Клиническая картина пневмонии - пневмонии. Основные виды аускультации

Состояние больных (удовлетворительное, средней тяжести и тяжелое) определяется тяжестью заболевания.

Положение больных может быть активным, пассивным и вынужденным. К последнему, например, относится положение ортопноэ (от греческого orthos – стоя, pnoe – дыхание).

Из других вынужденных положений следует назвать: положение на больном – боку при сухом плеврите, что приводит к уменьшению боли за счет снижения трения плевральных листков и ограничения участия в акте дыхания пораженной стороны; платипноэ (от греческих слов platy – плоско, pnoe – дышать) – улучшение дыхания в положении лежа; встречается при двустороннем поражении легких, например, при множественной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии, двусторонней нижнедолевой пневмонии, когда в вертикальном положении одышка усиливается за счет прилива крови и ухудшении вентиляционно-перфузионного соотношения в нижних долях; – положение на здоровом боку, когда больному легче дышать за счет улучшения кровоснабжения непораженного легкого при односторонних обтурационном и компрессионном ателектазах; однако, в ряде случаев (пневмония), это положение становится опасным из-за возможности попадания гноя из пораженной стороны в здоровую.

Изменение цвета кожи и видимых слизистых оболочек имеет важное диагностическое значение. Цианоз (синюшность) – наиболее часто встречаемое изменение окраски кожи при заболеваниях органов дыхания, обусловленное альвеолярной гипоксией и увеличением содержания восстановленного гемоглобина. Бледность кожного покрова связана с развитием сопутствующей анемии и имеет место при хронических нагноительных заболеваниях легких, раке и легочном кровотечении. На лице может выявляться herpes labialis et nasalis, гиперемия щеки на стороне поражения при пневмококковой пневмонии. Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи. При многих хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцесс, бронхоэктазы) может встречаться симптом «барабанных палочек» – булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук.

При осмотре шеи определяют степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц (кивательной, трапециевидной и др.) и наличие их гипертрофии (увеличение работы при хронических заболеваниях легких). Следует оценить состояние шейных вен, расширение и пульсация свидетельствуют о повышении давления в них и развитии сердечной недостаточности, осложняющей течение заболеваний органов дыхания. Дыхание через плотно сжатые губы указывает на наличие дыхательной недостаточности у больных с обструктивными заболеваниями легких (увеличивается сопротивление выдоху и повышается давление в дыхательных путях, что предотвращает экспираторный коллапс мелких бронхов).

Осмотр грудной клетки. Оценивается форма грудной клетки, симметричность расположения ключиц, лопаток, обеих половин грудной клетки, выраженность над- и подключичных ямок, ширина межреберных промежутков, величина эпигастрального угла, частота и глубина дыхания, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. В норме форма грудной клетки соответствует конституциональному типу телосложения. При различных заболеваниях форма грудной клетки может изменяться. Выделяют следующие патологические формы:

– Бочкообразная или эмфизематозная форма характеризуется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, находится как бы в положении максимального вдоха; само название говорит о том, что она встречается при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземе легких, при которых имеет место снижение эластических свойств стенок альвеол и нарушение спадения легочной ткани на выдохе, что приводит к затруднению дыхания; при осмотре обнаруживается выбухание над- и подключичных ямок, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков, втяжение их во время вдоха.

– Для паралитической формы свойственны выраженные признаки астенической грудной клетки: преобладание поперечного размера, атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц и лопаток, ребра сильно наклонены книзу, западение надключичных ямок, находится в положении максимального выдоха; эта форма грудной клетки встречается при длительно протекающих и приводящих к истощению хронических воспалительных заболеваниях легких и плевры, туберкулезе, раке легкого.

– Рахитическая или «килевидная» грудная клетка (pectus carinatum) может встречаться при рахите, она напоминает кури-ную грудь или киль корабля за счет того, что грудина выдается вперед; в области соединения ребер с грудиной можно обнаружить четкообразные утолщения («рахитические четки»).

– Воронкообразная форма грудной клетки (pectus excavatum) характеризуется наличием вдавления в нижней трети грудины («впалая грудь» или «грудь сапожника»), она встречается при аномалиях развития, рахите, синдроме Марфана, деформация грудной клетки может механически оказывать влияние на сокращения сердца, вызывать аритмии.

– Ладьевидная грудная клетка в отличие от воронкообразной имеет углубление в области верхней и средней трети грудины, по форме схожее с углублением лодки и описана при сирингомиелии (поражении боковых столбов спинного мозга).

– Аномалии развития позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях могут приводить к развитию кифосколиотической грудной клетки; при этом следует различать деформацию выпуклость в сагитальной плоскости: кпереди – лордоз, кзади –кифоз; искривление в боковую сторону (во фронтальной плоскости) называется сколиозом; в большинстве случаев встречается их сочетание, особенно кифосколиоз – искривление позвоночника кзади и в сторону; данная деформация приводит к нарушению лёгочной вентиляции, формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца; причинами кифосколиоза являются туберкулез и травмы позвоночника, полиомиелит, рахит, торакопластика.

Важную информацию при осмотре грудной клетки можно получить при определении ее симметричности. В отличие от нормы, когда она симметрична, в патологии выявляют асимметрию грудной клетки в виде увеличения или уменьшения одной из половин. Увеличение объема одной из половин грудной клетки встречается при синдроме гидроторакса (наличие жидкости в плевральной полости воспалительного или не воспалительного характера), пневмоторакса (наличие воздуха в плевральной полости), гидропневмоторакса (одновременном скоплении и жидкости и воздуха в плевральной полости). Параллельно пораженная сторона отстает в акте дыхания и имеет сглаженность межреберных промежутков.

Уменьшение одной из половин грудной клетки наблюдается при уменьшении объема легочной ткани вследствие пневмосклероза или оперативного вмешательства (удаление доли или всего легкого), развитии локального или распространенного фиброзного процесса в плевральной полости, при синдроме обтурационного ателектаза (спадение всего или части легкого вследствие закрытия просвета бронха опухолью или инородным телом).

Диагностическое значение имеет определение симметричности расположения ключиц, надключичных ямок и лопаток. Так, при развитии туберкулезного инфильтрата в области верхушки легкого, верхнедолевой пневмонии, сухом плеврите, переломе ребер может наблюдаться более высокое расположение ключиц и лопаток вследствие рефлекторного спазма грудных мышц при раздражении болевых рецепторов. Осмотр больного позволяет оценить основные параметры дыхания – тип, частоту, глубину и ритм. Существуют различные физиологические варианты дыхания: грудной тип (реберный), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, присущ женщинам; брюшной тип (диафрагмальный), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, чаще встречается у мужчин; смешанный тип, когда дыхательные движения происходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста.

Для нормального дыхания в среднем характерна частота от 16 до 20 в минуту, физиологическое урежение частоты дыхательных движений до 12-14 в минуту наблюдается во время сна, средняя глубина (по дыхательному объему 500 – 800 мл) и правильный ритм.

Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe). Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна. В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит). Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центальной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов.

Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии. Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдром Пиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности.

Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности.

Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается нарушениями его частоты и глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания:

– дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях;

– дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях;

– дыхание Биотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек);

– агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.

Пальпация или ощупывание как метод исследования дополняет данные, полученные при осмотре. Этот метод требует хорошей профессиональной подготовки и знания анатомии и физио-логии человека. Пальпация позволяет в короткие сроки, уже при первом контакте с больным, выявить патологические изменения в различных органах, которые в дальнейшем можно уточнить, применяя современные инструментальные методы визуализации.

Пальпация проводится в теплом помещении, с хорошим, желательно естественным освещением. Положение больного зависит от исследуемого органа и тяжести состояния. Факторы, влияющие на результат исследования: мышечное напряжение, болевые ощущения следует избегать. Исследователь занимает удобное для него положение, позволяющее с максимальной эффективностью использовать метод, основанный на знании опознавательных знаков и топографических линий грудной клетки. Проведение пальпации имеет следующие цели – определение резистентности грудной клетки, выявление болезненности в области грудной клетки, определение голосового дрожания. Резистентность или эластичность грудной клетки определяется путем ее сдавления ладонями рук в предне-заднем и боковом направлениях. То сопротивление грудной клетки, которое ощущает исследователь при пальпации и характеризует эластичность и резистентность. Увеличение резистентности и снижение эластичности грудной клетки встречаются при экссудативных плевритах, эмфиземе легких. Проведение пальпации позволяет выявить участки болезненности грудной клетки, ребер, грудины. Локальная болезненность наблюдается при переломе ребер и ушибе мягких тканей, а по ходу межреберий – при межреберной невралгии. Во время пальпации можно уточнить: Подвижность 1. и смещение трахеи – смещение трахеи книзу на вдохе, как правило, свидетельствует о хронической обструкции дыхательных путей, этот симптом выявляется, если кончик указательного пальца поместить на щитовидный хрящ во время вдоха. 2.

Нарушения дыхательной экскурсии, асинхронность движения одной из половин грудной клетки; это возможно сделать с помощью следующего приема: врач находится сзади от больного, обхватывая ладонями с разведенными пальцами обе половины грудной клетки, противопоставив при этом большие пальцы, сначала больной делает глубокий выдох и ладони врача сжимают грудную клетку исследуемого, а затем вдох, по смещению больших пальцев кнаружи определяется симметричность движения обеих половин грудной клетки. 3. Форму грудной клетки.

Кроме указанной информации при заболеваниях органов дыхания с помощью пальпации можно выявить увеличение лимфоузлов в над- и подключичных ямках, подмышечной впадине; участки крепитации при подкожной эмфиземе; шум трения плевры.

Голосовое дрожание (fremitus pectoralis) это пальпируемая вибрация грудной клетки, обусловленная проведением голоса обследуемого. Пациент произносит слова, содержащие громкие согласные, и исследователь пальпаторно ощущает вибрацию грудной клетки. Непременным условием определения голосового дрожания является исследование его на симметричных участках. Любая патология на пути распространения звука изменяет его проведение, вследствие чего дрожание усиливается или ослабляется. Следует сказать, что для оценки голосового дрожания необходим достаточный навык и опыт. Физиологические различия голосового дрожания заключаются в том, что у детей и женщин оно слабее, чем у мужчин. Кроме того, в правой верхней части грудной клетки голосовое дрожание выражено сильнее из-за широкого и короткого главного бронха, а в нижних отделах слева – слабее. Ослабление голосового дрожания связано с возникновением препятствия для распространения звука и встречается при:

– увеличении подкожно-жирового слоя;

– синдромах гидро- и пневмоторакса;

– наличии плевральных спаек и шварт;

– синдроме обтурационного ателектаза;

– пневмосклерозе и пневмофиброзе;

– синдроме бронхиальной обструкции.

– тонкой грудной клетке;

– синдроме инфильтрата при пневмококковой пневмонии, так как уплотненная воспалительным экссудатом легочная ткань при сохраненной проходимости воздуха через бронхи, лучше передает звуки (следует заметить, что при сегментарных пневмониях, из-за вовлечения в процесс воспаления бронхов и образования в них слизистых пробок, голосовое дрожание ослабевает);

– синдроме полости (из-за физического явления – резонанса);

– синдроме компрессионного ателектаза в зоне уплотнения легочной ткани.

Перкуссия (percussio) – это метод исследования, заключающийся в простукивании различных участков тела и оценки возникающих при этом звуков.

Перкуссия как метод выстукивания была известна давно. Приоритет в разработке этого метода принадлежит австрийскому врачу Ауэнбругеру, который в 1761 году изложил его основы в своем трактате. Причем, в то время это был единственный физикальный способ исследования, позволявший при жизни выявить патологию внутренних органов у больных. В дальнейшем, метод в течение 50 лет был незаслуженно забыт и только в 19 веке, личный врач Наполеона Жан-Николь Корвизар ввел его как стандарт для диагностики заболеваний. Затем, в 1828 году французский врач Пиорри предложил плессиметр, сделанный из слоновой кости, а Уильям Стокс, Джеймс Хоун и Шкода разработали пальце пальцевую перкуссию и описали основные перкуторные тоны. В России данный метод исследования был внедрен известными клиницистами С.П. Боткиным, Г.А. Захарьиным, Г.И. Сокольским и Н.И. Коровщиковым, применявшего топографическую перкуссию разных органов. М.Г. Курлов разработал методику перкуссии сердца и печени. Образующийся при перкуссии звук зависит от строения ткани, расположенной в области выстукивания и характеризуется амплитудой, частотой и продолжительностью. Звуки по амплитуде бывают громкие и тихие, по частоте высокие или низкие, по продолжительности – длительные или короткие. Характеристики звука зависят от соотношения в исследуемом органе воздуха и плотной ткани. Чем больше воздушность органа, тем звук громче, ниже по частоте и более длительный за счет явления резонанса и, наоборот, при перкуссии плотных органов звук тихий, притупленный или тупой, высокий и короткий, за счет более быстрого затухания звуковых колебаний.

В настоящее время принято выделять 3 основных перкуторных звука:

1. Ясный легочный звук, определяемый в норме над здоровыми легкими, он громкий, низкий, длительный и не тимпанический.

2. Бедренный звук, выявляемый в норме над плотными органами (мышцы, печень, сердце), он тихий, высокий, короткий и не тимпанический.

3. Тимпанический желудочно-кишечный) звук, определяемый над органами, содержащими большое количество воздуха и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), в норме он громкий, как правило, высокий и длительный.

Перкуссия по способу применения бывает прямой (непосредственной) и непрямой (опосредованной). Данный метод разработал и начал применять Ауэнбругер во время работы в госпитале в Вене. Метод заключался в выстукивании грудной клетки плотно сомкнутыми кончиками пальцев. В дальнейшем этот способ был модифицирован Ф.Г. Яновским и В.П. Образцовым, которые использовали указательный и средний палец для перкуссии. При непрямой перкуссии, родоначальником которой был Пиорри, используется плессиметр и молоточек. В настоящее время общепринятой является пальце-пальцевая перкуссия, где плессиметром является 3 палец левой кисти, а молоточком – 3 палец правой кисти. Преимущество этого метода заключается в простоте, он удобен, не надо возить с собой инструментарий, который можно потерять. Кроме того, звук, образующийся при перкуссии более однородный.

По силе перкуссия бывает громкой при исследовании глубоко расположенной патологии (в пределах 7-8 см), средней (5-6 см), тихой (3-4 см) и тишайшей (2-3 см).

Выделяют сравнительную и топографическую перкуссию.

Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в симметричных участках грудной клетки. Для этого используются следующие правила:

– сравнения перкуторного звука проводят только в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки; сила перкуторного – тона громкая или средняя в зависимости от расположения патологического очага;

– перкуссия проводится в строго определенном порядке;

– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;

– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху вниз;

– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сзади – слева направо.

В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука: над верхушкой – правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса; – справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке.

При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться. Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участков при сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого, наличии плевральных спаек и шварт.

Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии, синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до опорожнения.

Притупленно-тимпанический тон определяется в случаях, когда на фоне небольшого уплотнения легочной ткани остается небольшое количество воздуха при одновременном снижении эластичности альвеол. Это встречается при пневмосклерозе, долевой пневмонии в 1 и 3 стадиях, при компрессионном ателектазе (тон Шкоды), отеке легких в начальной стадии. Тимпанический звук определяется при: синдроме пневмоторакса (скоплении воздуха в плевральной полости), наличии полости, сообщающейся с бронхом, туберкулезной каверне и абсцессе легких в стадии опорожнения, крупном бронхоэктазе.

При наличии крупной гладкостенной полости (6-8 см), расположенной поверхностно, тимпанический звук имеет «металлический» оттенок. Он более низкий и напоминает удар по металлу. Если поверхностно расположенная крупная полость сообщается с бронхом узким отверстием, то при перкуссии над ней тимпанический звук напоминает звук «треснувшего горшка».

Коробочный звук возникает при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземы легких: при диффузном увеличении воздушности легочной ткани при одновременном снижении эластичности альвеол. Он имитирует звук, возникающий при ударе по спичечному коробку или подушке.

Топографическая перкуссия. Целью топографической перкуссии является определение верхних и нижних границ легких, а также экскурсии нижних краев легких по основным топографическим линиям.

Правила перкуссии:

– проводят тихую перкуссию;

– перкуссию проводят по ребрам и межреберьям;

– палец-плессиметр должен передвигаться параллельно определяемой границе от легочного звука в сторону тупого справа и слева;

– границу легкого определяют по стороне пальца, обращенной в сторону ясного легочного звука;

– применяется отскакивающая перкуссия.

Практическое значение имеет определение нижней границы легких по основным топографическим линиям справа и слева. Палец-плессиметр располагают во 2 межреберье и направляют вниз параллельно ребрам. Перкутируют по средней фаланге по межреберьям тихой перкуссией до притупления легочного звука. Отметка границы производится по стороне пальца плессиметра, обращенного в сторону ясного легочного звука.

При косом расположении ребер и межреберьев концевая фаланга плессиметра справа обращена книзу, а слева – кверху. Следует знать, что по лопаточной линии перкуссию начинают от угла лопатки. Необходимо помнить при этом, что нижний угол лопаток прикрывает 7 ребро.

Аускультация (auscultatio) – метод исследования звуковых явлений, возникающих при их выслушивании. Этот метод известен очень давно и описан около 1800 лет до н.э. Он также был известен Гиппократу, который пользовался прямой, непосредственной аускультацией ухом. В дальнейшем этом метод упоминался Леонардо Да Винчи, Уильямом Гарвеем.

Впервые более подробно описал метод аускультации в 1819 году в 2-х томном труде Рене Лаэннек, который первый предложил стетоскоп (перевод с греческого – инспектор грудной клетки). В дальнейшем в 1854 году в Нью-Йорке он был усовершенствован Калманом и в России Н.Ф. Филатовым в бинауральный. Лаэннек также впервые ввел в терминологию такие слова как аускультация, хрипы, голосовое дрожание, бронхофония, ослабленное дыхание и другие. Фонендоскоп, отличающийся от стетоскопа наличием мембраны, которая с одной стороны усиливает звук, а с другой может его искажать за счет собственных колебаний, был изобретен и изучен Шкодой, А.А. Остроумовым, В.П. Образцовым и другими.

Развитию аускультации в России также способствовали известные врачи М.Я Мудров, С.П. Боткин, Н.Д. Стражеско. Аускультация с применением стетоскопа и фонендоскопа относится к непрямым, опосредованным методам и в отличие от прямого метода имеет ряд преимуществ: метода имеет ряд преимуществ:

1. Более громкий звук при аускультации.

2. Метод более гигиеничен.

3. Позволяет выслушивать в различных точках грудной клетки.

При аускультации легких сначала при спокойном вдохе и выдохе выслушивают основные дыхательные шумы, а затем дополнительные или побочные; для уточнения побочных шумов можно использовать следующие приемы: попросить больного сделать глубокий вдох или выдох, задержать дыхание, покашлять, изменить положение тела.

К основным дыхательным шумам относят везикулярное и ларинго-трахеальное.

Ларинго-трахеальное (бронхиальное) дыхание. Это громкий, высокочастотный и грубый шум, возникающий при прохождении воздуха через гортань, голосовую щель и верхнюю часть трахеи, образуя при этом турбулентный поток. Он напоминает звук «Х», если произносить эту букву открытым ртом. Ларинготрахеальное дыхание лучше всего выслушивается над гортанью и трахеей: спереди в яремной ямке, сзади на уровне VII шейного позвонка и смещается вниз до III-IV грудных позвонков. Соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 4:5.

Возникший в трахее и бронхах шум распространяется вверх и вниз. Распространяясь вверх, он содержит весь спектр частот и поэтому слышится громким (аускультация в области шеи). Распространяясь вниз, через легкие на грудную клетку, его интенсивность снижается, так как воздух, содержащийся в альвеолах, работает как высокочастотный фильтр и удаляет шумы с частотой более 200 ГЦ, которые в основном и воспринимает человеческое ухо. В связи с этим, при уплотнении легких создаются условия для лучшего проведения шума, при повышении воздушности (снижении эластических свойств альвеол) громкость шума уменьшается.

Везикулярное дыхание (альвеолярное, нормальный дыхательный шум). Это ясный дующий шум, напоминающий звук при произношении буквы «Ф» и связанный с колебаниями стенок альвеол, обеспечивающих определенную воздушность легочной ткани. Шум выслушивается на протяжении всего вдоха и в первую треть выдоха. В последние две трети выдоха шум исчезает, так как колебанием альвеол он значительно уменьшается и практически не слышен. Между вдохом и выдохом нет паузы. Отношение вдоха к выдоху составляет 5:3. Шум лучше всего выслушивается в областях, где наибольшее количество альвеол – подмышечной, подключичной и подлопаточной.

Основные изменения везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания, которое связано с уменьшением продолжительности и интенсивности фаз вдоха и выдоха. Причинами ослабления везикулярного дыхания являются:

1. Физиологические:

– чрезмерное развитие мышечной массы и подкожно-жирового слоя в области грудной клетки;

– над верхушкой легких, так как в этом участке масса альвеол меньше.

2. Патологические:

– Внелегочные:

а) образование препятствия в верхних дыхательных путях при сужении гортани, трахеи, попадании инородного тела, злокачественные новообразования;

б) уменьшение подвижности грудной клетки, высоком стоянии диафрагмы при ожирении, возникновении боли при межреберной невралгии, травмах и переломах ребер, снижении функциональной активности дыхательных мышц.

– Плевральные причины:

а) синдром гидроторакса (скопление в плевральной полости жидкости воспалительного и невоспалительного характера, либо крови – гемоторакс);

б) синдром пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости);

в) утолщение листков плевры и развитие спаек между их листками;

г) сухой плеврит, при котором ограничивается дыхание из-за возникновения болевых ощущений.

– Бронхиальные причины:

а) синдром обтурационного ателектаза – спадение сегмента или доли легкого в результате закрытия просвета соответствующего бронха инородным телом, опухолью;

б) синдром бронхиальной обструкции, при котором увеличивается воздушность легочной ткани и снижаются высокочастотные колебания стенок альвеол, что приводит к уменьшению интенсивности дыхательного шума.

– Легочные причины:

а) синдром эмфиземы легких, при котором происходит увеличение воздушности легочной ткани вследствие уменьшения эластических свойств альвеол;

б) при утолщении стенок альвеол в результате воспаления (начальная стадия пневмококковой пневмонии) или при нарушении гемодинамики (начинающийся отек легких);

в) уменьшение массы альвеол вследствие развития опухоли, пневмосклеротического процесса.

Соотношение фаз вдоха и выдоха при ослабленном везикулярном дыхании соответствует 2:1. Усиление везикулярного дыхания характеризуется усилением вдоха и выдоха без изменения их соотношения.

Физиологическими причинами усиления везикулярного дыхания являются:

а) тонкая грудная клетка;

б) значительные физические нагрузки, способствующие гипервентиляции и увеличению амплитуды колебания стенок альвеол.

– Патологическими причинами являются:

а) гипертиреоз;

б) гипервентиляция, развивающаяся на противоположной от патологического процесса части легких при пневмококковой пневмонии, пневмотораксе, экссудативном плеврите.

К разновидностям усиленного везикулярного дыхания относят: пуэрильное, саккадированное, жесткое.

Пуэрильное дыхание впервые описал Рене Лаэннек, который отметил, что у детей интенсивность шума выше. Это более громкое, но нежное дыхание. Соотношение фазы вдоха и выдоха 5:5. Причинами увеличения интенсивности дыхания считаются:

а) резонансные свойства «маленькой» грудной клетки;

б) меньший радиус воздухоносных путей, увеличение скорости воздушного потока, что приводит к большей громкости.

Жесткое дыхание возникает в связи с появлением вихревого воздушного потока, вследствие сужения просвета бронха в результате скопления секрета, утолщении стенок, бронхоспазма. Увеличивается интенсивность и звучность обеих фаз дыхания с небольшим удлинением выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 5:4.

Саккадированное (прерывистое) дыхание. Для него характерно прерывистый через одинаковые паузы вдох при неизмененном выдохе. Причинами являются заболевания дыхательных мышц, переохлаждение, нарушение проходимости мелких бронхов и неодновременное расправление альвеол при воспалительном и туберкулезном процессах.

Патологическое бронхиальное дыхание. При создании условий для улучшения проведения дыхательного шума из трахеи и бронхов и при сохранной проходимости бронхов, в области, где обычно выслушивается везикулярное дыхание, можно выслушать бронхиальное. Это дыхание называется патологическим бронхиальным.

Причинами появления патологического бронхиального дыхания являются:

1. Уплотнение легочной ткани при: – пневмококковой пневмонии (за счет экссудата).

2. Синдром компрессионного ателектаза, в результате чего происходит спадение и уплотнение альвеол большим количеством жидкости в плевральной полости.

При наличии полостей в легких: туберкулезная каверна, абсцесс легких или эхинококковая киста после опорожнения. Это происходит за счет сохранения проведения воздуха через бронхи, уплотнения вокруг полости и явления резонанса (усиление звука). При определенных условиях бронхиальное дыхание может приобретать металлический оттенок, например, при развитии пневмоторакса, когда возникает сообщение бронхов с плевральной полостью (напоминает удар по металлу).

Иногда возникает амфорическое дыхание. Оно громкое за счет хорошего резонанса и выслушивается при движении воздуха по полостям (синдром полости), сообщающихся с бронхами. Это дыхание напоминает звук как при вдувании воздуха в пустой сосуд с узким горлышком.

Побочные (дополнительные) дыхательные шумы. К ним относятся хрипы, крепитация и шум трения плевры. Появляются они только в патологии, наслаиваясь при этом на основные дыхательные шумы.

Хрипы (ronchi). Этот термин принадлежит Рене Лаэннеку, который считал их шумами, не похожими на везикулярное и бронхиальное дыхание. Согласно общепринятой классификации в России, принято делить хрипы на влажные и сухие, а согласно международной классификации (1977) они делятся на кратковременные (<250мс) и продолжительные (>250мс).

Влажные хрипы. Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий «треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.

В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:

– крупнопузырчатые;

– среднепузырчатые;

– мелкопузырчатые;

– субкрепитирующие.

Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см и сообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов.

Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите.

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии, невмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.

Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии. Их трудно отличить от крепитации, поэтому в ряде литературы они не выделяются отдельно.

При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративном и кавернозном туберкулезе. Если легочная ткань не потеряла воздушность, то интенсивность хрипов, возникающих u1074 {в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Сухие хрипы. Сухие хрипы образуются в результате поражения трахеи и бронхов различного калибра и подразделяются на свистящие (ronchi sibilantes) и жужжащие (ronchi sonori).

Свистящие хрипы это продолжительные (>250 мс), высокие, дискантовые и возникают в результате сужения просвета мелких и мельчайших бронхов при отеке слизистой оболочки, спазме гладкой мускулатуры или скоплении в просвете бронхов секрета. Это приводит к ускорению движения воздушных потоков через суженные воздухоносные пути, вызывая при этом вибрацию стенок бронхов (эффект Бернулли) и появление свистящих хрипов. При значительном ускорении движения воздуха через мелкие бронхи, например при форсированном выдохе, свистящие хрипы выслушиваются гораздо лучше. Причинами появления сухих свистящих хрипов является бронхообструктивный синдром, встречающийся при бронхиальной астме, остром и хроническом бронхитах, бронхиолите. Во время приступа бронхиальной астмы их можно услышать на расстоянии. Сухие свистящие хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но преимущественно на выдохе и ослабевают или исчезают при покашливании.

Сухие жужжащие хрипы – продолжительные, низкие, басовые, возникают в результате скопления вязкого секрета в просвете крупных воздухоносных путей в виде нитей, колебание которых и сопровождается появлением «гудящих» звуков. Они также выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и изменяются после кашля. Жужжащие хрипы могут выслушиваться при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозе.

Крепитация (crepitatio). Это звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом.

Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов:

1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет.

2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха.

Шум трения плевры. Это грубый громкий с преобладанием низкочастотного компонента шум, возникающий в результате трения неровных (шероховатых) листков плевры друг о друга. В норме, из-за наличия определенного количества жидкости в плевральной полости, этого трения не возникает и шума нет.

В патологии он обычно возникает при сухости листков плевры (обезвоживание), при отложении нитей фибрина (сухой плеврит, плевропневмония), при образовании туберкулезных бугорков на поверхности плевры, азотистых шлаков (хроническая почечная недостаточность), при спаечном процессе и коллагенозах.

Аускультативными свойствами шума трения плевры являются:

1. Выслушивается в обе фазы дыхания, но преимущественно на вдохе, так как в эту фазу движения листков плевры сильнее.

2. Не изменяется при кашле.

3. Выслушивается, как правило, локально, в области пораженного участка, чаще в нижне-задних отделах.

4. Громкий, обычно длительный и низкочастотный, напоминающий «хруст снега» или «шорох бумаги».

5. Иногда может пальпироваться.

6. Может усиливаться при надавливании стетофонендоскопом из-за сближения и усиления трения листков плевры.

7. Может сопровождаться болевыми ощущениями.

8. Изменяется в динамике: при появлении жидкости в плевральной полости исчезает, так как трение листков плевры прекращается.

В практике очень важно отличать шум трения плевры от влажных хрипов и крепитации. Признаками отличия от влажных хрипов являются:

– шум трения плевры после кашля не изменяется, а хрипы могут изменяться или ослабевать;

– шум трения плевры более продолжительный по времени;

– более громкий и низкочастотный;

– может ощущаться при пальпации, а влажные хрипы нет;

– усиливаются при надавливании фонендоскопом, а влажные хрипы нет;

– сохраняются в пробе с имитацией дыхания: при закрытых ротовой и носовой полостях больного просят совершать движения передней брюшной стенкой. Шум трения плевры слышен, а хрипы исчезают.

Гораздо проще отличить шум трения плевры от сухих свистящих хрипов по следующим признакам:

– шум трения плевры лучше выслушивается на вдохе, а свистящие хрипы во время выдоха, особенно форсированном;

– не изменяется при кашле, а хрипы непостоянны; усиливаются – при надавливании фонендоскопом, а хрипы нет;

– шум трения плевры грубый и низкочастотный, а свистящие хрипы высокочастотные;

– выслушивается в пробе с имитацией дыхания, а хрипы – нет.

Отличия шума трения плевры от крепитации:

– выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация на высоте вдоха;

– может сопровождаться болевыми ощущениями, а крепитация нет;

– может пальпироваться, а крепитация нет;

– усиливается при надавливании фонендоскопом, а крепитация нет;

– не исчезает в пробе с имитацией дыхания, а крепитация отсутствует;

– выслушивается только в патологии, а крепитация может и в норме.

В редких случаях приходится отличать шум трения плевры от шума трения перикарда. Различием является исчезновение шума трения плевры при задержке дыхания.

Бронхофония (шум бронхов в переводе с греческого). Данное исследование является заключительным этапом аускультации. Она представляет собой звуковые колебания, возникающие в гортани и распространяющиеся через бронхи и легочную ткань на переднюю, боковые и заднюю поверхности грудной клетки при тихой и шепотной речи. Диагностируется бронхофония с помощью фонэндоскопа, который прикладывается на симметричные участки грудной клетки (как и голосовое дрожание), в точках сравнительной перкуссии. В норме воздух, содержащийся в альвеолах, снижает количество высокочастотных звуков, содержащихся в основном в гласных буквах, что делает их, а вместе с ними и целое слово непонятным и нераспознающимся, одинаково выслушиваемое в симметричных участках грудной клетки. В патологии бронхофония может усиливаться, что приводит к тому, что слова становятся ясными и хорошо различимыми и ослабевать или даже не выслушиваться.

Причиной усиления бронхофонии является улучшение проводимости звука через легочную ткань при:

1. Синдроме уплотнения легочной ткани (пневмококковая пневмония II стадия, туберкулезный инфильтрат). Иногда при этом возникает феномен «Е на А», описанный Шестли в 1922 году и выражающийся в том, что при произношении буквы Е слышится буква А из-за улучшения проводимости звука, но не высокочастотного, характерного для Е.

2. Синдроме компрессионного ателектаза (над областью поджатого легкого).

3.Синдроме полости, вследствие эффекта резонанса (абсцесс в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, «сухие» и крупные бронхоэктазы). Важно также заметить, что усиление бронхофонии сочетается с усилением голосового дрожания и появлением бронхиального дыхания.

Причинами ослабления бронхофонии являются:

1. Внелегочные:

– утолщение грудной клетки;

– избыточное развитие подкожно-жирового слоя.

2. Плевральные:

– синдром гидро- и пневмоторакса;

– образование массивных спаек и шварт.

3. Легочные:

– синдром эмфиземы легких, из-за повышения воздушности легочной ткани и преобладания неразборчивых низкочастотных звуков;

– синдром обтурационного ателектаза;

– синдром бронхиальной обструкции.

Пневмония (от греческого pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных процессов, основным патологическим субстратом, которого является экссудативное, чаще инфекционной природы воспаление легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов.

Пневмония как нозологическая форма включает лишь те случаи, когда возбудителем является патогенная или условно патогенная флора, а главным механизмом заболевания - прорыв естественных механизмов защиты. Другие воспалительные заболевания легочной паренхимы, обусловленные разнообразными факторами внешней среды (неинфекционной природы) или возникающие вследствие повышенной чувствительности (аллергические реакции), называют обычно пневмонитами или альвеолитами и исключают из группы пневмоний.

ЭТИОЛОГИЯ. Международная классификация болезней предусматривает дефиницию пневмоний исключительно по этиологическому принципу. Выяснение этиологии пневмоний, несомненно улучшает лечение больных, а значительное количество неудач обусловлено именно незнанием возбудителя.

Пневмонию могут вызвать практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Этиология пневмоний непосредственным образом связана с нормальной микрофлорой “нестерильных” отделов верхних дыхательных путей (полостей рта, носа, рото- и носоглотки). Однако на практике в подавляющем большинстве случаев возбудителями пневмонии является сравнительно ограниченное количество видов микроорганизмов. Типичными возбудителями пневмоний являются:

· Streptococcus pneumoniae - грамположительные кокки, которые являются ведущим этиологическим фактором ОП. Удельный вес пневмококковых ОП составляет 80-90%. Этиологическая диагностика возбудителя ОП по данным секционного материала показывает, что в 60% случаев возбудителем является пневмококк.

· Haemophilus influenzae - грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - грамотрицательныее коккобациллы, имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

· Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к бета-лактамным антибиотикам. Вызывает пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет.

· Legionella pneumophila - легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов.

Ряд микроорганизмов в норме редко встречается в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Частота их обнаружения, а соответственно, и роль в этиологии пневмоний несколько увеличивается у лиц старших возрастных групп с сопутствующими хроническими заболеваниями и другими факторами риска развития пневмоний. К таким микроорганизмам относятся:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - являются причиной развития пневмонии, как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность).

· Staphylococcus aures - возбудитель пневмонии у больных с известными факторами риска - пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, грипп.

Этиологический спектр пневмоний за последние 15-20 лет существенно расширился. Наряду с известными пневмотропными возбудителями появились и новые, которые значительно видоизменили традиционные клинико-эпидемиологические представления о пневмонии.

Эпидемиологическая ситуация 80-90-х годов характеризуется возросшей этиологической значимостью таких возбудителей как микоплазма, легионеллы, хламидии, пневмоцисты и значительным ростом резистентности стафилококков, пневмококков, стрептококков, гемофильных палочек, моракселлы к наиболее широко применяемым антибиотикам.

Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний изменяется в зависимости от эпидемиологической ситуации. Микоплазменной, легионеллезной и хламидийной инфекциям более подвержены молодые люди.

По данным А.Г. Чучалина (1991), из 349 этиологически расшифрованных случаев острой пневмонии бактериальные агенты и их маркеры были обнаружены у 84,5% больных, микоплазма - у 10%, вирусы - у 8%. Из бактериальных агентов чаще обнаруживались пневмококк (60%), стрептококк (15%), гемофильная палочка (15%); реже выявлялись легионелла (2%), клебсиелла (1,5%), стафилококки (0,5%), энтеробактерии (0,3%), протей (0,15%).

Существует определенная связь между возрастом больных и этиологией пневмонии. У лиц молодого возраста пневмонии чаще вызываются монокультурой возбудителя (обычно пневмококк), а у пожилых - ассоциацией бактерий, из которых достоверно преобладает ассоциации пневмококков с гемофильной палочкой (до 18%) и стрептококкоками (до 11%). Ассоциации, состоящие исключительно из грамположительных микроорганизмов встречаются в три раза реже, чем ассоциации грамположительной и грамотрицательной микрофлоры

Этиологическая структура современных ОП представляется следующим образом: 44% - это вирусно-бактериальные пневмонии, 29% - бактериальные, вирусные - 7% и доля вирусно-микоплазменных - бактериальных ОП составляет 8%.

В настоящее время большинство ОП (в 69% случаев) возникает на фоне ОРВИ. Большинство авторов рассматривает вирусную инфекцию как предрасполагающий фактор для последующей бактериальной инфекции.

Несмотря на рост числа вирусно-бактериальных пневмоний, по данным современных эпидемиологических исследований ведущими возбудителями в этиологической структуре пневмоний являются пневмококки, микоплазма, легионелла и хламидии, на долю которых приходится около 90% всех случаев пневмонии.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Важное значение в диагностическом процессе принадлежит классификационным схемам.

Классификации ОП можно разделить на этиологические, патогенетические, клинико-морфологические и синтетические.

Этиологический принцип построения классификации был предложен Bullowa. В международной классификации болезней Х пересмотра представлено разделение пневмоний в зависимости от этиологического фактора, и именно это позволяет говорить о нозологической самостоятельности пневмонии. Установление диагноза ОП без этиологического подтверждения приравнивается к синдромному диагнозу. Нозологическим диагноз становится после установления возбудителя.

Трудности этиологической расшифровки обусловлены в первую очередь большим разнообразием микроорганизмов, способных вызвать пневмонию.

Бактерии, грибы, хламидии, микоплазмы, риккетсии, вирусы, простейшие - все они требуют различных приемов для идентификации.

Большое значение имеет выбор материала для поиска возбудителя.

Для установления возбудителя традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты. Количественная оценка микрофлоры считается необходимой, так как диагностически значимыми являются концентрации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты, а для грибов - более 10 000 Достоверность микробиологического исследования увеличивается, если от получения мокроты до ее посева на среду прошло не более 2 часов и предварительно произведено полоскание полости рта 2% раствором соды.

В то же время нельзя забывать, что микроорганизмы, обнаруженные в мокроте не всегда являются истинными возбудителями болезни. Так показано, что у 35-70% здоровых лиц в ротоглотке содержатся пневмококки, у 5 - 50% - золотистый стафилококк, у 25-85% - палочка инфлюэнцы. Поэтому прибегают к специальным способам получения “чистой” мокроты (например, только после повторного “глубокого” откашливания или путем транстрахеальной пункции с введением в бронх катетера).

Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. К сожалению, чаще всего исследование проводится на фоне лечения или после безуспешной антибактериальной терапии и из мокроты выделяются микроорганизмы, не имеющие отношения к этиологии пневмонии.

Достаточно широко применяется в клинической практике исследование бронхиальной лаважной жидкости, получаемой в ходе бронхоскопического исследования и специально защищаемой от бактериального загрязнения. Микрофлора бронхиального секрета, полученного при бронхоскопии, наиболее точно отражает этиологию заболевания.

Для установления этиологического фактора пневмонии возможно исследование гемокультуры, которая является наиболее существенным доказательством, однако она может быть получена только при пневмониях, протекающих с бактериемией. Частота получения гемокультур при посевах крови на стерильность выше, если забор крови осуществляют во время озноба и посевы проводят неоднократно. Проводимая до забора крови антибактериальная терапия снижает вероятность получения положительного ответа.

Основным недостатком этого метода является длительность исследования - результат бывает готов лишь к 10 дню.

Не следует пренебрегать и ориентировочным методом, доступным любому лечебному учреждению - микроскопией мазка мокроты, окрашенного по Граму. Естественно, что этот метод следует применять до начала антибактериальной терапии. При бактерископии в мазке мокроты можно дифференцировать пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильные палочки и, как минимум, определить преобладание в мокроте грамположительной или грамотрицательной флоры, что собственно и имеет значение для выбора антибиотика первого ряда.

Таким образом, оптимальная схема бактериологической диагностики пневмонии должна включать посев бронхиального секрета и крови больного, использование исследование мокроты с предварительной бактериоскопией мазков, окрашенных по Граму (рис.1).

При оценке титров специфических антител доказательна 4-х кратная сероконверсия, то есть увеличение титров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Следовательно серотипирование также имеет существенный недостаток, так как позволяет установить этиологический диагноз только ретроспективно.

К экспресс-методам относится определение антигенов в мокроте, мазке со слизистых методом прямой иммунофлюорисценции.

Перспективным представляется в будущем использование для этиологический расшифровки пневмонии полимеразной цепной реакции.

Таким образом, этиологическую оценку ОП следует проводит комплексно с использованием разнообразных методов исследования, среди которых должны быть не только доказательства присутствия микробного агента, но и данные, характеризующие реакцию организма на микробный агент.

Использование этиологической классификации в клинике затруднено еще и тем, что этиологический диагноз, основанный на данных микробиологического и серологического методов исследования - это в большинстве случаев ретроспективный диагноз уже купированного инфекционного процесса.

В основе патогенетических классификаций лежит деление пневмоний на

первичные и вторичные с дальнейшим подразделением:

а) по синдромам, послужившим фоном для развития пневмонии;

б) по путям проникновения микробов в легкие.

Основные принципы клинико-морфологических или анатомических классификаций ОП:

1) по протяженности - лобарные, очаговые, сегментарные, лобулярные

2) по преимущественному поражению того или иного отдела бронхолегочного аппарата - плевропневмонии, бронхопневмонии, паренхиматозные и интерстициальные пневмонии.

3) по характеристике воспалительного процесса - крупозные, катаральные.

Таким образом, наиболее перспективны синтетические классификации ОП, которые должны отражать следующие характеристики воспалительного процесса;

· характер возбудителя;

· патогенетический вариант;

· клинико-морфологическую форму, которая устанавливается по особенностям физикальных и рентгенологических проявлений.

И такая классификация в нашей стране была создана Н.С. Молчановым (1962), а в дальнейшем дополнена и уточнена О.В. Коровиной (1978) (таб.1).

Изменение клинической картины пневмоний в наши дни закономерно обусловило и пересмотр общепринятых классификаций 70-80-х годов.

Однако следует иметь в виду, что этиологический принцип деления пневмоний, положенный в основу международной классификации, является принципиально самым правильным, но следует признать, что и в начале ХХ1 века этиологическая расшифровка пневмоний при первом контакте с пациентом невозможна из-за недостаточной информативности и длительности традиционных микробиологических исследований.

В соответствии с этим альтернативной является классификация, в которой учтены те условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани.

Таблица 1.

Классификация острых пневмоний по О.В. Коровиной (1978)

При правильном учете перечисленных факторов можно со значительной долей вероятности установить этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией в настоящее время для практических целей повсеместное распространение получило разделение пневмоний на следующие виды пневмоний:

· внебольничные - community-acquired pneumonia (приобретенная вне лечебного учреждения пневмония). Синонимы: домашняя, амбулаторная.

· внутрибольничные - nosocomial pneumonia (приобретенная в лечебном учреждении пневмония). Синонимы: нозокомиальная, госпитальная.

В этих двух больших группах выделяют еще аспирационные и так называемые атипичные пневмонии, а также пневмонии у больных с нейтропениями и/или на фоне различных иммунодефицитов .

Столь условное деление пневмоний тем не менее является оправданным потому, что различаются их этиологические агенты. Существенно, что врач может оценить клиническую ситуацию (эпидемиологические и клинические особенности, предшествовавшие заболеванию, факторы риска) значительно раньше, чем будут получены лабораторные данные об этиологическом факторе.

Суждение о месте развития пневмонии врач может вынести незамедлительно после сбора анамнеза, а следовательно, и более обоснованно подойти к выбору антибактериального препарата.

ПАТОГЕНЕЗ. Отечественные клиницисты издавна считали, что возникновение, течение и исход пневмонии зависит как от вирулентности возбудителя, так и от выраженности реакции макроорганизма на инфекцию.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые подразделяют на клеточные и гуморальные. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность.

Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма развития пневмонии:

· аспирация секрета ротоглотки

· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

· гематогенное распространение из внелегочного очага

· непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей.

Аспирация содержимого ротоглотки является основным путем инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основным патогенетическим механизмом развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, отлаженный механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей.

В случае же повреждения механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева, при нарушении функции ресничек эпителия бронхов, снижении фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Микроорганизмы могут проникать в легкие и вызывать пневмонию при ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе. Более 80 кв.м. дыхательного эпителия ежедневно контактирует с 107000 л вдыхаемого воздуха и вероятность проникновения микроорганизмов в легкие очень велика. Однако у здоровых людей дыхательные пути дистальнее гортани стерильны.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеют гематогенное и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

Клиническая практика показывает, что возникновение пневмоний нередко связано с рядом условий или факторов риска, предрасполагающих к заболеванию.

Вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Десквамация эпителия и даже некрозы, характерные для вирусной инфекции, ведут к нарушению мукоцилиарного транспорта и дренажной функции бронхов, что благотворно сказывается на размножении других микроорганизмов.

Этому способствует также угнетение клеточного и гуморального иммунитета, снижение активности альвеолярных макрофагов.

Обструкция бронхиального дерева . Нарушение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного транспорта ведет к задержке слизи и размножению микроорганизмов, среди которых чаще обнаруживаются пневмококки.

В происхождение значительной части пневмоний решающую роль приобретают нарушения местной бронхиальной проходимости . В остром периоде у 95% больных имеется скрытый бронхоспазм, а у 44% - явный, в период реконвалесценции у 75% скрытый, а у 21% - явный бронхоспазм.

Бронхоспазм ведет к снижению активности мукоцилиарного барьера, активируется микрофлора.

Развитию пневмоний способствуют нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов и макрофагов, что особенно отчетливо проявляется при лейкозах, сахарном диабете.

Иммунодефициты . В настоящее время все более очевидным становится значение в развитии пневмоний иммунодефицитных состояний. Дефицит гуморального иммунитета протекает с недостаточной продукцией антител. В этих случаях характерна инфекция пневмококком, стафилококком.

При дефиците клеточного иммунитета наблюдается неполноценность лимфоцитов Т, что способствует более частому инфицированию стафилококком, грамотрицательными палочками и вирусом простого герпеса.

Причины развития иммунодефицитных состояний удается установить далеко не всегда. Они могут быть связаны с ранее перенесенными заболеваниями и травмами, быть следствием лечения кортикостероидами, цитостатиками.

Клиническое течение таких пневмоний отличается большим своеобразием, что и позволило выделить пневмонии при иммунодефицитах.

Алкоголь. Больные алкоголизмом предрасположены к пневмониям вслед

Прогресс коснулся абсолютно всех отраслей жизни человека, и одно из наиболее активно развивающихся направлений ‒ это медицина. Аппараты «умеют» автоматически анализировать биологические материалы, активно применяются эндоскопическая хирургия, а с помощью инструментальных методов диагностики можно воспроизвести модель человеческого организма на компьютере, послойно ее изучить и выявить патологию. Однако с учетом, с одной стороны, неравномерного распределения ресурсов, высокой стоимости новых технологий и огромных очередей, а с другой ‒ большой вероятности ошибочной трактовки результатов исследований, необходимости быстрой диагностики в первичном звене и невозможности (пока?) полностью заменить человеческий мозг искусственным интеллектом, каждый врач владеет методикой объективного обследования.

Она включает в себя общий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию, т. е. выслушивание. Последний метод имеет наибольшее значение в диагностике заболеваний дыхательной системы. В частности, зная, какие хрипы при пневмонии могут быть, а каких не бывает никогда, можно подтвердить или опровергнуть правильность диагноза. Для обывателя же эта информация важна для того, чтобы, самостоятельно услышав посторонние дыхательные шумы, вовремя обратиться к специалисту.

Чтобы говорить об объективных признаках пневмонии, очень важно знать, что из себя представляет эта болезнь. В общих чертах, это процесс воспаления, захватывающий легкие. Это заболевание инфекционное. Оно может быть вызвано бактериями (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка), вирусами, грибковыми микроорганизмами. Однако заразиться пневмонией, в прямом смысле этого слова, нельзя. Болезнь развивается только в том случае, когда силы местного иммунитета не справляются с «атакой» болезнетворной флоры, и нарушается баланс.

Заболевание может протекать в двух формах ‒ нетяжелая пневмония и тяжелая, кроме того, могут развиваться осложнения. Для каждого из видов патологии характерными являются либо симптомы, либо степень выраженности этих симптомов.

Таблица. Симптомы тяжелой/нетяжелой пневмонии.

Симптом	Нетяжелая пневмония	Тяжелая пневмония
Повышение температуры	38°-39°С	39°С
Интоксикационный синдром	Головная боль, слабость, озноб, сонливость, снижение работоспособности	Все то же, но выражено более интенсивно, может добавляться потеря сознания, сопор, бред, галлюцинации
Кашель	Интенсивный. В первые дни сухой, лающий, приступообразный. С четвертого дня становится влажным, с отхождением большого количества желто-зеленой мокроты. Возможно кровохарканье	То же
Одышка	Минимальная, только при физической нагрузке (степень дыхательной недостаточности до 2, частота дыхательных движений не более 23)	Значительная, может развиваться в покое (дыхательная недостаточность 2 и 3 степени, частота дыхательных движений 24 и более)
Пульс	В норме или увеличен не более чем до 110	Выше 120
Артериальное давление	В норме или снижено не более чем на 20 мм.рт.ст от привычного	Ниже 90/50 мм.рт.ст или снижено более чем на 20 мм.рт.ст
Сатурация (наполнение крови кислородом)	В норме, выше 95%	Ниже 95%

Общий анализ крови. При нетяжелой форме лейкоцитоз (повышение лейкоцитов крови), но не более чем до 25х10 9 /л, при тяжелой — выше 25х10 9 /л.

Воспаление легких — симптомы

Единственный метод, который позволяет подтвердить диагноз пневмония, ‒ это рентгенография легких. Только при наличии очагового затемнения на тени легкого вместе с другими диагностическими критериями диагноз считается обоснованным. Однако при объективном осмотре можно выявить некоторые симптомы, которые прибавят уверенности в диагнозе до рентген-диагностики.

Легочные звуки в норме и при воспалении легких

Как уже упоминалось, при аускультативном исследовании легочных звуков можно услышать два типа дыхательного звука: базовый и побочный. Основным шумом называются звуки, абсолютно всегда слышимые при дыхательном акте, они могут быть нормальным или измененным. Дополнительный, или патологический шум слышим, соответственно, при патологии.

Базовый шум дыхания

В здоровом легком взрослого человека можно прослушать дыхание, называемое специфическим термином «везикулярное». Этот шум очень схож со звуком «ф», слышится на всей длительности вдоха и на начальной половине выдоха. При пневмонии такое дыхание возможно в интактных (не затронутых процессом воспаления) легочных сегментах при отсутствии осложнений и легкой степени тяжести заболевания.

У нормального звука вдоха и выдоха есть разновидности.

1. Жесткий тип дыхания , когда хорошо слышен не только вдох, но и полностью звук выдоха. Такое бывает, когда к пневмонии присоединяется синдром бронхообструкции (сужения бронхов), или бронхиальное воспаление. В этом случае патологические трансформации шума дыхания связаны не с альвеолами (конечными отделами легких, которые и поражаются при пневмонии), но с бронхами, звук идет оттуда.
2. . Этот вид базового дыхательного шума слышен при воспалении легких чаще всего. Он свидетельствует о том, что орган недостаточно вентилирован, и воздух проводится не в полном объеме.

Существуют и другие виды основного дыхательного шума, но они не встречаются при пневмонии без сопутствующей патологии, поэтому не будут рассмотрены в данной статье.

Дополнительные дыхательные шумы

Согласно классификации, существует три вида ненормальных дыхательных шумов, их называют хрипами:

• влажными:
  • крупнопузырчатыми;
  • среднепузырчатыми;
  • мелкопузырчатыми;
• сухими:
  • басовыми (низкотональными);
  • дискантными (высокотональными);
• крепитацией;
• шумом трения плевры.

При пневмонии в различных ситуациях может проявиться любой из этих патологических симптомов, поэтому стоит рассмотреть каждый из них в отдельности.

Хрип ‒ это шум, образующийся в ситуациях, когда дыхательные пути становятся патологически узкими или в них появляются препятствия для тока воздуха. Поток проходит в более узкое отверстие со звуком громче нормального.

Сухие хрипы формируются в легких реже, чем влажные. Их источник ‒ это бронхотрахеальное дерево. В том случае, когда мокрота очень густая, вязкая, не отходит, в бронхах формируются турбулентные потоки, а также вибрация. В результате слышны разнотональные, долгие, «завывающие» звуки. Их высота зависит от того, в бронхе какого калибра поток воздуха «закручивается». Чем меньше бронх, тем выше звук. Такие хрипы можно выслушать как на вдохе, так и на выдохе, обычно они не очень громкие, могут изменить характер после покашливания. В случае, когда присоединяется сужение бронхов, во время выдоха они громче. Эти шумы при пневмонии слышны обычно в первые дни болезни, когда мокрота еще не начала отходит и закупоривает бронхи. Без фонендоскопа услышать их практически невозможно, но в тяжелых ситуациях, при выраженной бронхообструкции, они звучат как очень тихий писк в конце вдоха.

А вот влажные хрипы ‒ это наиболее распространенный болезненный шум при дыхании во время пневмонии. Образуются за счет прохода воздушных потоков сквозь большое количество мокроты. Их звук напоминает «бульканье», они обычно громкие, интенсивные, могут прослушиваться не только над пораженным очагом, но и над всей площадью легких, одинаково как в процессе вдоха, так и выдоха. При покашливании или перемене положения тела звук может меняться или вовсе исчезать не некоторое время за счет перемещения жидкости (мокроты). Без фонендоскопа эти звуки выражены не так ярко (хотя существуют дистанционные хрипы ‒ шумы, которые слышны за несколько шагов от больного), усиливаются в верхней точке вдоха. Их появление может предшествовать приступу кашля, после которого последует отхождение большого количества мокроты и чистое дыхание на некоторое время. Появляются такие дыхательные шумы на второй-третий день болезни, а проходить могут вплоть до полутора недель после выздоровления, пока продукция мокроты не закончится окончательно.

‒ звук, похожий на мелкий треск, формирующийся из-за наличия в альвеолах патологической жидкости. При пневмонии это экссудат. При этом меняются характеристики сурфактанта, нормального жидкого вещества легких, их «смазки», и из-за этого стенки альвеол спадаются, слипаются. Раскрытие этих «дыхательных мешочков» происходит не при старте, а при финише вдоха, не гладко, а рывком, резко. В результате образуется характерный звук «лопающихся пузырьков». Этот шум возникает исключительно на высоте вдоха, не меняется при смене положения тела или после кашля. При пневмонии этот звук звонкий, консонирующий. Он развивается примерно со второго дня болезни и исчезает к моменту клинического выздоровления.

‒ это звук, образующийся, когда листки этой серозной оболочки теряют свою гладкость, снижается количество нормальной жидкости. Эта ситуация может развиться при гиповолемии, обезвоживании, а также воспалительных процессах. Этот шум похож на потирание сухих ладоней, появляется как во время вдоха, так и во время выдоха, не трансформируется в конце кашлевого акта, но может пропадать после изменения положения тела (когда плевральные листки прижимаются и не имеют свободного хода). При неосложненной пневмонии этого звука не бывает, он развивается только при формировании плеврита ‒ осложнения основного заболевания. Чаще всего он появляется на фоне хрипов.

Без фонендоскопа при стандартном дыхании его услышать невозможно, а плеврит можно заподозрить только по боли в грудной области. Однако существует методика проверки на наличие шума трения плевры. Нужно зажать рукой носовые ходы, не дышать ртом и сымитировать вдох. В этом случае никаких других шумов дыхания слышно не будет, поскольку воздух не проходит через дыхательные пути. Но шум трения плевры услышать можно, поскольку диафрагма сократилась, листы плевры пошевелились и, соответственно, могли задеть друг о друга с характерным звуком.

Основные аускультативные характеристики на этом закончены. Однако существует еще две дополнительные методики, позволяющие оценить проводимость воздуха легкими ‒ бронхофония и голосовое дрожание.

Бронхофония ‒ это методика выслушивания шепотного произношения. Ее проводят, если при стандартной аускультации в какой-либо точке был обнаружен патологический звук. В этом случае человека просят произносить шепотом слова с шипящими звуками (стандартной является фраза «чашка чая»), выслушивая при этом звук в легких. В норме шепот проводится, но четко различить фразу невозможно. Когда ткань легкого уплотнена, слова становятся абсолютно отчетливыми ‒ это и может происходить при пневмонии.

Осложнения пневмонии

Чаще всего все патологические шумы значительно ослабевают к окончанию антибактериальной терапии (11-14 сутки), а полностью исчезают через 1-1,5 недели после выздоровления. В это же время окончательно пропадают рентгенологические симптомы. Однако пневмония опасна своими осложнениями. При некоторых из них патологические дыхательные шумы не только не исчезают, но усиливаются или трансформируются.

Внелегочные осложнения

При длительной дыхательной недостаточности может развиваться и сердечно-сосудистая патология. Формируется хроническая сердечная недостаточность, т. н. «легочное сердце», в результате чего происходит застой крови по обоим кругам кровообращения, накопление жидкости во всех тканях организма, в т. ч. и в легких. Поэтому в нижних отделах легких или над всей их поверхностью могут выслушиваться влажные хрипы.

Таким образом, патологические дыхательные шумы при пневмонии крайне разнообразны и «многолики». Самостоятельно определить характер звука очень сложно с учетом отсутствия опыта и специального инструмента. Поэтому при первом подозрении на наличие хрипов в легких необходимо обратиться к врачу.

Видео — Воспаление лёгких

Редактор

Дарья Тютюнник

Врач, судебно-медицинский эксперт

Пневмония – тяжелое заболевание, которое может серьезно навредить здоровью даже взрослого человека. Для лечения патологии мало вовремя обратиться к врачу, необходимо пройти .

Очень важно получить как можно больше сведений о развитии воспаления легких, знать масштабы поражения легочной ткани, степень прогрессирования заболевания. Часть нужной информации, особенно на начальном этапе, может принести аускультация.

Что это такое?

Аускультацией называется неинвазивный физический метод диагностики, в основе которого лежит принцип выслушивания звуков , которые образуются в процессе работы внутренних органов.

Существует несколько видов аускультации:

1. Непрямая – подразумевается использование медработником специальных приспособлений, таких как стетоскоп или фонендоскоп (это могут быть также трубки различных форм и величины, например, которые используются в акушерской практике). Данный вид исследования используется в подавляющем большинстве случаев.
2. Прямая – речь идет о выслушивании звуков путем обычного прикладывания уха к участку тела пациента, где позиционируется интересующий врача орган.

В большинстве случаев аускультация применяется именно для оценки работы легких и диагностики легочных заболеваний. К этому методу в обязательном порядке прибегают все педиатры и терапевты во время первичного осмотра пациента даже при рядовом ОРВИ. Также в медицинской практике его используют пульмонологи и многие другие специалисты. Разумеется, для диагностики воспаления легких аускультация применяется не реже.

Признаки болезни для составления аускультативной картины

При , звук в легких необходимо выслушать особенно тщательно, поочередно уделяя внимание разным частям. Таким образом, врач последовательно выслушивает следующие участки:

1. Передняя часть грудной клетки, начинающаяся от подключичной зоны и оканчивающаяся диафрагмальной областью.
2. Затем осуществляется выслушивание боковых участков грудной клетки (в области ребер).
3. Выслушивание задней части, то есть спины (плечевой пояс, лопаточная зона и ниже).

Если проводить аускультацию “по всем канонам”, прописанным в медицинских справочниках, нужно соблюдать ряд правил. Например, при исследовании боковых частей грудной клетки в передней проекции, пациент должен поднять обе руки над головой.

Когда врач переходит к аускультации спины, больному необходимо наклонить голову вниз и скрестить руки на груди. На протяжении всего процесса выслушивания легких рекомендуется дышать ртом или делать глубокий вдох носом, а выдыхать ртом .

Можно выделить три пункта особенностей проведения диагностики, каждый из которых соответствует отдельному этапу исследования:

1. Первый этап подразумевает выслушивание легких при глубоком дыхании. При этом пациент должен стараться не издавать лишних звуков, чтобы не исказить аускультативную картину. Врач проводит сравнительную характеристику звуков в правом и левом легких, поэтому дышать придется довольного долго. Учитывая тот факт, что на первом этапе аускультации пациент должен находиться в вертикальном положении, могут потребоваться перерывы, чтобы избежать гипервентиляции легких.
2. Второй этап аускультации легких на предмет развития пневмонии у взрослых подразумевает выслушивание участков, показавшихся подозрительными. Данный этап исследования не занимает много времени, на каждый подозрительный участок требуется всего несколько глубоких вдохов. За это время специалист успевает оценить характер звуков и сделать соответствующие выводы.
3. Третий этап отличается от предыдущих тем, что перед его началом больной должен хорошенько прокашляться. Дело в том, что после приступа кашля восстанавливается естественная вентиляция бронхов, что позволяет обнаружить новые патологические шумы или услышать старые более отчетливо. Именно после кашля становится более явным один из характерных для пневмонии тип шумов – крепитация. Однако, если определенные участки бронхов закупорены мокротой, третий этап может не дать важных результатов, за исключением понимания факта закупорки.

Важно! На всех этапах аускультации больной должен занимать вертикальное положение. Но выслушивание звуков в легких важно проводить и в горизонтальном положении, в качестве дополнительного этапа. Дело в том, что, когда пациент лежит, бронхи сужаются и если присутствуют , они будут слышны более отчетливо.

Постановка диагноза у взрослых по звуку в легких

Даже при условии проведения аускультации, первое, на что обращает внимание врач – клинические признаки болезни, проявляющиеся у пациента.

Если же говорить непосредственно об аускультации, при выслушивании легких на развитие пневмонии указывают рассмотренные в данной главе шумы и звуки. По их характеру можно строить предположения касательно формы воспаления легких.

• – при выслушивании легких отчетливо слышна крепитация, которую часто сравнивают с хрустом. Кроме того, хрипы классифицируют как влажные, возникающие преимущественно в момент глубокого вдоха. Возникновение крепитаций и влажных хрипов обусловлено прохождением воздуха через скопления слизи на стенках альвеол и пузырчатого экссудата в бронхах.
• – данной форме воспаления легких характерно так называемое грубое дыхание, сопровождающееся сухими хрипами и четко локализованной крепитацией, которая прослушивается непосредственно в области очага воспаления. При этом крепитации возникают в процессе вдоха, что объясняется раскрытием альвеол, слипшихся вследствие накопления слизи. Сухие хрипы, наоборот, возникают на выдохе, и по мере выхода воздуха, превращаются в мелкопузырчатые шумы.

Вне зависимости от формы или , характерные шумы и хрипы возникают как на вдохе, так и на выдохе. После кашля патологические звуки в легких приобретают более отчетливый характер или вовсе изменяются, как и от смены положения тела. Именно по этой причине врач обязан проводить аускультацию до и после , а также просить пациента принять горизонтальное и вертикальное положение.

Важно! Помимо хрипов и шумов, врач должен обращать внимание на любые отклонения от нормы. Навести на мысль о воспалении легких может даже ослабленное или отягощенное дыхание.

Стереостетофонендоскоп

Человеческий слух несовершенен – мы хорошо слышим преимущественно пространственные колебания. В аускультации многое зависит от стадии развития пневмонии и особенностей слуха врача, который проводит диагностику. По этой причине некоторые детали могут ускользнуть, что грозит постановкой неправильного диагноза или позволит болезни прогрессировать до тех пор, пока врач не сможет услышать определенные шумы.

Стетоскоп стереофинический

Чтобы подобного не случилось, можно прибегнуть в более точному методу аускультации, в процессе которого используется специальный прибор – стереостетофонендоскоп. Устройство обладает рядом неоспоримых преимуществ :

• Возможность «услышать» пневмонию на самых ранних стадиях патологического процесса, то есть до появления яркой аускультативной картины. Такие звуки человеческое ухо распознать не может.
• Возможность точно установить локализацию очага воспаления.
• Благодаря чувствительности устройства, появляется возможность в рекордно ранние сроки.
• Значительно ускоряется процесс диагностики.

Заключение

Аускультация является далеко не самым информативным методом диагностики воспаления легких. Однако, процедуру можно считать золотым стандартом выявления заболеваний органов дыхания, ведь ее проводит каждый врач на первом осмотре. От того, что слышно во время аускультации, зависят дальнейшие действие специалиста (назначение , например)

При пневмонии основной метод клинической диагностики – аускультация, то есть прослушивание органов дыхания. Владея практическим опытом и зная, какие хрипы могут сопровождать пневмонию, врач без труда может поставить диагноз и приступить к лечению ещё до того, как получит данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

Для начала нужно знать места аускультации и правила выслушивания легких, и послушайте звук нормального везикулярного дыхания, чтобы отличить его от патологического.

Места и последовательность выслушивания легких, вид спереди и сзади.
Правила выслушивания легких больного.

Чем вызвано возникновение хрипов при воспалении лёгких

В норме у здорового человека в спокойном состоянии можно услышать при аускультации тихое, ровное дыхание, которое называют везикулярным.

Хрипами называют шумы, которые возникают в грудной клетке при дыхании во время заболевания пневмонией. Воспалительный процесс в тканях лёгких вызывает отёк бронхов и альвеол, и поток воздуха с трудом проходит через узкие участки, создаётся характерный шум или хрипы, которые врач слышит при прослушивании. Необычные звуки в грудной клетке может слышать сам больной и посторонние на расстоянии.

Разновидности хрипов при пневмонии

Пневмонию сопровождают нехарактерные для здорового человека шумы в лёгких при дыхании. Хрипы при пневмонии будут зависеть в основном от стадии заболевания и распространённости процесса в лёгочной ткани.

Виды хрипов:

1. Влажные хрипы.
2. Сухие хрипы.
3. Крепитация.
4. Шум трения плевры.
5. Бронхофония.

Одновременно врач может услышать разные виды хрипов.

Влажные хрипы

Влажные хрипы - признак того, что в бронхах присутствует жидкий экссудат, и во время прохождения через него воздуха жидкость начинает булькать, при прослушивании создаётся впечатление, что лопаются пузырьки. Влажные хрипы можно выслушать через фонендоскоп, но иногда они слышны на расстоянии. Определяются на обеих фазах дыхания – вдохе и выдохе.

Виды влажных хрипов могут быть мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми, крупнопузырчатыми.

Такой характер получают в зависимости от того, какие бронхи затронуты процессом – с узким просветом, средним или широким. Во время воспалительного процесса бронхи наполняются экссудатом или проще мокротой, разной степени вязкости, которая препятствует движению воздуха по дыхательным путям и создаёт характерный булькающий звук. Звуки часто интенсивные, громкие. При перемене положения тела или покашливании хрипы на время пропадают, затем вновь появляются. Интенсивность хрипов обычно увеличивается перед приступом кашля с последующим отхождением большого количества мокроты. Затем некоторый период времени дыхание чистое.

Появляются влажные хрипы через 2-3 дня после начала болезни и исчезают не раньше, чем через полторы недели после того как мокрота перестанет выделяться слизистой бронхов и клинического выздоровления.

Мелкопузырчатые хрипы можно слышать в начальном периоде болезни и позже при выздоровлении, а также благоприятном течении пневмонии, без осложнений.

Сухие хрипы

Источник сухих хрипов – бронхо-трахеальное дерево. Прослушиваются хрипы на вдохе и выдохе.

Сухие хрипы появляются в начале заболевания, после того как слизистая бронхов отекла, просвет их уменьшился в диаметре, но экссудата нет или имеется малое количество густого секрета. Воздух, проходя по таким узким бронхам, создаёт разнотональные долгие звуки, напоминающие завывание и свист. После покашливания характеристика звуков может измениться.

Такие хрипы можно услышать только через фонендоскоп, но в тяжёлых случаях при бронхообструкции (закупорке бронхов) больной может сам слышать высокие звуки, похожие на слабый писк на последних фазах вдоха.

Крепитация

Крепитацией называют звук, похожий на сухой треск или скрип снега под ногами. Формируется этот вид шума в альвеолах, которые находятся на концах бронхов. Альвеолы похожи на маленькие пузырьки, участвуют в акте дыхания, в них происходит газообмен.

В норме в альвеолах находится небольшое количество жидкости, необходимое для смазки. Воспалительный процесс качество экссудата изменяет, он приобретает иную консистенцию, меняет свойства, в результате стенки дыхательных мешочков спадаются и слипаются. Вовлечённые в воспалительный процесс альвеолы начинают раскрываться не как обычно в начале вдоха, а в конце, резко, со звуком, напоминающим треск.

Этот шум можно слышать только на вдохе. Покашливание и смена положения тела характер звука не меняют.

Появляется крепитация рано, часто на следующий день болезни, в периоде клинического выздоровления медленно исчезает.

Шум трения плевры

Звук, напоминающий трение ладоней, можно слышать, если пневмония осложнилась плевритом. При этом в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка лёгких – плевра, состоящая из двух листков, внутреннего и наружного. При воспалении из плевральной полости, которая находится между листками, нормальная жидкость уходит, их поверхность делается сухой и шершавой, при дыхательном движении листки трутся один об другой, слышится шуршащий звук.

Шум слышен на обеих фазах дыхания.

Покашливание не меняет характер звука, кашель может исчезнуть при смене положения тела, в том случае, когда листки прижимаются один к другому.

Бронхофония

Методика прослушивания голоса пациента. Такой метод используется при подозрении на уплотнение тканей лёгкого из-за присутствия воспалительного инфильтрата в тканях лёгкого. Этот способ помогает установить локализацию патологического процесса, сравнивая между собой различные места грудной клетки.

Для этого больного просят шёпотом произнести слова, содержащие букву – ч. Обычно словосочетание «чашка чая».

У людей со здоровыми лёгкими произносимые слова понять нельзя. При пневмонии, в результате уплотнения проводящей среды, через фонендоскоп можно отчётливо услышать слова и голос пациента.

Может ли быть пневмония без хрипов?

Да, бессимптомная пневмония встречается у ослабленных больных и детей, при этой форме отсутствуют кашель, жар, хрипы в лёгких. Скрытая форма затрудняет диагностику и усугубляет прогноз. В этой ситуации нужно обращать внимание на дополнительную симптоматику и внешний вид пациента.

Симптомы скрытой пневмонии:

• общая слабость, необоснованная усталость, одышка, головокружения;
• боль в грудной клетке, при глубоком вдохе усиливающаяся;
• кожные покровы приобретают серый оттенок, но с румянцем на щеках или синим оттенком носогубного треугольника.

В таких случаях нужно ориентироваться на дополнительные признаки заболевания, анализы крови, мокроты, рентгенодиагностику грудной клетки.

Причины отсутствия хрипов и других характерных для пневмонии симптомов:

• если при пневмонии очаг воспаления находится в нижних долях лёгких;
• у больных с ослабленным иммунитетом;
• у тех, кто часто бесконтрольно принимает антибактериальные или гормональные препараты.

Как долго выслушиваются хрипы после пневмонии

Крепитацию можно услышать в начальном и заключительном периоде болезни.

Сухие и влажные хрипы определяются в течение всего периода болезни и после выздоровления ещё до 2-3 недель, в это время бронхи освобождаются от мокроты. Если воспаление лёгких осложнилось плевритом, будет слышен шум трущихся листков плевры.

Пневмония - серьезное заболевание, поэтому при первых признаках и хрипах в груди обязательно следует обратиться к терапевту. Ведь любую патологию легче вылечить на начальной стадии.

Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни, и никакой бронхит вас не побеспокоит. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок.

Пора бы уже задуматься о том, что Вы, что-то делаете не так…

Вы находитесь в группе риска, стоит задуматься о вашем образе жизни и начать заниматься собой. Обязательна физкультура, а еще лучше начать заниматься спортом, выберите тот вид спорта, который больше всего нравится, и превратите его в хобби (танцы, прогулки на велосипедах, тренажерный зал или просто старайтесь больше ходить). Не забывайте вовремя лечить простуды и грипп, они могут привести к осложнениям на легких. Обязательно работайте со своим иммунитетом, закаляйтесь, как можно чаще находитесь на природе и свежем воздухе. Не забывайте проходить плановые ежегодные обследования, лечить заболевания легких на начальных стадиях гораздо проще, чем в запущенном виде. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок, курение либо контакт с курильщиками по возможности исключите либо сведите к минимуму.

Пора бить тревогу! В вашем случае вероятность заболеть пневмонией огромна!

Вы совершенно безответственно относитесь к своему здоровью, тем самым разрушая работу Ваших легких и бронхов, пожалейте их! Если хотите долго прожить, Вам нужно кардинально изменить все ваше отношение к организму. В первую очередь пройдите обследование у таких специалистов как терапевт и пульмонолог, вам необходимо принимать радикальные меры иначе все может плохо закончиться для Вас. Выполняйте все рекомендации врачей, кардинально измените свою жизнь, возможно, стоит поменять работу или даже место жительства, абсолютно исключите курение и алкоголь из своей жизни, и сведите контакт с людьми, имеющими такие пагубные привычки к минимуму, закаляйтесь, укрепляйте свой иммунитет, как можно чаще бывайте на свежем воздухе. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок. Полностью исключите из бытового обращения все агрессивные средства, замените на натуральные, природные средства. Не забывайте делать дома влажную уборку и проветривание помещения.