Лабораторные и инструментальные методы исследования. Нейропсихологические тесты

03.07.2020

Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв, поэтому ежедневные записи больного хорошо отражают развитие заболевания. Речь у больных становится замедленной, невнятной, а голос – монотонным. В глубоком сопоре становится заметна дисфазия, которая всегда сочетается с персеверациями.

Наиболее характерным неврологическим признаком при печеночной энцефалопатии является «хлопающий» тремор (астериксис). «Хлопающий»

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

Признаки	Циррозы печени
Портальный микронодулярный	Постнекротический макронодулярный	Билиарный
Анамнез	Алкоголизм, нарушение питания	Гепатит, острые отравления	Заболевание желчных путей
Желтуха	Поздно	Периодически при обострениях, паренхиматозная	Рано, стойкая, с зудом, механическая
Печень	Небольшая, острый край	Большая, бугристая	Большая, гладкая
Портальная гипертензия	Опережает функциональную недостаточность	Одновременно	Появляется позднее
Печеночная недостаточность	Возникает в позднюю стадию	Возникает рано и при обострении нарастает	Возникает в позднюю стадию
Кожа	Сосудистые эритемные ладони	Звездочки	Ксантомы
Костные изменения	Нет	Могут быть артралгии	«Барабанные палочки», изменения окраски ногтей
Гинекомастия	Часто	Редко	Отсутствует
Лапароскопия	Поверхность печени мелкозернистая, край острый, тонкий	Поверхность крупно-бугристая, печень деформирована	Печень увеличена, поверхность гладкая или зернистая, зеленоватая
Лабораторные симптомы	Гипопротеинемия	Синдромы цитолиза и воспаления. Антиген НВs	Синдром холестаза, щелочная фосфатаза

тремор демонстрируют на вытянутых руках с расставленными пальцами или максимальном разгибании кисти больного с фиксированным предплечьем. При этом наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождаемые латеральными движениями пальцев. Иногда гиперкинез захватывает всю руку, шею, челюсть, высунутый язык, плотно сомкнутые веки, появляется атаксия при ходьбе. Обычно тремор двусторонний, но не синхронный. Во время комы тремор исчезает.

Помимо типичной психоневрологической симптоматики, обнаруживаются постепенно проявляющиеся признаки миелопатии: атаксия, хореотетоз, параплегия, колющие или сверлящие боли. Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.

Печеночная энцефалопатия – один из важнейших факторов, определяющих прогноз заболевания печени.

ДИАГНОЗ

Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также установлении этиологической формы болезни.

Компенсированный цирроз печени характеризуется гепатомегалией и обычно выявляется случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или на вскрытии. В связи с этим ряд исследователей предлагают называть эту форму цирроза печени «латентной». Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование – лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени, т.к изменения показателей функциональных проб печени в этой стадии неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса из клинических симптомов ведущее значение при постановке диагноза имеют гепато- и спленомегалия, «сосудистые звездочки» (очень характерны для цирроза, особенно в сочетании с пальмарной эритемой), незначительные носовые кровотечения, метеоризм, повышенная СОЭ.

1. Общий анализ крови : анемия, при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения; в периоде обострения цирроза – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи : в активной фазе болезни – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

3. Биохимический анализ крови : изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбумиемия, гипер α 2 - и γ-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, γ-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса – увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-III-пептида – предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени.

4. УЗИ печени : на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации. В терминальной стадии цирроза печени может быть значительно уменьшена в размерах. Обнаруживается также увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии.

5. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину – определяются крупные узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее – коричневатого цвета. Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0,3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.

6. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены. Смешанный макронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного циррозов.

7. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.

8. ИФА крови – при вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, Д.

9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, а у ряда больных – язву желудка или 12-перстной кишки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В начальной стадии от цирроза печени необходимо отграничивать хронический активный гепатит, фиброз печени. Виду того что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с хроническим активным гепатитом в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.

Фиброз печени характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям.

Критерий достоверной диагностики – морфологические данные (в отличие от цирроза при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется).

В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют от рака печени . Для рака печени характерны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничным признаком первичного рака печени и цирроза-рака является положительная реакция Абелева-Татаринова – Выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (α-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре. Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии, ангиография при холангиоме.

При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляют специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию.

Констриктивный перикардит – один из видов адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной области фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений в области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли, чаще безболезненной при пальпации.

Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для распознавания болезни важно учитывать анамнез и помнить, что

при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза служат данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

Кардиальный цирроз – поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. «Застойная печень» является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности. Основными механизмами развития «застойной печени» являются:

Ø переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек;

Ø развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;

Ø дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;

Ø активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.

Характерными особенностями «застойной печени» являются:

Ø гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;

Ø болезненность печени при пальпации;

Ø положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» - надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;

Ø изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения;

Ø незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.

При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.

Непреложное правило медицины гласит: чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. В этом смысле лечение печени сопряжено со значительными трудностями, поскольку на начальных стадиях развития печеночной патологии (кроме случаев острого тяжелого поражения) выраженная симптоматика отсутствует. Бессимптомное протекание не выявленной вовремя болезни может привести к стабилизации ее более сложной (хронической) формы, значительно хуже поддающейся лечению.

Такие слабовыраженные симптомы, как повышенная утомляемость, снижение аппетита, горечь во рту, чувство дискомфорта в правом подреберье, могут либо вовсе не привлечь к себе внимания, либо быть неправильно истолкованы. Когда же приходят тошнота, пожелтение кожи и склер, потемнение мочи, это свидетельствует о далеко зашедшем заболевании печени, лечить которое будет непросто.

Тест связи чисел

Перед Вами Тест связи чисел. Тест выполняется для выявления печеночной энцефалопатии – состояния, которое возникает при нарушении работы печени, и связано с повышением в крови внутреннего токсина – аммиака. Аммиак угнетает нервную систему и повреждает клетки печени. Данный тест является одним из косвенных методов проверки детоксикационной функции печени. Если печень не справляется с функцией очищения, в организме могут накапливаться токсины, в т.ч. аммиак.

Механика: соедините последовательно цифры от 1 до 25, кликая на них мышкой в течение ограниченного времени – 40 с. Не рекомендуется проходить тест в состоянии утомления, т.к. это может ухудшать результат.

Начать тест

Вы прошли тест!

Вы успели соединить все цифры и можно сказать, что концентрация внимания и скорость реакции у Вас в порядке, а это может означать, что уровень аммиака (внутреннего токсина, который выводится здоровой печенью) у Вас в норме. Однако если вас беспокоят какие-либо симптомы, связанные с печенью (например: тяжесть или боли в правом подреберье, пожелтение глазных склер или кожных покровов, отрыжка с горьким привкусом, постоянное чувство слабости и усталости, нарушение сна), пожалуйста, не откладывайте свой визит к врачу терапевту и/или гастроэнтерологу. Снизить уровень повышенного аммиака, улучшить концентрацию, восстановить энергию клеток печени и улучшить обмен веществ может помочь препарат Гепа-Мерц в гранулах!

Вы почти успели!

Вы соединили бОльшую часть цифр, но не выполнили тест на 100%. Результаты могут говорить как о том, что во время выполнения теста Вы были утомлены, так и указывать на повышение концентрации аммиака в крови, ввиду нарушения работы печени. Рекомендуем Вам пройти тест повторно через несколько дней, лучше на выходных, в отсутствие факторов, вызывающих избыточное утомление. В случае повторения данного результата Вам следует обратиться к врачу на предмет обследования состояния печени (выполнить анализ на определение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП, и, по-возможности, выполнить анализ на уровень аммиака в крови). Снизить уровень повышенного аммиака, улучшить концентрацию, восстановить энергию клеток печени и улучшить обмен веществ может помочь препарат Гепа-Мерц в гранулах!

Вы не успели!

Вы соединили менее 85% цифр за 40 секунд. Результат может говорить как о чрезмерном утомлении, так и о нарушении работы печени и повышении уровня аммиака (внутреннего токсина) в организме. Аммиак негативно влияет на нервную систему, что проявляется в нарушении концентрации внимания, рассеянности, сонливости, нервозности. Если Вы спустя несколько дней повторно не смогли выполнить данный тест в, и/или если Вы отмечаете у себя перечисленные выше симптомы, пожалуйста, обратитесь к врачу терапевту и/или гастроэнтерологу на предмет обследования печени (выполнить анализ на определение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП, и, по-возможности, выполнить анализ на уровень аммиака в крови). Не откладывайте визит ко врачу! Нарушение работы печени часто протекает бессимптомно!». Снизить уровень повышенного аммиака, улучшить концентрацию, восстановить энергию клеток печени и улучшить обмен веществ может помочь препарат Гепа-Мерц в гранулах!

Тест для общей диагностики печени

Мы предлагаем Вам простой тест для диагностики печени, который поможет решить, стоит ли обратиться к врачу для своевременного выявления заболеваний печени. Прочтите и отметьте, согласны ли со следующими утверждениями.

Если Вы согласились не менее чем с 15 утверждениями, это может быть поводом для обращения к врачу и для проведения диагностических мероприятий.

Приобретенная энцефалопатия нередко диагностируется при прогрессировании болезни, поэтому диагноз обычно сопровождается приставкой 2 или 3 степень. Для первой степени характерны признаки, которые не всегда замечаются пациентами, либо замечаются, но им не придается должное значение.

Когнитивные нарушения (снижение памяти, нарушение речевой функции, дефицит или отсутствие внимания и т.д.).

Психические нарушения (депрессии, раздражительность, пассивность, перемена эмоционального настроения).

Конечно, специально разработанного теста на энцефалопатию не существует, но есть немало неврологических тестов, которые проводятся с целью диагностики перечисленных выше симптомов. И хотя результаты только этих тестов не могут стать полноценным основанием для постановки диагноза энцефалопатия, их проведение все равно считается целесообразным, потому что оценка когнитивной и психологической функций может сподвигнуть врача и пациента к проведению дополнительного обследования. Возможно, благодаря этим своеобразным тестам на энцефалопатию, будет произведена ранняя диагностика, а, значит, у пациента есть все шансы на возвращение нормальной жизнедеятельности организма.

Тесты для диагностики когнитивных нарушений

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии находятся в основном списке симптомов. Поэтому в неврологической практике используются нейропсихологические исследования, которые можно назвать дополнительным тестом на энцефалопатию.

Батарея лобных тестов. Используется еще и для диагностики деменции, подтверждается в случае с преимущественным поражением лобных долей как при локализации процесса в этой области, так и при многоочаговом поражении головного мозга.

Краткая шкала для определения психического состояния (статуса) пациента. Это исследование также можно назвать сопутствующим тестом на энцефалопатию. В ходе исследования пациенту задаются вопросы с целью определения его ориентированности во времени (дата, время), в месте (где находится, этаж помещения, наименование учреждения и т.п.).

Концентрация внимания проверяется методом многократного обратного отсчета, например, от цифры 100 необходимо отнять 5 раз по 7). Способность к вниманию и мышлению можно проверить и обратным произношением слов: голод – долог.

Тест «Мини-ког». Это три простых задания. Сначала нужно повторить за тем, кто тестирует три независимых слова, например, еда – велосипед – квадрат. Затем выдается другое задание, например, сложить лист бумаги пополам, а затем снова просят повторить те слова, которые были в начале.

Психометрическое тестирование

Тесты на скорость познавательной моторики. Например, тест связи чисел, когда пациенту необходимо связать между собой цифры в обычном порядке (1,2,3,4 и т.д.), но они разбросаны на листе бумаги в хаотичном порядке, и отрывать руку при этом не желательно.

Тест на дееспособность тонкой моторики. Здесь необходимо максимально точно и ровно прочертить уже нарисованные линии, либо пунктиры. При имеющихся нарушениях рука у пациента может периодически вздрагивать, препятствуя полноценному выполнению задания.

Тесты на психологическое состояние

Эти тесты на энцефалопатию отражают уровень психического состояния, включая ощущения пациента, его мотивацию, воображение, эмоции и внутренние чувства. Проводят их специалисты, которые могут дать адекватную оценку результатам. Тестирование может проводиться индивидуально либо в составе группы. По длительности они могут быть как краткосрочными (экспресс), так и длительными.

Если вас интересует грамотная диагностика энцефалопатии и адекватное лечение, приходите в наш многопрофильный медицинский центр. Наши специалисты уже ждут вас, они готовы оказать поддержку при любой стадии заболевания!

ИННОВАЦИОННЫЕ БИОТЕХНОЛОГИ

Дисбактериоз является синдромом (то есть совокупностью симптомов и клинических знаков), а не самостоятельным заболеванием.

ТЕСТ СВЯЗИ ЧИСЕЛ

Регулярное употребление кофе, независимо от вида и сорта, снижает риск рецидива рака молочной железы, установили в своем новом исследовании ученые из Швеции.

Регулярные тренировки способны снизить риск образования рака печени. Это открытие очень важно для людей, предрасположенных к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. На этот тип рака приходится 5,4% всех случаев рака в мире. В год от него умираютчеловек.

Подобранные в правильном соотношении аминокислоты Аргинин, Валин, Лейцин и Изолейцин позволяют добиться максимального терапевтического эффекта при комплексном лечении заболеваний печени и кишечника

Диета, обогащенная волокном Фибрегам, способствует увеличению числа живых клеток бактерий и снижению кислотности кишечника

Тест связи чисел

от 1,67 до 2 норм

На ранних стадиях хронических гепатологических заболеваний, особенно обусловленных жировой дистрофией печени, могут выявляться нарушение липидного обмена – гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и снижение липопротеидов высокой и очень высокой плотности. Напротив, при тяжелых нарушениях синтетической функции печени биохимическим признаком является гипохолестеринемия (падение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л

считается показателем критического нарушения функции печени).

Исследование спинномозговой жидкости позволяет выявить увеличенное содержание белка без увеличения количества клеток, в некоторых случаях отмечается повышение уровня глутаминовой кислоты и глутамина. Данное исследование целесообразно только в случаях необходимости проведения дифференциальной диагностики генеза комы.

Рисунок 7а. Тест связи чисел. Больной С., 51 года с алкогольным стеатогепатитом минимальной степени активности выполнил тест за 58 сек. Заключение: Печеночная энцефалопатия 0 степени (от 40 до 60 сек).

Тест связи чисел (рис. 7а). С помощью этого теста оценивается способность к совершению когнитивных движений. При выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией числа от 1 до 25, напечатанные определенным образом на листе бумаги. Бальной оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время, необходимое на исправление ошибок. Тяжесть ПЭ определяется временем, затраченным пациентом на выполнение задания (табл. 8). ПЭ отсутствует если задание выполняется менее чем за 40 сек., 1 стадии ПЭ соответствует выполнение задания в течениисекунд, 1-2 стадии –секунд, 2 стадия –секунд и более 121 секунд – 3 стадия.

Тест: экспресс-диагностика печени

Тест связи чисел

Перед Вами Тест связи чисел. Тест выполняется для выявления печеночной энцефалопатии – состояния, которое возникает при нарушении работы печени, и связано с повышением в крови внутреннего токсина – аммиака. Аммиак угнетает нервную систему и повреждает клетки печени. Чтобы проверить справляется ли Ваша печень со своей главной функцией очищения организма рекомендуем Вам пройти этот тест.

Вы прошли тест!

Вы почти успели!

Вы не успели!

Тест на внимание

Постарайтесь сделать это как можно быстрее.

По завершению теста, вы сразу же получите результат.

и держать его под рукой!

О тесте

Тест «Таблицы Шульте».

Тест широко используется в такой области психологии как «психология трудовой деятельности» («Психология труда») и позволяет объективно (количественно) и быстро (от 1 до 5 мин в день) оценивать:

состояние устойчивости, объема, распределения и переключения внимания
уровень бодрствования
степень утомляемости
устойчивость к интеллектуальному напряжению и нагрузкам
наличие хронической усталости
наличие неестественного возрастного снижения устойчивости к интеллектуальным нагрузкам.
общую психическую устойчивость.

Описание

Каждая таблица представляет собой квадрат (ориентировочный размер - 20х20 см), разделенный на 25 клеток. В каждой таблице в случайном порядке расположены числа от 1 до 25.

Задача.

Как можно точно быстро находить курсором число и нажать на него. Числа необходимо отыскивать по порядку, от 1 до 25. Постарайтесь не делать ошибок и работать быстро. Как только Вы нажали на цифру 1, начинается отсчет времени. Тест заканчивается, только когда Вы отыскали и нажали на цифру 25.

Возможности.

Тест может выполняться как однократно, так и серийно на разных таблицах, которые каждый раз меняются.

Выполнение таблиц от 3 до 5 раз подряд дает более объективную картину о состоянии Вашего внимания и динамике работоспособности. При выполнении теста 3-5 раз подряд при нормальной переключаемости внимания на все таблицы уходит примерно одинаковое время. Если время прохождения новой таблицы значительно увеличивается, это может говорить об утомляемости и снижении устойчивости к нагрузкам.

Прохождение теста в течение дня (утром и вечером) и в течение рабочей недели позволяет мониторировать состояние Вашего внимания в динамике.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА СВЯЗИ ЧИСЕЛ

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

Печеночная энцефалопатия – один из важнейших факторов, определяющих прогноз заболевания печени.

Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также установлении этиологической формы болезни.

1. Общий анализ крови : анемия, при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения; в периоде обострения цирроза – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи : в активной фазе болезни – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

3. Биохимический анализ крови : изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбумиемия, гипер α 2 - и γ-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, γ-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса – увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-III-пептида – предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени.

4. УЗИ печени : на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации. В терминальной стадии цирроза печени может быть значительно уменьшена в размерах. Обнаруживается также увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии.

5. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину – определяются крупные узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее – коричневатого цвета. Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0,3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.

6. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены. Смешанный макронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного циррозов.

7. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.

8. ИФА крови – при вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, Д.

9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, а у ряда больных – язву желудка или 12-перстной кишки.

Фиброз печени характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям.

В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют от рака печени. Для рака печени характерны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничным признаком первичного рака печени и цирроза-рака является положительная реакция Абелева-Татаринова – Выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (α-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре. Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии, ангиография при холангиоме.

При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляют специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию.

Констриктивный перикардит – один из видов адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной области фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений в области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли, чаще безболезненной при пальпации.

Для распознавания болезни важно учитывать анамнез и помнить, что

Кардиальный цирроз – поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. «Застойная печень» является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности. Основными механизмами развития «застойной печени» являются:

Ø переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек;

Ø развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;

Ø дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;

Ø активный синтез коллагена, развитие фиброза.

Характерными особенностями «застойной печени» являются:

Ø болезненность печени при пальпации;

Тест связи чисел

Универсальный русско-английский словарь. Академик.ру. 2011 .

Смотреть что такое «Тест связи чисел» в других словарях:

Тест Соловея - Штрассена вероятностный тест простоты, открытый в 1970 х годах Робертом Мартином Соловеем совместно с Фолькером Штрассеном. Тест всегда корректно определяет, что простое число является простым, но для составных чисел с некоторой вероятностью… … Википедия

Корреляция - (Correlation) Корреляция это статистическая взаимосвязь двух или нескольких случайных величин Понятие корреляции, виды корреляции, коэффициент корреляции, корреляционный анализ, корреляция цен, корреляция валютных пар на Форекс Содержание… … Энциклопедия инвестора

Список алгоритмов - Эта страница информационный список. Основная статья: Алгоритм Ниже приводится список алгоритмов, группированный по категориям. Более детальные сведения приводятся в списке структур данных и … Википедия

Программируемые алгоритмы - Служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Данное предупреждение не устанавл … Википедия

Модель акторов - В компьютерных науках модель акторов представляет собой математическую модель параллельных вычислений, которая трактует понятие «актор» как универсальный примитив параллельного численного расчёта: в ответ на сообщения, которые он получает, актор… … Википедия

Вихрь Мерсенна - (англ. Mersenne twister, MT) генератор псевдослучайных чисел (ГПСЧ), разработанный в 1997 году японскими учёными Макото Мацумото (яп. 松本眞) и Такудзи Нисимура (яп. 西村拓士). Вихрь Мерсенна основывается на свойствах простых чисел Мерсенна… … Википедия

Среднее степенное - У этого термина существуют и другие значения, см. среднее значение. Среднее степени d (или просто среднее степенное) набора положительных вещественных чисел определяется как При этом по непрерывности доопределяются следующие величины … Википедия

Голомб, Соломон Вольф - Соломон Вольф Голомб англ. Solomon Wolf Golomb Дата рождения: 30 мая 1932) (80 лет) Место рождения: Балтимор, Мэриленд … Википедия

КОРРЕЛЯЦИЯ - (от франц. correlation соотношение) в статистике понимается как взаимоотношение между изучаемыми статистическими величинами, рядами и группами; для определения наличия или отсутствия К. статистика пользуется особым методом. Метод К. применяется… … Большая медицинская энциклопедия

Криптосистема Ривеста-Шамира-Адельмана - RSA (буквенная аббревиатура от фамилий Rivest, Shamir и Adleman) криптографический алгоритм с открытым ключом. RSA стал первым алгоритмом такого типа, пригодным и для шифрования, и для цифровой подписи. Алгоритм используется в большом числе… … Википедия

Криптосистема Ривеста - Шамира - Адельмана - RSA (буквенная аббревиатура от фамилий Rivest, Shamir и Adleman) криптографический алгоритм с открытым ключом. RSA стал первым алгоритмом такого типа, пригодным и для шифрования, и для цифровой подписи. Алгоритм используется в большом числе… … Википедия

Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени

Владельцы патента RU:

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии. С помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» регистрируют и осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм. Определяют индексы, отражающие: «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции. Рассчитывают показатель диагностики (У ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени. Способ позволяет повысить достоверность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии. 8 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии, и касается способа определения печеночной энцефалопатии латентной стадии (ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП). Способ может использоваться в стационарах, поликлиниках, диагностических центрах.

«Печеночная энцефалопатия» (ПЭ) - потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы, обусловленное метаболическими изменениями, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови .

Согласно современной классификации портосистемной (печеночной) энцефалопатии - Herber и Schomerus (2000) выделяют две стадии: латентная (субклиническая) и клинически выраженная. Значимость выделения ПЭ-Л объясняется двумя причинами:

1. энцефалопатия может предшествовать развитию клинически выраженной печеночной недостаточности, 2. психомоторные нарушения, возникающие при ПЭ-Л, оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациента, приводя к снижению работоспособности. Стадию клинически выраженной ПЭ, в свою очередь, делят на 4 степени развития:

I - легкую (нарушение сна, невозможность сосредоточиться, легкое изменение личности, рассеянность, апраксия) (ПЭ-I).

II - среднетяжелую (летаргия, усталость, сонливость, апатия, неадекватное поведение с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, «хлопающий» тремор, монотонная речь).

III - тяжелую (дезориентация, ступор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязанная речь, агрессия, «хлопающий» тремор, судороги).

IV - кома (отсутствие сознания).

В настоящее время для диагностики ПЭ применяют:

Оценку клинических симптомов (оценка степени расстройства сознания, интеллекта, характера изменений личности, речи). При ПЭ-Л сознание не изменено, при целенаправленном обследовании отмечается снижение концентрации внимания и памяти.

Оценку психоневрологических изменений, выявляемых при психометрическом тестировании. С этой целью могут применяться :

1. Тесты на быстроту познавательной деятельности:

Тест связи чисел (часть А и В), тест Reitan;

2. Тесты на точность тонкой моторики:

Тест линии (лабиринт);

Тесты обведения пунктирных фигур.

Наибольшее распространение получили тест связи чисел (ТСЧ) и тест линии (ТЛ), чувствительность которых при диагностике ПЭ достигает 80% . При выполнении ТСЧ обследуемому необходимо как можно быстрее соединить друг с другом по порядку цифры от 1 до 25, в пределах 30 сек. Время, затраченное на исправление ошибок, учитывалось при общей оценке результатов. При оценке времени выполнения ТСЧ у пациентов старше 50 лет применяется поправочный коэффициент 0,7.

За нормативы ТСЧ приняты результаты, полученные при обследовании взрослых больных европейской популяции :

Задача, стоящая перед пациентом при выполнении теста лабиринт, включает в себя необходимость прочертить имеющиеся линии как можно быстрее, не касаясь при этом соседних линий. Затраченное время и сделанные ошибки учитывались раздельно .

Однако использование психометрического тестирования с целью объективизации психоневрологических изменений при ПЭ обладает рядом ограничений: отсутствие унифицированности, возможность эффекта тренинга при оценке динамики течения ПЭ .

Инструментальные методы диагностики ПЭ:

А) Электроэнцефалография (ЭЭГ). При ПЭ в зависимости от стадии энцефалопатии наблюдается замедление активности α-ритма: при ПЭ-0 и латентной стадии - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-I степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 7-8 колебаний в 1 сек, при ПЭ-II степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 5-7 колебаний в 1 сек, при ПЭ-III степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 3-5 колебаний в 1 сек, при ПЭ-IV степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма < 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

Б) Зрительные вызванные потенциалы Р-300 (или тест «частоты мерцания», являющийся модификацией ЭЭГ). При проведении теста «частоты мерцания» используется высокочастотный свет, который воспринимается обследуемым с помощью специальных оптических очков. Значения критической частоты мерцания (critical flicker frequency CFF) у здоровых лиц превышают частоту в 39 Гц, у больных же этот показатель существенно ниже. Результаты данного теста статистически достоверно коррелируют с показателями психометрических тестов .

В) Магнитно-резонансная спектроскопия - основные изменения касаются повышения интенсивности сигнала T1-базальных ганглиев и белого вещества мозга, уменьшения величины соотношения мио-инозитол/креатин (в результате уменьшения содержания мио-инозитола в астроцитах) и повышения пика глутамина в сером и белом веществе мозга (вследствие накопления глутамина в астроцитах) . Выраженность сигнала глутамина может использоваться также для характеристики клинической стадии ПЭ . Чувствительность данного метода при ПЭ-Л приближается к% . Однако, по данным других авторов, вышеперечисленные изменения, выявляемые при магнитно-резонансной спектроскопии, связаны не с ПЭ, а коррелируют с концентрацией билирубина и марганца в крови .

Г) Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет количественно оценить выраженность отека головного мозга и атрофии коры при клинически выраженных стадиях ПЭ . Эти изменения обусловлены серьезными нарушениями функции печени и особенно выражены у пациентов с длительно персистирующей ПЭ. При ПЭ-Л часто изменений не обнаруживается .

Однако высокая стоимость применения методик: зрительно вызванных потенциалов Р-300, магнитно-резонансной спектроскопии и МРТ головного мозга - позволяет их использовать лишь в единичных научных центрах , что требует дальнейшего поиска объективных, инструментальных, простых методик для диагностики ПЭ-Л.

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ диагностики ПЭ-Л у больных ХЗП при многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм с помощью ритмокардиографа . В основном, данная публикация посвящена использованию путей коррекции печеночной энцефалопатии (с.24-28 и с.37). В публикации содержится также информация о возможности использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии.

Диагностическая методика печеночной энцефалопатии латентной стадии в данном издании не отражена. Источник содержит лишь упоминание о возможности «использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии», основанного на корреляции некоторых индексов со стадией печеночной энцефалопатии. Осуществить способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии, пользуясь лишь записанной информацией, полученной только при приведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, без дальнейшего ее преобразования так же не представляется возможным, так как данный метод отражает интегральные показатели состояния сердечно-сосудистой системы и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции организма в целом. Более подробная информация об осуществлении данной методики отсутствует, то есть отсутствуют конкретные диагностические значения или формулы, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, при помощи которых диагностируется латентная стадия печеночной энцефалопатии, что можно отнести к недостатку способа, выбранного нами в качестве прототипа.

Техническим результатом изобретения является разработка конкретных диагностических критериев, полученных с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.

Поставленный технический результат достигается тем, что с помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм, оценивая при этом следующие индексы, отражающие - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции, с последующим вычислением показателя диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 диагностируют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.

Способ осуществляется следующим образом. При осуществлении способа используют одномоментный многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм (патент РФ №, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции и патент РФ №31943, 2003 г. - Устройство для формирования ритмограмм сердца). Нами использовался ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва). Для этой же цели может быть использован такой ритмокардиограф, как «Валента+».

При проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм исключают воздействие на пациента раздражающих факторов: физических нагрузок, разговоров, резких звуков.

В исследование не включают пациентов, имеющих сложные нарушения ритма сердца, подтвержденные электрокардиографией сердца (ЭКГ), и применяющих антиаритмическую терапию, ввиду влияния этих факторов на результаты обследования.

Для диагностики ПЭ-Л оценивают следующие индексы, полученные при поведении одномоментного многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм :

«А» - Сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов (фрактальный анализ общего ритмического рисунка системно-регуляторной деятельности организма, оценка уровня долгосрочной адаптации).

«B1» - Вегетативного равновесия (степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, оценка уровня текущей адаптации).

«С1» - Центральной подкорковой регуляции (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне ГГНК, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня адаптации).

«Д1» - Функциональной активности коры (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне коры больших полушарий, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня психофункции).

Латентную стадию печеночной энцефалопатии вычисляют по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных ХЗП.

Отличительными существенными признаками заявляемого способа являются:

При осуществлении многоуровнего нейродинамического анализа оценивают индексы - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции;

В последующем показатель диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени вычисляют по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1;

При значении У ПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.

Причинно-следственная связь между существенными отличительными признаками и достигаемым результатом.

Изобретение основано на следующих этиопатогенетических представлениях патогенеза ПЭ:

1. Развитие ПЭ обусловлено дисфункцией клеток печени, развитием печеночно-клеточной недостаточности, а также формированием порто-системного шунтирования крови , т.е. клеточно-тканевого контура организма. Следовательно, этот факт должен находить свое отражение и в изменении вегетативной регуляции сердечной деятельности, и общей сбалансированности периферических ритмов организма.

2. Развитие ПЭ обусловлено действием метаболитов печени, формированием гипераммонии и повышением уровня γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), что изменяет процессы нейротрансмиссии в корковых и подкорковых структурах мозга, формируя нейротоксический эффект , т.е. нарушается работа общеорганного (системно-регуляторного) центрального контура организма. Это обстоятельство должно находить свое отражение, но уже в изменениях параметров кодов пейсмекерных структур коры и подкорки.

3. Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм позволяет не только оценивать статистические и вариационные показатели кардиоритма и через них степень напряжения вегетативной регуляции, сердечной деятельности, но и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции (кора больших полушарий и область ГГНК) и организма в целом («фрактальный портрет») . В основу данной технологии положен принцип монопараметрического многоуровневого анализа состояния системной регуляции путем извлечения устойчивых, повторяющихся, инвариантных к помехам нейродинамических кодов, которые содержатся в любых ритмограммах (в данной технологии в кардиоритмограммах). Процесс их извлечения получил название нейродинамического декодирования. Физиологическая расшифровка этих кодов дает представление о типе, темпах и направленности течения патологического процесса, что позволяет оценивать текущую и перспективную степень тяжести больного и осуществлять управление лечебной деятельностью.

Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для анализа вариабельности ритма сердца предусматривает регистрацию 300 кардиоциклов. После чего из исходной графической записи автоматически извлекались 5 ритмограмм :

R-R интервалограмма - последовательность R-R интервалов

R-P интервалограмма - последовательность R-P интервалов

R-T интервалограмма - последовательность R-T интервалов

Отношение амплитуд R и Т зубцов - последовательность значений отношения амплитуд R и Т зубцов

Скважность ЭКС - последовательность значений отношения периода следования кардиокомплекса к его длительности

Все 5 ритмограмм преобразуются из аналогового формата в цифровой и передаются на компьютер для последующего программного преобразования.

Второй этап программной обработки исходной записи кардиоинтервалограммы разделен на 4 стадии. На первой стадии применен набор методов статистической и вариационной оценки единственной стандартной R-R кардиоритмограммы (индексы «В» программы). На второй стадии использован нейродинамический анализ всех 5 кардиоритмограмм (индексы «С» программы). На третьей стадии применяется нейродинамический анализ искусственно синтезированной псевдоэнцефалограммы (индексы «Д» программы), а на четвертой - оценивается сопряженность всех ритмических процессов, протекающих в организме (индекс «А» программы). На первых трех стадиях рассчитывается множество промежуточных параметров, которые группируются в два индекса (В1, В2, С1, С2, Д1, Д2). Все индексы с цифрой 1 - отнесены к показателям так называемой «быстрой» регуляции, а индексы с цифрой 2 - к показателям - «медленной» регуляции.

Выбранные нами индексы, то есть В1, С1, Д1, обладают наибольшей чувствительностью и отражают изменение состояния быстрой общеорганизменной регуляции, в то время как индекс А отражает состояние всех общерегуляторных процессов (быстрых и медленных) (Патент РФ №, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции).

Смысл данной диагностической технологии заключается в оценке качества общеорганизменной (системной) регуляции через оценку качества управляющих кодов. Эталонные коды не зависят от возраста и пола и всегда отражают идеальную степень адаптированности организма. Изменение кодов при любых хронических болезнях происходит по одному сценарию, который отражает степень адаптации-дезадаптации организма в ответ на действие тех или иных повреждающих факторов. Поэтому технология по своей методологической направленности альтернативна большинству используемых диагностических технологий, обслуживающих методологию мультипараметрического описания отдельных органно-функциональных подсистем организма.

Следствием изменения методологического подхода становится возможность получения прогнозной информации, т.к. изменение параметров управляющих кодов происходит намного раньше, чем сдвиги в периферических органах и тканях, на которые направлены эти регулирующие воздействия. Происходит это в силу вертикальной функциональной иерархии регулирующих структур. На практике это позволяет предвидеть риск развития осложнений по совокупности регуляторных критериев . Данный метод системно-регуляторной нейродинамической оценки кардиоритмограмм дает информацию о функционировании системы регуляции сердечного ритма, включающей 4-е уровня:

а) уровень вегетативного гомеостаза, отражающий оценку сбалансированности периферических вегетативных влияний на синусовый узел сердца,

б) уровень активности гипоталамо-гипофизарного нейрогормонального комплекса (ГТНК), определяющий состояние центральной подкорковой регуляции;

в) уровень активности коры больших полушарий, отражающий состоянии центральной корковой регуляции;

г) уровень сбалансированности, в основном периферических ритмов организма (так называемый «фрактальный портрет организма»).

4-уровневая модель регуляции сердечного ритма виртуальна, однако информация, получаемая с ее помощью, вполне реальна, но не может быть получена методами, исследующими конкретные структурно-морфологические образования сердечно-сосудистой или нервно-эндокринной системы. Происходит это потому, что согласованное функционирование всех подуровней и подсистем организма осуществляется в силу действия единых управляющих кодов, которые отличаются в разных органах и структурах лишь своей пространственно-временной размерностью. В силу этого обстоятельства такого рода информация обладает прогностической силой .

Заявляемый способ апробирован у 152 больных хроническими заболеваниями печени.

Выявление ПЭ включало 2 этапа:

I этап (Контроль):

Учитывая, что ПЭ-Л трудна для диагностики и не может быть надежно диагностирована на основе проведения одного единственного метода психометрической, клинической или инструментальной диагностики, для минимизации неточности диагностики ПЭ-Л на контрольном этапе был использован трудоемкий комплексный подход к выявлению ПЭ-Л, включающий следующие методы:

1. Мониторирование проявления печеночной энцефалопатии :

Психометрическое тестирование (тест связи чисел, тест линии);

Оценка когнитивных функций производилась с помощью метода «10 слов» А.Р.Лурии (нарушения памяти) и таблиц Шульте (ухудшение внимания);

Диагностика депрессивных состояний по методике Зунге.

2. Консультация невролога и психиатра для исключения иных причин энцефалопатии. Оценивали неврологические симптомы: тремор пальцев рук, парестезии конечностей, повышение сухожильных рефлексов, изменение почерка, походки.

3. Частотный анализ электроэнцефалограммы.

4. Биохимический и клинический анализ крови.

Пациенты без признаков клинически явной ПЭ, психометрическом тестировании в пределах нормы (ТСЧ менее 30 сек), отсутствием когнитивных дисфункций, по результатам ЭЭГ - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, - причислялись к группе ПЭ-0 (отсутствует). Пациентов, замедленно выполняющих психометрическое тестирование (ТСЧсек) и/или с выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, без признаков клинически явной ПЭ - причисляли к группе ПЭ-Л. Пациенты с признаками клинически явной ПЭ, замедлением выполнения психометрического тестирования (ТСЧсек) и/или выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 7-8 колебаний в 1 сек, - классифицировались как - ПЭ-I.

II этап (исследование) заключался в многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм (по заявляемому способу).

Согласно полученным результатам по I этапу у 49 человек (32%) - диагностировано отсутствие ПЭ, эти пациенты составили группу 1, у 53 человек (35%) - диагностирована ПЭ-Л (группа 2) и у 50 человек (33%) - диагностирована ПЭ-I степени клинически выраженной стадии (группа 3).

Распределение пациентов по нозологической форме и ПЭ представлено в таблице 1. Как видно из данной таблицы, исследовались больные с аутоиммунным, хроническим вирусным и алкогольным гепатитом, неалкогольным стеатогепатитом в равных соотношениях.

В таблице 2 отражены основные клинические признаки и синдромы больных ХЗП, характерные для ПЭ. Как видно из данной таблицы, из психомоторных нарушений у больных ХЗП отмечается снижение когнитивных функций (внимания, памяти, восприятия, мышления), установленное у 61% человек. Изменения сна (инверсия ритма сна, трудности при засыпании и/или ночные пробуждения), являющиеся начальными проявлениями нарушения сознания, отмечены у 45% больных. Нарушения координации при выполнении мелких движений отмечались у 45% больных. Пациенты с ПЭ-Л предъявляли жалобы лишь на незначительное снижение когнитивных функций (снижение памяти, способности к концентрации внимания, мышления), средний балл при ПЭ-Л=1,0±0,20, при ПЭ-I=2,4±0,20, р<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. У 7 человек (13%) при ПЭ-Л - выявлено изменение почерка, тогда как при ПЭ-I - изменение почерка выявлено - 17 человек (34%).

Результаты проведения психометрического тестирования показали, что пациенты с ПЭ-Л легко понимают поставленную перед ними задачу, выполняют ее с интересом, однако время, затраченное на выполнение тестов, превышает пограничный рубеж (ТСЧ<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Результаты лабораторно-инструментальных обследований представлены в таблице 3 и 4, из которых видно, что у пациентов ХЗП при прогрессировании ПЭ отмечено нарастание биохимической активности (АЛТ, ACT, билирубина, ЩФ, ГГТП), СОЭ, снижение уровня тромбоцитов, общего белка и альбуминов.

При фоновой ЭЭГ у больных ХЗП в зависимости от выраженности ПЭ нарушение биоэлектрической активности головного мозга отразилось преимущественно на параметрах α-ритма.

В группе ПЭ-0 в 22% пациентов выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-Л у 37% пациентов на фоне полиморфной дизритмии был выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. При ПЭ-I изменения на ЭЭГ были более разнообразны: в 25% замедление α-ритма достигало 7-8 колебаний в 1 сек, в 19% - частота колебаний составила 5-7 колебаний в 1 сек. Всего ЭЭГ изменения выявлены у 55 (36%) больных, тогда как у 34 пациентов (64%) с ПЭ-Л - изменений на ЭЭГ выявлены не были. Точность ЭЭГ для диагностики ПЭ-Л составила 36%.

На II этапе обследования при проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с использованием ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва) были получены результаты индексов A, B1, C1 и Д1, представленные в таблице 5.

В таблице 6 представлена корреляционная зависимость информационных индексов А, В1, С1 и Д1 с данными психометрических тестов, лабораторно инструментальными методами обследования и ЭЭГ.

В результате, полученные данные с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм однозначно подтверждают качество информационной оценки динамики регуляторных сдвигов при ПЭ, подтвержденное другими методами ее диагностики (психометрическое тестирование, ЭЭГ, клинико-лабораторные показатели). Так же помимо качественной оценки, преимуществом технологии многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм является возможность точной количественной оценки патологических сдвигов при диагностике ПЭ.

При использовании дискриминантного анализа, с помощью компьютерной программы SPSS 13.0 создана дискриминантная функция с определение таких коэффициентов, чтобы по значениям дискриминантной функции можно было с максимальной четкостью провести разделение по группам: ПЭ-0, ПЭ-Л, ПЭ-I.

У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, где А, B1, C1 и Д1 индексы, получаемые с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм. Все коэффициенты уравнений значимы (р=0,000001), а учтенные факторы имеют высокий вклад и объясняют 75% (R 2 =0,86) вариации зависимых переменных соответственно.

В таблице 7 представлен тест равенства групповых средних значений, используемых в формуле, где F - F-критерий, р - значимость. При помощи Лямбда Уилкса произведен тест на значимость отличий друг от друга средних значений дискриминантной функции в группах: Лямбда Уилкса = 0,39, Хи - квадрат - 188,033, р<0,000001.

В Таблице 8 представлены показатели У ПЭ-Л для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии.

Таким образом, отличительные существенные признаки являются новыми и повышают точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.

Приводим примеры клинического выполнения способа.

Больная А., 49 лет, А/к №3977. 23.03.2010 г.

Жалобы: на общую слабость, вялость, тяжесть в правом подреберье.

Из анамнеза: известно, что более 8 лет повышение активности трансаминаз чуть выше нормы. Обследовалась амбулаторно, анти-HCV положительный (эпид. номер 84.083. от 05.11.2003 г.). В 2007 г.: диффузное уплотнение печени, поджелудочной железы. Спленомегалия. Асцит. Портальная гипертензия. ФГДС: варикозно расширенные вены пищевода, гастродуоденит. РРС: геморрой. 2007 г: Сканирование печени и селезенки: селезенка накапливает изотоп 15%. Заключение: Диффузные изменения печени с начальными признаками портальной гипертензии. Состояние расценено как хронический вирусный гепатит (HCV), цирротическая стадия. Наблюдалась у инфекциониста, противовирусную терапию не получала, 1 раз в год проходила курс гепатопротекторов - гептрал, эссенциале. Январь 2010 г. - при амбулаторном обследовании анти-HCV положительный, HBsAg - отрицательный, ЭКГ: ЧСС 65 синусовый, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В течение последних 2 недель отмечает слабость, снижение аппетита, периодическую сонливость.

Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирована во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.

Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/75 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +7 см от края реберной дуги. Асцит минимальный. Поколачивание по пояснице - безболезненное.

Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больной А., имеет место хронический вирусный гепатит С, минимальная активность, цирротическая стадия Child Pugh В. Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 1 степени).

Хронический гастродуоденит, вне обострения.

Клинико-лабораторные анализы при обращении больной А.: Уровень гемоглобинаг/л, эритроцитов - 3,7×10 12 /л, лейкоцитов - 5,1×10 9 /л, СОЭ - 30 мм/час, тромбоцитов - 70×10 9 /л., АлАТед./л., АсАТ - 70 ед./л., щелочная фосфатазаед./л., ГГТП - 63 е/л, общий билирубин - 30 ед./л., общий белок - 77 г/л, альбумин - 25 г/л.

ФГДС: ВРВ пищевода 1 степени, Хронический гастродуоденит, вне обострения.

УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 15 мм, асцит

Тест связи чисел (ТСЧ) - 37 сек.

Тест Линии (ТЛ) - 59 сек.

Количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 4.

В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативна, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Предъявляет гиперестезию с гиперпатическим оттенком по типу «носков» от уровня лодыжек. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчива. Менингиальных симптомов - нет.

При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. Патологических отклонений не выявлено.

По заявляемой формуле:

Полученный коэффициент 0,40 свидетельствует о том, что у данной больной А. печеночная энцефалопатия латентной стадии.

Больной Ш., 44 года. А/к №5891. 08.04.2010 г.

Жалобы: на общую слабость, вялость, дневную сонливость, асцит, дискомфорт в животе.

Из анамнеза: известно, что с 2006 г. впервые стал отмечать кожный зуд, к врачам не обращался, В 2008 г. впервые отметил потемнение мочи, в поликлинике при обследовании выявлен билирубин 40 ед./л. АлАТ 89 ед./л, АсАТ - 70 ед./л, HBsAg - положителен, (эпид. номер 53.589 от 30.06.2008), антиНСV - отрицательный.

УЗИ брюшной полости: гепатомегалия с диффузными изменениями, v.porte - 16 мм, спленомегалия, ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. ЭКГ: ЧСС 70 синусовый, без отклонений от норм. Получал гепатопротекторы и дезинтоксикационную терапию. В сентябре 2009 г. выполнено лигирование вен пищевода. В течение последнего 1 месяца стал отмечать увеличение живота в объеме, слабость, боли в правом подреберье.

В течение последних 5 дней отмечает нарастание слабости, снижение аппетита, сонливость в дневные часы.

Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.

Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/70 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +5 см от края реберной дуги. Асцит. Поколачивание по пояснице - безболезненное.

Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного Ш. имеет место:

Хронический вирусный гепатит В, цирротическая стадия Child Pugh В.

Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 3 степени).

Лигирование вен пищевода от сентября 2009 г.

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, класс В, печеночная энцефалопатия латентной стадии.

Клинико-лабораторные анализы при обращении больного Ш.:

Уровень гемоглобинаг/л, эритроцитов - 2,8×10 12 /л, лейкоцитов - 3,1×10 9 /л, СОЭ - 33 мм/час, тромбоцитов - 54×10 9 /л., АлАТ - 57 ед./л., АсАТ - 45 ед./л., щелочная фосфатазаед./л., ГГТП - 38 е/л, общий билирубин - 41 ед./л., общий белок - 58 г/л, альбумин - 21 г/л.

ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. Состояние после лигирования вен пищевода, признаков кровотечения не выявлено. Хронический гастродуоденит, вне обострения.

УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 17 мм.

Тест связи чисел (ТСЧ) - 38 сек.

Тест Линии (ТЛ) - 48 сек.

Количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5.

По психометрическому тестированию определяется энцефалопатия латентная.

Консультация невролога: Неврологический анамнез не отягощен.

В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативен, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив. Менингеальных симптомов - нет.

Заключение: на момент осмотра данных за острую неврологическую патологию нет. Имеет место энцефалопатия латентная, более вероятно печеночного генеза.

При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек.

При использовании многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с помощью ПАК «Омега-С» получены следующие данные:

Полученный коэффициент - 0,14 свидетельствует о том, что у данного больного Ш. печеночная энцефалопатия латентной стадии.

Точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени по заявляемому способу - 75% (из 53 больных - 40), по способу-аналогу (ЭЭГ) - 36% (из 53 больных - 19).

В отличие от способа-прототипа, разработаны конкретные диагностические критерии, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.

Лабораторные методы в диагностике ПЭ не играют ведущей роли и характеризуют проявления хронического заболевания печени, его осложнений и сопутствующей патологии.
При биохимическом исследовании сыворотки крови у большинства пациентов выявляется гипераммониемия, однако, нормальный уровень аммиака в сыворотке крови не позволяет полностью исключить диагноза ПЭ. Для определения уровня аммиака в сыворотке крови используют метод Конвея (норма 28,6-85,8 мкмоль/л) или Мюллера-Байзенхирца в модификации Энгельгардта (норма 64,0±14,3 мкмоль/л). Зарубежные авторы для характеристики степени гипераммониемии используют критерии, приведенные ниже (табл. 7).

Таблица 7. ОЦЕНКА УРОВНЯ АММИАКА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

Степень

Уровень аммиака от верхней границы нормы

В норме

до 1,33 норм

от 1,33 до 1,66 норм

от 1,67 до 2 норм

более 2 норм

Однако в широкой клинической практике определение уровня аммиака часто бывает не доступным. В силу того, что у пациентов с ПЭ нарушено участие аммиака в синтезе мочевины, уровень последней в сыворотке крови можно рассматривать как косвенный диагностический критерий гипераммониемии. Чаще содержание мочевины в сыворотке крови понижено (однако, исключение могут составить пациенты с сопутствующей тяжелой патологией почек и развитием гепаторенального синдрома). В редких случаях умеренное повышение мочевины может быть обусловлено резко повышенным катаболизмом белка при острой атрофии печени, острых вирусных гепатитах и др.
На ранних стадиях хронических гепатологических заболеваний, особенно обусловленных жировой дистрофией печени, могут выявляться нарушение липидного обмена – гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и снижение липопротеидов высокой и очень высокой плотности. Напротив, при тяжелых нарушениях синтетической функции печени биохимическим признаком является гипохолестеринемия (падение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л
считается показателем критического нарушения функции печени).
Исследование спинномозговой жидкости позволяет выявить увеличенное содержание белка без увеличения количества клеток, в некоторых случаях отмечается повышение уровня глутаминовой кислоты и глутамина. Данное исследование целесообразно только в случаях необходимости проведения дифференциальной диагностики генеза комы.

Психометрическое тестирование используется для выявления латентной ПЭ и объективизации психических нарушений при ПЭ I и II стадии. Выделяют тесты, направленные на определение быстроты познавательной деятельности (тест связи чисел и тест число-символ), и тесты для определения быстроты и точности тонкой моторики (тест линий и тест обведения пунктирных фигур). Команды для выполнения тестов должны даваться в стандартной форме с целью избежать замедленного выполнение в силу недопонимания данного задания при нечеткой его формулировке. В качестве образца стандартной формулировки задания для выполнения теста связи чисел (тест Рейтона) можно пользоваться следующим текстом: пожалуйста, соедините в порядке возрастания цифры, нарисованные на этом листе бумаги, 1, затем 2, затем 3 и т.д. Задание постарайтесь сделать как можно быстрее, но не допуская ошибок. Вам понятно задание?

Тест связи чисел (рис. 7а). С помощью этого теста оценивается способность к совершению когнитивных движений. При выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией числа от 1 до 25, напечатанные определенным образом на листе бумаги. Бальной оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время, необходимое на исправление ошибок. Тяжесть ПЭ определяется временем, затраченным пациентом на выполнение задания (табл. 8). ПЭ отсутствует если задание выполняется менее чем за 40 сек., 1 стадии ПЭ соответствует выполнение задания в течении 41-60 секунд, 1-2 стадии – 61-90 секунд, 2 стадия – 91-120 секунд и более 121 секунд – 3 стадия.

Таблица 8. ОЦЕНКА ВРЕМЕНИ ТЕСТА СВЯЗИ ЧИСЕЛ

Стадия ПЭ

Время, с

15-30

31-50

51-80

81-120

неспособность выполнить тест

Символьно-цифровой тест (рис. 7б) предназначен для оценки скорости и точности движений. Пациенту предлагают набор цифр от 1 до 9, каждая из которых ассоциирована с определенным символом, и дают задание заполнить пустой бланк символами, которым соответствует каждая из цифр. Бальной оценкой является общее число правильно внесенных символов в соответствии с цифрами в течение 90 секунд. Итоговый результат выражается в процентах.

Рисунок 7б. Символьно-числовой тест

Достаточно простым в применении является тест складывания фигур. Суть которого состоит в том, что больного просят сложить простые узоры (пятиконечную звезду, квадрат, домик и т.д.) из спичек или специальных палочек. У больных с латентной формой ПЭ в значительной мере страдает оптико-пространственная деятельность, одним из вариантов нарушения которой и является конструктивная апраксия, проявляющаяся неспособностью скопировать простой узор из спичек или специальных палочек. Описанный выше тест характеризует как гностические возможности пациента, заключающиеся в узнавании пространственной фигуры, так и конструктивные – воспроизведение предложенной формы.
Конструктивная апраксия выявляется также в нарушении подчерка. Для выявления этих нарушений целесообразно рекомендовать больному ежедневное ведение дневника, в котором он может отмечать диурез, характеризовать свое самочувствие. Для раннего выявления изменений почерка целесообразно привлечь родственников пациента к просмотру дневника. При оценке конструктивной апраксии по почерку можно сравнивать образец почерка пациента на момент обращения к врачу с образцом, написанным до развития ПЭ (старые письма, заявления, подпись в документах и т.д.).

Рисунок 7в. Тест копирования линий.

Конструктивная апраксия оценивается также по тесту линий (лабиринт) (рис. 7в), тесту обведения пунктирных фигур. По мнению Шомерус и соавт. (1981) тесты на способность двигаться по линии интересны тем, что дают представление о способности пациента ориентироваться на местности.
Электроэнцефалография. При ПЭ изменения на ЭЭГ появляются очень рано, до появления биохимических и психических проявлений. Следует оценивать следующие параметры – амплитуда волны, количество фаз, частота альфа-ритма, наличие вспышек тета-волн. Изменения этих показателей неспецифичны и могут обнаруживаться при других формах энцефалопатии: билатерально синхронное уменьшение частоты альфа-ритма или повышение амплитуды нормального альфа-ритма с частотой 8-13 в секунду до сигма-ритма с частотой менее 4 в 1 секунду.

Таблица 9. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ

Степень

Частота α -ритма, колебаний в секунду

8,5-12

от 5 до 7

от 3 до 5

Вызванные потенциалы головного мозга – метод более чувствительный, чем ЭЭГ. Метод обладает высокой специфичностью для выявления латентной ПЭ и определяет функциональное состояние афферентных путей между стимулированными периферическими окончаниями тканей и корой головного мозга. При стимуляции корковых и подкорковых нейронов слуховыми или зрительными раздражителями регистрируют электрические (вызванные) потенциалы. При ПЭ, в том числе и латентной, основные изменения касаются замедления интерпиковых латентностей, а также слуховых вызванных потенциалов мозгового ствола, зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов. По результатам исследований последних лет наиболее чувствительным и специфичным методом выявления латентной ПЭ считается метод регистрации зрительных вызванных потенциалов Р-300 (чувствительность которого достигает 80%), позволяющий регистрировать эндогенные потенциалы, вызванные реакцией на какое-либо событие.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить и количественно оценить атрофические изменения в коре головного мозга, а также наличие и выраженность ее отека. Атрофические процессы особенно выражены у больных с длительно текущей энцефалопатией и усугубляются алкогольной интоксикацией.
Магнитно-резонансная спектроскопия является высокочувствительным методом диагностики стадии ПЭ, в том числе и латентной. При исследовании выявляется повышение интенсивности сигнала T1 базальных ганглиев и белого вещества мозга, а также снижение соотношения миоинозитол/креатин и повышение пика глутамина в сером и белом веществе мозга. Все эти изменения коррелируют со степенью тяжести ПЭ. Чувствительность данного метода приближается к 100%.
Индекс портосистемной энцефалопатии. Для полуколичественной оценки степени тяжести ПЭ и эффективности ее лечения используется индекс ПСЭ, который включает 5 факторов, ранжированных от 0 до 4-ой степени:
состояние сознания,
астериксис,
время выполнения теста связи чисел,
частота α-ритма ЭЭГ,
уровень аммиака крови.
Степень выраженности каждого из пяти компонентов умножается на множитель (для состояния сознания это 3, для остальных 1), затем значения суммируются. Индекс ПСЭ = суммарный балл ПСЭ/максимально возможный балл ПСЭ. Если для оценки индекса ПСЭ не достает одного или двух факторов (например, ЭЭГ и уровня аммиака крови), то максимальная сумма вычисляется по оставшимся факторам. Бальная оценка факторов представлена в таблице 10.

Критерии индекса ПСЭ	Значимость фактора	Степень тяжести
Критерии индекса ПСЭ	Значимость фактора
Состояние сознания		норма	Снижение концентра-ции внима-ния, эйфо-рия или тревога	Дезориен-тация, сон-ливость, изменения личности, неадекват-ное поведе-ние	Сомноленция или ступор	Кома
Тест связи чисел (сек)		до 30	31-50	51-90	91-120
Астериксис		нет	Редко	иногда	часто	Постоянно, отсутствует при коме
ЭЭГ (часто-та/сек)		9-12				До З
Концентра-ция аммиа-ка в арте-риальной крови		до 150	151-200	201-250	251-300	Более 300