione të caktuara (përdorimi i barnave vazoaktive në varësi të llojit të angiodistonisë që formon krizën), si dhe. terapi simptomatike, që synon eliminimin e manifestimeve kërcënuese për jetën ose veçanërisht të dhimbshme të krizës për pacientin.

Terapia qetësuese kryhet në të gjitha rastet, edhe nëse krizës nuk i ka paraprirë trauma mendore, pasi vetë kriza korrespondon me një situatë stresi. Trajtimi fillon me administrimin intravenoz të 10 mg seduxen. Në fillim të një krize, në mungesë të manifestimeve të theksuara të ankthit dhe shqetësimit, sedukseni në të njëjtën dozë mund të jepet nga goja. Medikamentet neuroleptike, nga të cilët droperidol (5 mg intravenoz) është më i preferuari, kanë përparësi ndaj seduksenit vetëm në rastet e mëposhtme: zhvillimin e edemës mushkëri, të vjella të shpeshta të dhimbshme, sindromi i dhimbjes së fortë (dhimbje koke, anginë), prania e depresionit të rëndë tek pacienti për shkak të trauma mendore. Aminazina nuk duhet të përshkruhet për shkak të efektit të saj kardiotoksik. Në fazat e hershme të zhvillimit të G., psikoterapia dhe përdorimi i qetësuesve shkaktojnë ulje të presionit të gjakut në pothuajse gjysmën e rasteve edhe para përdorimit të barnave antihipertensive.

Terapia antihipertensive kryhet me ndihmën e barnave veprim i shpejtë nën kontrollin e dinamikës së presionit të gjakut. Mansheta e presionit e vendosur në shpatullën e pacientit nuk hiqet derisa të lehtësohet kriza; Presioni i gjakut matet gjatë periudhës së pritshme të veprimit të barnave të administruara, por jo më pak se çdo 5-7 minuta, pasi dinamika e presionit të gjakut mund të mos varet nga terapia me ilaçe.

Në mungesë të këtyre barnave ose joefektivitetit të tyre në 10 minutat e ardhshme pas administrimit, si dhe në rastet e zhvillimit të sëmundjes hipertensive kardiake, bllokuesit e ganglioneve ose nitroprusidi i natriumit (i treguar vetëm në krizë hipertensioni kardiak) duhet të përdoren në mënyrë intravenoze me pikim në një vend të kontrolluar. mënyra e presionit të gjakut. Për këtë qëllim, 2-3 ml një zgjidhje 5% të pentaminës ose 50 mg nitroprusside natriumi (niprid, nanipruss) hollohen në 250 ml të një zgjidhje 5% glukoze. Infuzioni fillon me një ritëm të ngadaltë (5-10 pika në minutë), duke e rritur nëse është e nevojshme nën monitorimin e vazhdueshëm të dinamikës së presionit të gjakut derisa të arrihet niveli i dëshiruar (jo më i ulët se 160 ± 10 mm Hg për presionin sistolik të gjakut). Shishja me solucionin e nitroprusidit të natriumit duhet të mbështillet në fletë metalike, sasia totale e këtij bari për infuzion nuk duhet të kalojë 3 mg për 1 kg të peshës trupore të pacientit. Nëse shpejtësia e infuzionit të nitroprusidit të natriumit është e tepruar, ndodh kolaps; pacientët ndiejnë gjithashtu rrahje, nxehtësi në trup, dhimbje gjoksi (pa ndryshime në EKG), dobësi, ndonjëherë agjitacion, të vjella dhe janë të mundshme aksidente cerebrovaskulare.

Terapia simptomatike për krizën hipertensive kardiake ka për qëllim eliminimin e edemës pulmonare dhe dështimit të zemrës së ventrikulit të majtë. Përdoret lasix, korglikon ose strofantin, terapia me oksigjen dhe, nëse është e nevojshme, edhe ilaçe antianginale dhe antiaritmike.

3. Karakteristikat e trajtimit të dështimit akut të zemrës që zhvillohet në sfondin e infarktit të miokardit

Dështimi akut i zemrës është pasojë e nekrozës së miokardit dhe çon në një ulje të funksionit të pompimit të zemrës dhe zhvillimin e hipoksisë - në fillim dhe. shenjë e përhershme dështimi i qarkullimit të gjakut në infarktin akut të miokardit.

Dështimi akut i zemrës gjatë infarktit të miokardit. Infarkti i miokardit është më i madhi arsye e zakonshme dështimi akut i zemrës. Dështimi i zemrës gjatë infarktit të miokardit zhvillohet për shkak të uljes së kontraktilitetit (disfunksionim sistolik) dhe uljes së kompliancës (disfunksion diastolik) të barkushes së majtë.

Pavarësisht rivendosjes së rrjedhës së gjakut në zonën e infarktit, restaurimi i funksionit diastolik dhe sistolik mund të ndodhë vetëm pas disa ditësh apo edhe javësh (miokardi i trullosur).

Varësisht se cila pjesë e miokardit nuk funksionon (përfshirë zonën sulm akut në zemër, plagët, miokardi i qëndrueshëm por ishemik me kontraktueshmëri të dobët), manifestimet variojnë nga kongjestion i lehtë pulmonar deri në një ulje të mprehtë të prodhimit kardiak dhe shoku kardiogjen.

Shoku kardiogjen zakonisht shkaktohet nga dëmtimi i të paktën 40% të miokardit të ventrikulit të majtë, por mund të ndodhë me infarkte relativisht të vogla nëse ventrikuli i djathtë është i përfshirë ose nëse ka komplikime mekanike si mosfunksionimi i muskujve papilarë ose këputja e septumit ventrikular.

Përveç ishemisë së ventrikulit të majtë dhe defekteve mekanike, prodhimi i ulët kardiak mund të shkaktohet nga bradiaritmitë (p.sh., blloku AV i shkallës së lartë) dhe takiaritmitë (fibrilacioni atrial dhe flutteri, takikardia supraventrikulare dhe ventrikulare).

Vdekshmëria spitalore varion nga 6% me funksion të ruajtur të ventrikulit të majtë deri në 80% me shokun kardiogjen.

Para ardhjes së mjekut:

Pacientit i sigurohet pushim maksimal fizik dhe mendor: ai duhet të shtrihet dhe, nëse është e mundur, të qetësohet.

Nëse ndodh mbytje ose mungesë ajri, pacientit duhet t'i jepet një pozicion gjysmë ulur në shtrat.

Megjithëse nitroglicerina nuk e eliminon plotësisht dhimbjen në I. m., përdorimi i përsëritur i saj është i këshillueshëm dhe i nevojshëm.

Shpërqëndrimet sjellin gjithashtu lehtësim të dukshëm: suva me mustardë në zemër dhe sternum, ngrohës në këmbë, ngrohja e duarve.

I sëmurë periudhë akute Sëmundja kërkon monitorim të vazhdueshëm. Sulmi i parë shpesh pasohet nga sulme të përsëritura, më të rënda. Ecuria e sëmundjes mund të ndërlikohet nga dështimi akut i zemrës, aritmitë kardiake etj.

Shumë barna, të përdorura në këtë rast, janë të zbatueshme vetëm nën mbikëqyrjen mjekësore. Prandaj, pacienti mund të marrë trajtim të plotë vetëm në kushtet spitalore, dhe nëse dyshohet për infarkt miokardi duhet shtruar urgjentisht në spital.

Identifikimi i fazës fillestare të dështimit të zemrës është i rëndësishëm për administrimin në kohë të frenuesve ACE, të cilët mund të kenë një efekt pozitiv në rrjedhën e sëmundjes.

Për parandalimin dhe trajtimin e dështimit akut kongjestiv të zemrës, rëndësi parësore kanë nitratet, diuretikët, frenuesit ACE dhe në raste veçanërisht të rënda, nitroprusidi i natriumit.

Përdorimi i glikozideve kardiake për të siguruar ndihmë emergjente, sidomos në ditët e para të infarktit të miokardit, me insuficiencë kardiake diastolike dhe me të ruajtura ritmi sinus joefektive. NË stadi akute madje edhe sëmundjet doza të vogla Glikozidet kardiake mund të kontribuojnë në shfaqjen ose përkeqësimin e aritmive, duke përfshirë fibrilacionin ventrikular.

Që në ditët e para të infarktit të miokardit, ndodh aktivizimi i sistemeve neurohormonale (rritje e niveleve të reninës, angiotensin II, aldosteronit, norepinefrinës, peptidit natriuretik atrial). Ashpërsia dhe kohëzgjatja e stimulimit neurohumoral varet nga shkalla e dëmtimit të barkushes së majtë dhe përdorimi i një numri ilaçesh (në veçanti, diuretikët dhe vazodilatatorët periferikë). Më pas, për të ruajtur prodhimin kardiak, masa e muskujve të zemrës, vëllimet dhe presioni në barkushen e majtë ndryshojnë në mënyrë kompensuese, zhvillimi i dështimit të zemrës, dilatimi dhe hipertrofia e barkushes së majtë mund të ndikohen në mënyrë të favorshme nga përshkrimi i frenuesve ACE.

Captopril (Capoten) është një ACE inhibitor i gjeneratës së parë. Captopril përshkruhet nga dita e 3-të e sëmundjes, duke filluar me 6,25 mg 3 herë në ditë (18,75 g / ditë), dhe më pas 25-50 mg për dozë (75-100 mg / ditë).

4. Veçoritë e trajtimit të dështimit akut të zemrës që zhvillohet në sfondin e tromboembolizmit

Embolia pulmonare (PE) është një sindromë e shkaktuar nga embolia e arteries pulmonare ose e degëve të saj nga një tromb dhe karakterizohet nga çrregullime të rënda kardiorespiratore që shfaqen në mënyrë akute me emboli të degëve të vogla - simptoma të formimit të infarkteve pulmonare hemorragjike.

Trajtimi i dështimit akut të ventrikulit të djathtë përfshin trajtimin e shkakut kryesor që çoi në dështimin e ventrikulit të djathtë (tromboembolizmi i degëve të arteries pulmonare, statusi i astmës, etj.), eliminimi i hipoksisë dhe efektet në rrjedhën e gjakut në shtratin e arteries pulmonare. Kjo gjendje nuk kërkon terapi të pavarur.

Drejtimet kryesore të trajtimit për emboli pulmonare në fazën paraspitalore përfshijnë lehtësimin sindromi i dhimbjes, parandalimi i trombozës së vazhdueshme në arteriet pulmonare dhe episodeve të përsëritura të embolisë pulmonare, përmirësimi i mikroqarkullimit (terapia antikoagulante), korrigjimi i dështimit të ventrikulit të djathtë, hipotension arterial, hipoksi (oksigjenoterapi), lehtësim i bronkospazmës. Për të parandaluar përsëritjen e embolisë pulmonare, është i nevojshëm pushimi i rreptë në shtrat; Pacientët transportohen me barela të shtrira.

Në rast të tromboembolisë së degëve të mëdha të arteries pulmonare, analgjezikët narkotikë përdoren për të lehtësuar dhimbjet e forta, si dhe për të shkarkuar qarkullimin pulmonar dhe për të reduktuar gulçimin, në mënyrë optimale morfinën intravenoze. 1 ml tretësirë 1% hollohet me solucion izotonik të klorurit të natriumit në 20 ml (1 ml tretësirë që rezulton përmban 0,5 mg të substancës aktive) dhe 2-5 mg administrohet çdo 5-15 minuta deri në dhimbje dhe gulçim. eliminohen, ose derisa Efektet anësore(hipotension, depresion respirator, të vjella).

Këshillohet përdorimi i antikoagulantëve të drejtpërdrejtë - heparina intravenoze në një dozë prej 5000 IU ose heparina me peshë molekulare të ulët. Heparina nuk lizon trombin, por ndalon procesin trombotik dhe parandalon rritjen e trombit distal dhe afër embolisë. Duke dobësuar efektin vazokonstriktor dhe bronkospastik të serotoninës së torombociteve dhe histaminës, heparina redukton spazmën e arteriolave pulmonare dhe bronkiolave. Duke pasur një efekt të dobishëm në rrjedhën e flebotrombozës, heparina shërben për të parandaluar embolinë pulmonare të përsëritur.

Për të përmirësuar mikroqarkullimin, përdoret gjithashtu reopolyglucina - 400 ml administrohet në mënyrë intravenoze me një shpejtësi deri në 1 ml në minutë; ilaçi jo vetëm që rrit vëllimin e gjakut qarkullues dhe rrit presionin e gjakut, por gjithashtu ka një efekt antiagregues. Komplikimet zakonisht nuk vërehen, ato janë mjaft të rralla reaksione alergjike mbi reopolyglucin.

Me zhvillimin e bronkospazmës dhe presionit të qëndrueshëm të gjakut, tregohet një injeksion i ngadaltë (për rrjedhojë ose me pika) prej 10 ml të një zgjidhjeje 2.4% të aminofilinës.

konkluzioni

Dështimi akut i zemrës është një rënie e papritur e funksionit kontraktues të zemrës, e cila çon në ndërprerje të hemodinamikës intrakardiake, në qarkullimin e gjakut në qarkullimin pulmonar dhe sistemik, gjë që mund të çojë në mosfunksionim të organeve individuale.

Shumëllojshmëria e shkaqeve të dështimit të zemrës shpjegon ekzistencën e formave të ndryshme klinike dhe patofiziologjike të kësaj sindrome patologjike, secila prej të cilave karakterizohet nga dëmtimi mbizotërues i pjesëve të caktuara të zemrës dhe veprimi i mekanizmave të ndryshëm të kompensimit dhe dekompensimit.

Në shumicën e rasteve (rreth 70-75%) po flasim për për një shkelje mbizotëruese të funksionit sistolik të zemrës, e cila përcaktohet nga shkalla e shkurtimit të muskujve të zemrës dhe madhësia e prodhimit kardiak (CO).

Sot sëmundjet kardiovaskulare janë vrasësi numër një në të gjitha vendet e zhvilluara dhe shumë vende në zhvillim. Dështimi i zemrës është shkaku i tretë kryesor i shtrimit në spital dhe i pari në mesin e njerëzve mbi 65 vjeç. Në grupmoshën mbi 45 vjeç, incidenca dyfishohet çdo 10 vjet.

Ndër shkaqet që çojnë në zhvillimin e dështimit akut të zemrës, infarkti i miokardit zë vendin e parë. Në këtë rast, ai fiket nga funksionimi nje numer i madh i fibrave të muskujve.

Dështimi i zemrës mund të shkaktohet nga çrregullime të caktuara të ritmit të zemrës ose bllokime të rrugëve aferente të zemrës. Tromboembolizmi i arteries pulmonare ose i degëve të saj mund të shkaktojë gjithashtu dështim akut të zemrës. Kjo është shumë gjendje e rrezikshme. Është e nevojshme që menjëherë të merren masa për të rivendosur funksionin e zemrës - të rritet kontraktueshmëria e LV me ilaçe ose përmes kundërpulsimit (në rast sulmi në zemër), rivendosja e ritmit të zemrës (në rast aritmie), shpërbërja e një mpiksje gjaku (në rast tromboze).

Letërsia

Eliseev O.M. Manuali i urgjencës dhe ndihmës së parë. Rostov n/a. Universiteti i Rostovit, 1994 – 217 f.

Oskolkova M.K. Diagnostifikimi funksional sëmundjet e zemrës.

M. 2004 – 96 f.

Ruksin V.V. Kardiologjia e urgjencës, Shën Petersburg, dialekti Nevski, 2002 – 74 f.

Drejtoria e mjekëve të përgjithshëm. Në 2 vëllime. / Ed. Vorobyova N.S. – Shtëpia Botuese M. Eksmo, 2005 – 310 f.

Dështimi akut i zemrës (AHF) - trajtimi, diagnoza dhe fotografia klinike

AHF mund të zhvillohet de novo, domethënë në një person pa histori të mosfunksionimit kardiak, ose si dekompensim akut i dështimit kronik të zemrës.

1) të cilat çojnë në një rritje të shpejtë të simptomave: akute sindromi koronar(infarkti i miokardit ose angina e paqëndrueshme që çon në ishemi dhe mosfunksionim të një pjese të konsiderueshme të miokardit, komplikime mekanike të infarktit të freskët të miokardit, infarkt të miokardit të ventrikulit të djathtë), krizë hipertensionale, aritmi kardiake dhe çrregullime të përcjellshmërisë, emboli pulmonare, tamponadë kardiake, diseksion i aortës. kardiomiopati në gratë shtatzëna, komplikime ndërhyrjet kirurgjikale, pneumotoraks tensioni;

2) të cilat çojnë në një rritje më të ngadaltë të simptomave: infeksionet (përfshirë miokarditin dhe endokarditi infektiv), feokromocitoma, mbihidratimi, sindroma e prodhimit të lartë kardiak (infeksion i rëndë, veçanërisht sepsis, kriza tirotoksike, anemi, fistula arteriovenoze, sëmundja e Paget; zakonisht, AHF zhvillohet për shkak të dëmtimit paraekzistues të zemrës), përkeqësimi i CHF.

Një arsye e zakonshme, veçanërisht tek të moshuarit, është sëmundje ishemike zemrat. Tek të rinjtë mbizotërojnë: kardiomiopatia e zgjeruar, aritmitë kardiake, defektet e lindura dhe të fituara të zemrës. miokarditi.

FOTO KLINIKE DHE KURS TIPIK

1. Simptoma subjektive dhe objektive:

1) reduktim i prodhimit kardiak (hipoperfuzion periferik) - lodhje e shpejtë, dobësi, konfuzion, përgjumje; Lëkurë e zbehtë, e ftohtë, e lagësht, ndonjëherë akrocianozë, puls me fije, hipotension, oliguria;

2) stagnimi retrograd:

a) në qarkullimin sistemik (dështimi i ventrikulit të djathtë) - edemë periferike (edemë e lirshme rreth eshtrave ose rajonit sakrale; mund të mos ketë kohë për t'u shfaqur), zgjerim i venave jugulare dhe dhimbje palpimi në epigastrium (për shkak të zmadhimit të mëlçisë), ndonjëherë - transudate në zgavra seroze(pleural, abdominal, perikardial);
b) në qarkullimin pulmonar (dështimi i ventrikulit të majtë → edema pulmonare) - gulçim, frymëmarrje e shpejtë dhe gulçim në pozicion ulur, rrahje me lagështi mbi fushat pulmonare;

3) sëmundja themelore që shkakton CHF.

Bazuar në praninë e simptomave të hipoperfuzionit periferik, pacienti karakterizohet si "i ftohtë" (me hipoperfuzion) ose "i ngrohtë" (pa hipoperfuzion), dhe bazuar në simptomat e stagnimit të gjakut në qarkullimin pulmonar - si "i lagësht" (me stanjacion). ) ose "e thatë" (pa stagnim).

2. Format klinike të AHF (sipas standardeve ESC, 2008):

1) përkeqësimi ose dekompensimi i CHF - simptoma të stagnimit të gjakut në qarkullimin sistemik dhe pulmonar;
2) edemë pulmonare;
3) CHF me presion të lartë të gjakut - simptomat subjektive dhe objektive të dështimit të zemrës shoqërohen me presion të lartë të gjakut dhe, si rregull, funksionin sistolik të ruajtur të barkushes së majtë, shenja ton i rritur sistemi nervor simpatik, me takikardi dhe spazma enët e gjakut; pacienti mund të jetë në një gjendje normovolemie ose vetëm mbihidratim të lehtë të edemës pulmonare shpesh shfaqen pa simptoma të stagnimit në qarkullimin sistemik;
4) shoku kardiogjen - hipoperfuzioni i indeve për shkak të hipertensionit, presionit tipik sistolik të gjakut<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>ose ulje e presionit arterial mesatar >30 mm Hg. Art. anuria ose oliguria, shpesh - çrregullime të ritmit të zemrës; Simptomat e hipoperfuzionit të organeve dhe edemës pulmonare zhvillohen me shpejtësi;
5) AHF i izoluar i ventrikulit të djathtë - sindromi i daljes së vogël pa edemë pulmonare, presion i rritur në venat jugulare me ose pa hepatomegali;
6) AHF me ACS.

Diagnoza e dështimit akut të zemrës

Bazuar në simptomat subjektive dhe objektive, si dhe rezultatet e studimeve shtesë.

Mbështetja e kërkimit

EKG: zakonisht vërehen ndryshime të shkaktuara nga sëmundjet themelore të zemrës, më shpesh shenja të ishemisë së miokardit, çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë.
Radiografia e gjoksit: përveç simptomave të sëmundjes themelore, mund të zbulojë kongjestion në qarkullimin pulmonar, lëngje në zgavrat pleurale dhe zmadhimin e dhomave të zemrës.
Ekokardiografia: zbulon anomalitë funksionale (mosfunksionim sistolik ose diastolik, mosfunksionim valvular) ose ndryshime anatomike të zemrës (p.sh., komplikimet mekanike të infarktit të miokardit).
Testet laboratorike: bazë - numërimi i plotë i gjakut, nivelet e kreatininës në gjak, ure, kaliumi dhe natriumi, glukoza, troponinat kardiake, aktiviteti i enzimës së mëlçisë, gasometria. gjaku arterial(Pulsoksimetria mund të zëvendësohet në pacientët me dispne të lehtë, me përjashtim të rasteve të shokut me dalje kardiake shumë të ulët dhe vazospazmë periferike). Përcaktimi i peptideve natriuretike (BNP / NT-proBNP) është i përshtatshëm për diagnozën diferenciale të shkaqeve kardiake (përqendrimi i shtuar) dhe kardiak i gulçimit; mos harroni se në pacientët me edemë pulmonare në rritje të shpejtë ose me regurgitim akut mitrale, parametrat e peptideve në momentin e shtrimit në spital mund të jenë ende brenda kufijve normalë.
Biopsia e endomiokardit

Trajtimi i dështimit akut të zemrës

Parimet e përgjithshme

1. Qëllimet e trajtimit urgjent. kontrolli i simptomave subjektive, veçanërisht gulçimi. dhe stabilizimi i gjendjes hemodinamike.

2. Trajtimi patogjenetik: zbatohen në çdo rast.

3. Monitorim i kujdesshëm: frymëmarrjen, rrahjet e zemrës, EKG dhe presionin e gjakut. Kryeni studimin rregullisht (për shembull, çdo 5-10 minuta), dhe në pacientë të paqëndrueshëm - vazhdimisht, derisa dozat e barit dhe gjendja e pacientit të stabilizohen. Nëse nuk ka vazospazmë të fortë dhe takikardi të konsiderueshme, matjet e presionit të gjakut duke përdorur pajisje automatike jo-invazive janë të besueshme. Në rastin e AHF është i nevojshëm monitorimi i ritmit dhe segmentit ST, veçanërisht nëse shkaku i tij është GCS ose aritmia. Në pacientët që marrin oksigjen, monitoroni SaO2 rregullisht duke përdorur një monitor të rrahjeve të zemrës (p.sh. çdo orë), ose më mirë akoma, vazhdimisht.

Monitorimi hemodinamik invaziv është ndonjëherë i nevojshëm, veçanërisht në situatat kur bashkëjetojnë kongjestioni dhe hipoperfuzioni dhe një përgjigje e pakënaqshme ndaj trajtimit farmakologjik, pasi ndihmon në zgjedhjen e trajtimit të duhur; mund të bëhet me:

1) një kateter Swan-Hans i futur në arterien pulmonare - për të matur presionin në vena kava superiore, atriumin e djathtë, barkushen e djathtë dhe arterien pulmonare, presionin e pykës në kapilarët e mushkërive dhe përcaktimin e prodhimit kardiak, si dhe ngopjen e oksigjenit të gjaku venoz i përzier;
2) një kateter i futur në venën qendrore - për të matur presionin venoz qendror (CVP) dhe ngopjen e hemoglobinës me oksigjen në gjakun venoz (SvO2) në vena kava superiore ose atriumin e djathtë;
3) një kateter i futur në një arterie periferike (zakonisht radiale) për të matur vazhdimisht presionin e gjakut.

4. Veprimet në varësi të formë klinike GOS

1) acarimi ose dekompensimi i CHF → vazodilatatorët + diuretikët e lakut (në pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave ose ata që marrin diuretikë për një kohë të gjatë, merrni parasysh përdorimin e diuretikëve në doza të mëdha); barna inotropike për hipotension dhe hipoperfuzion të organeve;

2) edemë pulmonare;

3) GSN me presion të lartë të gjakut → vazodilatorë (kërkohet monitorim i kujdesshëm); diuretikët në doza të vogla në pacientët me hiperhidrim ose edemë pulmonare;

4) shoku kardiogjen;

5) AHF i izoluar i barkushes së djathtë → ruajtja e parangarkesës së ventrikulit të djathtë; Shmangni, nëse është e mundur, përdorimin e vazodilatorëve (opioidet, nitratet, frenuesit ACE, ARB) dhe diuretikët; Infuzion i kujdesshëm i solucioneve (me monitorim të kujdesshëm të parametrave hemodinamikë), ndonjëherë dopaminë në një dozë të vogël, mund të jetë efektiv;

6) GHF që u zhvillua gjatë ACS → për të përcaktuar shkakun e AHF, bëni ekokardiografi; në rastin e STEMI ose NSTEMI → koronarografia dhe procedura e rivaskularizimit; në rast të komplikimeve mekanike të infarktit të freskët të miokardit → kirurgji urgjente.

Trajtimi farmakologjik

1. Vazodilatatorët: indikohen kryesisht te pacientët me simptoma të hipoperfuzionit dhe kongjestionit, pa hipotension; Shmangni në pacientët me presion të gjakut sistolik<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglicerina IV (Nitroglicerina) - së pari 10-20 mcg/min, nëse është e nevojshme rritet me 5-10 mcg/min çdo 3-5 minuta në dozën maksimale të toleruar hemodinamikisht (më shumë se 200 mcg/min); mundësisht po ose në aerosol 400 mcg çdo 5-10 minuta; Pas 24-48 orësh të administrimit në doza të larta, zhvillohet toleranca, ndaj përdoret me ndërprerje. Nëse presioni sistolik i gjakut ulet<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Nitroprusid natriumi IV (Niprusid) - fillimisht 0.3 mcg/kg/min, deri në max. 5 mcg/kg/min; rekomandohet për pacientët me AHF të rëndë me hipertension arterial dhe GHF si pasojë e regurgitimit mitrale. Mos e përdorni në AHF që zhvillohet për shkak të ACS, duke pasur parasysh rrezikun e një efekti vjedhjeje; me trajtim afatgjatë, veçanërisht në pacientët me insuficiencë të rëndë renale ose hepatike, mund të zhvillohen simptoma të efekteve toksike të metabolitëve të tij - tiocianid dhe cianid (dhimbje barku, konfuzion, konvulsione).

2. Diuretikët: indikohen kryesisht në pacientët me AHF me simptoma të mbihidrimit - stagnim në qarkullimin pulmonar ose edemë periferike. Në doza të larta, ato mund të shkaktojnë përkeqësim të përkohshëm të funksionit të veshkave. Algoritmi për trajtimin me diuretikë në pacientët me AHF, barna. Kur përdorni diuretikë: monitoroni diurezën (mund të indikohet futja e një kateteri urinar) dhe rregulloni dozën bazuar në përgjigjen klinike; kufizoni marrjen e natriumit, monitoroni përqendrimin e kreatininës, kaliumit dhe natriumit në serumin e gjakut çdo 1-2 ditë, në varësi të diurezës, duke rregulluar humbjet e kaliumit dhe magnezit.

3. Barnat inotropike: indikohen kryesisht për AHF me hipoperfuzion periferik dhe hipotension (presioni sistolik<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vazopresorët: Jepni nëse hipotensioni dhe hipoperfuzioni vazhdojnë pavarësisht hidratimit të duhur.

5. Barna të tjera

1) Ndër medikamentet antiaritmike, i vetmi medikament që është efektiv në shumicën e rasteve të aritmive supraventrikulare dhe ventrikulare dhe nuk ka efekt inotrop negativ është amiodaroni;
2) Në pacientët që marrin β-bllokues për një kohë të gjatë për CHF, të cilët janë shtruar në spital për shkak të përkeqësimit të dështimit të zemrës, β-bllokuesit në përgjithësi nuk kanë nevojë të ndërpriten nëse nuk ka nevojë për përdorimin e barnave me efekt pozitiv inotropik. Për bradikardi ose ulje të presionit sistolik<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) Në pacientët që marrin ACEI/ARB për një kohë të gjatë, mos i ndërprisni këto medikamente përveç rasteve kur është absolutisht e nevojshme (tërheqja, për shembull, në një pacient në shok), megjithatë, mos e filloni përdorimin e tyre në fazën akute të dështimit të zemrës. Nëse indikohet dhe në mungesë të kundërindikacioneve, filloni trajtimin me ACE inhibitorë/ARB përpara daljes nga spitali;
4) Përshkruani tromboprofilaksinë me heparinë ose antikoagulantë të tjerë;
5) Gjatë periudhës së stabilizimit në pacientët pa kundërindikacione, pas vlerësimit të funksionit të veshkave dhe përqendrimit të kaliumit, shtoni një antagonist aldosteroni në trajtim;
6) Në pacientët me hiponatremi rezistente ndaj trajtimit, tolvaptani mund të përshkruhet.

Trajtim ndihmës

1. Mbështetja ventiluese: konsideroni (kryesisht jo-invazive, nëse është e nevojshme invazive) nëse SaO2 vazhdon pavarësisht nga mbajtja e rrugëve të frymëmarrjes dhe furnizimit me oksigjen<90%).

2. Pajisjet që mbështesin funksionin kardiak: përdoren në AHF (me përjashtim të kushteve me rritje të prodhimit kardiak) rezistente ndaj trajtimit me ilaçe, nëse është i mundur rivendosja e funksionit efektiv të zemrës, ose është e nevojshme të ruhet qarkullimi i gjakut në kohën e transplantimit të zemrës ose të tjera ndërhyrja. të cilat mund të rivendosin funksionin e zemrës.

Kirurgjia

Indikacionet:

1) sëmundje e gjerë (që prek një numër të madh enësh) koronare të zemrës, duke shkaktuar ishemi të rëndë të miokardit;
2) komplikimet akute mekanike të infarktit të miokardit;
3) regurgitimi akut mitrale ose i aortës i shkaktuar nga endokarditi ose trauma ose diseksioni i aortës (vlen për valvulën e aortës);
4) disa ndërlikime të PCI.

SITUATA TË VEÇANTA

1. Tromboza e valvulës protetike: shpesh çon në vdekje. Nëse dyshohet për këtë komplikacion, kryeni menjëherë një ekzaminim ekokardiografik.

1) Tromboza e valvulës artificiale të anës së djathtë të zemrës ose rrezik i lartë kirurgjik → përshkruani trajtim fibrinolitik: alteplase (përforcim IV 10 mg e ndjekur nga infuzion prej 90 mg në 90 minuta) ose streptokinazë (250-500 mijë IU për 20 minuta pasuar nga infuzion prej 1 -1500000 IU për 10 orë, pas së cilës përdorni UFH);

2. Insuficienca renale akute. Hipertensioni shoqërues, çon në acidozë metabolike dhe çrregullime të elektroliteve, të cilat mund të shkaktojnë aritmi, të ulin efektivitetin e trajtimit dhe të përkeqësojnë prognozën. 190 μmol/l. Dëmtimi i moderuar ose i rëndë i veshkave (niveli i kreatininës në serum >190 µmol/L) shoqërohet me një përgjigje më të keqe ndaj diuretikëve. Nëse mbihidratimi vazhdon pavarësisht trajtimit të duhur farmakologjik, merrni parasysh hemofiltrimin e vazhdueshëm venoz.

3. Bronkospazma: nëse shfaqet një pacient me AHF, administroni salbutamol (Mjegullnaja Ventolin) 0.5 ml tretësirë 0.5% (2.5 mg) në 2.5 ml 0.9% NaCl gjatë një nebulizimi 20-minutësh; doza pasuese çdo orë për orët e para, më vonë sipas nevojës.

Lajmi më interesant

Diagnoza e dështimit akut të zemrës. Trajtimi i dështimit akut të zemrës.

Diagnoza e dështimit akut të zemrës bazohet në simptomat dhe të dhënat klinike të verifikuara nga ekzaminimet përkatëse (EKG, rëntgen e gjoksit, ekokardiografi, biomarkera etj.). Gjatë kryerjes së një vlerësimi klinik, është e rëndësishme që në mënyrë sistematike të studiohet fluksi dhe temperatura periferike e gjakut, si dhe mbushja venoze. Kështu, mbushja e pankreasit gjatë dekompensimit të pankreasit zakonisht vlerësohet nga CVP në venën jugulare. Gjatë interpretimit të të dhënave, duhet pasur parasysh se presioni i lartë venoz qendror në AHF mund të jetë pasojë e një uljeje refleksive të konsistencës së venave dhe pankreasit për shkak të mbushjes joadekuate të tij. Sipas auskultimit të mushkërive, presioni i mbushjes së barkushes së majtë vlerësohet në mënyrë indirekte (kur rritet, zakonisht dëgjohen rralla me lagështi).

Përkufizimi cilësia e tingujve të zemrës. ritmi i galopit dhe zhurmat valvulare janë gjithashtu shumë të rëndësishme për diagnostikimin dhe vlerësimin klinik të AHF. Vlerësoni ashpërsinë e manifestimeve të aterosklerozës (kjo është e rëndësishme tek të moshuarit), e manifestuar nga pulsi i pamjaftueshëm dhe prania e zhurmave në arterien karotide.

Një EKG normale nuk është tipike për dështimin akut të zemrës. Ndryshimet në EKG ndihmojnë për të vlerësuar ritmin dhe faktorin etiologjik të AHF, si dhe gjendjen dhe ngarkesën e pjesëve të zemrës. Ndryshimet e EKG-së mund të jenë tregues të dëmtimit akut të miokardit, perimokarditit, patologjisë para-ekzistuese (HCH, LVH ose DCM).

Ekzaminimi me rreze X i gjoksit duhet të kryhet herët në të gjithë pacientët me AHF për të verifikuar patologjinë ekzistuese të mushkërive dhe praninë e ndryshimeve kongjestive në zemër (duke përcaktuar madhësinë dhe formën e saj). Të dhënat me rreze X bëjnë të mundur diferencimin e diagnozës së dështimit të zemrës së majtë me origjinë inflamatore dhe sëmundjeve infektive të mushkërive. CT spirale e mushkërive ndihmon në diagnostikimin e embolisë pulmonare ose patologjisë pulmonare, ekokardiografia ndihmon në vlerësimin e kontraktueshmërisë rajonale dhe globale të RV dhe LV, gjendjen e valvulave, patologjinë perikardiale, komplikimet mekanike të MI dhe nivelin e PH.

Analiza e gazit të gjakut ju lejon të vlerësoni oksigjenimin e gjakut dhe ekuilibrin acid-bazë (mund të zëvendësohet nga oksimetria e pulsit në rastet e lehta të dështimit akut të zemrës).

Të gjithë pacientët me dështim akut të zemrës Indikohen testet e mëposhtme laboratorike: aPTT, PSA, D-dimer, troponina kardiake, vlerësimi i niveleve të uresë, kreatininës, kaliumit dhe natriumit dhe analiza e urinës.

Në raste të vështira angiografia dhe kateterizimi i arteries pulmonare(DPA) na lejojnë të sqarojmë gjenezën e dështimit akut të zemrës.

Trajtimi i dështimit akut të zemrës.

Qëllimet e trajtimit për dështimin akut të zemrës- reduktim i ashpërsisë së simptomave (dispne, dobësi, manifestime klinike të HF, rritje e diurezës) dhe stabilizim i gjendjes hemodinamike (rritje e prodhimit kardiak dhe/ose vëllimit të goditjes, ulje e PAWP).

Sjellja monitorimi i temperaturës së trupit a, RR, rrahjet e zemrës, presioni i gjakut, EKG, nivelet e elektroliteve, kreatinina dhe glukoza.

Pacientët me insuficiencë akute të zemrës shpesh të ndjeshme ndaj komplikimeve infektive (zakonisht në rrugët e frymëmarrjes dhe urinar), septikemisë ose infeksionit nazokomial me mikrobe gram-pozitive. Prandaj, nëse është e nevojshme, atyre u përshkruhet trajtimi i hershëm AB në pacientët me diabet, shpesh shoqërohet me çrregullime metabolike (shpesh shfaqet hiperglicemia). Një nivel normal i glicemisë rrit mbijetesën e pacientëve me diabet në gjendje të rëndë.

Negativ ekuilibri i nxehtësisë dhe azotit(për shkak të reduktimit të përthithjes intestinale) janë faktorë prognostikë të pafavorshëm në AHF. Trajtimi duhet të synojë ruajtjen e ekuilibrit të nxehtësisë dhe azotit. Ekziston një lidhje midis AHF dhe dështimit të veshkave. Të dyja kushtet mund të jenë shkaktare, rënduese ose ndikuese në rezultatin e gjendjes tjetër. Ruajtja e funksionit të veshkave është kërkesa kryesore gjatë zgjedhjes së taktikave adekuate të trajtimit në pacientët me AHF.

Pacientët me insuficiencë akute të zemrës Mbështetja jo-invazive e ventilimit me presion pozitiv të rrugëve të frymëmarrjes është shpesh e nevojshme. Kjo ju lejon të përmirësoni oksigjenimin dhe të reduktoni manifestimet e AHF dhe të shmangni shumë komplikime infektive dhe mekanike.

Në përgjithësi pranohet të përshkruhet morfinë dhe analogët e tij (duke shkaktuar venodilatim, zgjerim të arterieve të vogla dhe ulje të ritmit të zemrës) në fazat fillestare të trajtimit të AHF të rëndë, veçanërisht në pacientët me gulçim dhe agjitacion psikomotor.

Terapia antikoagulante të indikuar në trajtimin e ACS me HF, si dhe në AF Vazodilatatorët (përmirësimi i qarkullimit periferik dhe reduktimi i parangarkesës) indikohen për shumicën e pacientëve me AHF si barna të linjës së parë për hipoperfuzionin, të shoqëruar me presion të mjaftueshëm të gjakut, kongjestion dhe diurezë të ulët. Nitratet reduktojnë kongjestionin në mushkëri pa ndikuar ndjeshëm në vëllimin e goditjes së zemrës dhe pa çuar në një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen, veçanërisht në pacientët me ACS. Doza e nitrateve duhet të reduktohet nëse SBP bëhet më pak se 90 mm Hg dhe administrimi duhet të ndërpritet nëse presioni i gjakut vazhdon të ulet.

— Kthehu te tabela e përmbajtjes së seksionit " Kardiologjia. "

Dështimi akut i zemrës (kodi ICD - 150) është një rënie në efikasitetin e rrahjeve të zemrës. Mekanizmi i zhvillimit të patologjisë mund të përshkruhet shkurtimisht si më poshtë: qarkullimi i gjakut në mushkëri dhe në zemër është i ndërprerë, duke shkaktuar mbingarkesë të miokardit, gjë që çon në pamundësinë e tij për të pompuar plotësisht gjakun. Patogjeneza e AHF është e larmishme. Klasifikimi i insuficiencës akute të zemrës nënkupton një ecuri kronike të mëparshme (CHF mund të jetë pasojë e patologjive kardiake tashmë ekzistuese) ose akute. Më shpesh, sëmundja është një ndërlikim pas një infarkti të miokardit. Kjo sindromë mund të shfaqet si në moshë të vjetër ashtu edhe në moshë të re.

Shkaqet e dështimit akut të zemrës si tek femrat ashtu edhe tek meshkujt ndahen në primare dhe dytësore, por më shpesh kardiologët përballen me një lloj çrregullimi të përzier.

Shkaqet kryesore të patologjisë tek të rriturit dhe fëmijët mund të përfshijnë:

Sëmundjet infektive akute: hepatiti, gripi, skarlatina tek fëmijët, fruthi, ethet tifoide, reumatizma.
Helmimi nga toksinat, për shembull, monoksidi i karbonit, klori, monoksidi i karbonit, alkooli metil.
Helmimi nga ushqimi tek fëmijët dhe të rriturit.

Nga këto patologji qelizat e muskujve të zemrës inflamohen ose degjenerohen. Ushqimi dhe substancat e nevojshme furnizohen në sasi më të vogla, rregullimi nervor prishet dhe gjendja e muskujve të zemrës përkeqësohet.

Shkaqet dytësore të sëmundjes nuk prekin drejtpërdrejt miokardin, por çojnë në lodhje të përgjithshme dhe mungesë oksigjeni. Këto devijime përfshijnë:

Çrregullime të ritmit paroksizmal.
Kriza hipertensionale.
Dëmtime të rënda aterosklerotike të enëve koronare.

Me hipertension, zemra rritet në peshë, enët e gjakut e furnizojnë atë dobët, kontraktueshmëria është e dëmtuar, gjë që çon në një formë akute të sëmundjes. Pllakat aterosklerotike krijojnë parakushtet për mungesë oksigjeni, duke penguar rrjedhjen e mjaftueshme të gjakut në zemër. Dështimi akut i zemrës është një fenomen në të cilin qelizat e miokardit në përgjithësi pushojnë së marrë pjesë në procesin e qarkullimit të gjakut, duke shkaktuar zhvillimin e hipoksisë.

Anomalitë kongjenitale të zemrës, miokarditi dhe infeksionet akute shpesh mund të shkaktojnë paaftësi kardiake te fëmijët nën tre vjeç. Më vonë, sindroma akute e dështimit të zemrës shpesh zhvillohet tek një fëmijë për shkak të ekspozimit ndaj helmimit të rëndë në zemër. Rreziku është se tek fëmijët simptomat shfaqen vetëm pas një kohe.

Si ta njohim sëmundjen

Në varësi të asaj se cila pjesë e zemrës është e mbingarkuar, sëmundja ndahet në lloje të ventrikulit të djathtë dhe të majtë. Shenjat e të dy llojeve të dështimit akut të zemrës ndryshojnë.

Manifestimet e patologjisë së ventrikulit të majtë ndodhin në rastet e mëposhtme:

Infarkti i ventrikulit të majtë.
Kriza hipertensionale.
Çrregullime të ritmit të zemrës.
Performanca e dobët e valvulave të aortës.

Forma akute e ventrikulit të majtë të sëmundjes shpesh quhet astma kardiake. Me këtë sëmundje ndodhin sulme (zakonisht gjatë natës) të shoqëruara me vështirësi në frymëmarrje. Simptomat e këtij lloji të patologjisë përfshijnë:

gulçim;
pamundësia për të marrë një pozicion të gënjyer;
mungesa e ajrit, pamundësia për të marrë frymë thellë;
zbehje;
ngjyra pothuajse blu e buzëve;
kollë me pështymë në formën e shkumës;
frymëmarrje me frymëmarrje;
presion i ulët në arterie;
dhimbje prapa gjoksit, e cila është e vështirë për t'u lehtësuar;
rritje e çrregullimit të qarkullimit të përgjithshëm.

Nëse pacientit nuk i ofrohet kujdes mjekësor në kohë, kjo gjendje mund të shkaktojë edemë pulmonare, shenjat e së cilës janë thithjet dhe nxjerrjet me flluska. Pastaj ritmi i frymëmarrjes ndryshon derisa të ndalet plotësisht. Shenja më e rëndë e dështimit të ventrikulit të majtë është shoku kardiogjen dhe kolapsi. Ndodh kur rreth gjysma e miokardit papritmas ndalon së kontraktuari. Kjo gjendje është kërcënuese për jetën.

Shenjat shfaqen në kushtet e mëposhtme:

Infarkti i ventrikulit të djathtë.
Perikarditi (kur pjesët e zemrës në të djathtë janë të ngjeshura).
Kriza e vështirë e pakontrolluar në astmën bronkiale.
Trombomboli e arteries pulmonare.

Gjatë tipit të ventrikulit të djathtë, vërehen simptomat e mëposhtme:

Dhimbje akute nën hipokondriumin e duhur (për shkak të faktit se ka gjak të tepërt në mëlçi).
Ënjtje e venave në qafë (qartë e dukshme tek fëmijët).
Mbingarkesa e konsiderueshme e barkushes së djathtë (kjo mund të shihet në EKG).

Dështimi akut i zemrës është një gjendje në të cilën është e mundur të ndihmohet pacienti vetëm në një mjedis spitalor.

Simptomat para vdekjes

Vdekja e një pacienti me një formë akute të patologjisë shpesh përshkruhet si një aksident, ndodh jashtë mureve të spitalit dhe mund të ndodhë nga mbingarkesa (si fizike ashtu edhe nervore). Gjysma e pacientëve, pak para vdekjes, shprehën ankesa vdekjeprurëse për djegie, dhimbje në zemër dhe ndjenjë frike.

Në një të katërtën e pacientëve, vdekja ndodh menjëherë në sfondin e një gjendjeje të qëndrueshme, në pjesën tjetër, disa javë para vdekjes, vërehen manifestime të hershme të një katastrofe të afërt, siç janë:

Dhimbje më të shpeshta të zemrës.
Dobësi e përgjithshme.
Dispnea.
Lodhje e shtuar.
Pamundësia për të përballuar aktivitetin fizik.
Aritmia.

Dobësia dhe dobësia kthehen në fibrilacion të ventrikujve të zemrës dhe ndalim të plotë të saj (asistoli). Pas disa sekondash, qarkullimi i gjakut në tru ndalet dhe pacientit i bie të fikët. Menjëherë më parë shfaqen simptoma të tilla si kontraktimet e pavullnetshme të muskujve, frymëmarrje e zhurmshme, zbehje dhe toni i lëkurës.

Pas 2 minutash të tjera, bebëzat zgjerohen në madhësinë e tyre maksimale dhe reflekset vizuale zhduken. Pas 3 minutash, frymëmarrja ndalet plotësisht dhe në tru ndodhin procese të pariparueshme.

Diagnostifikimi

Për të përshkruar terapi efektive, është e nevojshme të përcaktohet shkaku i sëmundjes. Gjatë ekzaminimit, mjeku sheh pozicionin karakteristik të trupit të pacientit, një nuancë blu në buzë dhe fryrjen e venave në qafë. Dëgjimi i zemrës jep një ide për çrregullimet e ritmit, praninë e takikardisë deri në 120 ose më shumë rrahje në minutë. Mjeku kardiolog mat presionin e gjakut, gjë që tregon hipertension. Mjeku dëgjon gjithashtu mushkëritë për ndryshime në frymëmarrje dhe palpon mëlçinë.

Një elektrokardiogram merret dhe interpretohet nga ekipi menjëherë në ambulancë. Pas mbërritjes së pacientit në objektin mjekësor, diagnostikimi kryhet sipas algoritmit të mëposhtëm:

Ekzaminimi me ultratinguj. Me ndihmën e tij, vendoset jo vetëm një diagnozë, por gjithashtu përcaktohen sistemet e mundshme kompensuese të qarkullimit të gjakut.
Testet e gjakut zbulojnë shenja të ishemisë hepatike dhe renale, përcaktojnë se sa e rëndë është uria e oksigjenit dhe vëzhgojnë produktet e shkatërrimit të muskujve të zemrës.
Falë radiografisë, mund të shihni shkallën e zgjerimit të kufijve të zemrës, sa më shumë lëngje ka në indet e mushkërive.

Bazuar në të gjitha këto rezultate, mund të përcaktohet rruga më efektive e trajtimit: mjekimi ose kirurgjia. Diagnostifikimi i sëmundjes nuk është veçanërisht i vështirë, por ofrimi i kujdesit urgjent për pacientin është shumë më i vështirë. Për të shmangur pasojat e pakthyeshme, në simptomat më të vogla të sëmundjes, duhet të kontaktoni menjëherë një kardiolog. Mjeku përshkruan terapi për hipertensionin dhe isheminë, kontrollin e presionit të gjakut, nivelit të sheqerit dhe kolesterolit. Është e detyrueshme që t'i nënshtrohen rregullisht ekzaminimeve EKG për fëmijët me një trashëgimi predispozuese. Trajtimi i tyre duhet të fillojë me masa parandaluese në kohë.

Mjekimi

Ndihma e parë para mbërritjes së mjekëve përfshin sa vijon:

Është e nevojshme t'i jepet viktimës një pozicion gjysmë ulur. Në këtë rast, gjymtyrët, të sipërme dhe të poshtme, duhet të jenë në gjendje të ulur. Kjo do të lejojë që gjaku të rrjedhë nga zemra dhe të lehtësojë frymëmarrjen.
Nëse një sulm ndodh brenda, duhet të hapni gjithçka që është e mundur në mënyrë që ajri të mund të hyjë lirshëm në dhomë. Hiqni dhe hiqni rrobat që pengojnë lëvizjet e frymëmarrjes.
Duke kontrolluar presionin, mund t'i ofroni personit një tabletë nitroglicerinë nën gjuhë. Ky veprim mund të përsëritet deri në tre herë me një pushim prej 5-10 minutash.
Veprime të tilla mund të parandalojnë edemën pulmonare. Turniket me shtypje të moderuar aplikohen në krahë (zona e shpatullave) dhe këmbët (zona e ijeve). Lëreni pacientin të marrë frymë me alkool, në të cilin fillimisht duhet të laget një copë leshi pambuku dhe të sillet në vrimat e hundës.
Nëse nuk ka puls dhe nuk ka frymëmarrje, duhet të bëhet masazh i muskujve të zemrës dhe ventilim artificial.

Pas fazës së masave urgjente paraspitalore, pacienti dërgohet me urgjencë në spital. Trajtimi vazhdon në spital. Nëse pas dhënies së ndihmës së parë, pacienti kthehet në normalitet të plotë, atëherë ai mund të refuzojë trajtimin brenda mureve të spitalit. Por pas 6 orësh, ekipi i ambulancës duhet të largohet për të monitoruar gjendjen e pacientit ose për të transferuar një thirrje në klinikën lokale.

Nëse një sulm ndodh tek një person me një formë kronike të sëmundjes, atëherë kjo është një arsye për të rishikuar dhe rregulluar terapinë e përshkruar më parë.

Aktivitetet kryesore që kryhen në spital përfshijnë përdorimin e medikamenteve:

Do të thotë	Veprimi
Agjentë pozitivë inotropikë (norepinefrina, dopamina, dobutamina, frenuesit e fosfodiesterazës III, digoksina)	Ato përdoren në mënyrë të përkohshme, pasi rrisin kërkesën për oksigjen të muskujve të zemrës. Rritja e tkurrjes së miokardit.
Vazodilatatorët (Nitroglicerina, Nitroprussidi i Natriumit dhe të tjerët)	Ato zvogëlojnë ngarkesën në zemër, zgjerojnë venat dhe arteriolat, zvogëlojnë presionin pulmonar, reduktojnë rezistencën vaskulare periferike dhe presionin e gjakut. Jo i përshtatshëm për përdorim në presion të ulët.
Morfina	Është një substancë narkotike. Ka efekt analgjezik dhe qetësues. Lehtëson edemën pulmonare, eliminon dhimbjet e gjoksit, të cilat nuk zhduken pas marrjes së nitroglicerinës. Ka një sërë efektesh anësore (të përzier dhe të vjella, një sulm i bradikardisë, përkeqësim i frymëmarrjes, hipotension arterial).
Beta bllokues	Pritja është e papranueshme për shkelje të kontraktueshmërisë së miokardit. Lehtëson ënjtjen e mushkërive.

Ndihma urgjente nga kirurgët në disa raste mund ta shpëtojë situatën. Ndërhyrja kirurgjikale do të jetë e rëndësishme për sëmundjet e sistemit kardiovaskular që çojnë në një sulm akut të dështimit të miokardit: diseksioni dhe këputja e aneurizmës së aortës, defektet e valvulave, regurgitimi akut i aortës, kardiomiopatia kronike në fazën e dekompensimit dhe patologji të tjera.

Trajtimi kirurgjik mund të përfshijë operacionet e mëposhtme:

rivaskularizimi i miokardit;
protetikë, rikonstruksion i fletëve të valvulave;
korrigjimi i defekteve të tjera kongjenitale të zemrës;
lidhje me një sistem të përkohshëm mbështetës të qarkullimit të gjakut.

Asparagus officinalis mund të përmirësojë metabolizmin në zemër dhe të sigurojë ushqimin e saj. Të gjithë elementët e bimës janë të përfshirë në trajtim. Ata duhet të grimcohen, matni 3 lugë çaji lëndë të para, derdhni ujë të valë mbi to dhe lërini për 2 orë në një enë hermetike. Ju mund të përdorni një termos për këtë qëllim. Infuzionin duhet ta pini çdo dy orë në sasi prej 1 lugë gjelle.
Rrënja e lopës ndihmon kundër ënjtjes. Bën një diuretik të mirë. Kjo tretësirë bëhet me alkool: merrni 100 g bimë të thatë për 250-300 g alkool. Vendoseni enën e mbyllur mirë në një vend të errët për 14 ditë. Më pas pini një lugë gjelle para ngrënies tri herë në ditë.
Glikozidet natyrore kardiake gjenden në zambakun e luginës. Ato janë të nevojshme për të përmirësuar performancën e zemrës. Por përdorimi i substancave të tilla pa recetën e mjekut është i rrezikshëm. Infuzioni përgatitet si më poshtë: merrni një gotë ujë të vluar për një lugë çaji me lule të freskëta. Ziejeni për gjysmë ore, kullojeni dhe merrni një lugë gjelle tri herë në ditë.
Infuzionet dhe zierjet e përgatitura nga kërpudha e nënës, nenexhiku, valeriana, balsasi i limonit, kopër dhe murrizi do të jenë qetësues të mirë.

Çdo manifestim i sëmundjes duhet të shërbejë si një nxitje për të thirrur një ambulancë, ekzaminim dhe trajtim të mëtejshëm të shkaqeve të sulmit. Prognoza për dështimin akut të zemrës varet nga sa shpejt ofrohet ndihma, sa të rënda janë çrregullimet e miokardit dhe nga kushtet për zhvillimin e gjendjes emergjente. Sipas statistikave, më shumë se gjysma e të gjitha rasteve janë fatale. Kjo është veçanërisht e vërtetë për të moshuarit dhe fëmijët. Pasojat e tjera, jo më pak të rrezikshme, të dështimit akut të zemrës ndodhin në formën e patologjive të mëposhtme: bronkopneumoni, dështimi i veshkave ose i mëlçisë, edemë pulmonare, emboli, goditje në tru. Diagnoza e "insuficiencës akute të zemrës" është një arsye për të qenë jashtëzakonisht të kujdesshëm për shëndetin tuaj.