Этиология и патогенез. Что провоцирует чума Чума вирусное или бактериальное заболевание

22.06.2019

Болезнь чума, с которой человечество сталкивалось еще около полутора тысяч лет назад, ранее вызывала крупные вспышки заболеваемости, уносящие десятки и сотни миллионов жизней. Более беспощадной и опустошительной история не знает, и до сих пор, невзирая на развитие медицины, справиться с ней полностью не удалось.

Что такое чума?

Чума – болезнь у людей, носящая природно-очаговый инфекционный характер, во многих случаях заканчивающаяся летальным исходом. Это очень заразная патология, и восприимчивость к ней всеобщая. После перенесенной и вылеченной чумы не формируется устойчивый иммунитет, то есть остается риск повторного заражения (однако во второй раз болезнь протекает несколько легче).

Точное происхождение названия болезни не установлено, при этом слово «чума» в переводе с турецкого означает «круглый, шишка», с греческого – «вал», с латинского – «удар, рана». В давних и современных научных источниках можно встретить такое определение, как болезнь бубонная чума. Это обусловлено тем, что одним из отличительных признаков болезни является бубон – округлая припухлость в области воспаленного . При этом существуют другие формы инфекции, без формирования бубонов.

Чума – возбудитель

Долгое время было непонятно, чем вызывается бубонная чума, возбудитель обнаружили и связали с заболеванием лишь в конце XIX столетия. Им оказалась грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий – чумная палочка (Yersinia pestis). Патоген хорошо изучен, выявлены его несколько подвидов и установлены следующие особенности:

может иметь различную форму – от нитевидной до шарообразной;
длительное сохранение жизнеспособности в отделяемом больных людей;
хорошая переносимость низких температур, замораживания;
высокая чувствительность к дезинфектантам, солнечным лучам, кислой реакции среды, повышенным температурам;
содержит около тридцати антигенных структур, выделяет эндо- и экзотоксины.

Чума – способы проникновения бактерий в организм человека

Важно знать, как передается чума от человека к человеку, а также от других живых существ. Чумная палочка циркулирует в природных инфекционных очагах в организмах животных-носителей, к которым относятся дикие грызуны (суслики, сурки, полевки), серая и черная крысы, домовые мыши, кошки, зайцеобразные, верблюды. Переносчиками (распространителями) патогенов являются блохи разных видов и несколько видов кровососущих клещей, которые инфицируются возбудителем болезни при питании на больных животных, содержащих в крови чумную палочку.

Различают передачу возбудителя через блох от животных-носителей человеку и от человека к человеку. Перечислим возможные способы проникновения чумы в организм человека:

Трансмиссивный – попадание в кровоток после укуса инфицированного насекомого.
Контактный – при контакте человека, имеющего на коже или слизистых оболочках микротравмы, с телами зараженных животных (например, при разделке туш, обработке шкур).
Алиментарный – через слизистую желудочно-кишечного тракта при употреблении в пищу мяса больных животных, не прошедшего достаточную термообработку, или других обсемененных продуктов.
Контактно-бытовой – при прикосновениях больного человека, контактировании с его биологическими жидкостями, использовании посуды, предметов личной гигиены и тому подобное.
Аэрозольный – от человека человеку через слизистые дыхательных путей при кашле, чихании, близкой беседе.

Чума – симптомы у человека

От места внедрения патогена зависит то, какая форма заболевания будет развиваться, с поражением каких органов, с какими проявлениями. Выделяют следующие основные формы чумы человека:

бубонная;
легочная;
септическая;
кишечная.

Кроме того, есть такие редкие формы патологии, как кожная, фарингальная, менингеальная, бессимптомная, абортивная. Болезнь чума имеет инкубационный период от 3 до 6 суток, иногда – 1-2 дня (при первично легочной или септической форме) или 7-9 суток (у привитых или уже переболевших пациентов). Для всех форм характерно внезапное начало с выраженной симптоматикой и интоксикационный синдром, проявляющийся в следующем:

высокая температура тела;
озноб;
головная боль;
мышечно-суставная боль;
тошнота;
рвота;
сильная слабость.

По мере развития заболевания изменяется внешний облик пациента: лицо становится одутловатым, гиперемированным, белки глаз краснеют, губы и язык становятся сухими, появляются темные круги под глазами, лицо выражает страх, ужас («маска чумы»). В дальнейшем у больного нарушается сознание, становится неразборчивой речь, нарушается координация движений, появляются бред и галлюцинации. Кроме того, развиваются специфические поражения, в зависимости от формы чумы.

Бубонная чума – симптомы

Статистика свидетельствует, что бубонная чума – это самая распространенная разновидность заболевания, которая развивается у 80 % заразившихся при проникновении болезнетворной бактерии через слизистые и кожу. В данном случае инфекция распространяется через лимфатическую систему, вызывая поражение паховых лимфатических узлов, в редких случаях – подмышечных или шейных. Образующиеся бубоны бывают одиночными и множественными, размер их может варьироваться от 3 до 10 см, и в своем развитии они зачастую проходят несколько стадий:

Легочная чума

Такая форма диагностируется у 5-10 % пациентов, при этом болезнь чума развивается после аэрогенного заражения (первичная) либо как осложнение бубонной формы (вторичная). Это самая опасная разновидность, и специфические признаки чумы у человека в данном случае отмечаются примерно на 2-3 день, после начала острой интоксикационной симптоматики. Возбудитель поражает стенки легочных альвеол, вызывая некротические явления. Отличительными проявлениями являются:

учащенное дыхание, одышка;
кашель;
выделение мокроты – вначале пенистой, прозрачной, далее – с прожилками крови;
боли в груди;
тахикардия;
падение артериального давления.

Септическая форма чумы

Первично-септическая форма чумы, развивающаяся при проникновении массивной дозы микробов в кровоток, встречается редко, но протекает очень тяжело. Интоксикационные признаки возникают молниеносно, так как возбудитель распространяется по всем органам. Наблюдаются многочисленные геморрагии в кожных и слизистых тканях, конъюнктиве, кишечные и почечные кровотечения, скорым развитием . Иногда эта форма протекает как вторичное осложнение других разновидностей чумы, что проявляется формированием вторичных бубонов.

Кишечная форма чумы

Не все специалисты выделяют кишечную разновидность чумы отдельно, рассматривая ее как одно из проявлений септической формы. Когда развивается кишечная чума признаки болезни у людей на фоне общей интоксикации и лихорадки фиксируются следующие:

резкие боли в животе;
многократная кровавая рвота;
диарея со слизисто-кровянистым стулом;
тенезмы – мучительные позывы к опорожнению кишечника.

Чума – диагностика

Значимую роль играет при постановке диагноза «чума» лабораторная диагностика, проводимая следующими методами:

серологический;
бактериологический;
микроскопический.

Для исследования берут кровь, пунктаты из бубонов, отделяемое язв, мокроту, отделяемое ротоглотки, рвотные массы. Для проверки наличия возбудителя отобранный материал может выращиваться на специальных питательных средах. Кроме того, проводится рентген лимфоузлов, легких. Важно установление факта укуса насекомыми, контакта с больными животными или людьми, посещение зон, эндемичных по чуме.

Чума – лечение

При подозрении или диагностировании патологии пациент срочно госпитализируется в инфекционную больницу в изолированный бокс, из которого исключен прямой отток воздуха. Лечение чумы у людей основывается на таких мероприятиях:

прием антибиотиков, в зависимости от формы заболевания ( , Тетрациклин, Стрептомицин);
дезинтоксикационная терапия (Альбумин, Реополиглюкин, Гемодез);
применение препаратов для улучшения микроциркуляции и репарации (Трентал, Пикамилон);
жаропонижающая и симптоматическая терапия;
поддерживающая терапия (витамины, сердечные препараты);
– при септическом поражении.

В период лихорадки больной должен соблюдать постельный режим. Антибиотикотерапия проводится на протяжении 7-14 дней, после чего назначаются контрольные исследования биоматериалов. Пациента выписывают после полного выздоровления, о чем свидетельствует получение трехкратного отрицательного результата. Успех лечения в большой мере зависит от своевременности выявления чумы.

Меры предупреждения чумы в организм человека

Чтобы не допустить распространения инфекции проводятся неспецифические профилактические мероприятия, включающие:

анализ информации о заболеваемости чумой в разных странах;
выявление, изоляция и лечение людей с подозрением на патологию;
дезинфекция транспорта, прибывающего из неблагополучных в отношении чумы регионов.

Помимо того, постоянно проводятся работы в природных очагах болезни: учет численности диких грызунов, исследование их на выявление чумной бактерии, уничтожение инфицированных особей, борьба с блохами. При выявлении даже одного больного в населенном пункте проводятся такие противоэпидемические мероприятия:

наложение карантина с запретом въезда и выезда людей на несколько суток;
изоляция людей, контактировавших с больными чумой;
дезинфекция в очагах болезни.

Людям, бывшим в контакте с заболевшими чумой, с профилактической целью вводится противочумная сыворотка в сочетании с антибиотиками. Прививка от чумы человеку живой чумной вакциной ставится в таких случаях:

при нахождении в природных очагах инфекции или предстоящем выезде в неблагополучный район;
при работе, связанной с возможным контактом с источниками инфекции;
при выявленном широком распространении инфекции среди животных в окрестностях населенных пунктов.

Чума – статистика заболеваемости

Благодаря развитию медицины и поддержанию межгосударственных мер профилактики, болезнь чума редко протекает широкомасштабно. В давние времена, когда не было изобретено лекарств от этой инфекции, смертность была почти стопроцентной. Сейчас эти цифры не превышают 5-10 %. При этом то, сколько человек погибло от чумы в мире за последнее время, не может не настораживать.

Чума в истории человечества

Чума в истории человечества оставила разрушительные следы. Самыми масштабными считаются такие эпидемии:

«Юстинианова чума» (551-580 гг.), начавшаяся в Египте, от которой умерло более 100 млн человек;
эпидемия «черной смерти» (XIV век) в Европе, занесенная с Восточного Китая, которая унесла около 40 млн жизней;
чума в России (1654-1655 гг.) – около 700 тыс. смертей;
чума в Марселе (1720-1722 гг.) – умерло 100 тыс. человек;
пандемия чумы (конец XIX века) в Азии – умерло более 5 млн человек.

Чума в наши дни

Бубонная чума в наши дни встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В период с 2010 по 2015 г. диагностировано более 3 тыс. случаев заболевания, при этом летальный исход наблюдался у 584 зараженных. Больше всего случаев зарегистрировано на Мадагаскаре (более 2 тысяч). Очаги чумы отмечены в таких странах, как Боливия, США, Перу, Киргизия, Казахстан, Россия и прочие. Эндемичными по чуме регионами России являются: Алтай, Восточно-Уральский регион, Ставрополье, Забайкалье, Прикаспийская низменность.

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
Миалгии (мышечные боли).
Мучительная жажда.
Сильное проявление слабости.
Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
На коже появляются множественные геморрагии.
Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:

проведение карантинных мероприятий;
немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

формы заболевания,
своевременности начатого лечения,
наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное

Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.

Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.

Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!

Симптомы чумы

Различают достаточно много разновидностей чумы, но чаще всего встречается бубонная форма.

Для чумы характерно резкое, внезапное начало с сильнейшего озноба и повышения температуры тела. К ним присоединяется головокружение, слабость, мышечные боли, тошнота и рвота.

Страдает нервная система больные напуганы, беспокойны, могут бредить, имеют тенденцию куда-то убежать.

Нарушается координация движений, походка, речь.

Для бубонной чумы характерно развитие или чумного бубона. В области его появления пациент испытывает сильную боль. Постепенно образуется бубон плотная опухоль с нечеткими краями, резко болезненная при прикосновении. Кожа над бубоном вначале обычного цвета, горячая на ощупь, затем становится темно-красной, с синюшным оттенком, лоснится.

Так же происходит увеличение других групп лимфатических узлов формируются вторичные бубоны.

При отсутствии лечения бубоны нагнаиваются, затем вскрываются и трансформируются в свищи. Затем постепенно происходит их заживление.

Осложнения чумы

В большинстве случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, то есть диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

У 10 % пациентов отмечается гангрена стоп, пальцев или кожи.

Диагностика чумы

Диагностика чумы базируется на эпидемиологических данных. В настоящее время все природные очаги чумы строго регистрируются. Так же для постановки диагноза важны характерные клинические проявления заболевания. Так же проводится бактериоскопическое исследование пунктата бубона и отделяемого язв.

Лечение чумы

В первую очередь человек, больной чумой, должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Основными препаратами в лечении заболевания являются антибактериальные средства.

Выписка пациента, переболевшего чумой, из инфекционного стационара производится после полного выздоровления, исчезновения симптомов заболевания и троекратного отрицательного результата бактериологического посева.

При бубонной чуме выписка осуществляется не ранее, чем через 1 месяц с момента выздоровления.

Выздоровевшие люди находятся на диспансерном учете у в течение 3 месяцев после исчезновения последних признаков заболевания.

– высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

МКБ-10

A20

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация чумы

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную , а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию , прогрессирующую артериальную гипотензию , одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец .

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит . Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности . Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома .

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея . Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика чумы

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

Неспецифическая терапия включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз при чуме

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика чумы

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной , производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

В данной подборке перечислены страшные болезни, которые не давали покоя человечеству тысячи лет. Однако благодаря развитию медицины большую часть этих болезней можно излечить либо предотвратить. Давайте побольше узнаем об этих вирусах.

Болезнь вызывается бактерией чумной палочки Yersinia pestis. У чумы две основных формы: бубонная и легочная. При первой поражаются лимфатические узлы, при второй - легкие. Без лечения через несколько дней начинается лихорадка, сепсис, в большинстве случаев наступает смерть.
В чем победа. «Первый случай отмечен 26 июля 2009 года. Больной обратился к врачам в тяжелом состоянии и умер 29 июля. 11 человек, имевших контакт с больным, госпитализированы с признаками лихорадки, двое из них скончались, остальные чувствуют себя удовлетворительно» - примерно так, как это сообщение из Китая, выглядит сейчас информация о вспышках чумы.
Сообщение из какого-нибудь европейского города в 1348 году выглядело бы так: «В Авиньоне мор поразил всех, десятки тысяч, из них никто не выжил. Трупы с улиц убирать не-кому». Всего в мире во время той пандемии погибли от 40 до 60 миллионов человек.
Планета пережила три пандемии чумы: «юстинианову» 551–580 годов, «черную смерть» 1346–1353 годов и пандемию конца XIX - начала XX века. Периодически вспыхивали и локальные эпидемии. С болезнью боролись карантином и - в позднюю добактериальную эпоху - дезинфекцией жилищ карболкой.
Первую вакцину в конце XIX века создал Владимир Хавкин - человек фантастической биографии, одесский еврей, ученик Мечникова, бывший народоволец, трижды попадавший в тюрьму и отчисленный из-за политики из Одесского университета. В 1889 году следом за Мечниковым он эмигрировал в Париж, где устроился сначала библиотекарем, а потом ассистентом в Институт Пастера.
Вакцина Хавкина использовалась десятками миллионов доз по всему миру вплоть до 40-х годов XX века. В отличие от вакцины против оспы, она не способна истребить болезнь, да и показатели были значительно хуже: она снижала заболеваемость в 2–5 раз, а смертность в 10, но ее все равно использовали, поскольку ничего другого не было.
Настоящее лечение появилось только после Второй мировой войны, когда советские медики применили свежеизобретенный стрептомицин при ликвидации чумы в Маньчжурии в 1945–1947 годах.
Собственно, сейчас против чумы применяют все тот же стрептомицин, а население в очагах иммунизируют живой вакциной, разработанной в 30-е годы.
Сегодня ежегодно регистрируется до 2,5 тыс. случаев чумы. Смертность - 5–10%. Уже несколько десятков лет нет ни эпидемий, ни крупных вспышек. Сложно сказать, насколько серьезную роль в этом играет собственно лечение, а насколько - системное выявление больных и их изоляция. Ведь чума и раньше покидала людей на десятки лет.

Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70) процентов.
В чем победа. Оспа - единственная инфекционная болезнь, полностью истребленная человечеством. История борьбы с ней не имеет аналогов.
Точно неизвестно, как и когда этот вирус начал терзать людей, но за несколько тысячелетий его существования поручиться можно. Первое время оспа накатывала эпидемиями, но уже в Средние века прописалась среди людей на постоянной основе. Только в Европе от нее умирало по полтора миллиона человек в год.
Бороться пробовали. Сметливые индусы еще в VIII веке поняли, что оспой болеют лишь один раз в жизни, а затем у человека вырабатывается невосприимчивость к болезни. Придумали вариоляцию - заражали здоровых от больных легкой формой: втирали гной из пузырьков в кожу, в нос. В Европу вариоляцию привезли в XVIII веке.
Но, во-первых, эта прививка была опасной: от нее умирал каждый пятидесятый пациент. Во-вторых, заражая людей настоящим вирусом, врачи сами поддерживали очаги болезни. В общем, штука настолько спорная, что некоторые страны, например Франция, официально ее запретили.
14 мая 1796 года английский врач Эдуард Дженнер втер в два надреза на коже восьмилетнего мальчика Джеймса Фипса содержимое пузырьков с руки крестьянки Сары Нельме. Сара была больна коровьей оспой - неопасной болезнью, передающейся от коров людям. 1 июля врач привил мальчику натуральную оспу, и оспа не привилась. С этого времени и началась история уничтожения оспы на планете.
Прививки коровьей оспы стали практиковаться во многих странах, а термин «вакцина» ввел Луи Пастер - от латинского vacca, «корова». Природа подарила людям прививку: вирус осповакцины провоцирует иммунный ответ организма так же, как и вирус натуральной оспы.
Окончательный план уничтожения оспы в мире разработали советские медики, а приняли его на ассамблее Всемирной организации здравоохранения в 1967 году. Это то, что СССР может занести себе в безусловный актив наряду с полетом Гагарина и победой над фашистской Германией.
К тому времени очаги оспы оставались в Африке, Азии и нескольких странах Латинской Америки. Первый этап был самый дорогой, но и самый простой - провакцинировать как можно больше людей. Темпы поражали. В 1974 году в Индии было 188 тысяч больных, а уже в 1975-м - ни одного, последний случай зарегистрирован 24 мая.
Второй и заключительный этап борьбы - это поиск иголки в стоге сена. Нужно было обнаружить и подавить единичные очаги болезни и удостовериться, что оспой не болеет ни один человек из миллиардов, живущих на Земле.
Ловили больных всем миром. В Индонезии платили 5000 рупий каждому, кто приведет больного к врачам. В Индии за это давали тысячу рупий, что в несколько раз больше месячного заработка крестьянина. В Африке американцы провели операцию «Крокодил»: сто мобильных бригад на вертолетах носились по глухим местам, как скорая помощь. В 1976 году за семьей кочевников из 11 человек, зараженных оспой, охотились сотни медиков на вертолетах и самолетах - их разыскали где-то на границе Кении и Эфиопии.
22 октября 1977 года в городе Марка в южной части Сомали к врачу обратился молодой человек, жаловавшийся на головную боль и температуру. Сначала ему поставили диагноз «малярия», а через несколько дней - «ветряная оспа». Однако сотрудники ВОЗ, осмотрев больного, определили, что у него натуральная оспа. Это был последний случай заражения оспой из природного очага на планете.
8 мая 1980 года на 33-й сессии ВОЗ было официально объявлено, что оспа на планете ликвидирована.
Сегодня вирусы содержатся только в двух лабораториях: в России и США, вопрос об их уничтожении отложен до 2014 года.

Болезнь немытых рук. Холерный вибрион Vibrio cholerae попадает в организм с зараженной водой или через контакт с выделениями больных. Болезнь часто не развивается вообще, но в 20% случаев зараженные люди страдают поносом, рвотой, обезвоживанием.
В чем победа. Болезнь была страшной. Во время третьей пандемии холеры в России в 1848 году, по официальной статистике, отмечено 1 772 439 случаев, из которых 690 150 смертельных. Вспыхивали холерные бунты, когда испуганные люди сжигали больницы, считая врачей отравителями.
Вот что писал Николай Лесков: «Когда летом 1892 года, в самом конце девятнадцатого века, появилась в нашей стране холера, немедленно же появилось и разномыслие, что надо делать. Врачи говорили, что надо убить запятую, а народ думал, что надо убить врачей. Следует добавить, что народ не только так “думал”, но он пробовал и приводить это в действие. Несколько врачей, старавшихся убить запятую для лучшей пользы делу, были сами убиты». Запятая - это холерный вибрион, открытый Робертом Кохом в 1883 году.
До появления антибиотиков серьезного лечения холеры не существовало, но все тот же Владимир Хавкин в 1892 году создал в Париже очень приличную вакцину из прогретых бактерий.
Испытал он ее на себе и троих друзьях, народовольцах-эмигрантах. Хавкин решил, что хоть из России он и бежал, но вакциной помочь должен. Лишь бы пустили обратно. Письмо с предложением наладить бесплатно прививку подписал сам Пастер, и Хавкин отослал его куратору российской науки принцу Александру Ольденбургскому.
В Россию Хавкина, как водится, не пустили, в результате он поехал в Индию и в 1895 году выпустил отчет о 42 тысячах привитых и снижении смертности на 72%. Теперь в Бомбее есть Институт Хавкина (Haffkine Institute), в чем всякий может убедиться, посмотрев соответствующий сайт. А вакцина, правда уже нового поколения, до сих пор предлагается ВОЗ как основное средство против холеры в ее очагах.
Сегодня ежегодно регистрируется несколько сотен тысяч случаев холеры в эндемических очагах. В 2010 году больше всего заболевших было в Африке и на Гаити. Смертность - 1,2%, сильно ниже, чем век назад, и это заслуга антибиотиков. Тем не менее главное - профилактика и гигиена.

Болезнь поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки под действием кислоты. Страдает до 15% людей на планете.
В чем победа. Язва всегда считалась хроническим заболеванием: обострится - подлечим, ждем следующего обострения. И лечили ее, соответственно, уменьшая кислотность в желудке.
До тех пор пока два австралийца в начале 80-х годов прошлого века не перевернули медицину так, что до сих пор на семинарах оппоненты рвут друг друга в клочья. (Кстати, это обычное явление в медицине: никогда внедрение нового лечения не проходило без жесткой полемики. Лет через пятьдесят после начала широкого применения осповакцины, например, еще публиковали карикатуры - людей с рогами, выросшими после прививок коровьей оспы.)
Робин Уоррен работал патологоанатомом в Королевской больнице города Перта. Много лет он досаждал медикам заявлениями, что в желудках язвенных больных он находит колонии бактерий. Медики его игнорировали, отвечая, что в кислоте никакие бактерии размножаться не могут. Может, он бы и сдался, если бы не настырный молодой интерн Барри Маршалл, который пришел к Уоррену с предложением культивировать бактерии и потом доказать их связь с язвой.
Эксперимент с самого начала не задался: микробы в пробирках не росли. Случайно их оставили надолго без присмотра - шли пасхальные каникулы. А когда исследователи вернулись в лабораторию, то обнаружили выросшие колонии. Маршалл поставил эксперимент: развел бактерии в мясном бульоне, выпил его и слег с гастритом. Вылечился он препаратом висмута и антибиотиком метронидазолом, полностью уничтожив бактерии в организме. Назвали бактерию Helicobacter pylori.
Оказалось также, что хеликобактером заражены от половины до трех четвертей всего человечества, но не у всех он вызывает язву.
Маршалл оказался на редкость пробивным человеком, ему удалось сломить сопротивление медицинского сообщества, которое привыкло, что пациент с язвой - пациент пожизненный. В 2005 году австралийцы получили за свое открытие Нобелевскую премию.
Сегодня основной схемой лечения язвы является уничтожение Helicobacter pylori антибиотиками. Однако, оказалось, что язва может вызываться и другими причинами, например некоторыми лекарствами. О том, какой процент всех случаев связан с бактериями, спорят до сих пор.

Болезнь возникает из-за вируса кори Measles virus - одного из самых заразных вирусов, передающихся воздушно-капельным путем. Болеют в основном дети: сыпь, кашель, температура, множество осложнений, часто смертельных.
В чем победа. Раньше корью болел чуть ли не каждый ребенок. Умирали при этом от 1 до 20% в зависимости от питания. Одно лишь добавление больным витаминов снижало смертность вдвое. Радикальное лечение так и не было найдено, да и сам возбудитель обнаружили очень поздно: в 1954 году. Выделил вирус американец Джон Эндерс с коллегами, и уже в 1960-м получил действующую вакцину. В это же время вакцину получили и советские микробиологи.
В развитых странах детей прививали поголовно, и корь лихо пошла на убыль - вирус, известный своей феноменальной заразностью, не пробивал иммунную блокировку.
Сегодня ВОЗ объявила глобальную программу борьбы с корью. К 2011 году смертность от нее удалось снизить до 158 тыс. в год против 548 тысяч в 2000-м. Однако это означает, что ежедневно на Земле от кори погибают 430 детей. Только потому, что не получают вакцину стоимостью 1 доллар.

Туберкулез

Болезнь чаще всего гнездится в легких, иногда в костях и других органах. Кашель, потеря веса, интоксикация организма, ночной пот.
В чем победа. Победа над туберкулезом довольно условна. С тех пор как Роберт Кох в 1882 году открыл возбудителя - микобактерию Mycobacterium tuberculosis, - прошло 130 лет. Первую вакцину создали в Институте Пастера в 1921 году и используют до сих пор. Это та самая БЦЖ, которой прививают новорожденных. Степень ее защиты оставляет желать лучшего и необъяснимо варьируется от страны к стране, от клиники к клинике вплоть до полной бесполезности.
Настоящий прорыв произошел в 1943 году, когда Зельман Ваксман открыл стрептомицин - первый антибиотик, эффективный против туберкулеза. Ваксман - еще один украинский еврей-эмигрант, уехавший в 1910 году в США. Кстати, термин «антибиотик» ввел именно он. Стрептомицин применяли с 1946 года с неизменным успехом, за что Ваксману дали Нобелевскую премию. Но уже через несколько лет появились формы туберкулеза, устойчивые к лекарству, а сейчас этим антибиотиком вообще нельзя вылечить.
В 60-е годы появился рифампицин, которым с успехом лечат до сих пор. В среднем по миру 87% больных, которым такой диагноз ставился впервые, излечиваются от туберкулеза. Это, конечно, сильно отличается от начала прошлого и всего позапрошлого века, когда доктора писали: «Легочная чахотка (туберкулез) - самая распространенная и наиболее часто встречающаяся болезнь». В XIX веке каждый седьмой житель Европы умирал от чахотки, а по менее развитым странам статистики просто не существует.
Туберкулез сейчас в принципе излечим. Известны схемы и антимикробные препараты, если не помогает терапия первого ряда, назначают резервную… Но! Смотрим статистику ВОЗ за 2012 год: 8,6 млн выявленных больных, 1,43 млн умерли. И так из года в год.
В России все еще хуже: в 90-е годы начался неконтролируемый рост заболеваемости, который достиг пика в 2005-м. У нас заболеваемость и смертность в несколько раз выше, чем в любой развитой стране. Ежегодно от туберкулеза в России умирают около 20 тыс. человек. И еще - мы третьи в мире по так называемой множественной лекарственной устойчивости. Такие типы бактерий, которые не лечатся препаратами первого ряда, в среднем по миру составляют 3,6%. У нас - 23%. А 9% из них не лечатся и препаратами второго ряда. Вот и умирают.
Виновата система здравоохранения СССР: больных лечили нестандартными схемами, с запасом - надолго клали в больницу. А с микробами так нельзя: они модифицируются и становятся невосприимчивы к лекарствам. В больнице же такие формы с удовольствием переходят на соседей по палате. В результате все страны бывшего СССР - главный поставщик миру устойчивых форм туберкулеза.
Сегодня ВОЗ приняла программу борьбы с туберкулезом. За неполные 20 лет врачи снизили смертность на 45%. Россия в последние годы тоже пришла в себя, прекратила самодеятельность и приняла стандартные протоколы лечения. В мире сейчас испытывают 10 вакцин против туберкулеза и 10 новых препаратов. Тем не менее туберкулез - это болезнь номер два после ВИЧ.

Болезнь известна у нас как проказа - от «искажать, обезображивать». Вызывается микобактерией Mycobacterium leprae, родственной туберкулезной. Поражает кожу, нервную систему, уродует человека. Приводит к смерти.
В чем победа. Даже сейчас при мысли о случайном заражении проказой у любого из нас впрыскивается изрядная доза адреналина в кровь. И так было всегда - почему-то именно эта болезнь внушала людям ужас. Наверное, своей медлительностью и неотвратимостью. Лепра развивается от трех до сорока лет. Шаги Командора в исполнении микробов.
Обходились с прокаженными соответственно: с раннего Средневековья упаковывали в лепрозории, которых в Европе были десятки тысяч, производили символическое погребение со словами: «Ты не живой, ты мертвый для всех нас», заставляли извещать о себе колокольчиком и трещоткой, убивали во времена Крестовых походов, кастрировали и т. д.
Бактерию открыл норвежский врач Герхард Хансен в 1873 году. Ее долго не могли культивировать вне человека, а это было нужно, чтобы найти лечение. В конце концов американец Шеппард стал размножать бактерии в подошвах лапок лабораторных мышей. Дальше методику усовершенствовали, а затем нашли еще один вид, кроме человека, который поражает лепра: девятипоясного броненосца.
Закончилось шествие проказы тем же, чем и у многих инфекций: антибиотиками. В 40-е годы XX века появился дапсон, а в 60-е - рифампицин и клофазимин. Эти три препарата и сейчас входят в курс лечения. Бактерия оказалась на редкость покладистой, не выработав механизмов сопротивления: не зря эту смерть в Средние века называли ленивой.
Главный антибиотик - рифампицин, его открыли итальянцы Пьеро Сенси и Мария Тереза Тимбал в 1957 году. Они были в восторге от французского гангстерского фильма Rififi, именем которого и назвали лекарство. Выпустили его на смерть бактериям в 1967 году.
А в 1981-м ВОЗ приняла протокол лечения лепры: дапсон, рифампицин, клофазимин. Полгода либо год в зависимости от поражения. Амбулаторно.
Сегодня, по статистике ВОЗ, лепрой болеют в основном в Индии, Бразилии, Индонезии, Танзании. В прошлом году было поражено 182 тыс. человек. Ежегодно это число уменьшается. Для сравнения: еще в 1985-м проказой болели больше пяти миллионов.

Бешенство

Болезнь вызывается вирусом Rabies virus после укуса больного животного. Поражаются нервные клетки, через 20–90 дней появляются симптомы: начинается водобоязнь, галлюцинации, паралич. Заканчивается смертью.
В чем победа. «Первые пациенты, им спасенные, были так жестоко искусаны бешеной собакой, что, производя над ними опыт, Пастер, казалось, мог бы успокоить себя мыслью, что делает эксперимент над людьми, фактически обреченными на смерть. Но только близкие к нему люди знали, какой ценой было куплено это торжество. Какие подъемы надежды, сменявшиеся приступами мрачного уныния, какие томительные дни и мучительные, бессонные ночи перенес этот уже немолодой, истощенный трудами и болезнями человек между 6 июля, когда профессор Гранше, вооружившись правацевским шприцем, в первый раз привил живому человеческому существу яд бешенства, на этот раз превращенный в противоядие, и 26 октября, когда Пастер, выждав все сроки возможной инкубации, в своей обычной скромной форме сообщил Академии, что излечение от бешенства - уже совершившийся факт» - это описание Тимирязевым первой лечебной прививки от бешенства, сделанной Луи Пастером 6 июля 1885 года девятилетнему Йозефу Майстеру.
Способ излечения от бешенства как раз интересен тем, что это было впервые. В отличие от Эдуарда Дженнера, Пастер хорошо понимал, что есть какой-то инфекционный агент, но обнаружить его не мог: в то время вирусы еще не были известны. Но процедуру он выполнил идеально - обнаружил локализацию вируса в мозге, сумел культивировать его в кроликах, выяснил, что вирус ослаблен. А главное, выяснил, что слабая форма болезни развивается гораздо быстрее классического бешенства. Значит, и организм иммунизируется быстрее.
С тех пор после укусов так и лечат - побыстрее иммунизируют.
В России первая прививочная станция открылась, конечно же, в Одессе, в лаборатории Гамалеи в 1886 году.
Сегодня лечение от бешенства мало отличается от схемы, разработанной Пастером.

Полиомиелит

Болезнь вызывает маленький вирус Poliovirus hominis, открытый в 1909 году в Австрии. Он инфицирует кишечник, а в редких случаях - один на 500–1000 - проникает в кровь и оттуда в спинной мозг. Такое развитие вызывает паралич и часто смерть. Болеют чаще всего дети.
В чем победа. Полиомиелит - парадоксальная болезнь. Она настигла развитые страны по причине хорошей гигиены. Вообще, о серьезных эпидемиях полиомиелита не слышали до XX века. Причина в том, что в слаборазвитых странах дети из-за антисанитарии в грудном возрасте получают инфекцию, но в то же самое время получают и антитела к ней с молоком матери. Выходит естественная прививка. А если гигиена хорошая, то инфекция настигает человека постарше, уже без «молочной» защиты.
По США, к примеру, прокатилось несколько эпидемий: в 1916 году заболели 27 тыс. человек, детей и взрослых. Только в Нью-Йорке смертельных случаев насчитали больше двух тысяч. А во время эпидемии 1921 года заболел будущий президент Рузвельт, оставшийся после этого на всю жизнь калекой.
Болезнь Рузвельта положила начало борьбе с полиомиелитом. Он вкладывал свои средства в исследования и клиники, а в 30-е годы народная любовь к нему организовалась в так называемый марш десятицентовиков: сотни тысяч людей присылали ему конверты с монетами и так собрали миллионы долларов на вирусологию.
Первую вакцину создал в 1950 году Джонас Солк. Она была очень дорогой, потому что в качестве сырья использовались почки обезьян - на миллион доз вакцины требовалось 1500 обезьян. Тем не менее к 1956 году ею привили 60 миллионов детей, уморив 200 тысяч обезьян.
Примерно в это же время ученый Альберт Сабин изготовил живую вакцину, не требовавшую убийства животных в таких количествах. В США очень долго не решались ее использовать: все-таки живой вирус. Тогда Сабин передал штаммы в СССР, где специалисты Смородинцев и Чумаков быстро наладили испытания и выпуск вакцины. Проверяли на себе, своих детях, внуках и внуках друзей.
В 1959–1961 годах в Советском Союзе привили 90 миллионов детей и подростков. Полиомиелит в СССР исчез как явление, остались единичные случаи. С тех пор вакцины истребляют болезнь по всему миру.
Сегодня полиомиелит эндемичен для некоторых стран Африки и Азии. В 1988 году ВОЗ приняла программу борьбы с болезнью и к 2001 году сократила число случаев с 350 тысяч до полутора тысяч в год. Сейчас принята программа полного уничтожения болезни, как это сделали с оспой.

Болезнь вызывается бледной трепонемой Treponema pallidum - бактерией, передающейся главным образом половым путем. Сначала поражение локальное (твердый шанкр), потом - кожа, потом - любой орган. От начала заболевания до смерти больного могут пройти десятки лет.
В чем победа. «- Слушайте, дядя, - продолжал я вслух, - глотка - дело второстепенное. Глотке мы тоже поможем, но самое главное, нужно вашу общую болезнь лечить. И долго вам придется лечиться, два года.
Тут пациент вытаращил на меня глаза. И в них я прочел свой приговор:
“Да ты, доктор, рехнулся!”
- Что ж так долго? - спросил пациент. - Как это так, два года?! Мне бы какого-нибудь полоскания для глотки…» - это из «Записок юного врача» Михаила Булгакова.
Сифилис завезли в Европу, по всей вероятности, из Америки. «Французская болезнь» косила людей, одно время она даже стала главной причиной смертности. В начале XX века сифилисом болели целые уезды, а в русской армии был поражен каждый пятый.
Ртутные мази, успешно лечившие вторичный сифилис, ввел еще Парацельс, после чего их применяли 450 лет до середины прошлого века. Но болезнь распространялась главным образом из-за неграмотности населения. Да и лечение было долгим.
Сифилис лечили препаратами йода и мышьяка, пока не были открыты антибиотики. Причем первый же антибиотик, выделенный сэром Александром Флемингом в 1928 году, наповал убивал бледную трепонему. Она оказалась единственной бактерией, которой до сих пор не удалось выработать устойчивость к пенициллину, поэтому ее так и уничтожают. Впрочем, сейчас появилось несколько альтернативных антибиотиков. Курс - от шести дней.
Сегодня пошла очередная волна распространения сифилиса. В 2009 году в России было зафиксировано 52 случая на 100 тысяч населения. Как и во времена Булгакова, главная причина в том, что сифилис опять перестал быть страшным.