Сибирская язва – симптомы у человека, формы заболевания. Симптомы сибирской язвы у человека и методы лечения

Быстрый переход по странице

Сибирская язва, или «священный огонь»

Казалось бы, уже давно ничего не было слышно о таком опасном инфекционном заболевании, как сибирская язва. Но вот в последнее десятилетие стали в прессе циркулировать различные слухи и домыслы о том (и небезосновательно), что споры сибирской язвы могут использоваться спецслужбами для того, чтобы заразить человека, скажем, с помощью письма или посылки.

Насколько такое возможно, и почему для этого используется именно сибирская язва? Да просто потому, что при использовании сибирской язвы в качестве бактериологического оружия, агрессор получает управляемую вспышку: ведь эта инфекция не передается от человека к человеку. Если использовать для этих же целей чуму, то последствия могут быть непредсказуемыми.

Это очень «стойкий» возбудитель: палочка сибирской язвы образует такие устойчивые споры, что они могут, например, десятки лет сохраняться в почве.

И через 15 – 20 лет, после размытия грунтовыми водами скотомогильников животных, павших от сибирской язвы, возможны новые вспышки среди животных. Расскажем подробнее о причинах возникновения и симптомах сибирской язвы. Напомним, что есть заболевания более страшные, чем привычные для нас «хондроз» и ОРВИ.

Сибирская язва — что это такое? Возбудитель и развитие болезни

Сибирская язва — фото кожных симптомов у человека

Что это такое? Сибирская язва — это особо опасное инфекционное антропозоонозное заболевание. Это значит, что болеют не только люди, но и животные: как дикие, так и сельскохозяйственные.

Характерными процессами для сибирской язвы являются воспалительные процессы в коже и лимфатических узлах, которые носят серозно – геморрагический характер. Кроме этого, поражаются внутренние органы.

Все это приводит к большому разнообразию в клинической картине, и нередко это заболевание заканчивается смертью.

Возбудитель сибирской язвы (фото)

Возбудитель, или палочка сибирской язвы – это первый из вредных микробов, которого увидел человеческий глаз. Это произошло в 1850 году, когда французский ученый К. Давен ставил опыты по «прививанию» крови от больных животных здоровым. Позже, в чистой культуре его выделил Роберт Кох.

И не увидеть было сложно: это большая бацилла, неподвижная, хорошо окрашиваемая. Просто «сучок» или «палка», с резко обрубленными концами. Ее длина может достигать до 0,01 мм, а это – солидный размер в мире бактерий.

Возбудитель сибирской язвы образует капсулы и споры, которые очень устойчивы. Бацилла неприхотлива к пище, и культивируется на различных средах. Она обладает выраженной биохимической активностью, и расщепляет на составные части белки, жиры и углеводы. Это позволяет возбудителю образовывать язвы.

Кроме того, палочка выделяет очень сильный яд, или экзотоксин, а ее капсула обладает выраженными антигенными свойствами. Этот токсин способствует быстрому развитию отёка, очень сильному воспалению и вызывает нарушение иммунной защиты.

Кстати, название возбудителя – Bacilla anthracis. «Anthrax» — так называется это заболевание в англоязычной языковой группе. Оно имеет общий корень с названием «антрацит» — один из сортов угля. В древности проявления сибирской язвы на коже называли словом «карбункул». И в наши дни так называют выраженное кожное воспаление с ярко – красным ободком.

• Конечно, это похоже на уголек, только не чёрный, а раскалённый. Именно поэтому в древности сибирскую язву называли «священным огнем». Естественно, считалось, что на людей и на скот его насылают боги.

Устойчивость возбудителя во многом определяется его отношением к кислороду: палочки, то есть «взрослые» микробы без доступа кислорода гибнут, а споры, или «зародыши», переносят отсутствие кислорода хорошо. Это состояние позволяет отнести возбудителя сибирской язвы к факультативным анаэробам.

Пожалуй, споры возбудителя сибирской язвы – рекордсмены – «экстремалы», даже в мире микробов. Если поместить их в автоклав, то высокое давление и температура в 140 градусов уничтожит их не ранее, чем через два часа! А такие «пустяки», как замерзание, солнечная радиация практически не действуют на споры, поэтому давно забытый скотомогильник, на котором хоронили трупы павших животных, может быть опасен десятки лет. Как же происходит заражение, и где кроется опасность?

Пути передачи сибирской язвы, заражение и эпидемиология

В настоящее время в России продолжают заболевать люди, но только связанные с сельскохозяйственными животными, в зонах выпаса и выгона скота. В основном, это Кавказ и степные районы пастбищного скотоводства. Число заразившихся обычно не превышает 40 – 50 человек в год, и обычно заражение происходит в теплое время года.

Пути передачи инфекции сибирской язвы обладают интересной особенностью: человек может заразиться от животного, но другого человека он заразить не в состоянии: для окружающих больной неопасен. А вот заразить животное человек вполне может.

Таким образом, для человека сибирская язва – это «эпидемический тупик», а для животных – это настоящий «бич». Ведь эпизоотии (эпидемии среди животных) могут уничтожить за один сезон тысячные стада овец, сотни коров, свиней, верблюдов, коз и прочей живности.

Какие пути заражения человека возможны:

• зараженный выделениями больного животного инвентарь, сено, подстилки, сбруя;
• порезы при обработке мяса и убое больного скота;
• занятие скорняжным ремеслом и работа со шкурками, мехами, кожами, щетиной больных животных;
• работа, связанная с вдыханием инфицированной шерсти (суконщики), костной муки;
• употребление в пищу молоко и мясо больных животных.

Становится понятно, почему сибирская язва имеет множество разновидностей и форм. Ведь человек заражается через органы дыхания, через желудочно-кишечный тракт, через кожные покровы. Все это приводит к обилию разных симптомов: ведь на себя «принимает удар» иногда кожа, иногда легкие, а иногда — желудок и кишечник.

Несколько слов о природноочаговом характере заболевания: постоянное «тление очагов» среди животных возникает по причине поедания кормов, загрязненных фекалиями больного скота. Таким образом, у животных существует основной путь передачи – алиментарный, или пищевой. Важное место в цепочке передачи занимают слепни, пауты и оводы, которые, кусая много животных, передают инфекцию.

Вообще, заразность для человека не очень высока при контактном пути передачи: обычно заболевает всего 20% людей. При респираторном пути передачи и вдыхании спор, либо палочек, заболевают все 100% контактировавших, и возникает исключительно тяжелая сибиреязвенная пневмония.

Об иммунитете. Те, то переболел «сибиркой», приобретают исключительно стойкий и пожизненный иммунитет. На протяжении всей истории человечества такие работники ценились исключительно высоко, и их труд оплачивался в несколько раз выше: они могли убирать трупы павших животных, увозить их из деревень, ухаживать за больными животными, которые могли поправиться, без риска для жизни. Понятно, остальные отказывались выполнять эту работу.

Развитие болезни, или патогенез «сибирки»

Мы не будем подробно останавливаться на всех формах заболевания, а рассмотрим только две из них: самую часто встречающуюся, кожную форму (которая тоже имеет много разновидностей), и самую тяжелую – при легочной диссеминации возбудителя.

При контактном пути заражения происходят следующие события:

• Контаминация происходит через маленькие трещины и поврежденную кожу;
• Первичное размножение возбудителя в глубине раны происходит спустя несколько часов (!) после проникновения;
• Палочки образуют капсулу. Начинается синтез антигенов и токсина;
• Появляется сильный местный отек, возникает некроз на месте внедрения инфекции. Центральная зона некроза является черной, а по периферии – ярко – красный инфильтрат серозного и геморрагического воспаления. Это очень похоже на потухший черный уголь в окружении тлеющих;
• Через лимфатическую систему микробы попадают в регионарные лимфоузлы. Поскольку чаще возникает заражение через руки, то речь идет о подмышечных лимфоузлах.

При легочной форме заболевания условия для размножения возбудителей значительно более комфортные, легкие – это готовая «питательная среда»:

• Споры возбудителей прилипают к слизи, которая секретируются железами бронхов;
• Их «подбирают» альвеолярные макрофаги, и «своими руками» заносят «врагов» в лимфоузлы корней легких и средостения;
• Там начинается бурный рост спор, продукция токсина, с развитием выраженного отека;
• В итоге возникает серозно – геморрагический медиастинит (воспаление средостения) , с выраженной клиникой, которая будет описана ниже;
• Затем, преодолев барьер, бациллы всасываются в кровь, с развитием сибиреязвенного сепсиса, или появлением вторичной пневмонии.

Примерно так же происходит и развитие кишечной формы, с той лишь разницей, что возбудитель размножается в брыжеечных (мезентериальных) лимфоузлах. Он так же может попасть в кровь, с развитием сепсиса, который всегда сопровождается высокой летальностью.

фото симптомов

Симптомы сибирской язвы у человека, в большинстве случаев, появляются быстро: через два – три дня. Кожная форма имеет несколько разновидностей, но наиболее часто встречается классическая форма – сибиреязвенный карбункул. Поэтому мы рассмотрим именно эту форму.

Первые признаки классической сибирской язвы — вначале появляется красное пятно, которое не беспокоит. Затем оно становится бугорком, и становится медного оттенка. Появляется зуд. Через несколько часов появляется пузырек, содержимое которого прозрачно. Затем содержимое становится кровавым.

После вскрытия пузыря возникает язва, с темным дном, приподнятым краем и скудным отделяемым. По периферии язвы образуется «ожерелье» из вторичных пузырьков.

И центральный, и «дочерние пузырьки» сливаются в один карбункул, а, спустя несколько дней, в центре возникает черный струп, который не болит, но по периферии существует выраженный, красный воспалительный валик, который может достигать размера в 10 см. Ткани, окружающие валик, резко отёчны, вследствие действия токсина.

• Конечно, возникает лихорадка, интоксикация, но через 10 -14 дней струп отторгается, и состояние нормализуется.

Что касается легочной формы , то для дебюта характерен гриппоподобный синдром. Затем развивается выраженная тахикардия и одышка, с ознобом и высокой лихорадкой до 40 и выше. Возникает обильная, окрашенная кровью мокрота, которая напоминает «малиновое желе», резкие боли в груди.

Если не принять срочных мер, то гибель наступает через 2-3 дня, вследствие острой легочно – сердечной недостаточности, генерализации септического процесса.

Сходным образом по уровню интоксикации и тяжести протекает и кишечная форма, только, естественно, она имеет свои особенности в локализации боли и местных признаков инфекции. При кишечной форме, так же, как и при легочной, при отсутствии лечения практически в 80 – 90% случаях гарантирован летальный исход.

Диагностика сибирской язвы, анализы

Диагностика сибирской язвы в большинстве случаев достаточно проста. Диапазон диагностического поиска сужают такие факты, как связь заболевшего с животными и животноводством, данные клинической картины: появление «дочерних ожерелий», безболезненного струпа и валика. Если взять отделяемое с поверхности карбункула, то можно выделить чистую культуру возбудителя.

Настоящие сложности требуют легочная, кишечная, септическая и другие генерализованные формы, особенно если пациент уехал из очага, а туда попал случайно. Поэтому в данном случае назначают лечение, не дожидаясь выделения чистой культуры.

Также используют более современные методы иммунологические методы диагностики, а также постановку кожной пробы. Но все равно, для того, чтобы подтвердить наличие сибиреязвенного сепсиса, нужно выделить чистую гемокультуру, то есть доказать наличие возбудителя в крови.

Лечение сибирской язвы, препараты

Даже совестно как – то писать о том, что «священный огонь» рухнул раз и навсегда под ударом современных антибиотиков. Поскольку это заболевание очень редко встречается среди людей, а споры годами «дремлют» в почве, то возбудитель «сибирки», то у возбудителя нет возможности проводить полезные мутации, которые вызывают лекарственную устойчивость.

От заболевания спасает обычный пенициллин, а более мощные антибиотики – и подавно. Также применяется терапия специфическим иммуноглобулином, которая позволяет избежать осложнений.

Не стоит забывать, что у одного человека может наблюдаться одновременно несколько карбункулов, их число может доходить до трех десятков, поэтому требуется хирургическое пособие, обработка ран и назначение местных средств, как противомикробных, так и способствующих эпителиализации и заживлению.

• Генерализованные формы лечат в отделении реанимации инфекционных стационаров.

Заключение

Мы кратко рассказали о проявлениях сибирской язвы у человека. Вообще-то, нам (человеку) крупно повезло. Природа «наказала» нас «небесным огнем», но она и дала нам в руки ключи к лечению. Это факт, что заразиться от больного нельзя, наличие стойкого иммунитета, а также очень характерные проявления болезни, при самой часто встречающейся форме.

В дополнение точная установка диагноза происходит при упоминании о животных, которые включаются в диагностическую «цепочку».

Поэтому можно сказать, что ограничивать распространение этой инфекции человек научился своими силами и средствами еще до изобретения эффективных лекарств, а появление антибиотиков позволило окончательно «укротить» «священный огонь».

Но именно это «смирное поведение» возбудителя и таит большую опасность при использовании в злых руках. Отдельные экстремистские режимы могут использовать споры сибирской язвы для террористических актов, например, распылив их в местах скопления людей. Остается надеяться, что сила разума и прогресса восторжествует, и эта тяжелая болезнь навсегда уйдет в прошлое.

Источником заболевания являются домашние животные (верблюды, свиньи, коровы, лошади, овцы и козы).

Инфицирование происходит при уходе за животными и обработке мяса. Так же заражение возможно при контакте с продуктами животноводства (щетина, шерсть, кожа, мех).

Инфекция может попасть в организм человека из почвы, в которой споры сибирской язвы могут находиться в течение длительного времени (до нескольких лет).

Возбудитель так же проникает в организм человека через микротравмы кожи, при употреблении в пищу зараженных продуктов или вдыхании инфицированной пыли и костной муки.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период, то есть время от момента заражения до появления первых признаков, составляет от нескольких часов до недели. Как правило, этот период длится 2-3 дня.

Выделяют кишечную, легочную, кожную формы .

Кожная форма сибирской язвы в свою очередь подразделяется на эризепелоидную, буллезную, карбункулезную и эдематозную разновидность.

Наиболее распространенной является карбункулезная форма. Для нее характерны изменения кожи в месте внедрения инфекции. В начале в этой области возникает красное, приподнятое над уровнем кожи пятно. Затем на его месте образуется пузырек, постепенно трансформирующийся в язву. Все эти превращения занимают всего несколько часов.

Пациенты жалуются на боль и жжение в месте образования язвы.

Постепенно вокруг язвы появляются новые пузырьки, за счет чего дефект кожи увеличивается в размерах.

Легочная форма начинается остро с сильного озноба, высокой температуры тела, покраснения глаз, чихания, кашля, насморка. Заболевание протекает очень тяжело и может заканчиваться летально.

Для кишечной формы заболевания характерны боли в области желудка, понос, и общая интоксикация. Живот вздут, болезненный при пальпации. Пациент так же может погибнуть от инфекционно-токсического шока.

Диагностика сибирской язвы

Для диагностики заболевания имеет большое значение эпидемиологический анамнез, профессия пациента, возможность его контакта с больными животными.

Сибирская язва имеет характерный внешний вид темный струп, окруженный вторичными элементами, располагающийся на отечной и покрасневшей коже.

Инфицирование человека происходит, как правило, через кожу. Эмпирическое лечение - ципрофлоксацин или доксициклин. Возможна вакцинация.

Причины сибирской язвы

Споры образуются при температуре +12-43 С. Вегетативные формы малоустойчивы. Возбудитель выделяет экзотоксин.

Резервуар возбудителя - почва.

Источники выделяют возбудитель - со слюной, калом, мочой, молоком, рвотными массами, кровянистыми выделениями.

Пути передачи:

• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой;
• трансмиссивный;
• пищевой;
• водный;
• описаны случаи лабораторного заражения.

Могут быть повторные заболевания.

Чаще болеют сельскохозяйственные работники, лица, перерабатывающие сырье от животных.

Возбудитель может быть биологическим оружием.

Возбудитель попадает в кожу через микротравмы, при вдыхании пыли. Споры в организме размножаясь, выделяют экзотоксин (отечные и летальные формы), развивается отек и некроз тканей. Может развиваться септическое течение.

Встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей и регистрируется главным образом в странах, где отсутствует санитарный контроль за зараженными животными, их отходами и продуктами жизнедеятельности (например, шкуры, туши, шерсть и т.д.). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма.

Патогенез сибирской язвы

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например,ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

• кожный (наиболее распространенный) контакт;
• алиментарно;
• ингаляционно.

Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Инфекция может передаваться от человека к человеку контактным или контактно-бытовым путем.

Инфекция ЖКТ (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Сибирская язва ЖКТ и аспирационная форма не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. Бактериемия может развиться при любой форме сибирской язвы и практически всегда предшествует смертельным исходам; поражение менингеальных оболочек мозга также распространено.

Факторы вирулентности . Вирулентность В. anthracis обусловлена антифагоцитарными свойствами капсулы, токсинами и способностью к быстрой репликации.

Преобладающие токсины - токсин, вызывающий отек и токсин летальности. Защитный антиген связывается с клетками-мишенями и облегчает поступление в клетку токсина отека и летального токсина. Токсин отека вызывает массивный локальный отек. Летальный токсин вызывает массовое выделение цитокинов из макрофагов и является причиной внезапной смерти, распространенной при инфекции сибирской язвы.

Симптомы и признаки сибирской язвы

Почти у 95% больных развивается локализованная кожная форма.

Кожная форма - красное пятно, превращающееся в медно-красную папулу, потом в везикулу диаметром 3 мм с серозно-геморрагическим содержимым. Вокруг появляются «дочерние» пустулы, которые вскрываются, сливаясь с язвой, увеличивают ее размеры. Сибиреязвенный карбункул безболезнен, по периферии воспаленный валик (массивный отек на все лицо, шею, конечность). Отек до 10 см может сохраняться до 1 недели, а затем постепенно подвергается обратному развитию. Карбункулы могут быть множественные. Черный струп на 3-4-й неделе отторгается с образованием язвы, которая постепенно рубцуется с образованием плотного рубца. Лимфатические узлы увеличены, чувствительны при пальпации, подвижны, плотноваты.

При легочном варианте : может быть продромальный период до 3 суток.

Острое, тяжелое течение с сильным ознобом, температура 40 °С и выше. Кашель, охриплость голоса, насморк, чувство удушья. Светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктив. Боль в груди, одышка, выделение кровянистой, пенистой мокроты в виде «вишневого желе», влажные хрипы.

Кишечная форма : повышение температуры, тошнота, рвота, симптомы кишечного кровотечения и перитонита, ИТШ.

Сепсис может развиться при любой форме: повышение температуры до 41 °С, кровотечение, менингоэнцефалит, отек мозга, легких, кома, ИТШ, пневмония.

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1-10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва ЖКТ варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Сибирская язва (ротоглоточная форма) проявляется в виде отечных поражений на миндалинах с некротическими язвами в центре, а также на задней стенке глотки или твердом небе. Отмечается набухание мягкой ткани на шее и увеличение шейных лимфоузлов. Симптомы включают хрипоту, тонзиллит, лихорадку и дисфагию. Возможна обструкция дыхательных путей.

Сибирская язва (аспирационная форма) начинается внезапно как грипп. В течение нескольких дней лихорадка увеличивается, и развивается боль в груди и тяжелое затрудненное дыхание, сопровождаемые цианозом, шоком и комой. Развивается тяжелый геморрагический некротирующий лимфаденит, который распространяется к смежным органам средостения. Наблюдается серозно-геморрагическая транссудация, отек легких и многочисленные кровоизлияния в плевре. Типичной бронхопневмонии нет. Могут развиться геморрагический менинго-энцефалит или сибирская язва ЖКТ.

Диагностика сибирской язвы

• Окрашивание по Граму и культуральный посев

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с инфекционным агентом очень важны. Необходимо произвести окраску по Граму препаратов и бактериологическое исследование клинических образцов, таких как отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, плевральная жидкость, цереброспинальная, асцитическая жидкости, кал. Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку В. anthracis быстро погибает в окружающей среде. В таких случаях информативными являются ПЦР и иммуногистохимический анализ. Анализ мазка из носа на споры у людей, потенциально подверженных аспирационной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется, поскольку прогноз возможности развития инфекции при наличии в мазке спор не известен.

При наличии признаков поражения легких необходимо провести рентгеновское исследование (или КТ). Рентген, как правило, показывает расширение средостения и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не характерна. Люмбальная пункция необходима, если у пациентов есть менингеальные признаки или изменение психического состояния. Доступен ферментный иммуносорбентный анализ (EUSA), но подтверждение требует 4-кратного изменения титра антитела по образцам от острой фазы до стадии выздоровления.

Диагностика проводится на основании:

• паспортных данных;
• анамнеза болезни (начало с зудящего пятна);
• жалоб;
• эпидемиологического анамнеза;
• клинических данных - карбункул, отек, лимфаденит;
• бактериологических исследований: содержимое везикул, мокрота, кал, кровь;
• бактериоскопических данных;
• биопробы на животных;
• метода флюоресцирующих антител;
• серологических исследований - ИФА, РИГА;
• определения генов или антигенов - ПЦР;
• иммуногистохимического метода, реакции Асколи (исследование шкур, шерсти в реакции термопреципитации).

Дифференциальная диагностика проводится с карбункулом, эктимой, чумой, рожей, укусами насекомых, опоясывающим лишаем, пищевыми токсико-инфекциями, брюшным тифом, холерой, перитонитом, кишечной непроходимостью, паротитом, зубным абсцессом, отеком Квинке, сапом, фурункулезом, туляремией, сепсисом другой этиологии.

Прогноз сибирской язвы

Смертность при невылеченной сибирской язве меняется в зависимости от типа инфекции: я Аспирационная и менингеальная сибирская язва: 100%.

• Кожная форма сибирской язвы: 10-20%.
• Сибирская язва ЖКТ: приблизительно 50%.
• Сибирская язва ротоглоточной формы: 12,4-50%.

Лечение сибирской язвы

• Ципрофлоксацин или доксициклин.

Кожная форма сибирской язвы без существенного отека или системных признаков лечится ципрофлоксацином или доксициклином. Лечение продлевается до 60 дней, если в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение. Дети и беременные или кормящие женщины, которым, как правило, нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее, получать один из этих препаратов; однако, если они нуждаются в пролонгированном лечении, они могут быть переведены на амоксициллин, если В. anthracis проявляет чувствительность к пенициллину. При условии своевременной антибиотикотерапии смертельные исходы наблюдаются редко, но поражение будет прогрессировать до струпной фазы.

Аспирационная и другие формы сибирской язвы, включая кожную форму сибирской язвы с существенным отеком или системными признаками, требуют терапии 2 или 3 препаратами: ципрофлоксацин или доксициклин плюс пенициллин, ампициллин, имипенем/циластатин, меропенем, рифампин, ванкомицин, клиндамицин или кларитромицин. Необходимо применение кортикостероидных препаратов при развитии менингита и тяжелом средостеночном отеке, хотя эффективность и безопасность их не доказаны. Можно рассматривать возможность применения антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и гипериммунного глобулина против В. anthracis. При раннем диагнозе и интенсивной терапии, включая механическую вентиляцию, внутривенные вливания растворов и сосудосуживающие препараты, смертность может быть уменьшена до 50%. В случае поздней постановки диагноза и несвоевременного начала получения этиотропной терапии, возможен смертельный исход.

Резистентность к лекарственным препаратам теоретически возможна. Обычно чувствительный к пенициллину В. anthracis обладает способностью индуцировать (5-лактамазы. Поэтому медикаментозное лечение только пенициллином или цефалоспоринами не рекомендуется. Возможно, полирезистентные штаммы сибирской язвы были созданы в качестве биологического оружия, но в клинической практике с ними пока никто не сталкивался.

Профилактика сибирской язвы

Вакцина против сибирской язвы, состоящая из бесклеточного культурального фильтрата В. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории, служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и импортирующих шерсть коз). Отдельная ветеринарная вакцина также доступна. Для гарантированной защиты от заражения необходима повторная вакцинация. Могут проявляться местные реакции на вакцину.

Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные редки.

Профилактические меры

• Антибиотики.
• Вакцинация.

Лицам без симптомов заболевания (включая беременных женщин и детей) и находившимся в очаге аспирационной формы сибирской язвы нужно провести профилактику ципрофлоксацином или доксициклином. Если микроорганизм чувствителен к пенициллину, то применяется амоксициллин.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют одновременную вакцинацию и курс антибактериальной терапии тем пациентам, которые имели контакт со спорами сибирской язвы. Лечение антибиотиками после заражения пролонгируется до 100 дней у вакцинированных пациентов.

Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Историческая справка . Впервые о болезни, похожей на сибирскую язву, сообщалось около 600 лет до нашей эры. Подробно данное заболевание описывалось в древнеарабских рукописях, об этом заболевание писали в своих трудах Гиппократ, Гален, Цельсий.

В Европейских странах эпизоотии и эпидемии сибирской язвы наблюдались 826,992,1682гг. и позднее.

В России о сибирской язве упоминается в летописях за 978,1158 и 1284гг.
Частые вспышки сибирской язвы наблюдались в 14,18 веках. Вспышки сибирской язвы наносили сельскому хозяйству большой ущерб особенно большие опустошения болезнь причиняла в Сибири и европейской части России.

Первые исследования по сибирской язве были проведены в России в 18веке Абрамом Эшке (1758) и Никитой Ножевщиковым (1762), работавшим в Сибири.

В 1876г. Р.Кох выделил возбудителя сибирской язвы в чистой культуре и детально изучил его свойства. Год спустя Асколи разработал реакцию преципитации для диагностики сибирской язвы. В 1881году Пастер предложил живую вакцину для специфической профилактики сибиркой язвы. В России для этой цели в 1882г. Л.С.Ценковский изготовил живую вакцину. С 1944г. в практике стали широко применять вакцину СТИ (санитарно-технологический институт), предложенную Н.Н. Гинзбургом и А.Л. Тамариным. В 1956г. С.Г. Колосов, Н.А.Михайлов и Ю.Ф. Борисович предложили гидроокисьалюминевую вакцину (ГНКИ — Государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов).

На сегодняшний день сибирская язва регистрируется во многих странах мира. В России сибирская язва сейчас регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек.

Экономический ущерб довольно значительный, так как летальность при сибирской язве выше 60%. При проведении карантинных мероприятий уничтожается молоко, сжигаются трупы и навоз от больных. Особенно высокая летальность отмечается среди мелкого рогатого скота и лошадей (выше 90%). Опасность возникновения крупных вспышек сибирской язвы вызывает необходимость постоянно организовывать профилактические мероприятия, а угроза заражения сибирской язвой людей заставляет проводить очень строгие ветеринарно-санитарные мероприятия, устанавливать карантин.

Возбудитель — неподвижная бацилла, имеющая вид палочки, длиной 5-8µ, толщиной 1-1,5µ; факультативный аэроб. В мазках из крови и тканей погибших животных палочки располагаются одиночно или в виде коротких цепочек. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а противоположные, свободные — закруглены. В средней части палочки тоньше, а к концам — шире, из-за чего эти цепочки внешне напоминают бамбуковую трость. При росте на питательных средах образует длинные цепочки. В организме и при выращивании на сывороточных и кровяных средах бациллы образуют капсулу. Капсула защищает бациллу от бактерицидного воздействия жидкостей организма и определяет ее вирулентность. Потеря способности образовывать капсулу приводит к утрате бациллами вирулентности. Это свойство бацилл используют при изготовлении вакцин.

Вне организма при нейтральной и слабощелочной реакциях среды и доступе кислорода воздуха сибиреязвенные палочки образуют споры овальной формы. Оптимальные температуры для спорообразования 30-35°. Споры не образуются при температурах ниже 12° и выше 42°. Имеются аспорогенные штаммы.

Вегетативные формы возбудителя мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды, а споры очень резистентны.
Прямой солнечный свет убивает бациллы за несколько часов. При нагревание до 50° они гибнут через 30минут, до 75°-за 1 минуту, при кипячении мгновенно. В воде сибиреязвенные палочки остаются жизнеспособными несколько месяцев, в некоторых трупах они сохраняются 2-4 дня (в костном мозге до 7дней). При отрицательной температуре -10° бациллы остаются жизнеспособными до 24 дней, при-24°-до 12 дней. Споры при отрицательной температуре не гибнут. Споры во внешней среде остаются жизнеспособными несколько десятилетий. Кипячение убивает их в течение 45-60 минут, сухой жар при 140°-за 3часа. Споры устойчивы и к дезинфицирующим веществам. Дубление шкур и посолка мяса не убивают их. 1%-ный раствор формалина и 10%-ный раствор едкого натрия убивают споры за 2часа.

Желудочный сок разрушает бациллы, но на споры не влияет, и они могут выделяться с фекалиями, сохраняя вирулентность.

Эпизоотологические данные . К сибирской язве восприимчивы животные всех видов, более восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные животные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы, зебры) чувствительны к сибирской язве. В естественных условиях сибирской язвой заражаются грызуны. Плотоядные животные (собаки, кошки), а также дикие плотоядные (лисицы, шакалы, койоты) и птицы (грифы, ястребы, кобчики), относительно устойчивы к сибирской язве. Кошки заболевают только в молодом возрасте. Заразившиеся сибирской язвой при поедании трупов павших от сибирской язвы животных, длительное время выделяют споры сибирской язвы с каловыми массами, контаминируя почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. К сибирской язве восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции при сибирской язве является больное животное, в отдельных случаях бациллоносители выделения от которых загрязняют почву. Выделения возбудителя сибирской язвы из организма происходит в последние часы жизни и в первые часы после его смерти из естественных отверстий с кровянистой пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми ассами, слюной, а с молоком за 10-16часов до их смерти. Бациллы сибирской язвы с пылью, сточными водами может переносится на ранее благополучные участки и при благоприятных условиях создавать в почве новые очаги инфекции. Для животных в этом отношении особенно опасны болотистые, затопляемые луга и поля.

Как фактор передачи возбудителя сибирской язвы особенно опасен труп павшего от сибирской язвы животного, который наводнен бациллами, содержащимися в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и в инфильтратах, имеющихся в подкожной клетчатке. В результате соприкосновения крови и других выделений из павших трупов с внешним воздухом при температуре 12-42° С образуются споры возбудителя сибирской язвы, заражающие окружающую среду и главным образом почву.
Заражению почвы способствует растаскивание частей трупов сибиреязвенных животных плотоядными животными и хищными птицами, вывоз на поля ила из зараженных водоемов и т.д. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы во внешней среде приводит к тому, что зараженные участки почвы десятилетиями являются потенциально опасными для травоядных животных. Выносу сибиреязвенных спор из глубоких слоев почвы, заражению ее поверхностных слоев на пастбище могут способствовать разливы рек и ливневые воды, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные земляные работы.
Факторами передачи возбудителя сибирской язвы служат источники водоснабжения, загрязненные зараженными сточными водами кожевенных заводов, шерстомоек и других промышленных предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения, а также предметы ухода за животными, инфицированные спорами возбудителя сибирской язвы.

Основной путь заражения животных в естественных условиях –алиментарный. Заражение животных аэрогенным путем наблюдается крайне редко. Заражаются животные главным образом при контакте с почвой при поедании кормов, загрязненных возбудителем или с водой через слизистые оболочки ротовой полости и пищеварительного тракта, значительно реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, конъюнктиву. Случаи внутриутробного заражения очень редки. Сибирская язва может передаваться трансмиссивным путем. В летнее время кровососущие членистоногие (слепни, мухи-жигалки), насосавшись крови больных животных, могут распространять инфекцию на десятки километров. Заражение животных сибирской язвой жалящими насекомыми чаще встречается в лесистых местах. Среди северных оленей вспышки сибирской язвы отмечаются в жаркое летнее время, когда в тундре чрезвычайно много кровососущих насекомых. Максимальная заболеваемость животных сибирской язвой наблюдается в летние месяцы, что обусловлено обилием пыли при засухе: животные вместе с частицами пыли заглатывают споры сибирской язвы. Сухие стебли растений, корневища, повреждая слизистые оболочки ротовой полости и пищевода, способствуют возникновению инфекции.

Патогенез . Возбудитель сибирской язвы проникает в организм лишь при повреждении естественных барьеров (раны, царапины кожи и слизистых оболочек). Попав в организм животного, проникает в лимфу и кровь, размножается там, вызывая общую септицемию. Характер течения и формы болезни зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и резистентности организма. В патогенезе имеет значение способ приема животным корма. Жвачные животные в силу особенностей пищеварения принимаемый корм сразу заглатывают его, практически не пережевывая. В результате в преджелудок попадают грубые стебли, инородные предметы, которые ранят его слизистую оболочку. Все это создает возможность проникновения возбудителя сибирской язвы непосредственно в кровеносную систему, вызывая у зараженного животного септицемию. Свиньи в отличие от жвачных животных тщательно пережевывают корм и поэтому чаще ранят слизистую оболочку ротовой полости. Возбудитель сибирской язвы в ротовой полости попадает в хорошо развитую лимфатическую систему, в результате у них чаще всего регистрируем локализованный процесс в подчелюстном пространстве.

В развитии болезни важное значение имеет возможность бацилл вырабатывать те или иные компоненты экзотоксина. Некоторые виды бациллы, особенно если они ослаблены, выделяют больше фактора отечности и меньше- летальности. Они вызывают затяжное течение болезни, сопровождающееся образованием массивного отека на месте проникновения возбудителя. Другие бациллы образуют больше фактора летальности, что приводит к быстрому течению болезни; отеки в этом случае незначительные или отсутствуют совсем.

Сибиреязвенный процесс у животных развивается в два этапа. Вначале возбудитель проникая в ткань организма встречает на своем пути только местные средства защиты, которые находятся в слизи и в клетках. Нейтрализация средств защиты происходит при помощи агрессинов и экзотоксинов, выделяемых бациллами. В том случае, когда у животного местные защитные средства подавлены, проникший возбудитель сибирской язвы начинает быстро размножаться и заносится с током лимфы в лимфатические узлы. В борьбу с возбудителем вступают клетки лимфоидного типа, которые нейтрализуют токсины бацилл и вызывает их лизис. Особенно быстро этот процесс идет при введении животному антибиотиков, которые нарушают обмен веществ в бациллах. При разрушении бацилл происходит высвобождении из них эндотоксинов и капсульной субстанции, которая иногда накапливается в местах развития возбудителя в больших количествах, вызывая у животного отечность. Токсические продукты бацилл повреждают эндотелий сосудов. В результате повреждения эндотелия сосудов в них нарушается нормальный ток крови, что приводит к кровоизлияниям и инфильтрации жидкости в окружающую ткань.

Спустя некоторое время у животного начинают образовываться антитела, которые в большом количестве начинают поступать к месту развития попавших в организм бацилл. При этом индуктивная фаза образования антител продолжается 2-4 часа, что зависит от скорости начала вегетации возбудителя, его вирулентности и других факторов. Так начинается второй этап развития инфекции в организме животного. Если организм высокорезистентный, образующиеся антитела нейтрализуют токсические вещества. В этот период в организме дополнительно действует и аллергический механизм. В результате этого происходит постепенное рассасывание воспалительного очага, имеющиеся клинические признаки местной формы сибирской язвы исчезают, и у животного наступает выздоровление.

При высокой вирулентности возбудителя и в результате быстрого размножения его, при отсутствии достаточного количества антител для нейтрализации возбудителя, болезнь у животного может закончится развитием сепсиса и смертью.

Возбудитель сибирской язвы может поступать в кровь или из воспалительного очага в результате его большого накопления, или непосредственно при заражении. В случае проникновения возбудителя в кровь он с ее током разносится во все органы и ткани. Большая часть попавшего в организм возбудителя задерживается в селезенке, значительное количество его оседает в костном мозге. Попавшие в организм бациллы начинают быстро размножаться и если орган не способен больше их удерживать, они поступают в кровь. Обычно это происходит через 2-3 часа после первичного попадания бацилл в орган. Ввиду того, что в крови еще не появились сибиреязвенные антитела, бациллы начинают размножаться и в ней. В процессе жизнедеятельности микробов в крови резко снижается содержание кислорода, нарушается кислотно-щелочное равновесие, уменьшается количество аминокислот, кровь теряет способность свертываться и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость эндотелия сосудов, поражают центральную нервную систему.

В пораженных сосудах ухудшается кровообращение, возникают застои, происходит экссудация жидкой части крови в различные полости и ткани, появляются кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть.

Течение и симптомы болезни . Инкубационный период при сибирской язве обычно длится 1-2 дня, редко — больше. Сибирская язва у животных протекает молниеносно, остро, подостро, атипично и проявляется септически и местно. В зависимости от места локализации патологического процесса принято различать карбункулезную и местную формы сибирской язвы.

У жвачных животных и лошадей сибирская язва протекает молниеносно и остро с явлениями сепсиса и поражением кишечника.

У свиней болезнь чаще протекает подостро, иногда остро, нередко хронически; проявляется она местно, редко — септически.

Молниеносное течение . При данном течении болезни животное может погибнуть внезапно, без каких – либо клинических признаков. В том случае, когда болезнь несколько затягивается, у больного животного проявляются некоторые клинические признаки.

У овец и коз возникает возбуждение, они скрежещут зубами, при ходьбе делают резкие скачки и падают или совершают манежные движения. У животного резко повышается температура тела. Из ротовой и носовой полостей выделяется кровянистая пена. Обычно животные гибнут через несколько минут после появления у животного первых симптомов заболевания во время сильного конвульсивного припадка.

У крупного рогатого скота и лошадей также вначале появляется возбуждение, взгляд становится испуганным, температура тела повышается до 40-42°, пульс становится учащенным, дыхание тяжелым, прерывистым, видимые слизистые оболочки цианотичны. Начавшееся возбуждение у отдельных животных усиливается, но чаще сменяется быстро развивающимся угнетением. В тех случаях, когда у животного происходит усиление возбуждения наблюдается сокращение отдельных мышц в различных частях тела, а затем и групп мышц. Вслед за этим животное падает, издает глухое мычание, запрокидывает голову на спину, иногда кладет ее на туловище или прижимает к груди и гибнет. Изо рта и носа выделяется кровянистая пенистая жидкость, из ануса — кровь. Смерть животного наступает внезапно или в течение нескольких часов.

Острое течение болезни сопровождается высокой температурой тела (41-42°). При лихорадке у животного отмечаем мышечную дрожь. Пульс 80-100 в минуту, при аускультации сердечные сокращения стучащие, дыхание ускоряется и становится прерывистым. Больное животное отказывается от корма, прекращается жвачка, усиливается жажда. Видимые слизистые оболочки цианотичны. У лактирующих коров сокращается или совсем прекращается лактация; стельные животные абортируют. Появляются расстройства пищеварения, которые сопровождаются метеоризмом кишечника, запорами или поносом. У лошадей острое течение сопровождается коликами и выделением жидких кровяных масс. Нередко примесь крови отмечаем и в моче. Больное животное отстает от стада или отары, периодически останавливается, тяжело дышит и вытягивает шею. Из-за слабости задних конечностей, животное качается. При остром течении у овец и коз клинические признаки выражены слабее, температура тела повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа у них в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных наступают судороги, параличи конечностей, искривление шеи и наступает смерть. В агональном состоянии из носа и рта идет выделение кровянистой пенистой жидкости. Болезнь продолжается 2-3дня и заканчивается гибелью животного.

Подострое течение у больных животных проявляется такими же клиническими признаками, что и острое течение. Отличие заключается в том, что при подостром течении клинические симптомы болезни могут через некоторое время исчезнуть. В этот период внешне кажутся здоровыми: они как обычно поедают корм, пережевывают жвачку. Однако спустя несколько часов их состояние резко ухудшается. Подобные приступы болезни у животных могут повторяться 2-3 раза. У отдельных овец и коз могут появиться отеки в области вымени, брюха и половых органах с гиперемией кожи на внутренней стороне задних конечностей.

Отеки бывают различной формы и величины, при пальпации они тестоватые, холодные и безболезненные. У отдельных животных иногда отмечаем карбункулы. Если владельцы животного такому животному своевременно не окажут лечебную помощь, то болезнь закончится смертельным исходом. Подострое течение болезни длится нее более 8дней.

Хроническое течение у жвачных животных и лошадей обычно сопровождается прогрессирующим истощением. У свиней при хронической форме поражаются лимфоузлы в области шеи. Хроническое течение болезни длится 2-3 месяца и обычно обнаруживается при проведение послеубойной ветсанэкспертизы особенно у свиней. Хроническое течение у овец и коз бывает редко. Продолжается до 2-х месяцев и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим исхуданием и поносами.

Атипическая форма наблюдается очень редко. При ней у больного животного отмечается слабый подъем температуры. Такие животные обычно выздоравливают.

Карбункулезная форма может быть самостоятельной или сопутствовать септическому острому и подострому течению болезни. Карбункулы при данной форме могут возникнуть в различных частях тела больного животного. Вначале болезни появляются плотные, горячие и болезненные припухлости. Однако очень скоро припухлости становятся холодными и безболезненными. В дальнейшем в центре карбункула возникает омертвление тканей, которые затем отпадают, и образуется язва. Иногда на языке или на слизистой оболочке неба, щек, губ или в прямой кишке появляются пузырьки величиной с куриное яйцо. При лопанье пузырей из них выделяется темноватая жидкость, ткани по краям язвы некротизируются. Температура тела при карбункулезной форме у животного повышается незначительно.

Местная форма . Данная форма сибирской язвы, как правило, характеризуется длительным течением. Температура тела при этой форме повышается незначительно. Часто поражаются подчелюстные, заглоточные и шейные лимфоузлы. Болезнь клинически проявляется у животных в виде ангины. У больного животного в области шеи возникает припухлость. При этом у одних животных припухлость бывает небольшая, у других животных припухлость начинается от гортани, тянется по трахее и нередко переходит на грудь и предплечье. Кожа в области шеи на месте припухлости приобретает синевато-красноватый оттенок. Из-за сильного опухания глотки животное держит голову напряженно, сопит, не может нормально глотать, при приеме корма давится. У таких животных отмечаем кашель, хрипота в отдельных случаях рвота. Видимые слизистые оболочки при осмотре цианотичны. При осмотре глотки обнаруживает отеки языка и твердого неба. Отмечается лишь подавленное состояние, больное животное стремится зарыться в подстилку и подолгу лежит. Очень редко бывает, что сибиреязвенный процесс может локализоваться в легких. В случае сильного отека глотки и гортани смерть животного наступает от удушья.

Патологоанатомические изменения . Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Только у овец окоченение наступает примерно через час после смерти животного и удерживается около 10-12 часов. Очень быстро, особенно в летнее время, наступает разложение трупа. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда и кровь. Подкожная клетчатка пронизана точечными геморраргиями и пропитана серозно-геморрагическим экссудатом желтоватого цвета. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенного трупа, имеет с внутренней стороны темно-красный цвет, Кровь темно-вишневого цвета, густая, не свернувшаяся (дегтеобразная). Мускулатура тела кирпично-красного цвета, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях и в околосердечной сумке — большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда на поверхности имеются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. На разрезе лимфоузлы кирпично-красного цвета. Селезенка сильно увеличена, полнокровная; на разрезе размягченная пульпа стекает в виде кофейной гущи. В очень редких случаях селезенка может быть и не увеличенной. Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишневого цвета, переполнены кровью. Легкие отечны, гиперемированы и пронизаны точечными кровоизлияниями. Трахея и бронхи наполнены серозно-геморрагической жидкостью. Сердце гиперемировано, заполнено кровью, темного цвета, на эндокарде точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое обычно кровянистого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника и особенно 12-ти перстной кишки гиперемирована, отечная и усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями темно-вишневого цвета. Иногда в кишечниках местами обнаруживаются утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы. Толстый отдел кишечника поражается редко. Иногда на слизистой прямой кишки находят припухлости в виде валиков (карбункулы).

У свиней при сибирской язве чаще устанавливают геморрагический лимфаденит с поражением подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. В области шеи обнаруживают серозно-геморрагический экссудат в виде студня зеленоватого цвета. Пораженные лимфатические узлы обычно увеличены, иногда до размера куриного яйца.

В начальной стадии заболевания в лимфоузлах отмечаются незначительные, величиной с булавочную головку ли горошину, поражения. В дальнейшем лимфоузлы тускнеют, а цвет их на разрезе может варьировать от кирпично-красного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются темно-красные или темно-вишневые точечные кровоизлияния. В дальнейшем лимфоузлы некротизируются, теряют свою структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. Иногда они похожи на решетчатую кость или пористый известняк. У отдельных животных в лимфоузлах обнаруживают различной величины абсцессы, окруженные соединительнотканной капсулой.

Очень редко в легких можно обнаружить припухлости величиной от голубиного до куриного яйца.

При кишечной форме сибирской язвы отмечается поражение ограниченного участка кишки, он обычно геморрагически воспален. При поражении большого участка кишка имеет вид толстой трубки темно-красного цвета. На слизистой оболочке обнаруживают ограниченные набухшие темно-красного цвета круглые воспалительные очаги диаметром от нескольких миллиметров до 3см. Отмечаются они главным образом на пейеровых бляшках, легко подвергаются некрозу, и тогда образуется крошковидная масса зеленовато-желтого или желто-серого цвета. На месте некротических масс обнаруживаются язвы с неровными краями. Брыжеечные лимфоузлы кирпичного или кирпично-красного цвета. В пораженном месте брыжейка отечна, кровеносные сосуды инъецированы. В случае вялого течения болезни по периферии лимфатических узлов отмечаем продуктивное воспаление, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, при этом петли кишок срастаются между собой и расположенными по соседству органами. Воспалительные участки инкапсулируются с образованием гноя внутри капсул, иногда эти участки подвергаются некрозу. Нередко кишечная форма сибирской язвы ограничивается развитием геморрагического воспаления в одном из брыжеечных узлов и отеком брыжейки. У отдельных животных при вскрытии обнаруживаем инфаркты в селезенке, печени, почках.

При карбункулезной форме на коже находим узелки красного цвета.

Диагноз на сибирскую язву по клиническим признакам установит трудно, ввиду того при молниеносном течении они выражены, а при остром и других течениях похожи на симптомы других болезней. Наиболее обоснованное подозрение на сибирскую язву возникает у ветспециалиста лишь при карбункулезной форме или при наличии отеков в подчелюстной области (особенно у свиней).

Вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву категорически запрещено, поэтому основным методом диагностики сибирской язвы является бактериологический. С этой целью у больного животного или трупа берут кровь из поверхностных сосудов уха, хвоста, конечностей и делают толстые мазки на нескольких предметных стеклах или других небольших чистых кусочках стекла. Мазки высушивают на воздухе в тени и завертывают в чистую, лучше пергаментную бумагу. После этого их тщательно завертывают полиэтиленовой пленкой и завязывают. Как исключение вместо мазков крови, у трупа животного на исследование можно брать для исследования ухо. Для этого нижнее ухо у трупа перевязывают выше и ниже места предполагаемой линии отреза и после отсечения концы обреза прижигают. Ухо завертывают в пергаментную бумагу и полиэтиленовую пленку. Вместо пергаментной бумаги можно использовать материал, пропитанный 3%-ным раствором карболовой кислоты или другими дезинфицирующими веществами. Завернутое ухо помещают в банку, которую плотно закрывают.

Так как у свиней в крови возбудитель сибирской язвы редко обнаруживается, то кровь у них непригодна для бактериологического исследования. Если имеется отек в подчелюстной области, то в этом месте осторожно делаем разрез и достаем пораженный подчелюстной, заглоточный или шейный лимфоузел. В том случае, когда изменений в трупе не обнаруживается, как исключение, производят вскрытие и берут пораженные участки органов. Взятие патологического материала производят на месте уничтожения трупа.

Патологический материал помещаем в банку с притертой пробкой и тщательно завертывают в пергаментную бумагу, а затем в полиэтиленовую пленку. Материал для исследования должен быть свежий (без признаков разложения). Его отправляют в ветлабораторию срочно и обязательно с нарочным. В случае загнивания материала для исследования используют реакцию преципитации.

Особенно внимательно ветеринарные специалисты должны проводить исследование при вынужденном убое животного. Ветврачи должны иметь ввиду, что степень выраженности патологических изменений в этом случае может быть различной — от еле заметных поражений в лимфатических узлах и отеков в подкожной клетчатке до ярко выраженных изменений в органах и тканях. Ветспециалисты хозяйств, госветсети во всех случаях вынужденного убоя животных обязаны направлять материал от этих животных в ветлабораторию для исключения в первую очередь сибирской язвы и пищевых токсикоинфекций.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза на сибирскую язву ветврачу необходимо исключить у крупного рогатого скота: , и ; у овец: , пастереллез, эмкар, злокачественный отек, пироплазмоз овец; у свиней: , злокачественный ОТК и .
При эмкаре и газовом отеке при пальпации припухлостей слышится крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук.

При пастереллезе быстрое увеличение воспалительного отека подкожной клетчатки, поражение легких.

Брадзот и энтеротоксемию овец по клиническим признакам трудно отличить от сибирской язвы. Во всех случаях диагноз необходимо подтвердить бактериологическим исследованием.

Лечение больному животному ветврачом должно быть оказано немедленно, так как болезнь часто длится всего несколько часов. Больных необходимо изолировать от остальных животных. Лучшие результаты при лечении получают при одновременном применении специфической гипериммунной сыворотки и антибиотиков (пенициллин, биомицин, стрептомицин и т.д.). Сыворотку вводят внутривенно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 100-200мл; мелкому рогатому скоту, телятам и свиньям 50-100мл. С целью профилактики анафилактического шока, животному вначале инъецируют 0,1-1мл сыворотки, а спустя 15-30минут-остальную дозу. Сыворотку перед введением подогревают в водяной бане до 37-38°. Одновременно с введением сыворотки больному животному вводят антибиотики. Антибиотики вводят внутримышечно 3 раза в день через каждые 4 часа, а при улучшении состояния- через 6часов. В том случае если температура у больного животного через 6-12 часов не снижается, сыворотку вводят повторно. Курс лечения обычно продолжается 3-4 дня.

Антибиотикотерапию желательно проводить в максимальных дозах (500 тыс. Е Д пенициллина на100кг веса животного). Сыворотку и антибиотики можно применять и раздельно, но эффект лечения при этом снижается. При местном проявлении сибирской язвы (карбункулы, отеки в подчелюстной области) лекарства можно инъецировать и вокруг патологического фокуса.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Для создания пассивного иммунитета используется гипериммунная сыворотка или глобулин, который вводят животным в половинчатой дозе. После введения вышеуказанных препаратов иммунитет у животных наступает сразу и длится до 10-14дней.

Первая вакцина против сибирской язвы была предложена Л. Пастером в 1881г.

В России подобную вакцину изготовил Л.С.Ценковский в 1882г.

В 1940г Н.Н. Гинсбург в СССР создал высокоиммунногенную и практически ареактогенную для животных и людей споровую вакцину против сибирской язвы.

Сейчас для профилактики сибирской язвы используют вакцину против сибирской язвы из штамма 55-ВНИИВВ и М.

Вакцину выпускают в 4-х формах: лиофилизированную. жидкую, концентрированную, суперконцентрированную.

Вакцину применяют однократно для профилактических и вынужденных прививок всех видов животных. При этом не разрешается использовать вакцину молодняку, не достигшему 3-х месячного возраста, больным, слабым и истощенным животным, имеющих повышенную температуру тела, животным в последний месяц беременности и в течение 7-10 суток после родов, в течение 7-10 суток после хирургических операций, в жаркое и холодное время года, а также при неблагополучие хозяйства по острым инфекционным заболеваниям. Взрослые животные иммунизируются один раз в год. Молодняк всех видов животных, кроме жеребят, в первый раз вакцинируют в 3-х месячном возрасте, жеребят — в девятимесячном, повторно — через шесть месяцев.

Вакцину сухую, концентрированную (при внутрикожном и подкожном введении) разводят стерильным физиологическим раствором или водой с соблюдением правил асептики.

Вакцину при подкожном введении применяют в следующих дозах:
Овцам и козам в область задней трети шеи или во внутреннею поверхность бедра в объеме 0,5 мл; лошадям, крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам и ослам в область задней трети шеи в объеме 1мл; свиньям в область внутренней поверхности бедра или за ухом в дозе 1мл.
Концентрированную и разбавленную суперконцентрированную вакцину вводят внутрикожно с помощью безъигольного инъектора БИ-7 «Овод»; крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам – в бесшерстный участок промежности или молочного зеркала, лошадям и ослам –в область задней трети шеи, свиньям- за ухом в объеме 0,2мл, овцам и пушным зверям- в подхвостовое зеркало в дозе 0,1мл.

Запрещается подкожное применение вакцины, разведенной для внутрикожного применения .

Для вакцинации используют шприцы, иглы, а также безыгольный иньектор, которые перед началом и после окончания работы стерилизуют кипячением в дистиллированной воде в течение двух часов. Запрещается использовать для стерилизации химические дезинфицирующие средства .

В процессе иммунизации флакон с вакциной периодически встряхивают.
При вакцинации соблюдают правила асептики и антисептики. Место ведения вакцины дезинфицируют 70%-ным раствором этилового спирта.
Иммунитет у привитых животных наступает через 10 дней и длиться не менее 12 месяцев. Ветспециалисты в течение 10 дней после вакцинации проводят наблюдение за вакцинированными животными.

Молоко от привитых животных разрешается использовать без ограничений. Убой вакцинированных животных разрешается через 10 дней после вакцинации. В случае вынужденного убоя вакцинированных животных до этого срока тушу и боенские отходы направляют в промышленную переработку или сжигают.

О проведенной вакцинации на привитых животных составляют акт с указанием количества привитых животных (по видам), наименования использованной вакцины, предприятия — изготовителя, номера серии и госконтроля, даты ее изготовления, количества израсходованной вакцины, а также фамилию ветспециалиста вакцинировавшего скот и наблюдавшего за его состоянием и содержанием вакцинированных животных. К акту прилагают описи животных принадлежащих сельхозпредприятию, ЛПХ и КФХ с указанием фамилии владельца, вида, количества и возраста принадлежащих ему животных.

Если по какой-либо причине (острое заболевание, низкая упитанность, глубокая стельность и т.п.) животное нельзя привить, его включают в отдельную опись с указанием причины, из-за которой оно не было вакцинировано, и возможного срока прививки, о чем ставят в известность владельца животного.

Документы (акты и описи) подлежат хранению у ветврача и в учреждении госветслужбы в течение 2 лет.

Ветеринарные специалисты в течение 14 дней после вакцинации обязаны вести наблюдение за всеми вакцинированными животными.

Меры борьбы . Участки территории, на которых были случаи заболевания животных сибирской язвой, берутся ветслужбой на строгий учет, независимо от времени заболевания. В сельхозпредприятиях, ЛПХ и КФХ, расположенных на этих территориях, все животные должны регулярно подвергаться противосибиреязвенным профилактическим прививкам.

В случае обнаружения животного, заболевшего сибирской язвой, необходимо срочно изолировать его и организовать лечение. В случае падежа животного устанавливают причину смерти, а труп сжигают вместе с кожей.
На хозяйство, ЛПХ, КФХ и населенный пункт в котором установлена сибирская язва в соответствии с Приказом №476 от 19 декабря 2011года Министерства сельского хозяйства РФ « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия(карантин) Постановлением Губернатора области накладывается карантин и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях против сибирской язвы(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 5 июня 1981г.).

Карантин снимают по истечению 15дней со дня последнего случая падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой и при отсутствии у животных реакций на прививку вакциной.

При снятии карантина составляется акт с указанием течения заболевания до прививок, даты и количества павших животных по видам, количества привитых животных, названия использованной вакцины, доз, номера, серии и госконтроля, даты изготовления, наименование биофабрики, имевших место осложнений после прививок, проведенных ветеринарно-санитарных мероприятий, мест складирования зараженного навоза и т.д.

Сибирская язва (злокачественный карбункул; Anrhrax; болезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти) - особоопасная острая, сапрозоонозная, бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи и характеризующаяся серозно-геморрагическим воспалением кожи и других органов на фоне интоксикации.

Заболевание известно с древних времён под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, оно получило название сибирской язвы. Значительную роль в этом названии сыграл российский учёный С.С. Андреевский, самозаражением доказавший идентичность сибирской язвы человека и животного, а также указавший на возможность передачи её от животных к человеку. Не переживайте, Андреевский вылечился.

Возбудитель – Bacillus antracis, это грамположительная (в мазках синей окраски) неподвижная палочка. К питательным средам не требовательна и на них образует колонии, в виде нитей отходящих от центра, в результате этот рост часто сравнивают с «локонами» или «львиной гривой». Особенности структуры, являются факторами патогенности, т.е тем, что объясняет клиническое течение:

При попадании в организм образует капсулу – она охраняет возбудителя от фагоцитоза (уничтожение клетками иммунной системы);
Вне организма, при действии неблагоприятных факторов внешней среды, возбудитель образует спору, что делает его чрезвычайно устойчивым.
Наличие соматического и капсульного антигена которое имеет диагностическое значение при постановке реакции Асколи;
Наличие сложного токсина, который состоит из 3-ёх компонентов: ОФ - фактора отёчности, действие которого основано на накоплении в клетках цАМФ - активация этой каскадной реакции объясняет выход Na и Cl из клетки, а вслед за ними и воды в межклеточное пространство, возникают отёки. ПА- протективного антигена, попадение которого обуславливает формирование иммунитета, ЛФ-летального фактора вызывает летальный исход, обладая цитотоксическим действием и подводя итоги отёчного фактора, путём формирования отёка лёгких.

Вегетативные формы сибирской язвы обладают такой же степенью устойчивости, как и другие бесспоровые бактерии – при температуре выше 75ºС гибнут через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и ферментативных факторов - гибель наступает в течении 7 дней. Также возбудитель быстро гибнет под действием кипячения и дезинфицирующих растворов в течении нескольких минут.

Иное дело обстоит со спорообразующей формой, которая успевает образовываться из той части возбудителей, которые попали под условия неблагоприятных факторов: в почве сохраняются десятилетиями (около 60 лет) после гибели хозяина и, при повторном попадании уже в другой организм, начинают прорастать в вегетативные формы и снова становятся активными. Устойчивы к кипячению – гибнут на протяжении 30-60 минут. При автоклавировании (действие пара 100°С) – через 40 минут. Сухой жар с температурой 140°С убивает споровые формы в течении 3 часов. Прямые УФИ уничтожают на протяжении 20 и более суток. Дезинфецирующие растворы (хлорамин, горячий формальдегид, перекись водорода) убивают споры в течении 2 часов.

Восприимчивость всеобщая и связана с путями заражения, величиной инфицирующей дозы и факторами резистентности макроорганизма. Географическая распространённость не имеет ограничений, но наиболее часто регистрируются эпизодические вспышки в странах с умеренным климатом, и преимущественно в животноводческих регионах в весенне-осенний период. В результате повторения биологических циклов (захоронения заражённых животных → попадание возбудителя в почву → образование спор → поедание другими животными заражённой травы → заражение), возбудитель сибирской язвы способствует созданию долговременных активных почвенных очагов, т.е потенциально опасных территорий – «проклятые поля». Как таковых географических очагов нет, есть условное деление очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Причины сибирской язвы

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период – время от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до первых клинических проявлений, может длится при сибирской язве от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня. Длительность этого периода будет зависеть от путей проникновения и инфицирующей дозы возбудителя. Так, например, при контактном механизме передачи возникает кожная форма, и инкубационный период 2-14 суток, а при аэрогенном или алиментарном заражении возникает генерализованная форма, при которой инкубационный период длится всего несколько часов, а смерть наступает на 2-3 день. Но контактный путь не исключает генерализацию, просто снижаются шансы возникновения такого молниеносного течения заболевания, как при генерализации.

В месте внедрения возбудителя происходит действие токсина и это свидетельствует о начале следующего периода, т.к в этом месте происходит видоизменение тканей. Период клинических проявлений характеризуется острым началом и в зависимости от входных ворот возникает либо кожная, либо генерализованная форма. Но в любом случае, где бы не проник возбудитель, везде будет одинаковый механизм – под действием экзотоксина происходит повреждение эндотелия сосудов, в результате чего нарушается их проницаемость, возникает серозно-геморрагический отёк, воспаление, геморрагические инфильтраты и утрата чувствительности в воротах инфекции:

При кожной форме – в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого → через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк - папула) медно-красного цвета → потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом – дочерние маленькие пузырьки. При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax- уголь) – это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов). Вокруг этого образования – гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов – они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула). Наличие лимфаденита – признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления. На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается и язва заживает.

Генерализованная форма может быть как первичной, т.е при заражении алиментарным или аэрогенным путём, так и вторичной в результате возникновения септицемии из-за распространения возбудителя лимфогенным и гематогенным путём. Эта форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, резковыраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией (снижение системного давления), глухостью сердечных тонов.
При заражении аэрогенным путём возникает легочная форма генерализванного течения и, ко всему прочему, характерному для генерализованной формы присоединяются следующие симптомы: удушье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с кровавой мокротой которая почти сразу приобретает желеобразную консистенцию, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука говорит о развившемся плеврите (воспаление плевральных/легочных листков), на расстоянии выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При это форме смерть наступает в 90% случаев и в течении 2-3 дней даже при лечении.
При заражении алиментарным путём развивается кишечная форма генерализованного течения, для которой кроме общехарактерных симптомов присущи следующие: с первого дня болезни – режущие боли в нижней части живота, кровавая рвота и частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит .

Диагностика сибирской язвы

1. По эпидемическим данным – исследование места работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами), условий и места проживания (сельская местность), употребления заражённых продуктов (употребление мяса не прошедшего ветеренарно-санитарного контроля, вынужденный забой больных животных) и т.д

2. По клиническим данным – наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»). Это кожное образование обкалывают иголочкой и, если чувствительность снижена или отсутствует, это даёт шансы на подтверждение предварительного диагноза.

3. Лабораторные данные:
- бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота
- генетический метод (определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР-метода, т.е полимеразной цепной реакции)
- серологический метод: РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.
- иммуногистохимический метод
- кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Лечение сибирской язвы

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично - внутривенно-капельно).

1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, гентамицин, амикацин – их сочетаю между собой и применяют в соответствующих возрастных дозировках на протяжении 7 дней, а при тяжёлых течениях – на протяжении 14 дней.
2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.
3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.
4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию, направленную на борьбу с гемодинамическими нарушениями – применяют полиионные растворы с добавлением полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме проводят после отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований с 5 дневным интервалом. Ведение таких больных на домашнем стационаре недопустимо.

Осложнения сибирской язвы

ИТШ, сепсис, менингит, ОДН (острая дыхательная недостаточность)

Профилактика сибирской язвы

Ветеринарная: выявление и своевременная диагностика с последующим лечением или забоем больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса/ шкур/ шерсти павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, оздоровление скотомогильников/ пастбищ/ неблагоприятных по возбудителю территорий, а также плановая иммунизация живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагоприятных пунктах. Медикосанитарные мероприятия:

Контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

Вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

Своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

Эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

Запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

Лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней.

Консультация врача по сибирской язве:

Вопрос: Опасен ли больной человек?
Ответ: больные люди не представляют опасности для окружающих, но контактирующим с ними в целях профилактики всё-таки проводят пассивную иммунизацию.

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: формируется, но не продолжительный и не стойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Вопрос: Что даёт вакцинопрофилактика?
Ответ: вакцина считается высоко эффективной и резко снижает риск заболеваемости.

Врач терапевт Шабанова И.Е