Ligjet e humbjes së peshës: metabolizmi ujë-kripë. Bilanci ujë-kripë i trupit, çrregullim (simptoma), rikuperim (ilaçe)

Rëndësia e ujit dhe shkëmbimi i tij në trup

Metabolizmi ujë-kripë- ky është një grup procesesh të shpërndarjes së ujit dhe mineraleve midis hapësirave jashtë dhe ndërqelizore të trupit, si dhe midis trupit dhe mjedisit të jashtëm. Shkëmbimi i ujit në trup është i lidhur në mënyrë të pandashme me metabolizmin mineral (elektrolit). Shpërndarja e ujit midis hapësirave ujore të trupit varet nga presioni osmotik i lëngjeve në këto hapësira, i cili përcaktohet kryesisht nga përbërja e tyre elektrolitike. Nga sasiore dhe përbërje cilësore Rrjedha e të gjitha proceseve jetësore varet nga substancat minerale në lëngjet e trupit. Mekanizmat e përfshirë në rregullimin e metabolizmit ujë-kripë karakterizohen nga ndjeshmëri dhe saktësi e madhe.

Ruajtja e qëndrueshmërisë së ekuilibrit osmotik, vëllimor dhe jonik të lëngjeve të trupit jashtë dhe brendaqelizor duke përdorur mekanizmat refleks quhet homeostazë e elektrolitit të ujit. Ndryshimet në konsumin e ujit dhe kripës, humbja e tepërt e këtyre substancave, etj. shoqëruar me ndryshime në përbërje mjedisi i brendshëm dhe perceptohen nga receptorët përkatës. Sinteza e informacionit që hyn në sistemin nervor qendror përfundon me faktin se veshka, organi kryesor efektor që rregullon ekuilibrin ujë-kripë, merr stimuj nervorë ose humoralë që përshtatin punën e saj me nevojat e trupit.

Uji e nevojshme për çdo organizëm të kafshëve dhe kryen funksionet e mëposhtme:

1) është e detyrueshme pjesë integrale protoplazma e qelizave, indeve dhe organeve; Trupi i një të rrituri është 50-60% ujë, d.m.th. arrin 40-45 l;

2) është një tretës i mirë dhe bartës i shumë mineraleve dhe lëndë ushqyese, produktet e këmbimit;

3) merr pjesë aktive në shumë reaksione metabolike (hidrolizë, ënjtje e koloideve, oksidimi i proteinave, yndyrave, karbohidrateve);

4) zvogëlon fërkimin ndërmjet sipërfaqeve kontaktuese në trupin e njeriut;

5) është përbërësi kryesor i homeostazës së elektrolitit të ujit, duke qenë pjesë e lëngut të plazmës, limfës dhe indeve;

6) merr pjesë në rregullimin e temperaturës së trupit të njeriut;

7) siguron fleksibilitet dhe elasticitet të pëlhurave;

8) përfshihet së bashku me kripërat minerale në përbërjen e lëngjeve tretëse.

Kërkesa ditore për një person të rritur në ujë në pushim është 35-40 ml për kilogram të peshës trupore, d.m.th. me një masë prej 70 kg - mesatarisht rreth 2.5 litra. Kjo sasi uji hyn në trup nga burimet e mëposhtme:

1) uji i konsumuar si pije (1-1,1 l) dhe me ushqim (1-1,1 l);

2) uji, i cili formohet në trup si rezultat i transformimeve kimike të lëndëve ushqyese (0,3-0,35 l).

Organet kryesore që largojnë ujin nga trupi janë veshkat, gjëndrat e djersës, mushkëritë dhe zorrët. Në kushte normale, veshkat heqin 1,1,5 litra ujë në ditë në formën e urinës. Në pushim, gjëndrat e djersës sekretojnë 0,5 litra ujë në ditë përmes lëkurës në formën e djersës (më shumë gjatë punës intensive dhe në mot të nxehtë). Mushkëritë në pushim nxjerrin 0,35 litra ujë në ditë në formën e avullit të ujit (me frymëmarrje të shtuar dhe të thelluar - deri në 0,8 litra / ditë). 100-150 ml ujë ekskretohet përmes zorrëve me jashtëqitje në ditë. Raporti midis sasisë së ujit që hyn në trup dhe sasisë së larguar prej tij është bilanci i ujit. Për funksionimin normal të organizmit është e rëndësishme që furnizimi me ujë të mbulojë plotësisht konsumin, përndryshe si pasojë e humbjes së ujit ndodhin ndërprerje të rënda të funksioneve jetësore. Një humbje prej 10% e ujit çon në këtë gjendje dehidratim(dehidratim), me një humbje prej 20% të ujit ndodh vdekjen. Kur ka mungesë uji në trup, lëngu lëviz nga qelizat në hapësirën intersticiale, dhe më pas në shtratin vaskular. Çrregullimet lokale dhe të përgjithshme të metabolizmit të ujit në inde mund të manifestohen në formën e edemës dhe rënies. Edema quhet grumbullimi i lëngjeve në inde, pika është grumbullimi i lëngjeve në zgavrat e trupit. Lëngu që grumbullohet në inde gjatë edemës dhe në zgavra gjatë rënies quhet transudat. Është transparent dhe përmban 2-3% proteina. Edema dhe pika e lokalizimeve të ndryshme përcaktohen me terma të veçantë: ënjtje e lëkurës dhe indit nënlëkuror - anasarca (greqisht ana - sipër dhe sarcos - mish), pika e zgavrës peritoneale - ascit (greqisht ascos - qese), zgavra pleurale - hidrotoraks. , zgavra e membranës kardiake - hidroperikardi, zgavra e membranës vaginale të testikulit - hidrocela. Në varësi të shkaqeve dhe mekanizmave të zhvillimit, dallohen edema kardiake ose kongjestive, edema renale, kaektike, toksike, traumatike etj.

Shkëmbimi i kripërave minerale

Trupi ka nevojë për një furnizim të vazhdueshëm jo vetëm me ujë, por edhe kripërat minerale. Ata hyjnë në trup me ushqim dhe ujë, me përjashtim të kripë tryezë, e cila shtohet posaçërisht në ushqim. Gjithsej, në trupin e kafshëve dhe të njeriut janë gjetur rreth 70 elementë kimikë, nga të cilët 43 konsiderohen të pazëvendësueshëm (thelbësore; lat. essentia - esencë).

Nevoja e trupit për minerale të ndryshme ndryshon. Disa elementë, të quajtur makronutrientët, futen në organizëm në sasi të konsiderueshme (në gram dhe të dhjetat e gramit në ditë). Makroelementët përfshijnë natrium, magnez, kalium, kalcium, fosfor dhe klor. Elementë të tjerë - mikroelementet(hekuri, mangani, kobalti, zinku, fluori, jodi, etj.) i nevojiten organizmit në sasi jashtëzakonisht të vogla (në mikrogram - të mijtët e miligramit).

Funksionet e kripërave minerale:

1) janë konstante biologjike të homeostazës;

2) të krijojë dhe të mbajë presionin osmotik në gjak dhe inde (balanca osmotike);

3) ruajtja e qëndrueshmërisë së reaksionit aktiv të gjakut

(pH=7,36 – 7,42);

4) marrin pjesë në reaksionet enzimatike;

5) marrin pjesë në metabolizmin ujë-kripë;

6) jonet e natriumit, kaliumit, kalciumit, klorit luajnë një rol të rëndësishëm në proceset e ngacmimit dhe frenimit, tkurrjes së muskujve dhe koagulimit të gjakut;

7) janë pjesë përbërëse e kockave (fosfori, kalciumi), hemoglobina (hekuri), hormoni tiroksinë (jod), lëngu gastrik(acidi klorhidrik) etj.;

8) janë përbërës integral të të gjitha lëngjeve tretëse që sekretohen sasi të mëdha Oh.

Le të shqyrtojmë shkurtimisht metabolizmin e natriumit, kaliumit, klorit, kalciumit, fosforit, hekurit dhe jodit.

1) Natriumi hyn në trup kryesisht në formën e kripës së gjellës. Është i vetmi kripë minerale që i shtohet ushqimit. Ushqimi bimor e varfër në kripën e tryezës. Kërkesa ditore për kripën e tryezës për një të rritur është 10-15 g Natriumi është i përfshirë në mënyrë aktive në ruajtjen e ekuilibrit osmotik dhe vëllimit të lëngjeve në trup dhe ndikon në rritjen e trupit. Së bashku me kaliumin, natriumi rregullon aktivitetin e muskujve të zemrës, duke ndryshuar ndjeshëm ngacmueshmërinë e tij. Simptomat e mungesës së natriumit: dobësi, apati, dridhje muskulore, humbje e kontraktueshmërisë së indeve të muskujve.

2) Kaliumi hyn në trup me perime, mish dhe fruta. Norma ditore e tij është 1 g, së bashku me natriumin, merr pjesë në krijimin e potencialit membranor bioelektrik (pompë kalium-natriumi), ruan presionin osmotik të lëngut ndërqelizor dhe stimulon formimin e acetilkolinës. Me mungesë kaliumi, vërehet frenimi i proceseve të asimilimit (anabolizmi), dobësia, përgjumja dhe hiporefleksia (ulja e reflekseve).

3) Klorin hyn në trup në formën e kripës së gjellës. Anionet e klorit, së bashku me kationet e natriumit, janë të përfshirë në krijimin e presionit osmotik të plazmës së gjakut dhe lëngjeve të tjera të trupit. Klori është gjithashtu i përfshirë në të acidit klorhidrik lëngu gastrik. Tek njerëzit nuk janë gjetur simptoma të mungesës së klorit.

4) Kalciumi hyn në organizëm me produkte qumështi, perime (gjethe jeshile). Përmbahet në kocka së bashku me fosforin dhe është një nga konstantet biologjike më të rëndësishme të gjakut. Përmbajtja normale e kalciumit në gjakun e njeriut është 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Një rënie në kalcium çon në kontraktime të pavullnetshme të muskujve (tetania e kalciumit) dhe vdekje për shkak të ndalimit të frymëmarrjes. Kalciumi është i nevojshëm për koagulimin e gjakut. Kërkesa ditore për kalcium është 0.8 g.

5) Fosfori hyn në trup me produktet e qumështit, mishin dhe drithërat. Kërkesa ditore për të është 1,5 g Së bashku me kalciumin, gjendet në kocka dhe dhëmbë dhe është pjesë e komponimeve me energji të lartë (ATP, kreatinë fosfat, etj.). Depozitimi i fosforit në kocka është i mundur vetëm në prani të vitaminës D. Me mungesë të fosforit në trup, vërehet demineralizimi i kockave.

6) Hekuri hyn në trup me mish, mëlçi, fasule dhe fruta të thata. Kërkesa ditore është 12-15 mg. Është një përbërës i hemoglobinës së gjakut dhe enzimave të frymëmarrjes. Trupi i njeriut përmban 3 g hekur, nga të cilat 2.5 g gjendet në qelizat e kuqe të gjakut si përbërës i hemoglobinës, 0.5 g e mbetur është pjesë e qelizave të trupit. Mungesa e hekurit prish sintezën e hemoglobinës dhe, si rezultat, çon në anemi.

7) Jodi vjen me ujë të pijshëm të pasuruar me të kur rrjedh shkëmbinj ose me kripë gjelle me jod të shtuar. Kërkesa ditore është 0.03 mg. Merr pjesë në sintezën e hormoneve të tiroides. Mungesa e jodit në trup çon në goiter endemike - një zmadhim i gjëndrës tiroide (disa zona të Uraleve, Kaukazit, Pamirs, etj.).

Shkelja e metabolizmit mineral mund të çojë në një sëmundje në të cilën formohen gurë të madhësive, strukturave dhe përbërjeve kimike të ndryshme në kaliket renale, legenin dhe ureterët (nefrolithiasis). Mund të kontribuojë gjithashtu në formimin e gurëve në fshikëz e tëmthit dhe kanalet biliare (kolelitiaza).

Vitaminat dhe kuptimi i tyre

Vitaminat(Latinisht vita - jetë + amina) - substanca thelbësore të furnizuara me ushqim që janë të nevojshme për të ruajtur funksionet vitale të trupit. Aktualisht njihen më shumë se 50 vitamina.

Funksionet e vitaminave janë të ndryshme:

1) ata janë katalizatorë biologjikë dhe ndërveprojnë në mënyrë aktive me enzimat dhe hormonet;

2) shumë prej tyre janë koenzima, d.m.th. komponentë molekularë të ulët të enzimave;

3) marrin pjesë në rregullimin e procesit metabolik në formën e frenuesve ose aktivizuesve;

4) disa prej tyre luajnë një rol të caktuar në formimin e hormoneve dhe ndërmjetësve;

5) disa vitamina reduktojnë inflamacionin dhe nxisin restaurimin e indeve të dëmtuara;

6) nxisin rritjen, përmirëson metabolizmin e mineraleve, rezistencën ndaj infeksioneve, mbron nga anemia, rritja e gjakderdhjes;

7) ofrojnë performancë të lartë.

Sëmundjet që zhvillohen në mungesë të vitaminave në ushqim quhen avitaminoza.Çrregullimet funksionale që ndodhin me mungesë të pjesshme të vitaminës janë hipovitaminoza. Sëmundjet e shkaktuara nga konsumimi i tepërt i vitaminave quhen hipervitaminozë.

Vitaminat zakonisht përcaktohen me shkronja të alfabetit latin, emra kimikë dhe fiziologjikë (emri fiziologjik jepet në varësi të natyrës së veprimit të vitaminës). Për shembull, vitamina C - acid askorbik, vitaminë antiskorbutike, vitaminë K - vikasol, antihemorragjike etj.

Në bazë të tretshmërisë, të gjitha vitaminat ndahen në 2 grupe të mëdha: i tretshem ne uje- vitamina B, vitaminë C, vitaminë P etj.; i tretshëm në yndyrë- vitaminat A, D, E, K, F.

Le të hedhim një vështrim të shkurtër në disa nga vitaminat nga këto grupe.

Vitaminat e tretshme në ujë.

1) Vitaminë C - acid askorbik, antiskorbutik. Kërkesa ditore është 50-100 mg. Në mungesë të vitaminës C, një person zhvillon skorbut (skorbut): gjakderdhje dhe lirim i mishrave të dhëmbëve, humbje dhëmbësh, hemorragji në muskuj dhe kyçe. Indi kockor bëhet më poroz dhe i brishtë (mund të ndodhin fraktura). Ka dobësi të përgjithshme, letargji, rraskapitje dhe ulje të rezistencës ndaj infeksioneve.

2) Vitamina B 1- tiaminë, antineurinë. Kërkesa ditore është 2-3 mg. Në mungesë të vitaminës B1, zhvillohet sëmundja beriberi: polineuriti, përçarje e zemrës dhe e traktit gastrointestinal.

3) Vitamina B 2- riboflavin (laktoflavin), antiseborrheik. Kërkesa ditore është 2-3 mg. Me mungesë të vitaminës tek të rriturit, vërehet dëmtim i syve, mukozës së gojës, buzëve, atrofia e papilave të gjuhës, seborrhea, dermatiti, humbja e peshës; tek fëmijët - vonesa në rritje.

4) Vitamina B 3- acid pantotenik, antidermatit. Kërkesa ditore është 10 mg. Mungesa e vitaminës shkakton dobësi, lodhje, marramendje, dermatit, dëmtim të mukozave dhe neurit.

5) Vitamina B 6- piridoksinë, antidermatit (adermin). Kërkesa ditore është 2-3 mg. Sintetizohet nga mikroflora e zorrës së trashë. Me mungesë vitamine, dermatiti vërehet tek të rriturit. Tek foshnjat, një manifestim specifik i mungesës së vitaminës janë krizat (konvulsione) të tipit epileptiform.

6) Vitamina B 12- cianokobalaminë, antianemike. Kërkesa ditore është 2-3 mcg. Sintetizohet nga mikroflora e zorrës së trashë. Ndikon në hematopoiezën dhe mbron nga anemia pernicioze.

7) Vitamina Dielli - acid folik(folacin), antianemike. Kërkesa ditore - 3 mg. Sintetizohet në zorrën e trashë nga mikroflora. Ndikon në sintezën acidet nukleike, hematopoezë dhe mbron nga anemia megaloblastike.

8) Vitamina P- rutina (citrinë), një vitaminë që forcon kapilarët. Kërkesa ditore është 50 mg. Redukton përshkueshmërinë dhe brishtësinë e kapilarëve, rrit efektin e vitaminës C dhe nxit akumulimin e saj në trup.

9) Vitamina PP- acid nikotinik (nikotinamid, niacin), antipelagrik. Kërkesa ditore është 15 mg. Sintetizohet në zorrën e trashë nga aminoacidi triptofan. Mbron nga pelagra: dermatiti, diarreja (diarreja), demenca (çrregullimet mendore).

Vitaminat e tretshme në yndyrë.

1) Vitamina A- retinol, antikseroftalmik. Kërkesa ditore është 1.5 mg. Nxit rritjen dhe mbron nga verbëria e natës ose e natës (hemeralopia), kornea e thatë (xerophthalmia), zbutja dhe nekroza e kornesë (keratomalacia). Pararendësi i vitaminës A është karotina, që gjendet në bimë: karrota, kajsi, gjethe majdanozi.

2) Vitamina D - kalciferol, antirakitik. Kërkesa ditore - 5-10 mcg, për fëmijët foshnjëria- 10-25 mcg. Rregullon shkëmbimin e kalciumit dhe fosforit në trup dhe mbron nga rakitizmi. Pararendësi i vitaminës D në trup është 7-dehidrokolesteroli, i cili shndërrohet në vitaminë D në inde (lëkurë) nën ndikimin e rrezeve ultraviolet.

3) Vitamina E- tokoferol, vitaminë antisterile. Kërkesa ditore është 10-15 mg. Ofron funksion riprodhues dhe shtatzëni normale.

4) Vitamina K- vikasol (phylloquinone), një vitaminë antihemorragjike. Kërkesa ditore është 0,2-0,3 mg. Sintetizohet nga mikroflora e zorrës së trashë. Përmirëson biosintezën e protrombinës në mëlçi dhe nxit koagulimin e gjakut.

5) Vitamina F- një kompleks i acideve yndyrore të pangopura (linoleik, linolenik, arachidonic) është i nevojshëm për metabolizmin normal të yndyrës në trup. Kërkesa ditore - 10-12 g.

Të ushqyerit

Të ushqyerit- një proces kompleks i marrjes, tretjes, përthithjes dhe asimilimit nga trupi i lëndëve ushqyese të nevojshme për të mbuluar shpenzimet e tij të energjisë, për të ndërtuar dhe rinovuar qelizat, indet dhe për të rregulluar funksionet. Gjatë ushqyerjes lëndë ushqyese hyjnë në organet e tretjes dhe pësojnë ndryshime të ndryshme nën ndikim enzimat e tretjes, hyjnë në lëngjet qarkulluese të trupit dhe kështu kthehen në faktorë të mjedisit të tij të brendshëm.

Ushqimi siguron funksionimin normal të trupit, me kusht që ai të furnizohet me sasinë e nevojshme të proteinave, yndyrave, karbohidrateve, vitaminave, mineraleve dhe ujit në raportet e nevojshme për trupin. Në Dietë të ekuilibruar Fokusi kryesor është te të ashtuquajturit komponentë thelbësorë ushqimorë, të cilët nuk janë. sintetizohen në vetë organizmin dhe duhet të furnizohen me ushqim në sasitë e nevojshme. Këta përbërës përfshijnë aminoacide esenciale, acide yndyrore esenciale dhe vitamina. Komponentët thelbësorë Ka gjithashtu shumë minerale dhe ujë. Pothuajse optimale për të ushqyerit person i shëndetshëmështë raporti i proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve në dietë, afër 1:1:4.6.

ILUSTRIMET

figura 237

figura 238

figura 239

figura 240

figura 241

figura 242

figura 243

figura 244

figura 245

figura 246

figura 247

figura 248

figura 249

figura 250

figura 251

figura 252

figura 253

figura 254

figura 255

figura 256

figura 257

figura 258

figura 259

figura 260

figura 261

Figura 262 Diagrami i ecurisë së peritoneumit

Figura 263 Organet zgavrën e barkut

Pyetje kontrolli

1. karakteristikat e përgjithshme organet e brendshme dhe sistemin e tretjes.

2. Zgavra e gojës, struktura e saj.

3. Struktura e gjuhës dhe e dhëmbëve.

4. Gjendrat e pështymës, përbërja, vetitë dhe rëndësia e pështymës.

5. Rregullimi i pështymës.

6. Struktura dhe funksionet e faringut dhe ezofagut.

7. Struktura e stomakut.

8. Metodat për studimin e sekretimit të lëngut gastrik.

9. Përbërja, vetitë dhe rëndësia e lëngut gastrik.

10. Rregullimi i sekretimit gastrik dhe mekanizmi i transferimit të ushqimit nga stomaku në duoden.

11. Struktura e zorrës së hollë.

12. Përbërja, vetitë dhe rëndësia e lëngut të zorrëve.

13. Llojet e tretjes së zorrëve.

14. Thithja e proteinave, yndyrave, karbohidrateve, ujit dhe kripërave minerale.

15 Struktura e zorrës së trashë.

16. Tretja në zorrën e trashë.

17. Roli i mikroflorës së zorrës së trashë në tretje.

18. Peritoneum.

19. Struktura dhe funksionet e mëlçisë.

20. Bile, përbërja dhe rëndësia e saj.

21. Struktura e pankreasit.

22. Përbërja, vetitë dhe rëndësia e lëngut pankreatik.

23. Karakteristikat e përgjithshme të metabolizmit në organizëm.

24. Metabolizmi i proteinave.

25. Metabolizmi i yndyrës.

26. Metabolizmi i karbohidrateve.

27. Karakteristikat e përgjithshme të metabolizmit ujë-kripë. Rëndësia e ujit dhe shkëmbimi i tij në trup.

28. Shkëmbimi i kripërave minerale.

29. Vitaminat dhe rëndësia e tyre.

Tema:Metabolizmi ujë-kripë dhe minerale

Fakultetet: terapeutike dhe parandaluese, mjekësore dhe parandaluese, pediatrike.

Metabolizmi ujë-kripë – shkëmbimi i ujit dhe elektroliteve bazë në trup ( Na + , K + , Ca 2 + , Mg 2 + , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Elektrolitet – substanca që shpërbëhen në tretësirë ​​në anione dhe katione. Ato maten në mol/l.

Jo elektrolite– substanca që nuk shpërndahen në tretësirë ​​(glukozë, kreatininë, ure). Ato maten në g/l.

Metabolizmi i mineraleve – shkëmbimi i çdo përbërësi mineral, përfshirë ato që nuk ndikojnë në parametrat bazë të mjedisit të lëngshëm në trup.

Uji - komponenti kryesor i të gjitha lëngjeve të trupit.

Roli biologjik i ujit

1. Uji është një tretës universal për shumicën e komponimeve organike (përveç lipideve) dhe inorganike.
2. Uji dhe substancat e tretura në të krijojnë mjedisin e brendshëm të trupit.
3. Uji siguron transportin e substancave dhe energjisë termike në të gjithë trupin.
4. Një pjesë e rëndësishme e reaksioneve kimike të trupit ndodh në fazën ujore.
5. Uji merr pjesë në reaksionet e hidrolizës, hidratimit dhe dehidrimit.
6. Përcakton strukturën hapësinore dhe vetitë e molekulave hidrofobe dhe hidrofile.
7. Në kombinim me GAG, uji kryen një funksion strukturor.

VETITË E PËRGJITHSHME TË LËNGJEVE TË TRUPIT

Të gjitha lëngjet e trupit karakterizohen nga vetitë e përbashkëta: vëllimi, presioni osmotik dhe vlera e pH.

Vëllimi.Në të gjitha kafshët tokësore, lëngu përbën rreth 70% të peshës trupore.

Shpërndarja e ujit në trup varet nga mosha, gjinia, masa e muskujve, lloji i trupit dhe sasia e yndyrës. Përmbajtja e ujit në inde të ndryshme shpërndahet në mënyrën e mëposhtme: mushkëritë, zemra dhe veshkat (80%), muskujt skeletorë dhe truri (75%), lëkura dhe mëlçia (70%), kockat (20%), indi dhjamor (10%). Në përgjithësi, njerëzit e dobët kanë më pak yndyrë dhe më shumë ujë. Tek meshkujt, uji përbën 60%, tek femrat - 50% të peshës trupore. Njerëzit e moshuar kanë më shumë yndyrë dhe më pak muskuj. Mesatarisht, trupi i meshkujve dhe femrave mbi 60 vjeç përmban respektivisht 50% dhe 45% ujë.

Me mungesë të plotë të ujit, vdekja ndodh pas 6-8 ditësh, kur sasia e ujit në trup zvogëlohet me 12%.

I gjithë lëngu i trupit ndahet në grupe ndërqelizore (67%) dhe jashtëqelizore (33%).

Pishinë jashtëqelizore (hapësira jashtëqelizore) përbëhet nga:

1. Lëngu intravaskular;

2. Lëngu intersticial (ndërqelizor);

3. Lëngu ndërqelizor (lëngu i zgavrave pleural, perikardial, peritoneal dhe hapësirës sinoviale, cerebrospinal dhe lëngu intraokular, sekretimi i djersës, pështymës dhe gjëndrat lacrimal, sekrecionet e pankreasit, mëlçisë, fshikëzës së tëmthit, traktit gastrointestinal dhe traktit respirator).

Lëngjet shkëmbehen intensivisht midis pishinave. Lëvizja e ujit nga një sektor në tjetrin ndodh kur presioni osmotik ndryshon.

Presioni osmotik - Ky është presioni i krijuar nga të gjitha substancat e tretura në ujë. Presioni osmotik i lëngut jashtëqelizor përcaktohet kryesisht nga përqendrimi NaCl.

Lëngjet jashtëqelizore dhe ndërqelizore ndryshojnë ndjeshëm në përbërjen dhe përqendrimin e përbërësve individualë, por përqendrimi total i substancave aktive osmotike është afërsisht i njëjtë.

pH– logaritmi dhjetor negativ i përqendrimit të protonit. Vlera e pH-së varet nga intensiteti i formimit të acideve dhe bazave në trup, neutralizimi i tyre nga sistemet tampon dhe largimi nga trupi me urinë, ajër të nxjerrë, djersë dhe feçe.

Në varësi të karakteristikave të shkëmbimit, vlera e pH mund të ndryshojë dukshëm si brenda qelizave të indeve të ndryshme ashtu edhe në ndarje të ndryshme të së njëjtës qelizë (në citosol aciditeti është neutral, në lizozome dhe në hapësirën ndërmembranore të mitokondrive është shumë acid. ). Në lëngun ndërqelizor të organeve dhe indeve të ndryshme dhe në plazmën e gjakut, vlera e pH, si presioni osmotik, është një vlerë relativisht konstante.

RREGULLIMI I BILANCIT UJË-KRIPË TË TRUPIT

Në trup, ekuilibri ujë-kripë i mjedisit ndërqelizor ruhet nga qëndrueshmëria e lëngut jashtëqelizor. Nga ana tjetër, ekuilibri ujë-kripë i lëngut jashtëqelizor mbahet përmes plazmës së gjakut me ndihmën e organeve dhe rregullohet nga hormonet.

1. Autoritetet rregullatore metabolizmi ujë-kripë

Hyrja e ujit dhe kripërave në organizëm ndodh nëpërmjet traktit gastrointestinal, ky proces kontrollohet nga ndjenja e etjes dhe oreksi për kripë. Veshkat largojnë ujin dhe kripërat e tepërta nga trupi. Përveç kësaj, uji largohet nga trupi nga lëkura, mushkëritë dhe trakti gastrointestinal.

Bilanci i ujit në trup

Pranimi	Largimi
1.1-1.4 l ushqim të lëngshëm përmes traktit gastrointestinal	1.2-1.5 l me urinë përmes veshkave
0,8-1l ushqim të ngurtë përmes traktit gastrointestinal	0,5-0,6 l avullohet përmes lëkurës
0.3 l ujë metabolik	0,4 l me ajër të nxjerrë nëpër mushkëri
	0,1-0,3 l me feçe nëpër traktin gastrointestinal
Gjithsej: 2,2-2,7l	Gjithsej: 2,2-2,7l

Për traktin gastrointestinal, lëkurën dhe mushkëritë, nxjerrja e ujit është një proces anësor që ndodh si rezultat i kryerjes së funksioneve të tyre kryesore. Për shembull, trakti gastrointestinal humbet ujin kur substancat e patretura, produktet metabolike dhe ksenobiotikët çlirohen nga trupi. Mushkëritë humbasin ujë gjatë frymëmarrjes dhe lëkura gjatë termorregullimit.

Ndryshimet në funksionimin e veshkave, lëkurës, mushkërive dhe traktit gastrointestinal mund të çojnë në ndërprerje të homeostazës së kripës së ujit. Për shembull, në klimat e nxehta, për të ruajtur temperaturën e trupit, lëkura shton djersitjen dhe në rast helmimi, të vjella ose diarre ndodhin nga trakti gastrointestinal. Si rezultat i rritjes së dehidrimit dhe humbjes së kripërave në trup, ndodh një shkelje e ekuilibrit ujë-kripë.

2. Hormonet që rregullojnë metabolizmin ujë-kripë

Vazopresina

Hormoni antidiuretik (ADH), ose vazopresina - një peptid me një peshë molekulare rreth 1100 D, që përmban 9 AA të lidhur nga një urë disulfide.

ADH sintetizohet në neuronet e hipotalamusit dhe transportohet në mbaresat nervore të lobit të pasmë të gjëndrrës së hipofizës (neurohipofiza).

Presioni i lartë osmotik i lëngut jashtëqelizor aktivizon osmoreceptorët e hipotalamusit, duke rezultuar në impulse nervore që transmetohen në lobi i pasmë gjëndrra e hipofizës dhe shkaktojnë çlirimin e ADH në qarkullimin e gjakut.

ADH vepron përmes 2 llojeve të receptorëve: V 1 dhe V 2.

Efekti kryesor fiziologjik i hormonit realizohet nëpërmjet receptorëve V 2, të cilët ndodhen në qelizat e tubulave distale dhe në kanalet grumbulluese, të cilat janë relativisht të papërshkueshme nga molekulat e ujit.

ADH, nëpërmjet receptorëve V 2, stimulon sistemin adenilate ciklazë, si rezultat, proteinat fosforilohen, duke stimuluar shprehjen e gjenit të proteinës së membranës - akuaporina-2 . Aquaporin-2 integrohet në membranën apikale të qelizave, duke formuar kanale uji në të. Nëpërmjet këtyre kanaleve, uji riabsorbohet nga urina në hapësirën intersticiale me difuzion pasiv dhe urina përqendrohet.

Në mungesë të ADH, urina nuk përqendrohet (densiteti<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 l/ditë), që çon në dehidratim të trupit. Kjo gjendje quhet diabeti insipidus .

Shkaku i mungesës së ADH nuk është diabeti mellitus janë: defekte gjenetike në sintezën e prepro-ADG në hipotalamus, defekte në përpunimin dhe transportin e proADG, dëmtime të hipotalamusit ose neurohipofizës (p.sh. si pasojë e dëmtimit traumatik të trurit, tumorit, ishemisë). Diabeti insipidus nefrogjenik ndodh për shkak të një mutacioni në gjenin e receptorit ADH të tipit V 2.

Receptorët V 1 lokalizohen në membranat e enëve SMC. ADH, nëpërmjet receptorëve V 1, aktivizon sistemin inositol trifosfat dhe stimulon çlirimin e Ca 2+ nga ER, i cili stimulon tkurrjen e SMC-ve vaskulare. Efekti vazokonstriktor i ADH ndodh kur përqëndrime të larta ADH.

Hormoni natriuretik (faktori natriuretik atrial, ANF, atriopeptin)

PNP është një peptid që përmban 28 AA me 1 urë disulfide, i sintetizuar kryesisht në kardiomiocitet atriale.

Sekretimi i PNP stimulohet kryesisht nga rritja e presionit të gjakut, si dhe rritja e presionit osmotik të plazmës, rrahjeve të zemrës dhe përqendrimit të katekolaminave dhe glukokortikoideve në gjak.

PNP vepron përmes sistemit guanilate ciklazë, duke aktivizuar protein kinazën G.

Në veshka, PNF zgjeron arteriolat aferente, gjë që rrit rrjedhjen e gjakut në veshka, shkallën e filtrimit dhe sekretimin Na+.

Në arteriet periferike, PNF zvogëlon tonin e muskujve të lëmuar, i cili zgjeron arteriolat dhe ul presionin e gjakut. Përveç kësaj, PNF pengon lirimin e reninës, aldosteronit dhe ADH.

Sistemi renin-angiotensin-aldosteron

Renin

Renin - një enzimë proteolitike e prodhuar nga qelizat jukstaglomerulare të vendosura përgjatë arteriolave ​​aferente (aferente) të korpuskulës renale. Sekretimi i reninës stimulohet nga rënia e presionit në arteriolat aferente të glomerulit, e shkaktuar nga ulja e presionit të gjakut dhe ulja e përqendrimit të Na +. Sekretimi i reninës lehtësohet gjithashtu nga një ulje e impulseve nga baroreceptorët e atriumeve dhe arterieve si rezultat i uljes së presionit të gjakut. Sekretimi i reninës frenohet nga Angiotensin II, presioni i lartë i gjakut.

Në gjak, renina vepron në angiotensinogen.

Angiotensinogen - α 2 -globulinë, nga 400 AK. Formimi i angiotenzinogjenit ndodh në mëlçi dhe stimulohet nga glukokortikoidet dhe estrogjenet. Renina hidrolizon lidhjen peptide në molekulën e angiotenzinogjenit, duke shkëputur dekapeptidin N-terminal prej tij - angiotensin I , e cila nuk ka aktivitet biologjik.

Nën veprimin e enzimës konvertuese të antiotensinës (ACE) (karboksidipeptidil peptidaza) e qelizave edotelial, mushkërive dhe plazmës së gjakut, 2 AA hiqen nga C-terminusi i angiotenzinës I dhe angiotensin II (oktapeptid).

Angiotensin II

Angiotensin II funksionon nepermjet sistemit inositol trifosfat te qelizave te zones glomeruloze te kores mbiveshkore dhe SMC. Angiotensin II stimulon sintezën dhe sekretimin e aldosteronit nga qelizat e zonës glomeruloze të korteksit adrenal. Përqendrimet e larta të angiotenzinës II shkaktojnë vazokonstriksion të rëndë të arterieve periferike dhe rrisin presionin e gjakut. Përveç kësaj, angiotensin II stimulon qendrën e etjes në hipotalamus dhe pengon sekretimin e reninës në veshka.

Angiotensin II hidrolizohet nga aminopeptidazat në angiotensin III (një heptapeptid me aktivitetin e angiotenzinës II, por me një përqendrim 4 herë më të ulët), i cili më pas hidrolizohet nga angiotensinaza (proteaza) në AA.

Aldosteroni

Aldosteroni - një mineralokortikosteroid aktiv i sintetizuar nga qelizat e zonës glomeruloza të korteksit adrenal.

Stimulohet sinteza dhe sekretimi i aldosteronit angiotensin II , përqëndrim i ulët i Na + dhe përqendrim i lartë i K + në plazmën e gjakut, ACTH, prostaglandina. Sekretimi i aldosteronit frenohet nga përqendrimet e ulëta të K +.

Receptorët e aldosteronit lokalizohen si në bërthamë ashtu edhe në citosolin e qelizës. Aldosteroni nxit sintezën e: a) proteinave transportuese Na +, të cilat transportojnë Na + nga lumeni i tubulit në qelizën epiteliale të tubulit renal; b) Na + , K + -ATPazat c) K + proteinat transportuese që transferojnë K + nga qelizat e tubulave renale në urinën primare; d) enzimat mitokondriale të ciklit TCA, në veçanti citrat sintaza, të cilat stimulojnë formimin e molekulave ATP të nevojshme për transportin aktiv të joneve.

Si rezultat, aldosteroni stimulon riabsorbimin e Na + në veshka, gjë që shkakton mbajtjen e NaCl në trup dhe rrit presionin osmotik.

Aldosteroni stimulon sekretimin e K +, NH 4 + në veshka, gjëndrat e djersës, mukoza e zorrëve dhe gjëndrat e pështymës.

Roli i sistemit RAAS në zhvillim hipertensionit

Mbiprodhimi i hormoneve RAAS shkakton një rritje të vëllimit të lëngut qarkullues, osmotik dhe presionin e gjakut, dhe çon në zhvillimin e hipertensionit.

Një rritje e reninës ndodh, për shembull, me aterosklerozën e arterieve renale, e cila shfaqet tek të moshuarit.

Hipersekretimi i aldosteronit - hiperaldosteronizmi , lind si rezultat i disa arsyeve.

Shkaku i hiperaldosteronizmit primar (sindromi Conn ) në afërsisht 80% të pacientëve ka adenomë mbiveshkore, në raste të tjera ka hipertrofi difuze të qelizave të zonës glomeruloze që prodhojnë aldosteron.

Në hiperaldosteronizmin primar, teprica e aldosteronit rrit riabsorbimin e Na + në tubulat renale, gjë që stimulon sekretimin e ADH dhe mbajtjen e ujit nga veshkat. Përveç kësaj, sekretimi i joneve K + është rritur, Mg 2+ dhe H+.

Si rezultat, zhvillohen këto: 1). hipernatremia, duke shkaktuar hipertension, hipervolemi dhe edemë; 2). hipokalemia që çon në dobësi të muskujve; 3). mungesa e magnezit dhe 4). alkaloza e lehtë metabolike.

Hiperaldosteronizmi sekondar ndodh shumë më shpesh se primare. Mund të shoqërohet me dështim të zemrës, semundje kronike veshkat, si dhe me tumoret që sekretojnë reninë. Pacientët vëzhgohen nivel i rritur renin, angiotensin II dhe aldosterone. Simptomat klinike më pak i theksuar se sa me aldosteronizmin primar.

METABOLIZMI I KALCIUMIT, MAGNEZIT, FOSFORIT

Funksionet e kalciumit në trup:

1. Ndërmjetësi ndërqelizor i një numri hormonesh (sistemi inozitol trifosfat);
2. Merr pjesë në gjenerimin e potencialeve të veprimit në nerva dhe muskuj;
3. Merr pjesë në koagulimin e gjakut;
4. Shkakton tkurrjen e muskujve, fagocitozën, sekretimin e hormoneve, neurotransmetuesve etj.;
5. Merr pjesë në mitozë, apoptozë dhe nekrobiozë;
6. Rrit përshkueshmërinë e membranës qelizore për jonet e kaliumit, ndikon në përçueshmërinë e natriumit të qelizave, funksionimin e pompave jonike;
7. Koenzima e disa enzimave;

Funksionet e magnezit në trup:

1. Është koenzimë e shumë enzimave (transketolaza (PFSH), glukoz-6ph dehidrogjenaza, 6-fosfoglukonat dehidrogjenaza, glukonolakton hidrolaza, adenilate ciklaza etj.);
2. Një përbërës inorganik i kockave dhe dhëmbëve.

Funksionet e fosfatit në trup:

1. Komponent inorganik i kockave dhe dhëmbëve (hidroksiapatiti);
2. Pjesë e lipideve (fosfolipide, sfingolipide);
3. Pjesë e nukleotideve (ADN, ARN, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP etj.);
4. Ofron metabolizmin e energjisë sepse formon lidhje makroergjike (ATP, kreatinë fosfat);
5. Pjesë e proteinave (fosfoproteinave);
6. Pjesë e karbohidrateve (glukoza-6ph, fruktoza-6ph, etj.);
7. Rregullon aktivitetin e enzimave (reaksionet e fosforilimit/defosforilimit të enzimave, pjesë e trifosfatit inositol - një përbërës i sistemit të trifosfatit të inozitolit);
8. Merr pjesë në katabolizmin e substancave (reaksioni i fosfolizës);
9. Rregullon CBS sepse formon një tampon fosfati. Neutralizon dhe largon protonet në urinë.

Shpërndarja e kalciumit, magnezit dhe fosfateve në trup

Një i rritur përmban mesatarisht 1000 g kalcium:

1. Kockat dhe dhëmbët përmbajnë 99% kalcium. Në kocka, 99% e kalciumit është në formën e hidroksiapatitit pak të tretshëm [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] dhe 1% është në formën e fosfateve të tretshme;
2. Lëngu jashtëqelizor 1%. Kalciumi i plazmës së gjakut paraqitet në formën: a). jone të lira Ca 2+ (rreth 50%); b). Jonet e Ca 2+ të lidhur me proteinat, kryesisht albuminën (45%); c) komplekset e kalciumit jo disociues me citrat, sulfat, fosfat dhe karbonat (5%). Në plazmën e gjakut, përqendrimi i kalciumit total është 2,2-2,75 mmol/l, dhe kalciumi i jonizuar është 1,0-1,15 mmol/l;
3. Lëngu ndërqelizor përmban 10,000-100,000 herë më pak kalcium se lëngu jashtëqelizor.

Trupi i të rriturve përmban rreth 1 kg fosfor:

1. Kockat dhe dhëmbët përmbajnë 85% fosfor;
2. Lëngu jashtëqelizor - 1% fosfor. Në serumin e gjakut, përqendrimi i fosforit inorganik është 0,81-1,55 mmol/l, fosfori fosfolipid 1,5-2 g/l;
3. Lëngu ndërqelizor - 14% fosfor.

Përqendrimi i magnezit në plazmën e gjakut është 0,7-1,2 mmol/l.

Shkëmbimi i kalciumit, magnezit dhe fosfateve në trup

Me ushqim në ditë, kalciumi duhet të furnizohet - 0,7-0,8 g, magnez - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalciumi absorbohet dobët me 30-50%, fosfori absorbohet mirë me 90%.

Përveç traktit gastrointestinal, kalciumi, magnezi dhe fosfori hyjnë në plazmën e gjakut nga indet e eshtrave gjatë procesit të resorbimit të tij. Shkëmbimi midis plazmës së gjakut dhe indit kockor për kalcium është 0,25-0,5 g/ditë, për fosforin – 0,15-0,3 g/ditë.

Kalciumi, magnezi dhe fosfori ekskretohen nga trupi përmes veshkave me urinë, përmes traktit gastrointestinal me feces dhe përmes lëkurës me djersë.

Rregullimi i këmbimit

Rregullatorët kryesorë të metabolizmit të kalciumit, magnezit dhe fosforit janë hormoni paratiroid, kalcitrioli dhe kalcitonina.

Hormoni paratiroide

Hormoni paratiroide (PTH) është një polipeptid prej 84 AKs (rreth 9.5 kDa), i sintetizuar në gjëndrat paratiroide.

Sekretimi i hormonit paratiroid stimulohet nga një përqendrim i ulët i Ca 2+, Mg 2+ dhe një përqendrim i lartë i fosfateve, pengon vitaminën D 3.

Shpejtësia e zbërthimit të hormoneve zvogëlohet kur përqendrimet e Ca 2+ janë të ulëta dhe rritet kur përqendrimet e Ca 2+ janë të larta.

Hormoni paratiroide vepron kockat dhe veshkat . Stimulon sekretimin nga osteoblastet faktori 1 i rritjes i ngjashëm me insulinën dhe citokinat Të cilat rrisin aktivitetin metabolik osteoklastet . Formimi i osteoklasteve përshpejtohet fosfataza alkaline dhe kolagjenaza , të cilat shkaktojnë zbërthimin e matricës kockore, duke rezultuar në mobilizimin e Ca 2+ dhe fosfateve nga kocka në lëngun jashtëqelizor.

Në veshka, hormoni paratiroid stimulon riabsorbimin e Ca 2+, Mg 2+ në tubulat e përdredhur distale dhe redukton riabsorbimin e fosfateve.

Hormoni paratiroid indukton sintezën kalcitriol (1.25 (OH) 2 D 3).

Si rezultat, hormoni paratiroid në plazmën e gjakut rrit përqendrimin e Ca 2+ dhe Mg 2+ , dhe zvogëlon përqendrimin e fosfateve.

Hiperparatiroidizmi

Me hiperparatiroidizëm primar (1:1000) mekanizmi i shtypjes së sekretimit të hormonit paratiroid në përgjigje të hiperkalcemisë është i ndërprerë. Shkaqet mund të përfshijnë tumorin (80%), hiperplazinë difuze ose kancerin (më pak se 2%) gjëndër paratiroide.

Hiperparatiroidizmi shkakton:

1. shkatërrimin e kockave , kur mobilizon kalciumin dhe fosfatet prej tyre. Rreziku i frakturave të shtyllës kurrizore, kockave të ijeve dhe kockave të parakrahut rritet;

2. hiperkalcemia , me rritjen e riabsorbimit të kalciumit në veshka. Hiperkalcemia çon në një ulje të ngacmueshmërisë neuromuskulare dhe hipotensionit muskulor. Pacientët zhvillojnë të përgjithshme dhe dobësi e muskujve, lodhje dhe dhimbje në grupe të caktuara të muskujve;

3. formimi i gurëve në veshka me një rritje të përqendrimit të fosfatit dhe Ca 2+ në tubulat renale;

4. hiperfosfaturia dhe hipofosfatemia , me një ulje të reabsorbimit të fosfatit në veshka;

Hiperparatiroidizmi sekondar ndodh me insuficiencë renale kronike dhe mungesë të vitaminës D 3.

Në dështimin e veshkave, formimi i kalcitriolit pengohet, i cili dëmton përthithjen e kalciumit në zorrë dhe çon në hipokalcemia . Hiperparatiroidizmi shfaqet si përgjigje ndaj hipokalcemisë, por hormoni paratiroid nuk është në gjendje të normalizojë nivelet e kalciumit plazmatik. Ndonjëherë shfaqet hiperfostatemia. Osteoporoza zhvillohet si rezultat i rritjes së mobilizimit të kalciumit nga indet e eshtrave.

Hipoparatiroidizmi

Hipoparatiroidizmi shkaktohet nga pamjaftueshmëria e gjëndrave paratiroide dhe shoqërohet me hipokalcemi. Hipokalcemia shkakton rritje të përcjellshmërisë neuromuskulare, sulme të konvulsioneve tonike, konvulsione të muskujve të frymëmarrjes dhe diafragmës dhe laringospazmë.

Kalcitriol

Kalcitrioli sintetizohet nga kolesteroli.

1. Në lëkurën nën ndikim Rrezatimi UV Shumica e kolekalciferolit (vitamina D 3) formohet nga 7-dehidrokolesteroli. Një sasi e vogël e vitaminës D 3 vjen nga ushqimi. Kolekalciferoli lidhet me një proteinë specifike që lidh vitaminën D (transkalciferin), hyn në gjak dhe transportohet në mëlçi.

2. Në mëlçi 25-hidroksilaza hidroksilon kolekalciferolin në kalcidiol (25-hidroksikolekalciferol, 25(OH)D 3). Proteina D-lidhëse transporton kalcidiolin në veshka.

3. Në veshka, mitokondriale 1α-hidroksilaza hidroksilon kalcidiolin në kalcitriol (1,25(OH) 2 D 3), forma aktive e vitaminës D 3. Hormoni paratiroid indukton 1α-hidroksilazën.

Sinteza e kalcitriolit stimulohet nga hormoni paratiroid, përqendrimet e ulëta të fosfateve dhe Ca 2+ (nëpërmjet hormonit paratiroid) në gjak.

Sinteza e kalcitriolit pengohet nga hiperkalcemia, ajo aktivizohet 24α-hidroksilaza , i cili konverton kalcidiolin në metabolitin joaktiv 24,25(OH) 2 D 3, ndërsa kalcitrioli përkatësisht aktiv nuk formohet.

Kalcitrioli ndikon në zorrën e hollë, veshkat dhe kockat.

Kalcitriol:

1. në qelizat e zorrëve nxit sintezën e proteinave të transferimit të Ca 2+, të cilat sigurojnë përthithjen e Ca 2+, Mg 2+ dhe fosfate;

2. në tubulat distale të veshkave stimulon riabsorbimin e Ca 2+, Mg 2+ dhe fosfate;

3. në nivele të ulëta të Ca 2+, rrit numrin dhe aktivitetin e osteoklasteve, gjë që stimulon osteolizën;

4. me nivele të ulëta të hormonit paratiroid, stimulon osteogjenezën.

Si rezultat, kalcitrioli rrit përqendrimin e Ca 2+ në plazmën e gjakut, Mg 2+ dhe fosfatet.

Mungesa e kalcitriolit prish formimin e kristaleve të fosfatit të kalciumit amorf dhe hidroksiapatitit në indet e eshtrave, gjë që çon në zhvillimin e rakitave dhe osteomalacisë.

Rakitet - një sëmundje e fëmijërisë e shoqëruar me mineralizim të pamjaftueshëm të indit kockor.

Shkaqet e rakitave: mungesa e vitaminës D 3, kalciumit dhe fosforit në dietë, përthithja e dëmtuar e vitaminës D 3 në zorrën e hollë, sinteza e zvogëluar e kolekalciferolit për shkak të mungesës së dritës së diellit, defekti i 1a-hidroksilazës, defekti i receptorëve të kalcitriolit në qelizat e synuara. Ulja e përqendrimit të Ca 2+ në plazmën e gjakut stimulon sekretimin e hormonit paratiroid, i cili, nëpërmjet osteolizës, shkakton shkatërrimin e indit kockor.

Me rakit, kockat e kafkës preken; gjoksi, së bashku me sternumin, del përpara; kockat tubulare dhe nyjet e krahëve dhe këmbëve janë deformuar; barku zmadhohet dhe del jashtë; zhvillimi motorik është i vonuar. Mënyrat kryesore për të parandaluar rakitin janë: ushqyerjen e duhur dhe izolim të mjaftueshëm.

Kalcitonina

Kalcitonina është një polipeptid i përbërë nga 32 AA me një lidhje disulfide, i sekretuar nga qelizat K parafolikulare të gjëndrës tiroide ose qelizat C të gjëndrave paratiroide.

Sekretimi i kalcitoninës stimulohet nga përqendrimet e larta të Ca 2+ dhe glukagonit, dhe shtypet nga përqendrimet e ulëta të Ca 2+.

Kalcitonina:

1. shtyp osteolizën (duke reduktuar aktivitetin e osteoklasteve) dhe pengon çlirimin e Ca 2+ nga kocka;

2. në tubulat e veshkave pengon riabsorbimin e Ca 2+, Mg 2+ dhe fosfate;

3. pengon tretjen në traktin gastrointestinal,

Ndryshime në nivelet e kalciumit, magnezit dhe fosfateve në patologji të ndryshme

Një rënie në përqendrimin e Ca 2+ në plazmën e gjakut vërehet kur:

1. shtatzënia;
2. distrofi ushqyese;
3. rakit tek fëmijët;
4. pankreatiti akut;
5. bllokimi i traktit biliar, steatorrhea;
6. dështimi i veshkave;
7. infuzion i gjakut të citruar;

Një rritje në përqendrimin e Ca 2+ në plazmën e gjakut vërehet kur:

1. fraktura të kockave;
2. poliartriti;
3. mielomat e shumëfishta;
4. metastazat e tumoreve malinje në kocka;
5. mbidoza e vitaminës D dhe Ca 2+;
6. verdhëza obstruktive;

Një rënie në përqendrimin e fosfateve në plazmën e gjakut vërehet kur:

1. rakit;
2. hiperfunksioni i gjëndrave paratiroide;
3. osteomalacia;
4. acidoza renale

Një rritje në përqendrimin e fosfateve në plazmën e gjakut vërehet kur:

1. hipofunksioni i gjëndrave paratiroide;
2. mbidoza e vitaminës D;
3. dështimi i veshkave;
4. ketoacidoza diabetike;
5. mieloma e shumëfishtë;
6. osteoliza.

Përqendrimi i magnezit është shpesh proporcional me përqendrimin e kaliumit dhe varet nga shkaqet e zakonshme.

Përqendrimi i rritur Mg 2+ në plazmën e gjakut vërehet kur:

1. zbërthimi i indeve;
2. infeksionet;
3. uremia;
4. acidoza diabetike;
5. tirotoksikoza;
6. alkoolizmi kronik.

Roli i mikroelementeve: Mg 2+ , Mn 2+ , Co, Cu, Fe 2+ , Fe 3+ , Ni, Mo, Se, J. Rëndësia e ceruloplazminës, sëmundja Konovalov-Wilson.

Mangani -kofaktor i aminoacil-tARN sintetazës.

Roli biologjik Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - elektrolitet bazë, rëndësi në rregullimin e CBS. Metabolizmi dhe roli biologjik. Dallimi i anionit dhe korrigjimi i tij.

Metalet e rënda (plumbi, zhiva, bakri, kromi etj.), efektet e tyre toksike.

Rritja e niveleve të klorurit në serumin e gjakut : dehidratim, insuficiencë renale akute, acidozë metabolike pas diarresë dhe humbjes së bikarbonateve, alkalozë respiratore, dëmtim të kokës, hipofunksionim adrenal, me përdorim afatgjatë të kortikosteroideve, diuretikëve tiazidë, hiperaldosteronizmit, sëmundjes Cushing.

Ulja e niveleve të klorurit në serum : alkaloza hipokloremike (pas të vjellave), acidoza respiratore, djersitje e tepërt, nefriti me humbje të kripërave (riabsorbimi i dëmtuar), lëndimi i kokës, një gjendje me një rritje të vëllimit të fleksibilitetit jashtëqelizor, kalit ulceroz, sëmundja e Addison-it (hipoaldosteronizëm).

Rritja e sekretimit të klorureve në urinë : hipoaldosteronizmi (sëmundja e Addison-it), nefriti me humbje të kripërave, shtimi i marrjes së kripës, trajtimi me diuretikë.

Zvogëlimi i sekretimit të klorurit urinar : Humbja e klorureve për shkak të të vjellave, diarresë, sëmundjes Cushing, dështimit të veshkave në fazën e fundit, mbajtjes së kripës për shkak të formimit të edemës.

Ekskretimi normal i kalciumit në urinë është 2,5-7,5 mmol/ditë.

Rritja e niveleve të kalciumit në serum : hiperparatiroidizëm, metastaza tumorale në indin kockor, mieloma e shumëfishtë, ulje e çlirimit të kalcitoninës, mbidozë e vitaminës D, tirotoksikozë.

Ulja e niveleve të kalciumit në serum : hipoparatiroidizëm, rritje e çlirimit të kalcitoninës, hipovitaminozë D, reabsorbim i dëmtuar në veshka, transfuzion masiv gjaku, hipoalbunemi.

Rritja e sekretimit të kalciumit në urinë : ekspozimi i zgjatur në rrezet e diellit (hipervitaminoza D), hiperparatiroidizmi, metastazat e tumorit në indin kockor, reabsorbimi i dëmtuar në veshka, tirotoksikoza, osteoporoza, trajtimi me glukokortikoid.

Zvogëlimi i sekretimit të kalciumit në urinë : hipoparatiroidizëm, rakit, nefrit akut (dëmtimi i filtrimit në veshka), hipotiroidizëm.

Rritja e përmbajtjes së hekurit në serumin e gjakut : anemi aplastike dhe hemolitike, hemokromatoza, hepatiti akut dhe steatoza, cirroza e mëlçisë, talasemia, transfuzionet e përsëritura.

Ulje e përmbajtjes së hekurit në serumin e gjakut : Anemia nga mungesa e hekurit, infeksione akute dhe kronike, tumore, sëmundje të veshkave, humbje gjaku, shtatzëni, përthithje e dëmtuar e hekurit në zorrët.

Rregullimi i ekskretimit të ujit, osmorregullimi

Metabolizmi ujë-kripë është një grup procesesh të hyrjes së ujit dhe kripërave (elektroliteve) në trup, thithjes së tyre, shpërndarjes në mjediset e brendshme dhe sekretimit. Konsumi ditor i ujit të një personi është rreth 2.5 litra, nga të cilat ai merr rreth 1 litër nga ushqimi. Në trupin e njeriut, 2/3 e sasisë totale të ujit është lëng ndërqelizor dhe 1/3 është jashtëqelizor. Një pjesë e ujit jashtëqelizor është në shtratin vaskular (rreth 5% e peshës trupore), ndërsa pjesa më e madhe e ujit jashtëqelizor është jashtë shtratit vaskular, ky është lëng intersticial (intersticial) ose ind (rreth 15% e peshës trupore). Përveç kësaj, ka ujë falas, uji i mbajtur nga koloidet në formë të të ashtuquajturit uji i fryrë, d.m.th. ujë të lidhur, dhe ujë konstitucional (intramolekular), i cili është pjesë e molekulave të proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve dhe lirohet gjatë oksidimit të tyre. Inde të ndryshme karakterizohen nga raporte të ndryshme të ujit të lirë, të lidhur dhe konstitucional. Gjatë ditës, veshkat nxjerrin 1-1,4 litra ujë, dhe zorrët - rreth 0,2 litra; me djersë dhe avullim përmes lëkurës, një person humbet rreth 0,5 litra, me ajër të nxjerrë - rreth 0,4 litra.

Sistemet për rregullimin e metabolizmit ujë-kripë sigurojnë që përqendrimi total i elektroliteve (natriumi, kaliumi, kalciumi, magnezi) dhe përbërja jonike e lëngut ndërqelizor dhe jashtëqelizor të ruhen në të njëjtin nivel. Në plazmën e gjakut të njeriut, përqendrimi i joneve mbahet me një shkallë të lartë qëndrueshmërie dhe është (në mmol/l): natriumi – 130–156, kaliumi – 3,4–5,3, kalciumi – 2,3–2,75 (përfshirë të jonizuar, jo të lidhur me proteina - 1,13), magnez - 0,7-1,2, klor - 97-108, jon bikarbonat - 27, jon sulfat - 1,0, fosfat inorganik - 1-2. Krahasuar me plazmën e gjakut dhe lëngun ndërqelizor, qelizat kanë një përmbajtje më të lartë të joneve të kaliumit, magnezit, fosfatit dhe një përqendrim të ulët të joneve të natriumit, kalciumit, klorit dhe bikarbonatit. Dallimet në përbërjen e kripës së plazmës së gjakut dhe lëngut të indeve janë për shkak të përshkueshmërisë së ulët të murit kapilar për proteinat. Rregullimi i saktë i metabolizmit ujë-kripë në një person të shëndetshëm bën të mundur ruajtjen jo vetëm personelit të përhershëm, por edhe një vëllim konstant të lëngjeve trupore, duke ruajtur pothuajse të njëjtin përqendrim të substancave aktive osmotike dhe ekuilibrin acido-bazik.

Rregullimi i metabolizmit ujë-kripë kryhet me pjesëmarrjen e disa sistemet fiziologjike. Sinjalet që vijnë nga receptorë të veçantë të pasaktë që reagojnë ndaj ndryshimeve në përqendrimin e substancave aktive osmotike, joneve dhe vëllimit të lëngjeve transmetohen në sistemin nervor qendror, pas së cilës lirimi i ujit dhe kripërave nga trupi dhe konsumimi i tyre nga trupi ndryshon në përputhje me rrethanat. Kështu, me rritjen e përqendrimit të elektroliteve dhe zvogëlimin e vëllimit të lëngut qarkullues (hipovolemia) shfaqet ndjenja e etjes dhe me rritjen e vëllimit të lëngut qarkullues (hipervolemia) zvogëlohet. Një rritje në vëllimin e lëngut qarkullues për shkak të rritjes së përmbajtjes së ujit në gjak (hidremia) mund të jetë kompensuese, që ndodh pas humbjes masive të gjakut. Hidremia është një nga mekanizmat për rivendosjen e korrespondencës së vëllimit të lëngut qarkullues me kapacitetin e shtratit vaskular. Hidemia patologjike është pasojë e dëmtimit të metabolizmit të kripës së ujit, për shembull, në dështimin e veshkave, etj. Një person i shëndetshëm mund të zhvillojë hidrami fiziologjike afatshkurtër pas marrjes së sasive të mëdha të lëngjeve. Ekskretimi i joneve të ujit dhe elektrolitit nga veshkat kontrollohet nga sistemi nervor dhe një sërë hormonesh. Në rregullimin e metabolizmit ujë-kripë marrin pjesë edhe substancat fiziologjikisht aktive të prodhuara në veshka – derivatet e vitaminës D3, renina, kininat etj.

Përmbajtja e natriumit në trup rregullohet kryesisht nga veshkat nën kontrollin e sistemit nervor qendror nëpërmjet natrioreceptorëve të veçantë. duke iu përgjigjur ndryshimeve në përmbajtjen e natriumit në lëngjet e trupit, si dhe receptorët e vëllimit dhe osmoreceptorët, duke iu përgjigjur ndryshimeve në vëllimin e lëngut qarkullues dhe presionit osmotik të lëngut jashtëqelizor, përkatësisht. Bilanci i natriumit në trup kontrollohet gjithashtu nga sistemi renin-angiotensin, aldosteroni dhe faktorët natriuretikë. Me një ulje të përmbajtjes së ujit në trup dhe një rritje të presionit osmotik të gjakut, rritet sekretimi i vazopresinës (hormoni antidiuretik), i cili shkakton një rritje të riabsorbimit të ujit në tubulat renale. Një rritje e mbajtjes së natriumit nga veshkat shkaktohet nga aldosteroni dhe një rritje në sekretimin e natriumit shkaktohet nga hormonet natriuretikë ose faktorët natriuretikë. Këto përfshijnë atriopeptide, të sintetizuara në atria dhe që kanë një efekt diuretik, natriuretik, si dhe disa prostaglandina, një substancë e ngjashme me uabain e formuar në tru, etj.

Kationi kryesor ndërqelizor i grumbullit aktiv osmotik dhe një nga jonet më të rëndësishme të formimit të potencialit është kaliumi. Potenciali i qetësisë së membranës, d.m.th. diferenca e mundshme midis përmbajtjes qelizore dhe mjedisit jashtëqelizor njihet për shkak të aftësisë së qelizës për të thithur në mënyrë aktive jonet K+ nga mjedisi i jashtëm me shpenzimin e energjisë në këmbim të joneve të Na+ (e ashtuquajtura pompë K+, Na+) dhe për shkak të përshkueshmërisë më të madhe të membranës qelizore për jonet K+ sesa për jonet e Na+. Për shkak të përshkueshmërisë së lartë të membranës së pasaktë për jonet, K+ prodhon zhvendosje të vogla në përmbajtjen e kaliumit në qeliza (normalisht kjo është një vlerë konstante) dhe plazma e gjakut çon në një ndryshim në vlerën e potencialit të membranës dhe ngacmueshmërinë e indet nervore dhe muskulore. Pjesëmarrja e kaliumit në ruajtjen e ekuilibrit acido-bazik në trup bazohet në ndërveprimet konkurruese midis joneve K+ dhe Na+, si dhe K+ dhe H+. Një rritje në përmbajtjen e proteinave në një qelizë shoqërohet me një rritje të konsumit të joneve K+. Rregullimi i metabolizmit të kaliumit në trup kryhet nga sistemi nervor qendror. me pjesëmarrjen e një numri hormonesh. Kortikosteroidet, në veçanti aldosteroni dhe insulina luajnë një rol të rëndësishëm në metabolizmin e kaliumit.

Kur ka mungesë të kaliumit në trup, qelizat vuajnë dhe më pas shfaqet hipokalemia. Nëse funksioni i veshkave është i dëmtuar, mund të zhvillohet hiperkalemia, e shoqëruar me ndërprerje të rëndë të funksionit të qelizave dhe statusit acid-bazik. Shpesh hiperkalemia kombinohet me hipokalcemi, hipermagnesemi dhe hiperazotemi.

Gjendja e metabolizmit ujë-kripë përcakton në masë të madhe përmbajtjen e joneve Cl- në lëngun jashtëqelizor. Jonet e klorit ekskretohen nga trupi kryesisht përmes urinës. Sasia e klorurit të natriumit të ekskretuar varet nga dieta, reabsorbimi aktiv i natriumit, gjendja e aparatit tubular renale, gjendja acido-bazike, etj. Shkëmbimi i klorureve është i lidhur ngushtë me shkëmbimin e ujit: ulje e edemës, resorbimi. i transudatit, të vjellat e përsëritura, djersitja e shtuar etj. shoqërohen me një rritje të ekskretimit të joneve të klorit nga trupi. Disa diuretikë me veprim saluretik pengojnë riabsorbimin e natriumit në tubulat renale dhe shkaktojnë një rritje të ndjeshme të sekretimit të klorit urinar. Shumë sëmundje shoqërohen me humbje të klorit. Nëse përqendrimi i tij në serumin e gjakut zvogëlohet ndjeshëm (me kolerë, obstruksion akut të zorrëve, etj.), prognoza e sëmundjes përkeqësohet. Hiperkloremia vërehet me konsumimin e tepërt të kripës së tryezës, glomerulonefriti akut, pengim i rrugëve urinare, insuficiencë kronike e qarkullimit të gjakut, insuficiencë hipotalamo-hipofizare, hiperventilim i zgjatur etj.

Në një sërë kushtesh fiziologjike dhe patologjike, shpesh është e nevojshme të përcaktohet vëllimi i lëngut qarkullues. Për këtë qëllim, substanca të veçanta injektohen në gjak (për shembull, ngjyra blu Evans ose albumina e etiketuar). Duke ditur sasinë e një substance të futur në qarkullimin e gjakut dhe duke përcaktuar përqendrimin e saj në gjak pas njëfarë kohe, llogaritet vëllimi i lëngut qarkullues. Përmbajtja e lëngut jashtëqelizor përcaktohet duke përdorur substanca që nuk depërtojnë në qeliza. Vëllimi i përgjithshëm i ujit në trup matet nga shpërndarja e ujit "të rëndë" D2O, uji i etiketuar me tritium [pH]2O (THO) ose antipirinë. Uji që përmban tritium ose deuterium përzihet në mënyrë të barabartë me të gjithë ujin që përmban trupi. Vëllimi i ujit ndërqelizor është i barabartë me diferencën midis vëllimit të përgjithshëm të ujit dhe vëllimit të lëngut jashtëqelizor.

Osmolaliteti i plazmës së gjakut dhe lëngut jashtëqelizor përcaktohet kryesisht nga natriumi, pasi natriumi është kationi kryesor jashtëqelizor dhe 85% e presionit osmotik efektiv varet nga natriumi me anionet e tij shoqëruese. Substancat e mbetura osmotikisht aktive përbëjnë afërsisht 15%, dhe rregullimi i osmolalitetit të lëngjeve të brendshme në fakt zbret në mbajtjen e një raporti konstant të ujit dhe natriumit. Ekskretimi i ujit nga veshkat rregullohet nga hormoni antidiuretik i neurohipofizës (ADH) dhe në fund të fundit përcaktohet nga ata faktorë që ndikojnë në shpejtësinë e sintezës dhe sekretimit të ADH dhe efektin e tij në veshka.

Mekanizmi ndijor i sistemit antidiuretik përfaqësohet nga osmoreceptorët me ndjeshmëri të lartë ndaj devijimeve të osmolalitetit të plazmës së gjakut. Pas zbulimit nga fiziologu anglez E. Verney të elementeve osmosensitive në hipotalamus, përparimi i mëtejshëm në studimin e lokalizimit dhe funksionit të osmoreceptorëve qendror ishte për shkak të zhvillimit të studimeve elektrofiziologjike dhe një metode radioimune për përcaktimin e përqendrimit të ADH. Në eksperimente me kafshë të ndryshme, u zbulua se kur një zgjidhje 2% e klorurit të natriumit futet përmes një kateteri në arterien karotide ose drejtpërdrejt në tru përmes një mikroelektrodi, aktiviteti i neuroneve individuale të vendosura në zonën e barkushes së tretë rritet. Neurone të tillë ndodheshin në zonën e bërthamave supraoptike dhe paraventrikulare, domethënë grupe neuronesh të mëdha qelizore mbi kiazmën optike dhe pranë murit të barkushes së tretë, në të cilën sinteza e ADH, një stimulues i riabsorbimit të ujit në veshka, kryhet. Osmoreceptorët e trurit sinjalizojnë devijime nga niveli normal i osmolalitetit në gjakun që rrjedh në tru.

Trupi i njeriut është 70% ujë, shumica e të cilit ndodhet në qeliza. Meqenëse shumë elektrolite të ndryshme treten në median e lëngshme të trupit, metabolizmi i ujit dhe kripës janë në një marrëdhënie kaq të ngushtë sa nuk ka kuptim t'i ndani ato. Metabolizmi ujë-kripë përfshin marrjen, shpërndarjen, thithjen dhe nxjerrjen e mineraleve të tretura në lëng.

Uji vjen nga mjedisi i jashtëm me pije dhe ushqim (rreth 2 litra në ditë), dhe gjithashtu formohet gjatë metabolizmit të yndyrave, proteinave dhe karbohidrateve (rreth gjysmë litër në ditë). Mineralet e nevojshme për funksionimin normal organet dhe sistemet përfshijnë natrium, kalium, kalcium, magnez, klor dhe fosfate. Lëngu me kripëra të tretura në të lëshohet kryesisht përmes veshkave (1,5 litra), mushkërive (gjysmë litër), zorrëve (0,2 litra) dhe lëkurës (gjysmë litër).

Metoda kryesore e rregullimit të metabolizmit të kripës së ujit ka për qëllim ruajtjen e qëndrueshmërisë së mjedisit të brendshëm të trupit, ose homeostazës. Ndodh rrugë neuro-humorale, pra, në përgjigje të stimulimit të disa receptorëve të sistemit nervor, lirohen hormone që zvogëlojnë ose rrisin nxjerrjen e lëngjeve nga trupi.

Ka disa llojet e receptorëve të përfshirë në rregullore:

• Receptorët e vëllimit që reagojnë ndaj ndryshimeve në vëllimin intravaskular;
• Osmotreceptorët që perceptojnë informacion në lidhje me presionin osmotik;
• Natrioreceptorët që përcaktojnë përqendrimin e natriumit në trup.

Impulsi nervor nga qendrat marrëse transmetohet në gjëndrën e hipofizës dhe hipotalamusin, që ndodhet në tru. Në përgjigje të kësaj, disa llojet e hormoneve:

• Hormoni antidiuretik(vazopresina), e sintetizuar në neuronet e hipotalamusit në përgjigje të rritjes së përqendrimit të joneve të natriumit dhe rritjes së presionit osmotik të lëngut jashtëqelizor. ADH vepron në kanalet grumbulluese dhe tubulat distale të veshkave. Në mungesë të saj, urina nuk përqendrohet dhe mund të lirohen deri në 20 litra në ditë. Një objektiv tjetër i veprimit të ADH janë muskujt e lëmuar. Në përqendrime të larta, ndodh vazospazma dhe rritja e presionit të gjakut.
• Aldosteroni- mineralokortikoidi më aktiv, i prodhuar në korteksin adrenal. Sinteza dhe sekretimi stimulohen nga përqendrimet e ulëta të natriumit dhe të larta të kaliumit. Aldosteroni shkakton sintezën e proteinave të transportit të natriumit dhe kaliumit. Falë këtyre transportuesve, kaliumi i tepërt largohet në urinë dhe jonet e natriumit mbahen për shkak të riabsorbimit në kanalet nefronike.
• Faktori natriuretik atrial, sinteza e të cilave ndikohet nga rritja e presionit të gjakut, osmolaritetit të gjakut, ritmit të zemrës dhe niveleve të katekolaminave. PNF çon në rritjen e qarkullimit të gjakut në veshka, rritjen e shkallës së filtrimit dhe sekretimit të natriumit. Ky hormon ul presionin e gjakut duke shkaktuar zgjerimin e arterieve periferike.
• Hormoni paratiroid, përgjegjës për metabolizmin e kalciumit dhe i prodhuar nga gjëndrat paratiroide. Stimulimi i sekretimit është ulja e përqendrimit të kalciumit në gjak. Ajo çon në një rritje të përthithjes së kaliumit nga veshkat dhe zorrët dhe nxjerrjen e fosfateve.

Çrregullimet në metabolizmin e kripës së ujit shkaktojnë mbajtjen e lëngjeve dhe shfaqjen e edemës, ose dehidrimit. bazë shkaqet përfshijnë:

• Çrregullime hormonale që çojnë në funksion të dëmtuar të veshkave;
• Marrja e pamjaftueshme ose e tepruar e ujit dhe mineraleve;
• Humbja e lëngjeve ekstrarenale.

Çrregullime hormonale të shoqëruara me sintezë të pamjaftueshme ose të tepruar të peptideve të përfshira në rregullimin e metabolizmit ujë-kripë.

• Diabeti insipidus ndodh me mungesë të hormonit antidiuretik, si dhe me çrregullime të ndryshme në sistemin e transmetimit të sinjalit. Në këtë rast, ndodh prodhimi i pakontrolluar i urinës dhe dehidratimi zhvillohet shpejt.
• Hiperaldosteronizmi, e cila shfaqet me tumoret mbiveshkore, çon në mbajtjen e natriumit dhe lëngjeve dhe rritjen e sekretimit të kaliumit, magnezit dhe protoneve. Manifestimet kryesore janë hipertensioni, edema, dobësia e muskujve.

TE humbje ekstrarenale përfshijnë të vjella, diarre, gjakderdhje. Gjatë sëmundjes së djegies dhe temperaturës së lartë, një sasi e madhe lëngu që përmban sasi të vogla natriumi avullon nga sipërfaqja e trupit. Me hiperventilim, i cili ndodh në përgjigje të kushteve të ndryshme patologjike, humbja e ujit arrin në dy litra. Pas marrjes së diuretikëve, shfaqet një mungesë uji dhe kaliumi.

Si rezultat i çrregullimeve në metabolizmin e ujit-elektrolit, mund të zhvillohen:

• Dehidratim dhe hiperhidrim, të cilat ndryshojnë në varësi të osmolaritetit;
• Hiponatremia dhe hipernatremia;
• Teprica dhe mungesa e kaliumit;
• Përthithja dhe ekskretimi i dëmtuar i magnezit dhe kalciumit.

Për të diagnostikuar çrregullimet e metabolizmit të kripës së ujit, përdoren metoda laboratorike, ekzaminime dhe të dhëna anamneze. Në disa raste, një test i urinës është i nevojshëm.

Mjekimi çrregullime të ujit dhe elektrolitit që synon eliminimin e kushteve kërcënuese për jetën, rivendosjen dhe ruajtjen e homeostazës.

Metabolizmi ujë-kripë përfshin procesin e hyrjes, rishpërndarjes dhe largimit të elektroliteve të tretura në lëng. Jonet kryesore që përmbahen në trup përfshijnë natriumin, kaliumin, magnezin dhe kalciumin. Ato janë të pranishme në formën e klorureve ose fosfateve. Uji shpërndahet ndërmjet hapësirës ndërqelizore, plazmës së gjakut dhe lëngut ndërqelizor (lëngu cerebrospinal, lëngu okular, etj.). Rregullimi i metabolizmit ujë-elektrolit është neuro-endokrin dhe përfshin prodhimin e disa hormoneve në përgjigje të stimulimit të receptorëve periferikë. Me çrregullime të ndryshme, zhvillohet hiperhidrimi dhe dehidratimi, mungesa dhe teprica e çdo joni. NË rastet e rënda korrigjimi i shkeljeve kryhet në një spital.

Informacion i shkurtër rreth fiziologjisë së metabolizmit të kripës së ujit

9. Elektrolitet bazë të trupit

Fiziologjia e metabolizmit të natriumit

Sasia totale e natriumit në trupin e një të rrituri është rreth 3-5 mijë meq (mmol) ose 65-80 g (mesatarisht 1 g/kg peshë trupore). 40% e të gjitha kripërave të natriumit janë në kocka dhe nuk marrin pjesë në proceset metabolike. Rreth 70% e natriumit të këmbyeshëm gjendet në lëngun jashtëqelizor, dhe sasia e mbetur është 30% në qeliza. Kështu, natriumi është elektroliti kryesor jashtëqelizor dhe përqendrimi i tij në sektorin jashtëqelizor është 10 herë më i lartë se ai në lëngun qelizor dhe mesatarisht 142 mmol/l.

Bilanci ditor.

Kërkesa ditore për natrium për një të rritur është 3-4 g (në formën e klorurit të natriumit) ose 1,5 mmol/kg peshë trupore (1 mmol Na përmbahet në 1 ml tretësirë ​​5,85% NaCl). Në thelb, sekretimi i kripërave të natriumit nga trupi ndodh përmes veshkave dhe varet nga faktorë të tillë si sekretimi i aldosteronit, statusi acid-bazë dhe përqendrimi i kaliumit në plazmën e gjakut.

Roli i natriumit në trupin e njeriut.

Në praktikën klinike, çrregullimet e ekuilibrit të natriumit mund të ndodhin në formën e mungesës dhe tepricës së tij. Në varësi të çrregullimit shoqërues bilanci i ujit mungesa e natriumit në trup mund të ndodhë në formën e dehidrimit hipoosmolar ose në formën e mbihidrimit hipoosmolar. Nga ana tjetër, natriumi i tepërt kombinohet me një çekuilibër të ekuilibrit të ujit në formën e dehidrimit hiperosmolar ose mbihidratimit hiperosmolar.

Metabolizmi i kaliumit dhe çrregullimet e tij

Fiziologjia e metabolizmit të kaliumit

Përmbajtja e kaliumit në trupin e njeriut. Një person me peshë 70 kg përmban 150 g ose 3800 mEq/mmol/kalium. 98% e totalit të kaliumit gjendet në qeliza, dhe 2% është në hapësirën jashtëqelizore. 70% e totalit të kaliumit në trup gjendet në muskuj. Përqendrimi i kaliumit në qeliza të ndryshme nuk është i njëjtë. Ndërsa një qelizë muskulore përmban 160 mmol kalium për 1 kg ujë, një eritrocit përmban vetëm 87 mmol për 1 kg sediment të eritrociteve pa plazma.
Përqendrimi i tij në plazmë varion nga 3,8-5,5 mmol/l, mesatarisht 4,5 mmol/l.

Bilanci ditor i kaliumit

Kërkesa ditore është 1 mmol/kg ose 1 ml tretësirë ​​7,4% KCl për kg në ditë.

Përthithet me ushqim të rregullt: 2-3 g /52-78 mmol/. Ekskretohet në urinë: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ sekretohen dhe ripërthithen në aparatin tretës.

Humbje në feçe: 10 mmol, humbje në djersë: gjurmë.

Roli i kaliumit në trupin e njeriut

Merr pjesë në përdorimin e karbonit. E nevojshme për sintezën e proteinave. Gjatë zbërthimit të proteinave, kaliumi lirohet, dhe gjatë sintezës së proteinave, ai lidhet (raporti: 1 g azot me 3 mmol kalium).

Merr një rol vendimtar në ngacmueshmërinë neuromuskulare. Çdo qelizë muskulore dhe çdo fibër nervore përfaqëson, në kushte pushimi, një lloj "baterie" kaliumi, e cila përcaktohet nga raporti i përqendrimeve jashtëqelizore dhe ndërqelizore të kaliumit. Me një rritje të konsiderueshme të përqendrimit të kaliumit në hapësirën jashtëqelizore (hiperkalemia), ngacmueshmëria e nervit dhe muskujve zvogëlohet. Procesi i ngacmimit shoqërohet me kalimin e shpejtë të natriumit nga sektori qelizor në fibër dhe çlirimin e ngadaltë të kaliumit nga fibra.

Preparatet Digitalis shkaktojnë humbje të kaliumit ndërqelizor. Nga ana tjetër, në kushtet e mungesës së kaliumit ka më shumë efekt i fortë glikozidet kardiake.

Me mungesë kronike të kaliumit, procesi i reabsorbimit kanalik është i ndërprerë.

Kështu, kaliumi merr pjesë në funksionin e muskujve, zemrës, sistemit nervor, veshkave dhe madje edhe çdo qelize individuale të trupit.

Efekti i pH në përqendrimin e kaliumit në plazmë

Me një përmbajtje normale të kaliumit në trup, një ulje e pH / acidemia / shoqërohet me një rritje të përqendrimit të kaliumit në plazmë, dhe me një rritje të pH (alkalemia /) - një rënie.

vlerat e pH dhe përkatëse tregues normal Kaliumi i plazmës:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Në kushtet e acidozës, një përqendrim i lartë i kaliumit do të korrespondonte me nivelet normale të kaliumit në trup, ndërsa përqendrimet normale të plazmës do të tregonin mungesë qelizore të kaliumit.

Nga ana tjetër, në kushtet e alkalozës - me një përmbajtje normale të kaliumit në trup, duhet të pritet një përqendrim i reduktuar i këtij elektroliti në plazmë.

Rrjedhimisht, njohja e CBS lejon një vlerësim më të mirë të vlerave të kaliumit plazmatik.

Ndikimi i metabolizmit të energjisë qelizore në përqendrimin e kaliumit nëplazma

Me ndryshimet e mëposhtme, vërehet një kalim i shtuar i kaliumit nga qelizat në hapësirën jashtëqelizore (transmineralizimi): hipoksi indore (shoku), zbërthimi i rritur i proteinave (gjendjet katabolike), marrja e pamjaftueshme e karbohidrateve (diabeti mellitus), DG hiperosmolar.

Rritja e marrjes së kaliumit nga qelizat ndodh kur glukoza përdoret nga qelizat nën ndikimin e insulinës (trajtimi i komës diabetike), rritja e sintezës së proteinave (procesi i rritjes, administrimi i hormoneve anabolike, periudha e rikuperimit pas operacionit ose lëndimit), dehidratimi qelizor.

Efekti i metabolizmit të natriumit në përqendrimin e kaliumit në plazmë

Me administrimin e detyruar të natriumit, ai shkëmbehet intensivisht me jonet ndërqelizore të kaliumit dhe çon në rrjedhjen e kaliumit përmes veshkave (veçanërisht kur jonet e natriumit administrohen në formën e citratit të natriumit, dhe jo në formën e klorurit të natriumit, pasi citrat është lehtësisht metabolizohet në mëlçi).

Përqendrimet e kaliumit në plazmë bien kur ka tepricë të natriumit si rezultat i rritjes së hapësirës jashtëqelizore. Nga ana tjetër, mungesa e natriumit çon në një rritje të përqendrimit të kaliumit për shkak të uljes së sektorit jashtëqelizor.

Efekti i veshkave në përqendrimin e kaliumit në plazmë

Veshkat kanë më pak ndikim në ruajtjen e rezervave të kaliumit në trup sesa në ruajtjen e përmbajtjes së natriumit. Prandaj, me mungesë kaliumi, ruajtja e tij është e mundur vetëm me vështirësi dhe për këtë arsye, humbjet mund të tejkalojnë sasitë e administruara të këtij elektroliti. Nga ana tjetër, kaliumi i tepërt eliminohet lehtësisht me diurezë adekuate. Me oliguri dhe anuri, përqendrimi i kaliumit në plazmë rritet.

Kështu, përqendrimi i kaliumit në hapësirën jashtëqelizore (plazma) është rezultat i një ekuilibri dinamik midis hyrjes së tij në trup, aftësisë së qelizave për të absorbuar kaliumin, duke marrë parasysh pH dhe gjendjen metabolike (anabolizmi dhe katabolizmi), renale. humbje, duke marrë parasysh metabolizmin e natriumit, metabolizmin e oksigjenit, diurezën, sekretimin e aldosteronit, humbjet ekstrarenale të kaliumit, për shembull, nga trakti gastrointestinal.

Rritja e përqendrimit të kaliumit në plazmën e gjakut shkaktohet nga:

Acidemia

Procesi i katabolizmit

Mungesa e natriumit

Oliguria, anuria

Një rënie në përqendrimin e kaliumit në plazmën e gjakut shkaktohet nga:

Alkalemia

Procesi i anabolizmit

Natriumi i tepërt

Polyuria

Çrregullimi i metabolizmit të kaliumit

Mungesa e kaliumit

Mungesa e kaliumit përcaktohet nga mungesa e kaliumit në të gjithë trupin në tërësi (hipokalium). Në të njëjtën kohë, përqendrimi i kaliumit në plazmë (në lëngun jashtëqelizor) - plazma e kaliumit, mund të zvogëlohet, normalisht ose edhe të rritet!

Për të zëvendësuar humbjen e kaliumit qelizor, jonet e hidrogjenit dhe natriumit shpërndahen në qeliza nga hapësira jashtëqelizore, gjë që çon në zhvillimin e alkalozës jashtëqelizore dhe acidozës ndërqelizore. Kështu, mungesa e kaliumit është e lidhur ngushtë me alkalozën metabolike.

Shkaqet:

1. Marrja e pamjaftueshme në trup (norma: 60-80 mmol në ditë):

Stenozat e traktit të sipërm tretës,

Një dietë e ulët në kalium dhe e pasur me natrium

Administrimi parenteral i tretësirave që nuk përmbajnë kalium ose janë të varfër në të,

Anoreksia neuropsikiatrike,

2. Humbjet e veshkave:

A) Humbjet mbiveshkore:

Hiperaldosteronizmi pas operacionit ose traumave të tjera,

Sëmundja e Cushing, përdorimi terapeutik i ACTH, glukokortikoideve,

Aldosteronizmi primar (sindromi 1 Conn) ose sekondar (sindroma e 2-të Conn) (dështimi i zemrës, cirroza e mëlçisë);

B) Arsyet renale dhe të tjera:

Pielonefriti kronik acidoza e kalciumit renale,

Stadi i poliurisë insuficienca renale akute, diureza osmotike, veçanërisht në diabetin mellitus, në një masë më të vogël me infuzion të osmodiuretikëve,

Administrimi i diuretikëve

Alkaloza,

3. Humbje përmes traktit gastrointestinal:

Të vjella; fistula biliare, pankreatike, intestinale; diarre; obstruksioni i zorrëve; koliti ulceroz;

Laksativë;

Tumoret villoze të rektumit.

4. Çrregullimet e shpërndarjes:

Rritja e marrjes së kaliumit nga qelizat nga sektori jashtëqelizor, për shembull, gjatë sintezës së glikogjenit dhe proteinave, trajtimi i suksesshëm i diabetit mellitus, futja e bazave tampon në trajtimin e acidozës metabolike;

Rritja e lëshimit të kaliumit nga qelizat në hapësirën jashtëqelizore, për shembull, gjatë kushteve katabolike, dhe veshkat e largojnë shpejt atë.

Shenjat klinike

Zemra: aritmia; takikardi; dëmtimi i miokardit (mundësisht me ndryshime morfologjike: nekrozë, këputje të fibrave); ulje e presionit të gjakut; Anomalitë e EKG-së; arrest kardiak (në sistolë); ulje e tolerancës ndaj glikozideve kardiake.

Muskujt e skeletit: ulje e tonit (“muskujt janë të butë, si jastëkë ngrohjeje gome gjysmë të mbushura”), dobësi e muskujve të frymëmarrjes (dështim respirator), paralizë në ngjitje e tipit Landry.

Trakti gastrointestinal: humbje e oreksit, të vjella, atoni gastrike, kapsllëk, obstruksion paralitik intestinal.

Veshkat: isostenuria; poliuria, polidipsia; atoni e fshikëzës.

Metabolizmi i karbohidrateve: ulje e tolerancës ndaj glukozës.

Shenjat e përgjithshme: dobësi; apati ose nervozizëm; psikozë postoperative; paqëndrueshmëri ndaj të ftohtit; etje.

Është e rëndësishme të dini sa vijon: kaliumi rrit rezistencën ndaj glikozideve kardiake. Me mungesë kaliumi, vërehet takikardi atriale paroksizmale me bllok të ndryshueshëm atrioventrikular. Diuretikët kontribuojnë në këtë bllokadë (humbje shtesë e kaliumit!). Përveç kësaj, mungesa e kaliumit dëmton funksionin e mëlçisë, veçanërisht nëse tashmë ka dëmtime të mëlçisë. Sinteza e ure është ndërprerë, si rezultat i së cilës neutralizohet më pak amoniak. Kështu, mund të shfaqen simptoma të dehjes me amoniak me dëmtim të trurit.

Difuzioni i amoniakut në qelizat nervore lehtësohet nga alkaloza shoqëruese. Kështu, ndryshe nga amoniumi (NH4 +), ndaj të cilit qelizat janë relativisht të papërshkueshme, amoniaku (NH3) mund të depërtojë në membranën qelizore sepse është i tretshëm në lipide. Me rritjen e pH-së (ulja e përqendrimit të joneve të hidrogjenit (ekuilibri ndërmjet NH4 + dhe NH3) zhvendoset në favor të NH3. Diuretikët e përshpejtojnë këtë proces.

Është e rëndësishme të mbani mend sa vijon:

Kur mbizotëron procesi i sintezës (rritja, periudha e rikuperimit), pas daljes nga koma diabetike dhe acidoza, rritet nevoja e organizmit.

(të qelizave të tij) në kalium. Në të gjitha gjendjet e stresit, aftësia e indeve për të absorbuar kaliumin zvogëlohet. Këto karakteristika duhet të merren parasysh gjatë hartimit të një plani trajtimi.

Diagnostifikimi

Për të identifikuar mungesën e kaliumit, këshillohet që të kombinohen disa metoda kërkimore për të vlerësuar sa më qartë çrregullimin.

Anamneza: Mund të japë informacion të vlefshëm. Është e nevojshme të zbulohen arsyet e shkeljes ekzistuese. Vetëm kjo mund të tregojë praninë e mungesës së kaliumit.

Simptomat klinike: Disa shenja tregojnë një mungesë ekzistuese të kaliumit. Pra, duhet të mendoni për këtë nëse, pas operacionit, pacienti zhvillon atoni të traktit gastrointestinal që nuk i nënshtrohet trajtimit konvencional, të vjella të pashpjegueshme, një gjendje të paqartë dobësie të përgjithshme ose një çrregullim mendor.

EKG: Rrafshimi ose përmbysja e valës T, një rënie në segmentin ST, shfaqja e një vale U përpara se të bashkohen T dhe U në një valë të zakonshme TU. Megjithatë, këto simptoma nuk janë konstante dhe mund të mungojnë ose të mos jenë në përputhje me ashpërsinë e mungesës së kaliumit dhe shkallën e kalemisë. Përveç kësaj, ndryshimet në EKG nuk janë specifike dhe mund të jenë gjithashtu rezultat i alkalozës dhe zhvendosjeve (pH i lëngut jashtëqelizor, metabolizmi i energjisë qelizore, metabolizmi i natriumit, funksioni i veshkave). Kjo kufizon vlerën e saj praktike. Në kushtet e oligurisë, përqendrimi i kaliumit në plazmë shpesh rritet, pavarësisht mungesës së tij.

Megjithatë, në mungesë të këtyre ndikimeve, mund të supozohet se në kushtet e hipokalemisë mbi 3 mmol/l, mungesa totale e kaliumit është afërsisht 100-200 mmol, me një përqendrim të kaliumit nën 3 mmol/l - nga 200 në 400 mmol. , dhe me nivelin e tij nën 2 mmol/l - 500 mmol ose më shumë.

CBS: Mungesa e kaliumit zakonisht kombinohet me alkalozën metabolike.

Kaliumi në urinë: ekskretimi i tij zvogëlohet kur ekskretimi është më pak se 25 mmol/ditë; Mungesa e kaliumit është e mundshme kur zvogëlohet në 10 mmol/l. Sidoqoftë, gjatë interpretimit të sekretimit urinar të kaliumit, është e nevojshme të merret parasysh vlera e vërtetë e kaliumit në plazmë. Kështu, sekretimi i kaliumit prej 30 - 40 mmol/ditë është i lartë nëse niveli i tij plazmatik është 2 mmol/l. Përmbajtja e kaliumit në urinë rritet, pavarësisht mungesës së tij në trup, nëse tubulat renale janë dëmtuar ose ka tepricë të aldosteronit.
Dallimi diagnostik diferencial: në kushtet e një diete të varfër me kalium (ushqime që përmbajnë niseshte), më shumë se 50 mmol kalium në ditë ekskretohet në urinë në prani të mungesës së kaliumit me origjinë jorenale: nëse sekretimi i kaliumit kalon 50 mmol. /ditë, atëherë duhet të mendoni për shkaqet renale të mungesës së kaliumit.

Bilanci i kaliumit: Vlerësimi i tij ju lejon të zbuloni shpejt nëse përmbajtja totale e kaliumit në trup po zvogëlohet apo rritet. Ato duhet të përdoren si udhërrëfyes gjatë përshkrimit të trajtimit. Përcaktimi i përmbajtjes ndërqelizore të kaliumit: kjo është më e lehtë për t'u bërë në një eritrocit. Megjithatë, përmbajtja e tij e kaliumit mund të mos reflektojë ndryshime në të gjitha qelizat e tjera. Përveç kësaj, dihet se qelizat individuale sillen ndryshe në situata të ndryshme klinike.

Mjekimi

Duke marrë parasysh vështirësitë e identifikimit të madhësisë së mungesës së kaliumit në trupin e pacientit, terapia mund të kryhet si më poshtë:

1. Përcaktoni nevojën e pacientit për kalium:

A) siguroni kërkesën normale ditore për kalium: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) eliminoni mungesën e kaliumit, e matur nga përqendrimi i tij në plazmë, për këtë mund të përdorni formulën e mëposhtme:

Mungesa e kaliumit (mmol) = pesha e pacientit (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Kjo formulë nuk na jep vlerën e vërtetë të mungesës totale të kaliumit në trup. Megjithatë, mund të përdoret në punë praktike.

C) të merren parasysh humbjet e kaliumit nëpërmjet traktit gastrointestinal
Përmbajtja e kaliumit në sekrecionet e traktit tretës: pështyma - 40, lëngu gastrik - 10, lëngu i zorrëve - 10, lëngu i pankreasit - 5 mmol/l.

Gjatë periudhës së rikuperimit pas operacionit dhe lëndimit, pas trajtimit të suksesshëm të dehidrimit, komës diabetike ose acidozës, është e nevojshme të rritet doza ditore e kaliumit. Duhet të mbani mend gjithashtu nevojën për të zëvendësuar humbjet e kaliumit kur përdorni barna të korteksit adrenal, laksativë, saluretikë (50-100 mmol/ditë).

2. Zgjidhni rrugën e administrimit të kaliumit.

Nëse është e mundur, preferenca duhet t'i jepet administrimit oral të suplementeve të kaliumit. Me administrim intravenoz, ekziston gjithmonë rreziku i një rritje të shpejtë të përqendrimit të kaliumit jashtëqelizor. Ky rrezik është veçanërisht i madh kur vëllimi i lëngut jashtëqelizor zvogëlohet nën ndikimin e humbjes masive të sekrecioneve të traktit tretës, si dhe me oligurinë.

a) Administrimi i kaliumit nga goja: nëse mungesa e kaliumit nuk është e madhe dhe përveç kësaj, marrja e ushqimit nga goja është e mundur; produkte ushqimore, të pasura me kalium: lëngje dhe zierje pule dhe mishi, ekstrakte mishi, fruta të thata (kajsi, kumbulla, pjeshkë), karrota, rrepkë e zezë, domate, kërpudha të thata, qumësht pluhur).

Administrimi i solucioneve të klorurit të kaliumit. Është më i përshtatshëm për të administruar një tretësirë ​​kaliumi 1-normal (7,45% zgjidhje), një ml prej të cilit përmban 1 mmol kalium dhe 1 mmol klorur.

b) Administrimi i kaliumit nëpërmjet një tubi gastrik: kjo mund të bëhet gjatë ushqyerjes me tuba. Është më mirë të përdorni zgjidhje 7,45% të klorurit të kaliumit.

c) Administrimi intravenoz i kaliumit: tretësirë ​​7,45% e klorurit të kaliumit (sterile!) i shtohet 400-500 ml tretësirë ​​glukoze 5%-20% në një sasi prej 20-50 ml. Shkalla e administrimit nuk është më shumë se 20 mmol/h! Kur shpejtësia e infuzionit IV është më shumë se 20 mmol/h, dhimbja djegëse shfaqet përgjatë venës dhe ekziston rreziku i rritjes së përqendrimit të kaliumit në plazmë në një nivel toksik. Duhet theksuar se tretësirat e koncentruara të klorurit të kaliumit në asnjë rast nuk duhet të administrohen shpejt në mënyrë intravenoze në formë të paholluar! Për të administruar në mënyrë të sigurt një zgjidhje të koncentruar, është e nevojshme të përdorni një perfuzor (pompë shiringe).

Plotësimi i kaliumit duhet të vazhdojë për të paktën 3 ditë pasi përqendrimi plazmatik të ketë arritur nivelet normale dhe të jetë rikthyer ushqimi i plotë enteral.

Zakonisht administrohet deri në 150 mmol kalium në ditë. Doza maksimale ditore është 3 mol/kg peshë trupore - kjo është aftësia maksimale e qelizave për të kapur kaliumin.

3. Kundërindikimet për infuzionin e solucioneve të kaliumit:

a) oliguria dhe anuria ose në rastet kur diureza është e panjohur. Në një situatë të tillë, lëngjet e infuzionit pa kalium administrohen fillimisht derisa prodhimi i urinës të arrijë 40-50 ml/h.

B) dehidratim i shpejtë i rëndë. Tretësirat që përmbajnë kalium fillojnë të administrohen vetëm pasi t'i jepet trupit sasi të mjaftueshme ujë dhe rivendosur diurezën adekuate.

c) hiperkalemia.

D) insuficienca kortikoadrenale (për shkak të ekskretimit të pamjaftueshëm të kaliumit nga trupi)

e) acidozë e rëndë. Së pari ato duhet të eliminohen. Me eliminimin e acidozës, mund të administrohet kalium!

Kaliumi i tepërt

Kaliumi i tepërt në trup është më pak i zakonshëm sesa mungesa e tij dhe është një gjendje shumë e rrezikshme që kërkon masat emergjente për ta eliminuar atë. Në të gjitha rastet, kaliumi i tepërt është relativ dhe varet nga kalimi i tij nga qelizat në gjak, megjithëse në përgjithësi sasia e kaliumit në trup mund të jetë normale ose edhe e reduktuar! Përqendrimi i tij në gjak rritet, përveç kësaj, me ekskretim të pamjaftueshëm përmes veshkave. Kështu, kaliumi i tepërt vërehet vetëm në lëngun jashtëqelizor dhe karakterizohet nga hiperkalemi. Do të thotë një rritje e përqendrimit të kaliumit në plazmë përtej 5,5 mmol/l në pH normal.

Shkaqet:

1) Marrja e tepërt e kaliumit në trup, veçanërisht me diurezë të reduktuar.

2) Lirimi i kaliumit nga qelizat: acidoza respiratore ose metabolike; stresi, trauma, djegiet; dehidratim; hemoliza; pas administrimit të suksinilkolinës, kur shfaqet shtrëngimi i muskujve, ka një rritje afatshkurtër të kaliumit në plazmë, e cila mund të shkaktojë shenja të intoksikimit me kalium në një pacient me hiperkalemi ekzistuese.

3) Ekskretimi i pamjaftueshëm i kaliumit nga veshkat: insuficienca renale akute dhe insuficienca renale kronike; insuficienca kortikoadrenale; Sëmundja e Addison-it.

E rëndësishme: Mos supozoni një rritje të niveleve të kaliumit gjatëazotemia, duke e barazuar me insuficiencën renale. Duhetpërqendrohuni në sasinë e urinës ose praninë e humbjeve të të tjerëvelëngjet (nga një tub nazogastrik, përmes drenazheve, fistulave) - mediureza e ruajtur ose humbje të tjera, kaliumi ekskretohet intensivisht ngatrup!

Pamja klinike: shkaktohet drejtpërdrejt nga rritja e nivelit të kaliumit plazmatik – hiperkalemia.

Trakti gastrointestinal: të vjella, spazma, diarre.

Zemra: shenja e parë është aritmia, e ndjekur nga ritmi ventrikular; më vonë - fibrilacion ventrikular, arrest kardiak në diastole.

Veshkat: oliguria, anuria.

Sistemi nervor: parestezi, paralizë e dobët, dridhje muskulore.

Shenjat e përgjithshme: letargji e përgjithshme, konfuzion.

Diagnostifikimi

Anamneza: Kur shfaqet oliguria dhe anuria, duhet menduar për mundësinë e zhvillimit të hiperkalemisë.

Detajet e klinikës: Simptomat klinike nuk janë tipike. Anomalitë kardiake tregojnë hiperkalemi.

EKG: Valë T e gjatë, e mprehtë me një bazë të ngushtë; zgjerim me zgjerim; segmenti fillestar i segmentit është nën vijën izoelektrike, një ngritje e ngadaltë me një pamje që të kujton bllokun e degës së djathtë; ritmi nodal atrioventrikular, ekstrasistola ose çrregullime të tjera të ritmit.

Testet laboratorike: Përcaktimi i përqendrimit të kaliumit në plazmë. Kjo vlerë ka vendimtare, kështu që efekti toksik varet shumë nga përqendrimi i kaliumit në plazmë.

Përqendrimi i kaliumit mbi 6.5 mmol/l është i RREZIKSHËM, dhe brenda 10 -12 mmol/l - Vdekjeprurëse!

Metabolizmi i magnezit

Fiziologjia e metabolizmit të magnezit.

Magnezi, duke qenë pjesë e koenzimave, prek shumë proceset metabolike, duke marrë pjesë në reaksionet enzimatike të glikolizës aerobike dhe anaerobe dhe duke aktivizuar pothuajse të gjitha enzimat në reaksionet e transferimit të grupeve fosfate midis ATP dhe ADP, kontribuon në më shumë përdorim efektiv akumulimi i oksigjenit dhe energjisë në qelizë. Jonet e magnezit janë të përfshirë në aktivizimin dhe frenimin e sistemit cAMP, fosfatazave, enolazave dhe disa peptidazave, në ruajtjen e rezervave të nukleotideve purine dhe pirimidine të nevojshme për sintezën e ADN-së dhe ARN-së, molekulave të proteinave dhe në këtë mënyrë ndikojnë në rregullimin e rritjes së qelizave. dhe rigjenerimin e qelizave. Jonet e magnezit, duke aktivizuar ATPazën e membranës qelizore, nxisin rrjedhën e kaliumit nga jashtëqelizore në hapësirën ndërqelizore dhe zvogëlojnë përshkueshmërinë e membranave qelizore për çlirimin e kaliumit nga qeliza, marrin pjesë në reaksionet e aktivizimit të komplementit, fibrinolizën e mpiksjes së fibrinës. .

Magnezi, duke pasur një efekt antagonist në shumë procese të varura nga kalciumi, është i rëndësishëm në rregullimin e metabolizmit ndërqelizor.

Magnezi, duke dobësuar vetitë kontraktuese të muskujve të lëmuar, zgjeron enët e gjakut dhe pengon ngacmueshmërinë nyja sinusale zemra dhe përcjellja e impulseve elektrike në atrium, parandalon ndërveprimin e aktinës me miozinën dhe, në këtë mënyrë, siguron relaksim diastolik të miokardit, pengon transmetimin e impulseve elektrike në sinapsin neuromuskular, duke shkaktuar një efekt të ngjashëm me kurare, ka një efekt narkotik. në sistemin nervor qendror, i cili lehtësohet nga analeptikët (kordiamina). Në tru, magnezi është një pjesëmarrës thelbësor në sintezën e të gjitha neuropeptideve të njohura sot.

Bilanci ditor

Kërkesa ditore për magnez për një të rritur të shëndetshëm është 7.3-10.4 mmol ose 0.2 mmol/kg. Përqendrimi normal i magnezit në plazmë është 0,8-1,0 mmol/l, 55-70% e të cilit është në formë jonizuese.

Hipomagnesemia

Hipomagnesemia manifestohet kur përqendrimi i magnezit në plazmë ulet nën 0.8 mmol/l.

Shkaqet:

1. marrja e pamjaftueshme e magnezit nga ushqimi;

2. helmim kronik me kripëra bariumi, merkur, arseniku, marrja sistematike e alkoolit (përthithja e dëmtuar e magnezit në traktin gastrointestinal);

3. humbja e magnezit nga trupi (të vjella, diarre, peritonit, pankreatiti, përshkrimi i diuretikëve pa korrigjimin e humbjeve të elektroliteve, stresi);

4. rritja e nevojës së organizmit për magnez (shtatzënia, stresi fizik dhe mendor);

5. tirotoksikoza, mosfunksionimi i gjëndrës paratiroide, cirroza e mëlçisë;

6. terapi me glikozide, diuretikë loop, aminoglikozide.

Diagnoza e hipomagnesemisë

Diagnoza e hipomagnesemisë bazohet në historinë mjekësore, diagnozën e sëmundjes themelore dhe patologji shoqëruese, rezultatet e testeve laboratorike.

Hipomagnesemia konsiderohet e provuar nëse, njëkohësisht me hipomagneseminë në urinën ditore të pacientit, përqendrimi i magnezit është nën 1.5 mmol/l ose pas një infuzioni intravenoz prej 15-20 mmol (15-20 ml tretësirë ​​25%) magnez në 16 e ardhshme. orë, më pak se 70% ekskretohet në urinë.

Klinika e Hipomagnesemisë

Simptomat klinike të hipomagnesemisë zhvillohen kur përqendrimi i magnezit në plazmë ulet nën 0,5 mmol/l.

Dallohen këto: format e hipomagnesemisë.

Forma cerebrale (depresive, epileptike) manifestohet me një ndjenjë të rëndimit në kokë, dhimbje koke, marramendje, humor të keq, rritje të ngacmueshmërisë, dridhje të brendshme, frikë, depresion, hipoventilim, hiperrefleksi, simptoma pozitive Chvostek dhe Trousseau.

Forma e anginës vaskulare karakterizohet nga kardiagji, takikardi, aritmi kardiake dhe hipotension. EKG tregon një ulje të tensionit, bigemi, valë negative T, fibrilacion ventrikular.

Me mungesë të moderuar të magnezit, pacientët me hipertension arterial më shpesh zhvillojnë kriza.

Forma muskulare-tetanike karakterizohet nga dridhje dhe ngërçe natën muskujt e viçit, hiperrefleksia (sindroma Trousseau, Chvostek), ngërçe të muskujve, parestezi. Kur niveli i magnezit zvogëlohet në më pak se 0.3 mmol/l, spazma muskulore ndodh në ekstremitetet e qafës, shpinës, fytyrës (“goja e peshkut”), të poshtme (shuta, këmbë, gishta) dhe të sipërme (“dora e obstetërit”).

Forma viscerale manifestohet nga laringo- dhe bronkospazma, kardiospazma, spazma e sfinkterit të Oddi, anusit dhe uretrës. Çrregullime të traktit tretës: ulje dhe mungesë oreksi për shkak të dëmtimit të shijes dhe perceptimit të nuhatjes (kakosmia).

Trajtimi i hipomagnesemisë

Hipomagnesemia mund të korrigjohet lehtësisht me administrimin intravenoz të solucioneve që përmbajnë magnez-sulfat magnezi, panangin, aspartat kalium-magnezi ose me administrimin e cobidex enteral, magnerot, asparkam, panangin.

Për administrim intravenoz, një zgjidhje 25% e sulfatit të magnezit përdoret më shpesh në një vëllim deri në 140 ml në ditë (1 ml sulfat magnezi përmban 1 mmol magnez).

Për sindromën konvulsive me etiologji të panjohur në në rast emergjence Si një test diagnostik dhe për të marrë një efekt terapeutik, rekomandohet administrimi intravenoz i 5-10 ml të një solucioni 25% të sulfatit të magnezit në kombinim me 2-5 ml të një zgjidhje 10% të klorurit të kalciumit. Kjo ju lejon të ndaloni dhe në këtë mënyrë të eliminoni krizat e lidhura me hipomagneseminë.

Në praktikën obstetrike, me zhvillimin e sindromës konvulsive të shoqëruar me eklampsi, 6 g sulfat magnezi administrohen në mënyrë intravenoze ngadalë për 15-20 minuta. Më pas, doza e mirëmbajtjes së magnezit është 2 g/orë. Nëse sindroma konvulsive nuk ndalet, rifuteni 2-4 g magnez për 5 minuta. Nëse krizat përsëriten, rekomandohet që pacienti të vihet nën anestezi duke përdorur relaksues të muskujve, të kryhet intubimi trakeal dhe të kryhet ventilim mekanik.

Për hipertensionin arterial, terapia me magnez mbetet një metodë efektive për normalizimin e presionit të gjakut edhe me rezistencë ndaj barnave të tjera. Duke pasur një efekt qetësues, magnezi eliminon edhe sfondin emocional, i cili zakonisht është shkas për një krizë.

Është e rëndësishme që pas terapisë adekuate me magnez (deri në 50 ml 25% në ditë për 2-3 ditë), nivelet normale të presionit të gjakut të ruhen për një kohë mjaft të gjatë.

Gjatë terapisë me magnez, është e nevojshme të monitorohet me kujdes gjendja e pacientit, duke përfshirë vlerësimin e shkallës së frenimit të refleksit të gjurit, si një reflektim indirekt i nivelit të magnezit në gjak, ritmit të frymëmarrjes, presionit arterial mesatar dhe shkallës së diurezës. Në rast të shtypjes së plotë të refleksit të gjurit, zhvillimit të bradipnesë ose uljes së diurezës, administrimi i sulfatit të magnezit ndërpritet.

Në takikardi ventrikulare dhe fibrilacioni ventrikular i shoqëruar me mungesë magnezi, doza e sulfatit të magnezit është 1-2 g, i cili administrohet i holluar në 100 ml tretësirë ​​glukoze 5% për 2-3 minuta. Në raste më pak emergjente, tretësira administrohet për 5-60 minuta dhe doza e mirëmbajtjes është 0,5-1,0 g/orë për 24 orë.

Hipermagnesemia

Hipermagnesemia (një rritje e përqendrimit të magnezit në plazmën e gjakut me më shumë se 1.2 mmol / l) zhvillohet me dështimin e veshkave, ketoacidozën diabetike, administrimin e tepërt të barnave që përmbajnë magnez dhe një rritje të mprehtë të katabolizmit.

Klinika e hipermagnesemisë.

Simptomat e hipermagnesemisë janë të pakta dhe të ndryshueshme.

Simptomat psikoneurologjike: depresion në rritje, përgjumje, letargji. Në nivelin e magnezit deri në 4,17 mmol/l zhvillohet anestezi sipërfaqësore dhe në nivelin 8,33 mmol/l zhvillohet anestezia e thellë. Ndalimi i frymëmarrjes ndodh kur përqendrimi i magnezit rritet në 11,5-14,5 mmol/l.

Simptomat neuromuskulare: asteni dhe relaksim muskulor, të cilat fuqizohen nga anestetikët dhe eliminohen nga analeptikët. Ataksia, dobësia, pakësimi i reflekseve të tendinit lehtësohen me barna antikolinesterazë.

Çrregullime kardiovaskulare: në një përqendrim plazmatik të magnezit prej 1,55-2,5 mmol/l, ngacmueshmëria e nyjës sinus frenohet dhe përcjellja e impulseve në sistemin e përcjelljes së zemrës ngadalësohet, gjë që manifestohet në EKG nga bradikardia, e rritur. Intervali P-Q, duke u zgjeruar Kompleksi QRS, kontraktueshmëri e dëmtuar e miokardit. Ulja e presionit të gjakut ndodh kryesisht për shkak të presionit diastolik dhe në një masë më të vogël sistolike. Me hipermagnesemi prej 7,5 mmol/l ose më shumë, asistolia mund të zhvillohet në fazën e diastolës.

Çrregullime gastrointestinale: të përziera, dhimbje barku, të vjella, diarre.

Manifestimet toksike të hipermagnesemisë fuqizohen nga B-bllokuesit, aminoglikozidet, riboksina, adrenalina, glukokortikoidet dhe heparina.

Diagnostifikimi hipermagnesemia bazohet në të njëjtat parime si diagnoza e hipomagnesemisë.

Trajtimi i hipermagnesemisë.

1. Eliminimi i shkakut dhe trajtimi i sëmundjes themelore që shkaktoi hipermagnesemi (insuficiencë renale, ketoacidozë diabetike);

2. Monitorimi i frymëmarrjes, qarkullimit të gjakut dhe korrigjimi në kohë i çrregullimeve të tyre (inhalimi i oksigjenit, ndihmës dhe ventilim artificial mushkëritë, administrimi i një solucioni të bikarbonatit të natriumit, kordiaminës, prozerinës);

3. Administrimi intravenoz i ngadaltë i një solucioni të klorurit të kalciumit (5-10 ml 10% CaCl), i cili është antagonist i magnezit;

4. Korrigjimi i çrregullimeve të ujit dhe elektrolitit;

5. Nëse ka nivel të lartë të magnezit në gjak, indikohet hemodializa.

Çrregullimi i metabolizmit të klorit

Klori është një nga jonet kryesore (së bashku me natriumin) të plazmës. Jonet e klorit përbëjnë 100 mOsm ose 34,5% të osmolaritetit të plazmës. Së bashku me kationet e natriumit, kaliumit dhe kalciumit, klori merr pjesë në krijimin e potencialeve të pushimit dhe potencialeve të veprimit të membranave të qelizave ngacmuese. Anioni i klorit luan një rol të rëndësishëm në ruajtjen e sistemit tampon të hemoglobinës në gjak (sistemi buferik i hemoglobinës së eritrociteve), funksionin diuretik të veshkave dhe sintezën e acidit klorhidrik nga qelizat parietale të mukozës gastrike. Në tretje, HCl e lëngut gastrik krijon aciditet optimal për veprimin e pepsinës dhe është një stimulues për sekretimin e lëngut pankreatik nga pankreasi.

Përqendrimi normal i klorit në plazmën e gjakut është 100 mmol/l.

Hipokloremia

Hipokloremia shfaqet kur përqendrimi i klorit në plazmën e gjakut është nën 98 mmol/l.

Shkaqet e hipokloremisë.

1. Humbja e lëngjeve gastrike dhe të zorrëve për shkak të sëmundjeve të ndryshme (dehje, obstruksion intestinal, stenozë e daljes gastrike, diarre të rënda);

2. Humbja e lëngjeve tretëse në lumenin e traktit gastrointestinal (pareza e zorrëve, tromboza arteriet mezenterike);

3. Terapia diuretike e pakontrolluar;

4. Shkelje e CBS (alkaloza metabolike);

5. Plazmodulimi.

Diagnoza e hipokloremisë bazuar në:

1. Bazuar në historinë mjekësore dhe simptomat klinike;

2. Për diagnostikimin e sëmundjes dhe patologjinë shoqëruese;

3. Bazuar në të dhënat e ekzaminimit laboratorik të pacientit.

Kriteri kryesor për vendosjen e diagnozës dhe shkallës së hipokloremisë është përcaktimi i përqendrimit të klorit në gjak dhe sasisë ditore të urinës.

Klinika e hipokloremisë.

Figura klinike e hipokloremisë është jospecifike. Është e pamundur të veçohen simptomat e uljes së klorit të plazmës nga një ndryshim i njëkohshëm në përqendrimin e natriumit dhe kaliumit, të cilat janë të ndërlidhura ngushtë. Kuadri klinik i ngjan gjendjes së alkalozës hipokalemike. Pacientët ankohen për dobësi, letargji, përgjumje, humbje të oreksit, të përziera, të vjella, ndonjëherë ngërçe të muskujve, dhimbje barku ngërçe, parezë të zorrëve. Simptomat e dyshidrisë shpesh shoqërohen si rezultat i humbjes së lëngjeve ose ujit të tepërt gjatë plazmodilucionit.

Trajtimi i hiperkloremisë konsiston në kryerjen e diurezës së detyruar për hiperhidrim dhe përdorimin e solucioneve të glukozës për dehidratimin hipertensiv.

Metabolizmi i kalciumit

Efektet biologjike të kalciumit shoqërohen me formën e tij të jonizuar, e cila, së bashku me jonet e natriumit dhe kaliumit, është e përfshirë në depolarizimin dhe ripolarizimin e membranave ngacmuese, në transmetimin sinaptik të ngacmimit dhe gjithashtu nxit prodhimin e acetilkolinës në sinapset neuromuskulare.

Kalciumi është një komponent thelbësor në procesin e ngacmimit dhe tkurrjes së miokardit, muskujve të strijuar dhe qelizave muskulore të keqe të enëve të gjakut dhe zorrëve. I shpërndarë në sipërfaqen e membranës qelizore, kalciumi redukton përshkueshmërinë, ngacmueshmërinë dhe përçueshmërinë e membranës qelizore. Kalciumi i jonizuar, duke reduktuar përshkueshmërinë vaskulare dhe duke parandaluar depërtimin e pjesës së lëngshme të gjakut në inde, nxit rrjedhjen e lëngjeve nga indet në gjak dhe në këtë mënyrë ka një efekt anti-edematoz. Duke përmirësuar funksionin e medullës së veshkave, kalciumi rrit nivelin e adrenalinës në gjak, e cila kundërvepron efektet e histaminës që çlirohet nga qelizat mast gjatë reaksione alergjike.

Jonet e kalciumit marrin pjesë në kaskadën e reaksioneve të koagulimit të gjakut, janë të nevojshme për fiksimin e faktorëve të varur nga vitamina K (II, VII, IX, X) në fosfolipide, formimin e një kompleksi midis faktorit VIII dhe faktorit von Willebrandt, manifestimin e aktivitetin enzimatik të faktorit XIIIa dhe janë katalizator për proceset e shndërrimit të protrombinës në trombinë, tërheqjen e trombit të koagulimit.

Kërkesa për kalcium është 0,5 mmol në ditë. Përqendrimi i kalciumit total në plazmë është 2,1-2,6 mmol/l, kalciumi i jonizuar - 0,84-1,26 mmol/l.

Hipokalcemia

Hipokalcemia zhvillohet kur niveli i kalciumit total të plazmës zvogëlohet në më pak se 2.1 mmol/l ose kur kalciumi i jonizuar zvogëlohet nën 0.84 mmol/l.

Shkaqet e hipokalcemisë.

1. Marrja e pamjaftueshme e kalciumit për shkak të përthithjes së dëmtuar në zorrë ( pankreatiti akut), me agjërim, rezeksione të gjera të zorrëve, përthithje të dëmtuar të yndyrës (akolia, diarre);

2. Humbje të konsiderueshme të kalciumit në formën e kripërave gjatë acidozës (me urinë) ose alkolozës (me feces), me diarre, gjakderdhje, hipo- dhe adinami, sëmundje të veshkave, kur përshkruhen medikamente (glukokortikoidet);

3. Rritje e ndjeshme e nevojës së organizmit për kalcium me infuzione të mëdha dhuruar gjak, i stabilizuar me citrat natriumi (citrat natriumi lidh kalciumin e jonizuar), për intoksikim endogjen, shoku, sepsë kronike, status astmatikus, reaksione alergjike;

4. Çrregullim i metabolizmit të kalciumit si pasojë e pamjaftueshmërisë së gjëndrave paratiroide (spazmofilia, tetania).

Klinika e hipokalcemisë.

Pacientët ankohen për dhimbje koke të vazhdueshme ose të përsëritura, shpesh të një natyre migrene, dobësi të përgjithshme, hiper- ose parestezi.

Gjatë ekzaminimit, vërehet një rritje në ngacmueshmërinë e sistemeve nervore dhe muskulare, hiperrefleksia në formën e dhimbjes së mprehtë të muskujve, tkurrjes tonike: një pozicion tipik i dorës në formën e një "dora obstetrike" ose një putre (krahu përkulur në bërryl dhe sjellë në trup), spazma e muskujve të fytyrës ("goja e peshkut") "). Sindroma konvulsive mund të shkojë në një gjendje të tonit të zvogëluar të muskujve, madje deri në pikën e atonisë.

Nga ana e sistemit kardiovaskular, vërehet një rritje e ngacmueshmërisë së miokardit (rritje e rrahjeve të zemrës deri në takikardinë paroksizmale). Përparimi i hipokalcemisë çon në një ulje të ngacmueshmërisë së miokardit, ndonjëherë në asistoli. Në EKG, intervalet Q-T dhe S-T zgjaten me gjerësinë normale të valës T.

Hipokalcemia e rëndë shkakton çrregullime të qarkullimit periferik: ngadalësimin e mpiksjes së gjakut, rritjen e përshkueshmërisë së membranës, gjë që shkakton aktivizimin e proceseve inflamatore dhe kontribuon në një predispozicion ndaj reaksioneve alergjike.

Hipokalcemia mund të manifestohet nga një efekt i shtuar i joneve të kaliumit, natriumit dhe magnezit, pasi kalciumi është një antagonist i këtyre kationeve.

Për hipokalceminë kronike lëkurën Pacientët kanë flokë të thatë, të plasaritur lehtë, rënie të flokëve, thonj të shtresuar me vija të bardha. Rigjenerimi i indit kockor tek këta pacientë është i ngadalshëm, shpesh ndodh osteoporoza dhe kariesi i shtuar i dhëmbëve.

Diagnoza e hipokalcemisë.

Diagnoza e hipokalcemisë bazohet në pamjen klinike dhe të dhënat laboratorike.

Diagnoza klinike është shpesh në natyrë situative, pasi hipokalcemia ka më shumë gjasa të ndodhë në situata të tilla si infuzion i gjakut ose albuminës, administrimi i saluretikëve dhe hemodilucioni.

Diagnostifikimi laboratorik bazohet në përcaktimin e nivelit të kalciumit, proteinës totale ose albuminës plazmatike me llogaritjen e mëvonshme të përqendrimit të kalciumit të jonizuar plazmatik duke përdorur formulat: Kur administrim intravenoz kalciumi mund të zhvillojë bradikardi, dhe me administrim të shpejtë, në sfondin e marrjes së glikozideve, mund të ndodhë ishemi, hipoksi e miokardit, hipokalemia, fibrilacion ventrikular, asistoli dhe arrest kardiak në fazën e sistollës. Administrimi i solucioneve të kalciumit në mënyrë intravenoze shkakton një ndjenjë nxehtësie, fillimisht në gojë, e më pas në të gjithë trupin.

Nëse një tretësirë ​​kalciumi injektohet aksidentalisht në mënyrë subkutane ose intramuskulare, dhimbje të forta, acarim i indeve i ndjekur nga nekroza. Për të lehtësuar dhimbjen dhe për të parandaluar zhvillimin e nekrozës, një zgjidhje 0.25% e novokainës duhet të injektohet në zonën e kontaktit me tretësirën e kalciumit (në varësi të dozës, vëllimi i injektimit është nga 20 në 100 ml).

Korrigjimi i kalciumit të jonizuar në plazmën e gjakut është i nevojshëm për pacientët, përqendrimi fillestar i proteinave plazmatike të të cilëve është nën 40 g/l dhe që marrin një infuzion të një solucioni albumine për të korrigjuar hipoproteineminë.

Në raste të tilla, rekomandohet administrimi i 0,02 mmol kalcium për çdo 1 g/l albumine të injektuar. Shembull: Albumi i plazmës - 28 g/l, kalciumi total - 2,07 mmol/l. Vëllimi i albuminës për të rikthyer nivelin e saj në plazmë: 40-28 = 12 g/l. Për të korrigjuar përqendrimin e kalciumit në plazmë, është e nevojshme të futni 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ ose 6 ml 10% CaCl). Pas administrimit të kësaj doze, përqendrimi i kalciumit plazmatik do të jetë 2.31 mmol/l.
Klinika e hiperkalcemisë.

Shenjat kryesore të hiperkalcemisë janë ankesat për dobësi, humbje oreksi, të vjella, dhimbje epigastrike dhe kockore dhe takikardi.

Me rritjen graduale të hiperkalcemisë dhe një nivel kalciumi që arrin 3.5 mmol/l ose më shumë, shfaqet një krizë hiperkalcemike, e cila mund të shfaqet në disa grupe simptomash.

Simptomat neuromuskulare: dhimbje koke, dobësi në rritje, çorientim, agjitacion ose letargji, ndërgjegje e dëmtuar deri në koma.

Kompleksi i simptomave kardiovaskulare: kalcifikimi i enëve të zemrës, aortës, veshkave dhe organeve të tjera, ekstrasistoli, takikardi paroksizmale. EKG tregon një shkurtim Segmenti S-T, vala T mund të jetë bifazike dhe të fillojë menjëherë pas kompleksit QRS.

Një kompleks simptomash abdominale: të vjella, dhimbje epigastrike.

Hiperkalcemia më shumë se 3.7 mmol/l është kërcënuese për jetën e pacientit. Në këtë rast zhvillohen të vjella të pakontrollueshme, dehidrim, hipertermi dhe koma.

Terapia për hiperkalceminë.

Korrigjimi i hiperkalcemisë akute përfshin:

1. Eliminimi i shkaktarit të hiperkalcemisë (hipoksi, acidozë, ishemi indore, hipertension arterial);

2. Mbrojtja e citosolit qelizor nga kalciumi i tepërt (bllokuesit e kanaleve të kalciumit nga grupi i verapaminës dhe nifedepinës, të cilët kanë negative efektet kronotropike);

3. Largimi i kalciumit nga urina (saluretikët).