Sindroma antifosfolipide: diagnoza, klinika, trajtimi. Sindroma antifosfolipide - çfarë është ajo?

Sindroma antifosfolipide (APS) është një nga shkaqet e zakonshme të fituara të hiperkoagulueshmërisë. Çdo i dyti pacient me sindromën antifosfolipide vuan nga lupus eritematoz sistemik. Sindroma antifosfolipide ka dy manifestime kryesore: trombozë (venoze ose arteriale) dhe abort spontan. Trombocitopenia, e gjetur në 20% të rasteve, mund të jetë një e dhënë për diagnozën.

Prevalenca

Incidenca e sindromës antifosfolipide në popullatën e përgjithshme është 1-6%. Rreziku i vendosur relativ i tromboembolizmit venoz në prani të antitrupave ndaj kardiolipinës është 2, në prani të antikoagulantit të lupusit - 10. Antifosfolipidet (aPL) gjithashtu rrisin rrezikun e infarktit të miokardit, goditjes në tru, goditjes së përsëritur dhe vdekjes. Përafërsisht 30% e pacientëve me trombozë venoze të thellë dhe 46% e pacientëve me goditje në tru nën moshën 50 vjeç kanë sindromi antifosfolipid.

Nëse APS zhvillohet në një pacient që nuk ka lupus ose sëmundje të tjera të indit lidhor, ai konsiderohet parësor. Përafërsisht 8% e pacientëve me sindromën parësore antifosfolipide do të zhvillojnë më pas lupus eritematoz sistemik. Rreth 30% e pacientëve me lupus eritematoz sistemik kanë antitrupa ndaj kardiolipinës, 25% kanë lupus antikoagulant. Termi sindrom antifosfolipid sekondar përdoret në lidhje me pacientët me SLE që kanë APS dhe një histori tromboze ose aborti spontan. Rreziku i trombozës venoze në pacientët me lupus eritematoz sistemik në prani të një antikoagulanti lupus është 50% 20 vjet pas diagnozës.

Patogjeneza

Patogjeneza e APS është komplekse dhe multifaktoriale. Kjo pasqyron faktin që antifosfolipidet lidhen me proteinat plazmatike dhe qelizat endoteliale të përfshira në faza të ndryshme të koagulimit të gjakut. Antifosfolipidet ndërveprojnë me kompleksin e proteinës C të aktivizuar dhe gjithashtu lidhen me trombocitet dhe qelizat endoteliale. Ndërveprimi me këtë të fundit në fund të fundit rrit sasinë e citokineve dhe faktorit indor.

Një studim i humbjes së shtatzënisë në minj eksperimentalë me sindromën antifosfolipide tregoi se antifosfolipidet shkaktojnë aktivizimin e komplementit. Mungesa e komplementit ose frenimi i aktivizimit të komplementit mbronte minjtë nga humbja e shtatzënisë dhe tromboza. Për më tepër, përgatitjet e heparinës në kafshë të tilla ishin efektive për shkak të efektit të tyre anti-inflamator dhe jo antikoagulant.

Simptomat

Më e zakonshme manifestimi i lëkurës sindromi antifosfolipid - livedo reticularis, skuqje retikulare vjollce me lokalizim mbizotërues në ekstremitete. Të tjera ndryshimet e lëkurës përfshijnë hemorragji në bazën e thonjve, tromboflebit sipërfaqësor, nekrozë të lëkurës, gangrenë të gishtave dhe ulçera në ekstremitetet e poshtme.

Tromboza venoze në APS më së shpeshti manifestohet në formën e trombozës së venave të thella gjymtyrët e poshtme. Lezionet e tjera të lidhura me trombozën venoze përfshijnë emboli pulmonare, sindromën Budd-Chiari dhe trombozën e sinusit dural.

Vendi më i zakonshëm i trombozës arteriale është truri Edhe pse goditjet në tru mund të zhvillohen si rezultat i formimit të trombit lokal, afërsisht një e treta e pacientëve me sindromën parësore antifosfolipide kanë trashje valvulare ose vegjetacione, të cilat mund të shkaktojnë emboli. Në raste të rralla, zbulohet valvuliti shkatërrues, duke çuar në nevojën për protetikë. Tromboza arteriale mund të prekë edhe arteriet e miokardit, retinën, arterien renale, kapilarët glomerularë dhe të shkaktojë gangrenë të gishtave. Ndërprerja spontane e shtatzënisë për shkak të sindromës antifosfolipide ndodh në tremujorin e parë ose çon në vdekjen e fetusit në fazat e mëvonshme. Ndonjëherë APS shkakton pamjaftueshmëri të rëndë të placentës. Janë përshkruar gjithashtu raste të sindromës HELLP (hemolizë, rritje të aktivitetit të enzimave të mëlçisë, trombocigopeni) në kombinim me APS, por nuk është vërtetuar lidhja e saktë midis sindromave.

Disa jo-trombotike manifestimet neurologjike APS përfshijnë korea dhe mieliti transversal. Përafërsisht 20% e pacientëve me APS kanë trombocitopeni (zakonisht në intervalin 50-140x109/L). Tromboza në APS mund të zhvillohet edhe në sfondin e trombocitopenisë. Në raste të rralla, APS e rëndë manifestohet si mpiksje të shumta gjaku në organe të ndryshme. Faktorët precipitues për APS të rënda përfshijnë infeksionet, ndërhyrjet kirurgjikale, shtatzënia, administrimi i estrogjeneve dhe tërheqja e antikoagulantëve. Gjatë ekzaminimit të një pacienti me APS, është e nevojshme të përjashtohen shkaqet e mundshme trashëgimore dhe të fituara të hiperkoagulimit. Shkaqet trashëgimore përfshijnë mutacionin e protrombinës G20210A, antitrombinën D1, mungesën e proteinës C ose S dhe hiperhomocisteineminë.

Kriteret e klasifikimit

Kriteret e klasifikimit për API-të janë rishikuar shumë herë, më së fundi në vitin 2006. Ato përfshijnë kriteret klinike(tromboza ose patologjia e shtatzënisë) dhe persistenca ( rezultat pozitiv, marrë 2 herë me një interval prej më shumë se 3 muajsh) një antikoagulant lupus, një titër mesatar ose të lartë të antikardiolipinës IgG/IgM ose një përmbajtje mesatare ose të lartë të antitrupave IgG/IgM ndaj β-glikoproteinës I.

Shenjat laboratorike

Lupus antikoagulant

“Lupus antikoagulant” është një term dyfish mashtrues sepse vetëm 50% e pacientëve me antikoagulant lupus kanë lupus. Për më tepër, antikoagulanti i lupusit sillet si një prokoagulant in vivo. Për të konfirmuar praninë e tij, kërkohen tre kritere.

Një test i ndjeshëm depistues duhet të tregojë zgjatjen e kohës së koagulimit. Depistimi rekomandohet duke përdorur kohën e aktivizuar të pjesshme të tromboplastinës ose testin e helmit të nepërkës Russell. Asnjë test i vetëm depistues nuk mund të zbulojë të gjithë përbërësit e një antikoagulanti lupus. Zgjatja e kohës së formimit të trombit duhet të jetë për shkak të një efekti frenues (dhe jo nga mungesa e faktorëve të koagulimit). Konfirmimi është mungesa e ndryshimeve në kohën e formimit të trombit kur hollohet me plazmën normale në një raport 1:1 ose 4:1.

Varësia nga fosfolipidet e rezultateve të koagulogramit duhet të vërtetohet. Kjo arrihet menyra te ndryshme, duke përfshirë neutralizimin e trombociteve.

Antitrupat ndaj kardiolipinës

Antitrupat antikardiolipin drejtohen kundër fosfolipideve të ngarkuara negativisht të shoqëruara me P2-glikoproteinën I. Vetëm titrat e moderuar ose të lartë të IgG ose IgM konsiderohen si kriter klasifikimi.

Antitrupat ndaj glikoproteinës I

Nuk ka ende standarde ndërkombëtare për përcaktimin e antitrupave ndaj glikoproteinës I. Megjithatë, përdoren një numër kompletesh komerciale. Për pacientët me sindromën antifosfolipide, mungesa e antikoagulantit të lupusit dhe antitrupave ndaj kardiolipinës është jo karakteristike. Kështu, nevoja për të zbuluar antitrupa ndaj glikopriteinës I për të konfirmuar diagnozën e APS është e rrallë.

Dukuritë trombotike në APS zakonisht nuk janë të rënda, prandaj, në mungesë të sëmundjet shoqëruese Zakonisht nuk ka shenja të vaskulitit.

Komplikimet

Komplikimet e sindromës antifosfolipide zhvillohen në një pakicë pacientësh. Disa tregues rrisin rrezikun e trombozës: antikoagulanti i lupusit (në kombinim me antikardiolipinë), titrat e lartë të antikardiolipinës, persistenca e antifosfolipideve për më shumë se 6 muaj, faktorët shoqërues si hiperestrogjenizmi, talidomidi, sindroma nefrotike, pushim në shtrat, ndërhyrjet kirurgjikale, shtatzënia dhe periudha pas lindjes.

Shtatzënia me sindromën antifosfolipide

Regjimi i preferuar për parandalimin e abortit është një kombinim i dozave profilaktike të heparinës së pafraksionuar ose me peshë molekulare të ulët dhe me dozë të ulët. acid acetilsalicilik. Ky regjim redukton sëmundshmërinë e nënës (diabet, katarakt) dhe incidencën e patologjive të shtatzënisë (lindje të parakohshme) në mënyrë më efektive sesa regjimi i përdorur më parë i prednizonit dhe acidit acetilsalicilik. Fatkeqësisht, kombinimi i heparinës dhe acidit acetilsalicilik është efektiv vetëm në 75% të rasteve. Nëse nuk ka efekt, administrimi intravenoz shtohet gjatë shtatzënive të mëvonshme.

Mjekimi

Menaxhimi i sëmundjeve

Pacientët me sindromë antifosfolipide në mungesë të trombozës dhe abortit spontan në anamnezë duhet të shmangin marrjen e barnave që shkaktojnë hiperkoagulueshmëri, duke përfshirë kontraceptivët oralë dhe barna hormonale. Faktorët e tjerë të rrezikut për hiperkoagulueshmëri duhet të minimizohen. ME qëllim parandalues janë të përshkruara doza të ulëta të acidit acetilsalicilik (megjithatë, efektiviteti nuk është vërtetuar në studimet klinike).

Hidroksiklorokina i shtohet dozave të ulëta të acidit acetilsalicilik në rastet e lupusit eritematoz sistemik për qëllime profilaktike. Efektiviteti i tij është konfirmuar në eksperimentet e kafshëve, si dhe në disa studime grupore të pacientëve me lupus eritematoz sistemik.

Trajtimi i ngjarjeve akute trombotike (p.sh., tromboliza dhe/ose terapia me heparin) nuk varet nga prania e antifosfolipideve te pacienti. Duke marrë parasysh Rreziku i lartë tromboza e përsëritur, pas ngjarjes së parë trombotike, këtyre pacientëve u përshkruhet terapi antikoaguluese gjatë gjithë jetës. Kur një trajtim i tillë ndërpritet pas 6 muajsh, shkalla e rikthimit arrin 20% ose më shumë. Megjithëse një analizë retrospektive e kohëve të fundit sugjeroi që raporti i normalizuar ndërkombëtar duhet të jetë i lartë (3.0-4.0), dy studime klinike të rastësishme të mëvonshme kanë treguar se aktiviteti antikoagulues është normal (INR ~ 2.0-3.0) është i mjaftueshëm dhe më i sigurt në afat të gjatë.

Pacientët me sindromë antifosfolipide dhe trombozë për shkak të trombocitopenisë kërkojnë vëmendje të veçantë. Trombocitopenia nuk mbron një pacient me APS nga tromboza. Trombocitopenia është zakonisht e lehtë dhe varion nga 90-140x109/l. Sidoqoftë, trombocitopenia e thellë rrit ndjeshëm rrezikun e gjakderdhjes gjatë terapisë antikoaguluese: përpara fillimit të trajtimit afatgjatë antikoagulant, numri i trombociteve duhet të stabilizohet në 50 × 109/L ose më i lartë, dhe raporti i normalizuar ndërkombëtar i synuar në raste të tilla është 2.0.

Në një trajtim klinikal Nuk kishte dallime në rezultatet e goditjes në tru në pacientët me sindromë antifosfolipide të trajtuar me acid acetilsalicilik ose warfarin. Në pacientët me goditje në tru, titri antifosfolipid u përcaktua gjatë ekzaminimit fillestar, analiza nuk ishte vazhdimisht pozitive (që është e nevojshme për të konfirmuar diagnozën e APS).

Shumë shkencëtarë besojnë se pacientët me APS me trombozë arteriale duhet të marrin doza të ulëta të acidit acetilsalicilik dhe warfarin, pasi trombocitet janë të përfshirë në patogjenezën e formimit të trombit arterial. Megjithatë, shtimi i acidit acetilsalicilik rrit rrezikun e gjakderdhjes.

Sindroma katastrofike antifosfolipide

Sipas analizave numer i madh vëzhgimet, trajtimi për APS katastrofike përfshin heparinën, plazmaferezën ose imunoglobulinën intravenoze dhe doza të larta metilprednizoloni (ky i fundit ndoshta redukton aktivitetin e citokinave të prodhuara nga qelizat endoteliale të aktivizuara). Ciklofosfamidi nuk rekomandohet si terapi fillestare për shkak të rrezikut të lartë të infeksionit. Vdekshmëria nga APS e rëndë, edhe me trajtim intensiv në qendra të specializuara, mbetet brenda 50%.

Trajtimi eksperimental

Në eksperimentet me kafshë, statinat ishin efektive në trajtimin e sindromës antifosfolipide, duke reduktuar incidencën e trombozës në studimet klinike midis pacientëve pa APS. Megjithatë, ato nuk duhet të përdoren gjatë shtatzënisë dhe nuk janë kryer studime të kontrolluara të efekteve të tyre në APS.

Rituximab zvogëlon numrin e qelizave B, duke përfshirë ato që prodhojnë aPL. Megjithatë, periudha e uljes së numrit të qelizave B është e ndryshueshme dhe qelizat plazmatike jetëgjata që sintetizojnë aPL mbijetojnë. Nevojiten kërkime të mëtejshme për të dhënë rekomandime për përdorim në lupus eritematoz sistemik.

Artikulli është përgatitur dhe redaktuar nga: kirurg

Përshkrim:

Sindroma antifosfolipide është një kompleks simptomash i bazuar në zhvillimin e një reaksioni autoimun dhe shfaqjen e antitrupave ndaj përcaktuesve të përhapur të fosfolipideve të pranishëm në membranat e trombociteve, qelizave endoteliale, ind nervor.

Sindroma antifosfolipide u përshkrua për herë të parë në detaje në lupus eritematoz sistemik nga Hughes.

Ekzistojnë disa klasa të fosfolipideve të membranës, të cilat ndryshojnë në strukturë dhe imunogjenitet. Fosfolipidet "neutrale" më të zakonshme në trup janë fosfatidiletanolamina (PE) dhe fosfatidilkolina (PC). Fosfolipidet "të ngarkuar negativisht" (anionik) - fosfatidilserina (PS), fosfatidilinozitoli (PI) dhe kardiolipina (difosfatidilgliceroli) janë të lokalizuara në sipërfaqe e brendshme biomembranat dhe ekspozohen gjatë procesit të aktivizimit qelizor.

Antitrupat ndaj fosfolipideve janë një popullsi heterogjene e antitrupave që reagojnë me fosfolipide të ngarkuara negativisht dhe më rrallë me fosfolipide neutrale. Antitrupat antifosfolipide përfshijnë llojet e mëposhtme të antitrupave:

      *antikoagulanti lupus është një popullatë antitrupash antifosfolipide të klasës IgG ose IgM, të aftë për të shtypur reaksionet e koagulimit të varura nga fosfolipidet in vitro duke ndërvepruar me komponentin fosfolipid të kompleksit të aktivizuesit të protrombinazës. Antikoagulanti i lupusit fillimisht u zbulua në serumin e gjakut të pacientëve me lupus eritematoz sistemik. Në lupus eritematoz sistemik, prodhimi i antikoagulantit të lupusit shoqërohet, ndryshe nga rezultatet in vitro, jo me gjakderdhje, por me një rritje paradoksale të shpeshtësisë së trombozës;
      *antitrupat ndaj kardiolipinës - një popullatë imunologjikisht heterogjene e antitrupave që reagojnë me fosfolipidin e imobilizuar negativisht - kardiolipin, i cili është antigjeni kryesor i reaksionit Wassermann; antitrupat ndaj kardiolipinës mund t'i përkasin izotipeve të ndryshme Imunoglobulinat IgG, IgM, IgA;
      *antitrupat që reagojnë me një përzierje të kardiolipinës, kolesterolit, fosfatidilkolinës, të përcaktuara duke përdorur një reaksion aglutinimi (reaksioni Wasserman pozitiv-false);
      *Antrupat antifosfolipide të varura nga beta2-glikoprotein-1-kofaktori (APL e varur nga kofaktori beta2-GP1) - shtypin aktivitetin natyral antikoagulant të beta2-GP1. Në sindromën antifosfolipide, ndërveprimi i aPL me fosfolipidet varet nga kofaktori beta2-glikoproteinë-1. Ai ka peshë molekulare 50,000,000 Po, dhe lidhet në mënyrë aktive me fosfolipidet, ADN-në, komponentët e membranave të trombociteve dhe mitokondriale, heparinën. Beta2-GP1 është një antikoagulant i rëndësishëm natyror që pengon aktivizimin e brendshëm të kaskadës antikoaguluese dhe grumbullimin e trombociteve. Shtypja e antitrupave të varur nga kofaktori beta2-GP1 shoqërohet me zhvillimin e trombozës.

Frekuenca e zbulimit të antitrupave ndaj fosfolipideve në serumin e gjakut të njerëzve të shëndetshëm varion nga 1 në 12% dhe mund të rritet tek të moshuarit.

Në serumin e njerëzve të shëndetshëm niveli i antitrupave ndaj fosfolipideve është i ulët, ndërsa membranat biologjike mbrohen nga efektet e këtyre të fundit.

Sindroma antifosfolipide është më e zakonshme tek femrat sesa tek meshkujt.

Simptomat:

Tromboza venoze dhe arteriale.

Lloji më i zakonshëm është tromboza venoze e përsëritur. Trombet zakonisht lokalizohen në venat e thella të ekstremiteteve të poshtme, shpesh në venat renale dhe hepatike, duke çuar në zhvillimin e sindromës Budd-Chiari. Kapilariti vërehet shpesh nga venat e thella të ekstremiteteve të poshtme në arterien pulmonare, gjë që çon në zhvillimin e hipertensionit pulmonar dhe hemorragjive pulmonare. Janë përshkruar tromboza e venës subklaviane dhe e venës së retinës. Është e mundur të zhvillohet sindroma e venës kava superiore ose inferiore me trombozë të lokalizimit përkatës. venë qendrore gjëndrat mbiveshkore me zhvillimin e mëvonshëm të hemorragjisë dhe nekrozës çon në zhvillimin e kronik.
klinikisht manifestohet me ishemi dhe gangrenë të ekstremiteteve të poshtme, sindromë të harkut të aortës, nekrozë aseptike të kokës së femurit. Tromboza shkaktohet nga ndërveprimi i antitrupave antifosfolipide me qelizat endoteliale dhe nga ulja e aktivitetit antitrombotik të endotelit, shtypja e prodhimit të prostaciklinës dhe rritja e grumbullimit të trombociteve dhe një rënie në aktivitetin e faktorëve antikoagulantë qarkullues (antitrombina III, proteina C dhe S , beta2-GP1, etj.).

Dëmtimi i sistemit nervor qendror.

Tromboza e arterieve cerebrale çon në sulme ishemike kalimtare, goditje të përsëritura, të cilat mund të manifestohen jo vetëm si parezë dhe paralizë, por edhe sindromë konvulsive, çmenduri progresive, çrregullime mendore. Të tjerat janë të mundshme çrregullime neurologjike: dhimbje koke të ngjashme me migrenën,. Është e mundur që sindroma Sneddon (një kombinim i trombozës retikulare, të përsëritur të arterieve cerebrale dhe hipertensioni arterial) është gjithashtu një manifestim i sindromës antifosfolipide.

Dëmtimi i zemrës.

Patologjia kardiake mund të ketë një rëndësi serioze prognostike dhe si më poshtë manifestimet klinike:
- trombozë arteriet koronare dhe zhvillimi i infarktit të miokardit;
- trombozë akute ose kronike e degëve të vogla intramurale të arterieve koronare, e cila çon në dëmtim të tkurrjes së miokardit;
- dëmtimi i valvulave të zemrës (pamjaftueshmëria valvula mitrale ose ngushtimi i grykës atrioventrikulare të majtë, më rrallë - pamjaftueshmëria e valvulave aortale ose trikuspidale). Disa pacientë mund të zhvillojnë depozitime trombotike në valvulat (vegjetacionet), të cilat është e vështirë të dallohen nga ato infektive;
-formimi i mundshëm i mpiksjes së gjakut brenda atrial, i cili nuk ngjan me manifestimet klinike të zemrës;
- shpesh zhvillohet labile ose e qëndrueshme, e cila shkaktohet nga tromboza e enëve renale, infarkti i veshkave, tromboza. rajoni i barkut aorta, tromboza renale intraglomerulare, zhvillimi i displazise fibromuskulare te arterieve renale.

Dëmtimi i veshkave.

Tromboza vërehet shpesh në sindromën antifosfolipide arteria renale, infarkti i veshkave, si dhe mikrotromboza intraglomerulare (“mikroangiopatia trombotike renale”) me zhvillimin e mëvonshëm të glomerulosklerozës dhe.

Dëmtimi i mëlçisë.

Tromboza e mundshme e venave hepatike (sindroma Budd-Chiari), dëmtim arterial me zhvillimin e infarktit të mëlçisë dhe zhvillim i hiperplazisë rigjeneruese nodulare.

Dëmtimi i mushkërive.

Gjendja në fjalë është një nga shkaqet e mundshme infertiliteti femëror. Por ata që dëgjojnë diagnozën e mjekut për "sindromën antifosfolipide" nuk duhet të dëshpërohen: me kujdes mjekësor të kualifikuar, gratë që vuajnë nga kjo sëmundje bëhen gjithashtu nëna të lumtura.

Në rast të sindromës antifosfolipidike (APS) në gratë me abort të përsëritur, vdekje fetale intrauterine ose vonesë në zhvillimin e tij në gjak, antitrupat e prodhuar nga trupi i gruas shtatzënë ndaj fosfolipideve të veta - të veçanta strukturat kimike, nga të cilat janë ndërtuar muret dhe pjesët e tjera të qelive. Këto antitrupa (AFA) shkaktojnë formimin e mpiksjes së gjakut gjatë formimit të enëve të placentës, të cilat mund të çojnë në vonesë të rritjes intrauterine ose vdekje intrauterine të fetusit dhe zhvillimin e komplikimeve të shtatzënisë. Gjithashtu, antikoagulanti i lupusit (një substancë e zbuluar në gjak gjatë lupus eritematoz sistemik 1) zbulohet në gjakun e grave që vuajnë nga APS.

1 Lupus eritematoz sistemik është një sëmundje që zhvillohet në bazë të një papërsosmërie të përcaktuar gjenetikisht të proceseve imunoreguluese, duke çuar në formimin e inflamacionit të kompleksit imunitar, i cili rezulton në dëmtimin e shumë organeve dhe sistemeve.

Komplikimet e APS përfshijnë abortin dhe lindjen e parakohshme, gestozën (komplikimet e shtatzënisë, të manifestuara me rritje të presionit të gjakut, shfaqjen e proteinave në urinë, edemë), insuficiencën fetale-placentare (në këtë gjendje fetusit i mungon oksigjeni).

Me APS, incidenca e komplikimeve gjatë shtatzënisë dhe lindjes është 80%. Antitrupat antifosfolipide ndaj elemente të ndryshme sistem riprodhues gjendet në 3% klinikisht femra të shëndetshme, me abort - në 7-14% të grave, me një histori të dy ose më shumë aborteve spontane - në çdo pacient të tretë.

Manifestimet e APS

Në APS parësore Zbulohen vetëm ndryshime specifike në gjak.

Në APS dytësore vërehen komplikime të shtatzënisë ose infertilitet te pacientët me sëmundjet autoimune si lupus eritematoz sistemik, tiroiditi autoimun(inflamacion i gjëndrës tiroide), reumatizma etj.

APS parësore dhe dytësore kanë manifestime klinike të ngjashme: abort të përsëritur, shtatzëni të pazhvilluara në tremujorin e 1 dhe 2, vdekje fetale intrauterine, lindje të parakohshme, forma të rënda gestoza, insuficienca fetale-placentare, komplikime të rënda periudha pas lindjes, trombocitopeni (ulje e numrit të trombociteve). Në të gjitha rastet, një pararojë e vdekjes vezoreështë zhvillimi i një forme kronike të sindromës DIC.

Vëzhgimet tregojnë se pa trajtim, vdekja fetale ndodh në 90-95% të grave me AFA.

Në mesin e pacientëve me abort të përsëritur shtatzënia APS zbuluar në 27-42%. Frekuenca e kësaj gjendje në të gjithë popullsinë është 5%.

Përgatitja për shtatzëni

Është veçanërisht e rëndësishme përgatitja për shtatzëni për gratë që kanë një histori të shtatzënive të pazhvilluara, aborteve spontane (në javën 7-9), toksikozës së hershme dhe të vonë, shkëputjes korionike (placentës). Në këto raste, bëhet një ekzaminim për infeksione gjenitale (duke përdorur metodat e imuno-analizimit enzimë - ELISA, polimeraza reaksion zinxhir- PCR), studimi i hemostazës - treguesit e sistemit të koagulimit të gjakut (hemostasiogram), përjashtojnë praninë e antikoagulantit të lupusit (LA), LFA, vlerësojnë sistemin imunitar duke përdorur teste speciale.

Kështu, përgatitja për shtatzëni përfshin hapat e mëposhtëm:

• Vlerësimi i gjendjes së sistemit riprodhues të bashkëshortëve. Korrigjim çrregullime endokrine(terapia hormonale).
• Ekzaminimi i një çifti për të identifikuar një agjent infektiv duke përdorur PCR (zbulimi i ADN-së së patogjenit) dhe serodiagnoza (zbulimi i antitrupave ndaj ky patogjen), duke pasqyruar shkallën e aktivitetit të procesit. Trajtimi i infeksioneve të identifikuara me kimioterapi dhe preparate enzimatike(VOBENZIM, PHLOGENZIM), imunoglobulina (IMMUNOVENIN).
• Studimi i gjendjes së sistemit imunitar, korrigjimi i tij me ndihmën e medikamenteve (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFE-RON); limfocitoterapia (injektimi i një gruaje me limfocitet e burrit të saj); kontrolli dhe korrigjimi i sistemit të hemostazës mikroqarkulluese KURANTIL, FRAXIPARIN, INFUCOL).
• Identifikimi i proceseve autoimune dhe ndikimi në to (glukokortikoidet dhe barna alternative: enzimat, induktorët e interferonit).
• Korrigjimi i metabolizmit të energjisë të të dy bashkëshortëve: terapi metabolike në mënyrë që të zvogëlohet mungesa e oksigjenit në inde - hipoksia e indeve (INOSIE-F, LIMONTAR, CORILIP, komplekset metabolike).
• Psikokorreksioni - eliminimi i ankthit, frikës, nervozizmit; Përdoren antidepresantë, MAGNE-B6 (ky ilaç përmirëson proceset metabolike, përfshirë në tru). Aplikimi i metodave të ndryshme të psikoterapisë.
• Nëse keni sëmundje organe të ndryshme Për bashkëshortët që planifikojnë një shtatzëni, është e nevojshme të konsultoheni me një specialist me një vlerësim të mëvonshëm të shkallës së dëmtimit të organit të sëmurë, aftësive adaptive të trupit dhe prognozës së zhvillimit të fetusit, me përjashtim të anomalive gjenetike.

Më shpesh, në prani të APS, kronike virale ose infeksion bakterial. Prandaj, faza e parë e përgatitjes për shtatzëni është terapi antibakteriale, antivirale dhe imunokorrektuese. Paralelisht përshkruhen edhe barna të tjera.

Treguesit e sistemit hemostatik (sistemi i koagulimit) në gratë shtatzëna me APS ndryshojnë ndjeshëm nga treguesit në gratë me kurs fiziologjik shtatzënisë. Tashmë në tremujorin e parë, zhvillohet hiperfunksioni i trombociteve, shpesh rezistent ndaj terapisë. Në tremujorin e 2-të, kjo patologji mund të përkeqësohet dhe të çojë në një rritje të hiperkoagulimit (rritje e mpiksjes së gjakut) dhe aktivizimin e formimit të trombit intravaskular. Shenjat e zhvillimit të sindromës DIC shfaqen në gjak. Këta tregues zbulohen duke përdorur një test gjaku - një koagulogram. Në tremujorin e 3-të, dukuritë e hiperkoagulimit rriten dhe ato mund të mbahen brenda kufijve afër normales vetëm me. trajtim aktiv nën kontrollin e parametrave të koagulimit të gjakut. Studime të ngjashme kryhen në këta pacientë edhe gjatë lindjes dhe pas lindjes.

Faza e dytë e përgatitjes fillon me një riekzaminim pas trajtimit. Ai përfshin kontrollin e hemostazës, lupus antikoagulant (LA), LPA. Kur përdoren ndryshime në hemostazë, përdoren agjentë antitrombocitar - barna që pengojnë formimin e mpiksjes së gjakut (ASPIRINA, CURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLUKIN, INFUKOL), antikoagulantë (HEPARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN).

Kur ndodh një shtatzëni e planifikuar (pas ekzaminimit dhe trajtimit), kryhet monitorimi dinamik i formimit të kompleksit fetal-placental, parandalimi i pamjaftueshmërisë fetoplacentare dhe korrigjimi i funksionit të placentës kur ai ndryshon (ACTOVEGIN, INSTENON).

Taktikat e menaxhimit të shtatzënisë

Nga tremujori i parë, periudha më e rëndësishme për zhvillimin e fetusit në kushtet e patologjisë autoimune, hemostaza monitorohet çdo 2-3 javë. ME datat e hershme, është e mundur në ciklin e konceptimit të planifikuar, trajtimi me hormone - glukokortikoide, të cilat kanë efekte anti-alergjike, anti-inflamatore, anti-shok. Kombinimi i glukokortikoideve (METIPRED, DEXAMETHASONE, PREDNISOONE, etj.) me agjentë antitrombocitar dhe antikoagulantë privon aktivitetin e APA dhe e largon atë nga trupi. Falë kësaj, hiperkoagulimi zvogëlohet dhe koagulimi i gjakut normalizohet.

Të gjithë pacientët me APS kanë një infeksion viral kronik (virus herpes simplex, papillomavirus, citomegalovirus, virus Coxsackie, etj.). Për shkak të veçorive të shtatzënisë, përdorimi i glukokortikoideve edhe në doza minimale mund të aktivizojë këtë infeksion. Prandaj, gjatë shtatzënisë rekomandohet kryerja e 3 kurseve të terapisë parandaluese, e cila konsiston në administrimin intravenoz të IMMUNOGLOBULIN-it në një dozë prej 25 ml (1,25 g) ose OCTAGAM 50 ml (2,5 g) çdo ditë tjetër, për një total prej tre doza; Në të njëjtën kohë përshkruhen supozitorë me VIFERON. Doza të vogla të imunoglobulinës nuk e shtypin prodhimin e imunoglobulinave, por stimulojnë mbrojtjen e trupit. Rifutja e imunoglobulinës kryhet pas 2-3 muajsh dhe para lindjes. Administrimi i imunoglobulinës është i nevojshëm për të parandaluar përkeqësimin e një infeksioni viral dhe për të shtypur prodhimin e autoantitrupave. Në të njëjtën kohë, mbrojtja formohet në trupin e gruas shtatzënë ( imuniteti pasiv) nga infeksion kronik dhe autoantitrupa që qarkullojnë në gjak, dhe indirekt, duke mbrojtur fetusin prej tyre.

Kur administrohet imunoglobulina, mund të ketë komplikime në formën e reaksioneve alergjike, dhimbje koke dhe ndonjëherë fenomene. si të ftohtë(rrjedhja e hundës, etj.). Për të parandaluar këto komplikime, është e nevojshme të kontrollohet statusi imunitar, i interferonit duke përcaktuar imunoglobulinat e klasave IgG, IgM dhe IgA në gjak (antitrupat IgM dhe IgA prodhohen kur një agjent infektiv hyn për herë të parë në trup dhe gjatë një acarimi. të procesit infektiv, IgG mbetet në trup pas një infeksioni). Kur nivelet e IgA janë të ulëta, administrimi i imunoglobulinës është i rrezikshëm për shkak të reaksioneve të mundshme alergjike. Për të parandaluar komplikime të tilla, jepet një grua antihistamines, pas së cilës përshkruajnë shumë lëngje, çaj, lëngje dhe për simptoma të ngjashme me të ftohtin, antipiretikë. Këto barna nuk duhet të administrohen me stomak bosh - pacienti duhet të hajë ushqim pak para procedurës.

NË vitet e fundit Janë shfaqur studime në të cilat një nga drejtimet premtuese në trajtimi i APS Njihet terapia me infuzion me solucione të niseshtesë hidroksietil (HES), e cila çon në përmirësimin e mikroqarkullimit të gjakut në enët. Hulumtimet klinike zgjidhjet e niseshtës hidroksietil të gjeneratës së dytë (INFUKOL-HES) në shumë klinika të Federatës Ruse kanë treguar efektivitetin dhe sigurinë e tyre.

Dihet se tromboza dhe ishemia e enëve të placentës (shfaqja e zonave ku nuk ka qarkullim gjaku) tek gratë shtatzëna me APS fillon në fazat e hershme të shtatzënisë, prandaj trajtimi dhe parandalimi i pamjaftueshmërisë placentare kryhet nga tremujori i parë nën. kontrollin e hemostazës. Nga 6-8 javë të shtatzënisë, në sfondin e terapisë me glukokortikoid (CURANTIL, THEONICOL, ASPIRIN, HEPARIN, FRAXIPARIN) përdoret një recetë graduale e agjentëve antitrombocitar dhe antikoagulantëve. Nëse ka ndryshime në hemostazë (hiperfunksionim i trombociteve, etj.) dhe rezistencë ndaj agjentëve antitrombocitar, në kombinim me këtë terapi, një kurs INFUCOLA përshkruhet çdo ditë të dytë në mënyrë intravenoze.

Gratë shtatzëna me APS janë në rrezik për zhvillimin e pamjaftueshmërisë fetoplacentare. Ata kërkojnë monitorim të kujdesshëm të gjendjes së qarkullimit të gjakut në placentë, rrjedhjen e gjakut fetal-placental, gjë që është e mundur me ultratinguj Doppler. Ky studim kryhet në tremujorin e dytë dhe të tretë të shtatzënisë, duke filluar nga java e 16-të, me intervale 4-6 javë. Kjo bën të mundur diagnostikimin në kohë të veçorive të zhvillimit të placentës, gjendjen e saj, rrjedhjen e dëmtuar të gjakut në të, si dhe vlerësimin e efektivitetit të terapisë, e cila është e rëndësishme në identifikimin e kequshqyerjes së fetusit dhe pamjaftueshmërisë së placentës.

Për të parandaluar patologjinë e fetusit, grave me APS u përshkruhet terapi që përmirëson metabolizmin që nga shtatzënia e hershme. Ky kompleks (i cili nuk mund të zëvendësohet duke marrë multivitamina të rregullta për gratë shtatzëna) përfshin barna dhe vitamina që normalizojnë redoksin dhe proceset metabolike në nivelin qelizor të trupit. Gjatë shtatzënisë, rekomandohet përdorimi i një kursi të tillë terapie 3-4 herë që zgjat 14 ditë (2 regjime nga 7 ditë secila). Gjatë marrjes së këtyre medikamenteve, multivitamina ndërpritet dhe ndërmjet kurseve rekomandohet të vazhdohet me marrjen e multivitaminës.

Për të parandaluar pamjaftueshmërinë e placentës tek gratë me APS, rekomandohet gjithashtu tremujori II i shtatzënisë, Me 16-18 javë duke marrë ACTOVEGIN nga goja në formë tabletash ose intravenoze. Kur shfaqen shenja të insuficiencës fetalo-placentare, përshkruhen barna si TROXEVAZIN, ESSENTIALE, LIMONTAR, COGITUM. Nëse dyshohet për vonesë në zhvillimin e fetusit (hipotrofi), kryhet një kurs i terapisë speciale (IPFESOL dhe barna të tjera).

Taktikat për menaxhimin e grave shtatzëna me APS, të përshkruara në këtë artikull, janë testuar në praktikë dhe kanë treguar efikasitet të lartë: në 90-95% të grave, shtatzënia përfundon në kohën e duhur dhe të sigurt, me kusht që pacientët të ndjekin të gjitha. hulumtimet e nevojshme dhe emërimet.

Të porsalindurit e grave me APS ekzaminohen vetëm nëse ecuria e periudhës së hershme neonatale është e ndërlikuar (në maternitet). Në këtë rast, kryhet një studim statusi imunitar, si dhe vlerësimi hormonal i gjendjes së fëmijës.

Sindroma antifosfolipide, e shkurtuar gjithashtu si APS, u përshkrua për herë të parë vetëm rreth dyzet vjet më parë nga mjeku londinez Graham Hughes. Ndonjëherë APS quhet sindroma Hughes (ose Huge, në varësi të përkthimit të mbiemrit).

Patologjia shoqërohet me procese autoimune, të cilat nuk mund të rregullohen gjithmonë në mënyrë adekuate. Cili është rreziku i sindromës antifosfolipide? Në rritjen e formimit të trombit në enët e gjakut (si venoze ashtu edhe arteriale). Ju i kuptoni rreziqet e mpiksjes së gjakut.

Një tipar tjetër i sindromës është se femrat preken më shpesh nga kjo patologji. Dhe kjo është veçanërisht e vërtetë mosha riprodhuese(20 – 40 vjeç). Rritja e formimit të trombit ndikon negativisht në procesin e shtatzënisë dhe mund të provokojë ndërprerjen e saj të parakohshme me vdekjen eventuale të fetusit.

• Çrregullimi i sistemit të hemostazës.
• Grumbullimi (ngjitja) e trombociteve.
• Ndryshimet në muret e enëve të gjakut.
• Bllokimi i enëve të gjakut të madhësive të ndryshme.

Besohet se APS është shkaku kryesor i trombofilisë imune dhe baza e patologjisë së rëndë obstetrike.

Objektivi kryesor për sindromën antifosfolipide janë fosfolipidet - një nga përbërësit kryesorë të membranave të qelizave të gjakut, enëve të gjakut dhe indeve nervore. Ata janë gjithashtu përgjegjës për transportin Acidet yndyrore, yndyrna, kolesterol.

Ato fosfolipide që janë të lokalizuara në membranat qelizore zënë një vend të rëndësishëm në procesin e koagulimit të gjakut. Fosfolipide të tilla veprojnë si antigjene. Ata janë të ndryshëm në strukturën dhe aftësinë e tyre për të formuar një përgjigje imune, e cila i ndan në dy grupe kryesore, më të zakonshme:

• Neutral.
• Anionike (e ngarkuar negativisht).

Për komponentë të tillë qelizorë dhe indorë, kur përgjigja imune dështon, prodhohen antitrupa antifosfolipide (APLA) - këta janë shënues serologjikë të sindromës antifosfolipide, të cilët janë një grup heterogjen antitrupash që ndryshojnë në specifikë.

Bazuar në metodat e zbulimit, ekzistojnë dy lloje kryesore të antitrupave:

• , e cila identifikohet nga testet e koagulimit të varur nga fosfolipidet. Përfaqësohet nga imunoglobulinat G ose M.
• Antitrupat që prodhohen për:
  • Kardiolipina - e përfaqësuar nga imunoglobulina të klasave G, M, A.
  • Fosfatidilserina.
  • Fosfatidilkolina.
  • Fosfatidiletanolamina.
  • Acidi fosfatidilik.
  • Glikoproteina beta-2 - 1.
  • Aneksina V.
  • Protrombina.

Një diagnozë e tillë si APS dhe identifikimi i saj karakterizohen nga një rritje graduale e popullsisë, gjë që tregon, pavarësisht metodave moderne të trajtimit, ashpërsinë e patologjisë.

Sa e zakonshme është?

APS e vërtetë nuk është e zakonshme. Nuk është e mundur të sigurohen të dhëna të sakta për epidemiologjinë e kësaj sëmundjeje, pasi antitrupat kryesorë - antikoagulanti i lupusit dhe antitrupat ndaj kardiolipinës - gjenden në popullata të shëndetshme nën ndikimin e shkaqeve të ndryshme.

Ju mund të vlerësoni përafërsisht numrin e rasteve të sindromës antifosfolipide duke përdorur treguesit e mëposhtëm:

• Antitrupat e kardiolipinës tek njerëzit e shëndetshëm gjenden deri në 4% të popullsisë.
• Antikoagulanti i lupusit mund të jetë gjithashtu i pranishëm në serumin e gjakut të një personi absolutisht të shëndetshëm.
• Në situata të tilla si marrja e barnave psikotrope, kontraceptivëve oralë, prania e infeksionit HIV, hepatiti, patologji onkologjike, APLA mund të jetë e pranishme në gjak, por kjo nuk tregon praninë e sindromës antifosfolipide.
• Ndër të gjithë pacientët e diagnostikuar me APS, deri në 50% të rasteve janë sindroma parësore antifosfolipide.
• Tek gratë me patologji obstetrike, e cila shoqërohet me abort spontan, aborti spontan me APS diagnostikohet deri në 42% të rasteve.
• Me sindromën antifosfolipide të vendosur në gratë e moshës riprodhuese, incidenca e patologjisë së konceptimit, shtatzënisë dhe lindjes së vdekur arrin 90%.
• Në gratë nën 50 vjeç që zhvilluan një goditje, 40% konfirmuan një lidhje me praninë e antitrupave antifosfolipide.
• Në prani të trombozës venoze, antitrupat antifosfolipide zbulohen në 10% të rasteve.

Në përgjithësi, sindroma dytësore antifosfolipide ka deri në 9 herë më shumë gjasa për t'u diagnostikuar tek gratë, pasi ato janë më të ndjeshme ndaj zhvillimit të sëmundjeve të indit lidhor.

E rëndësishme! Fatkeqësisht, të dhënat e fundit epidemiologjike nuk janë inkurajuese, pasi vetëm pak vite më parë, sipas vlerësimeve të përafërta, frekuenca e APS nuk kalonte 5%. Tani kjo shifër po i afrohet me besim 10%.

Një nga faktorët e suksesit në trajtimin e kësaj sëmundjeje është klasifikimi i saktë i patologjisë së gjetur, i cili në të ardhmen do të bëjë të mundur përzgjedhjen e taktikave të sakta për menaxhimin e pacientit.

Klasifikimi

• Sindromi primar antifosfolipid.
• E mesme, e cila ndodh në rastet e mëposhtme:
  • Patologji autoimune.
  • Sëmundjet reumatizmale.
  • Tumoret malinje.
  • Faktorët infektivë.
  • Arsyet e tjera.

Ndër format e tjera dallohen:

• Katastrofike - karakterizohet nga një fillim i papritur, dështimi i shpejtë i organeve dhe sistemeve për shkak të trombozës masive.
• Mikroangiopatitë të tilla si purpura trombocitopenike, trombotike, hemolitike - sindromi uremik(karakterizohet nga tre shenja kryesore - trombocitopeni, anemi hemolitike, dështimi akut funksioni i veshkave), sindroma HELLP (ndërlikim i shtatzënisë normale në tremujorin e 2-të dhe të 3-të me zhvillimin e hemolizës së rëndë, dëmtimit të mëlçisë, trombocitopenisë, trombozës).
• Hipotrombinemia.
• DIC – sindromi.
• Kombinimet e sindromës antifosfolipide me vaskulitin.
• Sindroma Sneddon është një patologji vaskulare me origjinë jo-inflamatore, në të cilën vërehen tromboza të përsëritura të enëve të kokës, livedo reticularis dhe hipertension arterial.

Në varësi të të dhënave serologjike, dallohen llojet e mëposhtme të APS:

• Seropozitiv – antitrupat antikardiolipin zbulohen me/pa antikoagulant lupus.
• Seronegative:
  • Përcaktohen antitrupat ndaj fosfolipideve që ndërveprojnë me fosfatidilkolinën.
  • Antitrupat ndaj fosfolipideve që ndërveprojnë me fosfatidiletanolaminë.

Të gjitha gjendjet patologjike të mësipërme kanë shkaqet e tyre, identifikimi i të cilave është jashtëzakonisht i rëndësishëm për të kuptuar situatën që është krijuar dhe çfarë duhet të bëjnë më pas mjeku dhe pacienti.

Arsyet e zhvillimit

Faktorët etiologjikë të APS ende nuk janë kuptuar mirë. Shkaqet kryesore të dyshuara të zhvillimit të sindromës antifosfolipide aktualisht konsiderohen të jenë:

• Proceset autoimune.
• Infeksionet bakteriale.
• Patogjenët viralë.
• Predispozita gjenetike.
• Sëmundjet onkologjike.
• Lezionet e sistemit nervor qendror.
• Trajtimi afatgjatë me interferone, medikamente si izoniazidi, hidralazina, kontraceptivë oralë dhe medikamente të ndryshme psikotrope.

Ndonje nga arsyet e deklaruara shkakton një seri të ndryshimet patologjike, të cilat në mënyrë të pashmangshme çojnë në trombozë dhe dëmtime shumëorganike.

Mekanizmat e zhvillimit

Si shkaqet ashtu edhe mekanizmat e zhvillimit të APS nuk janë studiuar mjaftueshëm. Por, sipas përfundimeve të shumë studiuesve, një sintezë
antitrupat antifosfolipide nuk mund të çojnë në patologji të rëndësishme të sistemit hemostatik.

Prandaj, aktualisht ekziston një teori e "goditjes së dyfishtë", thelbi i së cilës është:

• Nivelet e ngritura të antitrupave antifosfolipide krijojnë kushte për zhvillimin e proceseve patologjike të koagulimit - kjo është e ashtuquajtura goditja e parë.
• Nën ndikimin e ndërmjetësve, nxitet formimi i mpiksjes së gjakut dhe tromboza, e cila përkeqëson më tej aktivizimin e reaksioneve të koagulimit të gjakut, që më parë shkaktohej nga APLA, që është goditja e dytë.

Në këtë rast, antitrupat antifosfolipide formojnë komplekse me proteinat e sistemit të koagulimit, të cilat janë shumë të ndjeshme ndaj fosfolipideve të vendosura në membranat qelizore.

Kjo çon jo vetëm në prishjen e funksioneve të fosfolipideve, por edhe në humbjen e aftësisë së këtyre proteinave për të siguruar procesin normal të koagulimit. Kjo, nga ana tjetër, çon në "dështime" të mëtejshme - APLA janë të afta të shkaktojnë një sinjal ndërqelizor, i cili çon në transformimin e funksioneve të qelizave të synuara.

E rëndësishme! Antitrupat antifosfolipide prekin jo vetëm fosfolipidet, por edhe proteinat e përfshira në proceset e koagulimit të gjakut. Kjo sjell një mosfunksionim në procesin e koagulimit të gjakut. Për më tepër, APLA "dërgon" një sinjal në qeliza, gjë që çon në dëmtimin e organeve të synuara.

Kështu zhvillohet procesi i formimit të trombozës vaskulare të arterieve dhe shtrat venoz Baza patogjenetike e sindromës antifosfolipide, në të cilën mekanizmat kryesorë janë si më poshtë:

• Për të siguruar procese normale antikoaguluese, është i nevojshëm funksionimi i plotë i proteinave C dhe S, të cilët kanë aftësinë për të shtypur funksionet e këtyre proteinave, gjë që siguron formimin e papenguar të mpiksjes së gjakut.
• Me trombozë vaskulare të zhvilluar tashmë, ka një shkelje midis faktorëve që sigurojnë ngushtimin dhe zgjerimin e enëve të gjakut.
• Rritja e prodhimit dhe përqendrimi i shtuar i vazokonstriktorit kryesor TxA2 çon në aktivizimin e përbërësve dhe substancave të tjera vazokonstriktore që shkaktojnë mpiksjen e gjakut. Një nga komponentët kryesorë është endotelin-1.

Kështu, që nga fillimi i sëmundjes deri në shfaqjen e shenjave të para klinike të sindromës antifosfolipide, shfaqen këto reaksione patologjike:

• Antitrupat antifosfolipide dëmtojnë qelizat endoteliale të enëve të gjakut. Kjo redukton prodhimin e prostaciklinës, e cila zgjeron enët e gjakut dhe parandalon ngjitjen e trombociteve së bashku.
• Aktiviteti i trombomodulinës, një proteinë që ka një efekt antitrombotik, frenohet.
• Sinteza e faktorëve të koagulimit pengohet, fillon prodhimi dhe lirohen substanca që çojnë në grumbullimin e trombociteve.
• Ndërveprimi i antitrupave me trombocitet stimulon më tej formimin e substancave që gjithashtu çojnë në grumbullimin e tyre dhe vdekjen e mëvonshme të trombociteve me zhvillimin e trombocitopenisë.
• Niveli i agjentëve antikoagulantë në gjak zvogëlohet gradualisht dhe efekti i heparinës dobësohet.
• Rezultati i kësaj është shfaqja e viskozitetit të lartë të gjakut, formimi i mpiksjes së gjakut në enët e çdo kalibri dhe çdo vendndodhjeje, zhvillohet hipoksia e organeve dhe zhvillohen simptoma klinike.

Reagime të tilla ndaj faza të ndryshmeçojnë në manifestime klinike të sindromës antifosfolipide.

Simptomat e APS

Shenjat më të zakonshme unike për sindromën antifosfolipide janë:

• Tromboza vaskulare.
• Patologji obstetrike.

Në varësi të llojit të trombozës, simptomat e sëmundjes zhvillohen:

• Venoze - më së shumti specie të zakonshme APS, veçanërisht patologjia e ekstremiteteve të poshtme. Sëmundja shumë shpesh fillon me këtë shenjë. Pothuajse 50% e pacientëve diagnostikohen me tromboembolizëm arteriet pulmonare. Proceset patologjike në enët portale, sipërfaqësore dhe renale regjistrohen më rrallë. Është e rëndësishme që sindroma antifosfolipide të renditet e dyta në shkaqet e zhvillimit të sindromës Budd-Chiari, në të cilën ndodh bllokimi i venave të mëlçisë, duke çuar në dëmtim të rrjedhjes së gjakut dhe stanjacion venoz.
• Arterial - diagnostikohet më rrallë se venoz. Manifestimi kryesor i këtij procesi është zhvillimi i shkeljeve qarkullimi periferik, ishemi, infarkt. Lokalizimi më i zakonshëm i kësaj patologjie është truri, pak më rrallë - koronari.

Një nga karakteristikat e sindromës antifosfolipide është rreziku i lartë i përsëritjes së të gjitha llojeve të trombozave.

Meqenëse simptomat e APS janë të ndryshme, do të jetë më e lehtë ta imagjinoni atë në formën e lezioneve të sistemeve individuale:

1. Lezionet e SNQ janë më të shpeshtat dhe manifestim i rrezikshëm sindromi anifosfolipid. Manifestohet nga zhvillimi i patologjive të mëposhtme:
   • Kalimtare sulmet ishemike dhe encefalopati.
   • Goditjet ishemike.
   • Sindroma epileptike.
   • Korea.
   • Sklerozë të shumëfishtë.
   • Migrenë.
   • Mieliti.
   • Hipertensioni intrakranial.
   • Amnezia kalimtare.
   • Humbja e dëgjimit.
   • Hipertoniteti i tipit parkinsonian.
   • Dëmtimi i shikimit deri në humbje të plotë.
   • Psikozat.
   • Demenca.
   • Depresioni.
2. Lezionet kardiovaskulare sistemi vaskular, të cilat shfaqen si:
   • Tromboza e arterieve të mëdha koronare.
   • Infarkti miokardial.
   • Tromboza intrakardiake.
   • Stenoza e përsëritur pas transplantimit të bypass-it të arterieve koronare dhe angioplastikës perkutane.
   • Pamjaftueshmëri/stenozë e ndonjërës prej valvulave të zemrës.
   • Fibrozë, trashje, kalcifikim i fletëve të valvulave.
   • Kardiomiopatia ishemike.
   • Hipertensioni arterial.
   • Hipertensioni pulmonar.
   • Sindroma e harkut të aortës.
   • Ateroskleroza.
3. Dëmtimi i veshkave:
   • Proteinuria asimptomatike.
   • Sindroma nefrotike.
   • Dështimi akut i veshkave.
   • Hipertensioni renal.
   • Dështimi i veshkave.
   • Hematuria.
   • Infarkti i veshkave.
4. Lezionet pulmonare:
   • Embolia.
   • Infarkti pulmonar.
   • Hipertensioni pulmonar.
   • Distresi akut i frymëmarrjes është një sindromë tek të rriturit.
   • Hemorragjitë brenda alveolave.
   • Tromboza e enëve të gjakut në nivele të ndryshme.
   • Alveoliti fibrozues.
   • Sindroma kardiopulmonare pas lindjes, simptomat kryesore të së cilës janë pleuriti, gulçimi, rritja e temperaturës së trupit dhe zhvillimi i infiltrateve në mushkëri.
   • Dëmtime të qëndrueshme të enëve pulmonare me origjinë jo-inflamatore.
5. Dëmtimi i traktit tretës:
   • Lezionet ishemike, nekrotike të çdo pjese të organeve të tretjes, të cilat çojnë në zhvillimin e gjakderdhjes.
   • Dhimbje stomaku.
   • Nekroza, perforim i ezofagut.
   • Lezione jo karakteristike, të mëdha ulcerative të stomakut dhe duodenit.
   • Kolecistiti akut.
   • Proceset okluzive të shpretkës me dëmtim mbizotërues të venave.
6. Dëmtimi i veshkave:
   • Infarkti hemorragjik dypalësh.
   • Tromboembolizmi vaskular.
7. Dëmtimi i mëlçisë:
   • Sindroma Budd–Chiari.
   • Hipertensioni portal.
   • Sëmundja venookluzive e mëlçisë.
   • Hiperplazia nodulare e mëlçisë.
   • Infarktet e mëlçisë, kryesisht gjatë shtatzënisë.
   • Hepatiti.
8. Dëmtimi i lëkurës:
   • Livedo reticularis.
   • Ulçera të madhësive të ndryshme.
   • Purpura.
   • Pustulat.
   • Palmar, eritema shputore.
   • Nyjet.
   • Gangrena e gishtave të duarve dhe këmbëve.
   • Nekroza sipërfaqësore e lëkurës.
   • Hemorragji në shtratin e thonjve.
   • Tromboflebiti i venave safene.
   • Lezionet papuloide atrofike.
9. Dëmtimi i kockave:
   • Nekroza aseptike.
10. Çrregullime të gjakut:
    • Trombocitopeni.
11. APS katastrofike:
    • Zhvillimi i shpejtë i dështimit të shumëfishtë të organeve fatale.
    • Trombozë masive si të venave ashtu edhe të arterieve.
    • Zhvillimi i shpejtë i sindromës së shqetësimit.
    • Çrregullime të qarkullimit cerebral.
    • Humbje.
    • Çorientimi në kohë dhe hapësirë.

Këto shenja të sindromës antifosfolipide mund të zhvillohen në çdo fazë, shpesh pa asnjë arsye të dukshme kur pacienti nuk di ende për sëmundjen e tij.

E rëndësishme. Një kategori e veçantë e përbëjnë gratë shtatzëna, për të cilat sindroma antifosfolipide dhe zhvillimi i trombozës, për fat të keq, lënë pak shanse për amësi.

Rritja e prodhimit të antitrupave antifosfolipide gjatë shtatzënisë çon në zhvillimin e disa llojeve të patologjisë:

• Vdekja intrauterine e fetusit pas javës së 10-të të shtatzënisë, e cila çon në abort të përsëritur.
• Preeklampsia e hershme dhe eklampsia e rëndë.
• Ishemia e placentës.
• Insuficienca fetoplacentare.
• Kufizim i rritjes së fetusit, aritmi fetale.
• Zhvillimi i tre ose më shumë aborteve spontane të pashpjegueshme para javës së 10-të të shtatzënisë.
• Tromboza e venave dhe arterieve tek nëna.
• Vdekja intrauterine e fetusit.
• Hipertensioni arterial.
• Korea.
• Sindroma e Hellp.
• Shkëputja e hershme e placentës.
• Lindja e vdekur.
• IVF e pasuksesshme.

Shume e rendesishme! Një fëmijë i lindur nga një nënë që vuan nga APS mund të zhvillojë trombozë të lokalizimeve të ndryshme që në ditët e para të jetës, gjë që konfirmon predispozicion gjenetik sindromi antifosfolipid. Fëmijë të tillë janë më të rrezikuar nga zhvillimi i autizmit dhe çrregullimeve të qarkullimit të gjakut.

Sindroma antifosfolipide tek fëmijët

Per referim. Manifestimet klinike, diagnoza dhe taktikat e trajtimit tek fëmijët janë të njëjta si tek të rriturit.

Sindroma antifosfolipide tek meshkujt

Kjo sëmundje është më pak e zakonshme tek meshkujt. Dallimet kryesore lindin në lupus eritematoz sistemik, pasi hormonet seksuale zënë një nga vendet në patogjenezën e kësaj patologjie. Në të njëjtën kohë, pothuajse gjysma e meshkujve zhvillojnë shpejt çrregullime hematologjike.

Per referim. Në më shumë se 65% të rasteve, meshkujt përjetojnë çrregullime neuropsikiatrike.

Kjo sëmundje serioze kërkon diagnozë në kohë dhe me cilësi të lartë, pasi çdo vonesë mund të çojë në vdekje.

Diagnoza e APS

Për të përcaktuar APS në një pacient është e nevojshme një gamë të plotë të ekzaminimet, pasi vetëm zbulimi i AFLA nuk tregon praninë e sëmundjes:

• Mbledhja e anamnezës.
• Ekzaminim fizik.
• Diagnostifikimi laboratorik, baza e së cilës është përcaktimi i antikoagulantit të lupusit, titrave të antitrupave antifosfolipide, antitrupave antikardiolipin. Gjithashtu u mbajt diagnostikimi skrining me studimin APTT, testin Russell, kohën e koagulimit të plazmës, kohën e protrombinës. Një vend të rëndësishëm në diagnozë zë përcaktimi i homocisteinës, antitrupave ndaj beta2-glikoproteinës-1 dhe INR.
• Diagnostifikimi instrumental konsiston në ekzaminimin me ultratinguj Doppler të enëve të gjakut, Echo-CG, shintigrafi pulmonare me radioizotop, EKG, kateterizimin kardiak, koronarografi, MRI, CT.

Është e rëndësishme që çdo grua duhet të përjashtojë APS gjatë shtatzënisë. Nëse dyshoni, duhet të:

• Studimi i sistemit të koagulimit të gjakut.
• Echo-KG.
• Ekzaminimi i enëve të kokës, qafës, veshkave, ekstremiteteve të poshtme, syve.
• Ekografia e fetusit.
• Dopplerografia e qarkullimit të gjakut uteroplacental.

Për të përcaktuar sindromën antifosfolipide, janë përcaktuar kritere të veçanta, falë konfirmimit ose përjashtimit të të cilave zgjidhet çështja përfundimtare e diagnozës.

Kriteret klinike për APS:

• Tromboza vaskulare – një ose më shumë episode të trombozës së çdo ene, lokalizimi. Kjo gjendje duhet të regjistrohet instrumentalisht ose morfologjikisht.
• Patologjia gjatë shtatzënisë:
  • Një ose më shumë raste të vdekjes intrauterine të një fetusi normal të shëndetshëm pas javës së 10-të.
  • Një ose më shumë raste të lindjes së parakohshme të një fetusi të shëndetshëm para javës 34 për shkak të preeklampsisë/eklampsisë/insuficiencës placentare të rëndë.
• Tre ose më shumë raste të abortit spontan para 10 javësh në mungesë të shkaqeve të dukshme.

Kriteret laboratorike për API:

• Përcaktimi i antikardiolipinës në serum të paktën dy herë brenda 12 javëve Antitrupat IgG ose IgM, beta-2 glikoproteina-1 në përqendrime të moderuara deri në të larta.
• Përcaktimi i antikoagulantit të lupusit në dy ose më shumë teste brenda 12 javësh.
• Koha e zgjatur e koagulimit të plazmës në testet e varura nga fosfolipidet: aPTT, koha e protrombinës, testet Russell, CBC.
• Mungesa e korrigjimit për zgjatjen e kohës së koagulimit në testet me plazmën e donatorëve.
• Shkurtimi ose korrigjimi duke shtuar fosfolipide.

Kërkohet një diagnozë. shenjë klinike dhe një laborator.

Per referim. Sindroma antifosfolipide përjashtohet nëse para 12 javësh ose më shumë se 5 vjet zbulohen nivele të ndryshme të antitrupave antifosfolipide pa manifestimin e simptomave klinike ose ka manifestime klinike, por pa praninë e antitrupave antifosfolipide.

Dhe vetëm pas kësaj është e nevojshme të kalohet në përcaktimin e taktikave të menaxhimit të pacientit.

Trajtimi i APS

1. Të rriturit dhe fëmijët:
   • Antikoagulantët - heparina e ndjekur nga transferimi në warfarin gjatë monitorimit të INR.
   • Agjentët kundër trombociteve - aspirina.
   • Imunosupresantët - hidroksiklorokina.
   • Trajtimi simptomatik.
2. Gratë gjatë shtatzënisë:
   • Antikoagulantët.
   • Agjentët kundër trombociteve.
   • Glukokortikosteroidet (nëse APS kombinohet me lupus eritematoz sistemik).
   • Plazmafereza.
   • Imunoglobulinat.
   • Imunosupresorët.

Aktualisht, të reja kanë filluar të përdoren medikamente, të cilët janë antikoagulantë me pikë aplikimi selektiv në faktorët e koagulimit të gjakut. Droga të tilla janë më efektive në trajtimin dhe parandalimin e trombozës sesa heparina dhe warfarina, dhe janë gjithashtu më të sigurta.

Per referim. Qëllimi kryesor i trajtimit të sindromës antifosfolipide është parandalimi dhe parandalimi i trombozës dhe komplikimeve të tyre.

Shenjat e sindromës antifosfolipide janë spontaniteti dhe paparashikueshmëria. Sot, për fat të keq, metoda universale trajtimet nuk janë paraqitur, nuk ka kuptim të qartë faktorët etiologjikë sëmundja dhe patogjeneza e saj. Në këtë fazë, gjithçka është "në tentativë, me sa duket, ndoshta".

Shpresa për sukses në trajtim jepet nga shfaqja e të rejave barna, kërkime të vazhdueshme për shkaqet e sëmundjes me aftësinë për të sintetizuar barna për trajtimin etiologjik të sindromës antifosfolipide.

Video: Leksione mbi APS

Për sindromën antifosfolipide, çfarë është, më shpesh pyesin gratë që kanë humbur një fëmijë gjatë shtatzënisë.

Sindroma antifosfolipide (APS) është një sëmundje relativisht e rrallë gjendje patologjike, kur sistemi imunitar sillet gabimisht, në vend që të mbrojë trupin, prodhon antitrupa kundër indeve të veta, përkatësisht në gjakun e personit shfaqen të ashtuquajturat "antitrupa antifosfolipide", të cilat normalisht nuk duhet të ekzistojnë.

Prevalenca e sindromës antifosfolipide është e panjohur. Antitrupat antifosfolipide ndodhin në afërsisht 5% të njerëzve të shëndetshëm (pa shenja të ndonjë patologjie), por këtu është një pamje e detajuar " sëmundje autoimune» zbulohet 5-50 herë për 100 000 banorë. Rrallë.

Por sëmundja është e fshehtë:

• APS “bashkëekziston” me goditje në tru në 14% të rasteve;
• Në 11% të rasteve me infarkt miokardi;
• në 10% me trombozë të venave të thella
• Dhe në 9% të rasteve përcaktohet tek femrat me aborte të shpeshta.

Pikërisht abort kronik zakonisht ju bën të mendoni për këtë patologji të rrallë

Pra, çfarë gjejmë në gjak me APS?

Në gjak zbulohen antitrupa antifosfolipide, të cilat nuk duhet të jenë të pranishme:

• antikoagulant lupus;
• antitrupa antikardiolipin;
• anti-beta 2 glikoproteina I

Së pari, duhet të kujtojmë se fosfolipidet gjenden në të gjitha indet e gjalla të trupit dhe janë përbërësi kryesor i membranave qelizore. Funksioni i tyre kryesor është transportimi i yndyrave, kolesterolit dhe acideve yndyrore.

Si shumica termat mjekësorë, dhe emri "antifosfolipid" flet vetë: ndodh një veprim që synon shkatërrimin e fosfolipideve.

Fosfolipidet u vunë re për herë të parë në këtë kontekst në fillim të shekullit të 20-të. Dihet se "reaksioni Wassermann" është një test për sifilizin e dyshuar. Gjatë kësaj analize është vërejtur rezultat pozitiv i testit në disa pacientë (pa sëmundje veneriane). Kështu u shfaq në mjekësi termi "reagim i rremë pozitiv Wassermann". Menjëherë lindi pyetja: pse?

Siç rezulton, fajtori pas kësaj rrëmuje të lëngshme është një fosfolipid i quajtur kardiolipinë. Është një antigjen shënues për sifilizin. Kjo do të thotë, në një pacient të diagnostikuar me sifiliz, testi Wassermann prodhon antitrupa ndaj kardiolipinës fosfolipide (antitrupa antikardiolipin).
Një reagim fals-pozitiv ndaj sifilizit mund të jetë akut (më pak se 6 muaj) dhe kronik (më shumë se 6 muaj).

Por antitrupat ndaj fosfolipideve prodhohen jo vetëm gjatë sifilizit. Ekzistojnë një sërë kushtesh në të cilat rezultatet laboratorike do të jenë të ngjashme. Për shembull, sëmundjet reumatologjike, disa sëmundje infektive, onkologjia.

Duhet thënë se sindroma antifosfolipide në sëmundjet reumatologjike zë një “vend nderi”, duke qenë se në këto sëmundje, pothuajse në 75% të rasteve prodhohen antitrupa që janë agresivë ndaj fosfolipideve. Madje u quajt "sindroma Hughes" për nder të një reumatologu që ishte përfshirë aktivisht në këtë problem.

Sot, shumëllojshmëria e antitrupave ndaj fosfolipideve është e madhe, por më shpesh në studimet laboratorike ka teste për antitrupa ndaj kardiolipinës, antitrupa ndaj koagulantit të lupusit.

Çfarë simptomash mund të ketë me sindromën antifosfolipide?

Manifestimet klinike të APS janë zakonisht koagulueshmëri e rritur gjaku ose tromboza:

• lezione trombotike të sistemit vaskular cerebral;
• arteriet koronare të zemrës;
• emboli ose trombozë në mushkëri;
• mpiksjen e gjakut në arterial ose sistemi venoz këmbët;
• venat hepatike;
• venat renale;
• arteriet ose venat oftalmike;
• gjendrat e adrenalines

Një test për antifosfolipide justifikohet nëse pacienti ka një histori të trombozës së venave të thella (DVT, emboli pulmonare, ishemi akute kardiake ose infarkt miokardi, goditje në tru (sidomos kur përsëritet) te meshkujt.<55 лет; женщины <65, а также у женщин с невынашиванием беременностей.

Sindroma antifosfolipide (APS) dhe shtatzënia

Gjatë shtatzënisë, nëse APS është parësore apo dytësore luan një rol, domethënë prania e tij tek pacientja u zbulua në sfondin e shëndetit të plotë, ose është pasojë e sëmundjeve reumatologjike ekzistuese.

Në çdo rast, të dyja opsionet e para dhe të dyta duhet të trajtohen. Pa mbikëqyrje mjekësore dhe trajtim medikamentoz, shtatzënia përfundon me trishtim në 90% të rasteve.
Por përgatitja për shtatzëni dhe korrigjimi i duhur gjatë shtatzënisë i ndihmon gjithmonë pacientët me APS të bëhen një nënë e lumtur.

9% e grave me abort të përsëritur vuajnë nga APS.

Gjë është se antitrupat ndaj fosfolipideve janë ngjitur në muret e enëve të gjakut. Duke marrë parasysh kalibrin e enës, shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut dhe gjendjen e ekuilibrit midis sistemeve të koagulimit dhe antikoagulimit, tromboza shfaqet gjatë formimit të enëve të placentës. Kjo ndikon në rrjedhën e lëndëve ushqyese dhe oksigjenit nga nëna tek fetusi. Natyrisht, funksionimi normal në këtë gjendje është i pamundur.

Si rezultat, mund të ketë komplikime si për nënën ashtu edhe për fëmijën: insuficiencë feto-placentare, gestozë, vdekje fetale intrauterine, abort, lindje e parakohshme, shkëputje e placentës.

Sindroma antifosfolipide, diagnoza

Diagnoza është e vështirë për shkak të diversitetit të APS. Kalibri i anijes, vendndodhja e saj, ku ndodhi trombi, mund të jetë i ndryshëm, pra ndryshueshmëria e manifestimeve.

Më e shpeshta është tromboza e venave të thella të ekstremiteteve të poshtme, por mund të preken edhe venat e organeve të brendshme dhe venat sipërfaqësore.
Mpiksjet e gjakut arterial manifestohen si lezione cerebrale (goditje) dhe lezione të enëve koronare të zemrës (infarkt miokardi). Një tipar i sindromës APS është mundësia e trombozës së përsëritur. Për më tepër, nëse lezioni i parë ka ndodhur në shtratin arterial, atëherë i dyti do të jetë gjithashtu në arterie. Tromboza venoze ka të njëjtin parim të përsëritjes.

Klinika (ose ankesat e pacientit) do të tregojë organin ku ndodhet tromboza. Duke qenë se enët e gjakut janë kudo në trupin tonë, manifestimet klinike mund të variojnë nga dhimbja e kokës deri tek gangrena e ekstremiteteve të poshtme.
APS mund të imitojë çdo sëmundje, kështu që diagnoza diferenciale duhet të kryhet me kujdes të veçantë.

Të dhënat laboratorike

• trombocitopeni;
• antitrupat ndaj kardiolipinës (klasa IgG dhe IgM) duhet të përcaktohen të paktën 2 herë çdo 6 javë;
• antikoagulant lupus gjithashtu me një frekuencë kampionimi prej 6 javësh.

Për të vendosur një diagnozë, merrni parasysh se sa episode të trombozës janë diagnostikuar. Është e rëndësishme që hulumtimi të kryhet duke përdorur metoda instrumentale.

Vlen të kontaktoni një institucion mjekësor, nëse një skuqje e lëkurës shfaqet në formën e manifestimeve të vogla pikante, ekziston një rrjet vaskular (livedo), veçanërisht e dukshme gjatë ftohjes, nëse ulcerat kronike të ekstremiteteve janë të bezdisshme, nëse ka hemorragji, një histori tromboze dhe simptoma të tjera që lidhen me enët e gjakut.

Për gratë shtatzëna, një histori e rezultateve të shtatzënisë së mëparshme është shumë e rëndësishme.
Rezultatet e mëposhtme janë të mundshme me APS:

• vdekja intrauterine e fetusit;
• një ose më shumë episode të lindjes para javës së 34-të si rezultat i eklampsisë, preeklampsisë ose insuficiencës fetoplacentare;
• më shumë se tre aborte spontane në një moshë gestacionale deri në 10 javë.

Sindroma antifosfolipide, trajtimi

Trajtimi i APS konsiston në parandalimin medikamentoz të trombozës. Në varësi të ashpërsisë së gjendjes, zgjidhen një ose më shumë medikamente.

Zakonisht, aspirina e zakonshme përdoret për të parandaluar trombozën, por në APS kjo nuk mjafton, ndaj përdoren antikoagulantë indirekt. Më shpesh përdoret. Ky është një ilaç shumë tinëzar dhe nuk duhet të merret kurrë pa recetën e mjekut.

Sot, kompanitë farmaceutike ofrojnë një gamë të gjerë të barnave të tilla. Produktet e reja që hyjnë në tregun farmaceutik ndihmojnë në mbrojtjen e pacientëve nga efektet anësore.

Efekti anësor më i rrezikshëm i antikoagulantëve indirekt është gjakderdhja, kështu që ilaçet merren nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të një mjeku dhe me kushtin e vizitave të vazhdueshme në laborator për analizat e gjakut ().

Doza përshkruhet gradualisht. Mjeku ka nevojë për kohë dhe rezultate dinamike të testit për të zgjedhur dozën e duhur. Nëse po flasim për warfarin, atëherë filloni me 5 mg dhe rriteni.

Në trombozën akute, terapia fillon me injektimin e antikoagulantëve të drejtpërdrejtë (heparinës). Më pas, pas një ose dy ditësh, do të jetë e nevojshme të përshkruani një antikoagulant indirekt.

Zgjedhja e barnave është shumë individuale. Është e nevojshme të merret parasysh ashpërsia e sëmundjes, mosha, prania e sëmundjeve shoqëruese, ndërlikimet e mundshme etj.

Një diskutim i veçantë është trajtimi i APS në gratë shtatzëna. Vështirësia është se antikoagulantët indirekt janë kundërindikuar. Opsioni i vetëm i mjekimit është hirudina (barna antitrombotike që nuk shkaktojnë trombocitopeni).
Indikohet gjithashtu administrimi i glukokortikoideve. Nëse imuniteti zvogëlohet për shkak të barnave hormonale, imunoglobulinat përshkruhen para javës së 12-të, gjatë javës së 24-të dhe para lindjes.
Marrja e agjentëve antitrombocitar është e detyrueshme.

Nga metodat jo-ilaçe të trajtimit të APS, plazmafereza do të jetë e dobishme.

Vëzhgimi i vazhdueshëm mjekësor dhe monitorimi i parametrave laboratorikë për gratë shtatzëna duhet të jetë i rregullt. Kjo zvogëlon rrezikun e komplikimeve hematologjike.

Një qëndrim optimist dhe besimi se nuk ka situata të pashpresë janë shumë të rëndësishme! Nëse trajtohet sindroma antifosfolipide, atëherë shtatzënia mund të përfundojë! Shikoni VIDEON për mëmësinë e aktores Elena Proklova.

Doktor Vlasenko Natalia Alexandrovna