Остеохондропатия. Симптоматика и лечение остеохондропатии

19.04.2019

Пертеса болезнь (синоним: остеохондропатия головки бедра, юношеский деформирующий артрит, болезнь Легга - Кальве - Пертеса)- асептический некроз головки бедра, чаще наблюдается у мальчиков 4-16 лет. В основе болезни лежит нарушение питания эпифиза бедра; играют роль травма (в том числе повторные микротравмы), врожденные факторы, эндокринные нарушения.

Обычно страдает одна конечность. Болезнь Пертеса начинается исподволь, с ограничения отведения и наружного поворота бедра при — сохранности других движений. Появляются легкая хромота. боли, хруст в тазобедренном суставе при ходьбе. Конечность несколько истончается. При поколачивании по вертелу бедра - болезненность. На рентгенограммах вначале отмечаются разрежение рисунка костной ткани, расширение суставной щели и участки некроза головки бедра (эта стадия длится 6-8 месяцев); далее при нагрузке происходит раздавливание головки бедра наподобие яичной скорлупы; омертвевшая ткань рассасывается и замещается соединительной, что ведет к делению головки на сегменты. Через 10-12 месяцев начинается срастание сегментов головки, а через 2-3 года она восстанавливается, но форма ее деформирована. Деформируются и контуры дна вертлужной впадины.

При правильном рано начатом лечении - общеукрепляющая терапия, постельный режим, иммобилизирующие повязки, разгрузочные аппараты (см. Ортопедические аппараты) - функция конечности восстанавливается полностью. Иногда возникают показания к операции, направленной на улучшение кровоснабжения головки бедра. Детей, больных болезнью Пертеса, лучше лечить в специализированных санаториях. См. также Остеохондропатия.

Пертеса болезнь (G. С. Perthes; синоним болезнь Легга - Кальве - Пертеса) - асептический некроз головки бедра. Трофические расстройства в виде первичного асептического некроза головки бедра ведут к серьезным изменениям формы и функции тазобедренного сустава. Заболевание относится к группе остеохондропатий (см.). В основном болезнь поражает детей в возрасте 5-12 лет. Мальчики болеют примерно в 4-5 раз чаще, чем девочки. При болезни Пертеса головка бедра поражается преимущественно с одной стороны, но в литературе описаны и двусторонние поражения.

Этиология заболевания до сих пор остается недостаточно ясной. Из всех теорий, предложенных для объяснения причин развития П. б. (инфекция, рахит, нарушение эндокринной системы, врожденное предрасположение к расстройству кровоснабжения, травмы и др.), наиболее распространена и обоснована травматическая теория. Естественно, что не у каждого больного ушиб может привести к П. б.

Накопившиеся к настоящему времени патологоанатомические наблюдения и экспериментальные данные в той или иной мере подтверждают травматическую теорию, но не позволяют сделать окончательные выводы по вопросу этиологии П. б.

Клиническая картина. Болезнь Пертеса имеет скрытое начало и течет бессимптомно. Вначале дети жалуются на усталость и на умеренные и непостоянные боли в тазобедренном, а иногда в коленном суставах. Боли усиливаются к концу дня, ночью затихают.

При обследовании отмечают незначительное ограничение отведения бедра, легкую хромоту и малозаметную атрофию конечности. Нагрузка по оси конечности безболезненна. Время от времени боли на определенный период исчезают. С течением времени наблюдается ограничение ротации и отведения в тазобедренном суставе, появляется симптом Тренделенбурга, а при измерении обнаруживают небольшое укорочение конечности и высокое стояние большого вертела.

В общем состоянии организма заметных изменений не происходит. Дети неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать. Каких-либо отклонений от нормы в крови не отмечается. Рентгенологическое исследование является решающим при дифференциальной диагностике заболеваний области тазобедренного сустава.

Прогноз болезни Пертеса всегда благоприятный для жизни, однако от того, на какой стадии диагностировано заболевание, как рано начато лечение, зависит во многом прогноз функциональный.

Перенесенная в детстве П. б. при отсутствии необходимого лечения может оставить больного на всю жизнь инвалидом.

Лечение . При П. б. необходимы своевременная полная разгрузка конечности (предупреждает деформацию мягкой головки бедра) и общеукрепляющая терапия (способствует быстрейшей регенерации костной ткани головки бедра).

Наряду с основным, консервативным, методом лечения П. б. существуют хирургические способы, стимулирующие оссификацию разреженных костных очагов (туннелизация и введение в шейку бедра замороженного гомотрансплантата). Наилучшие условия для детей, больных П. б. созданы в специализированных санаториях. Консервативное лечение П. б. в санатории состоит в соблюдении постельного режима, витаминотерапии, полноценном питании. Из физиотерапевтических процедур может быть применена поперечная ионогальванизация с хлористым кальцием на область тазобедренного сустава (в восстановительном периоде).

Покой достигается либо наложением кокситной гипсовой повязки, либо использованием ортопедических аппаратов (см.) с упором на седалищный бугор, уменьшающих нагрузку на конечность.

Наиболее рациональным является постельный режим в течение 6-8 месяцев с липкопластырным вытяжением больной ноги. При последнем нагрузка исключается, а сгибательные и ротационные движения даже целесообразны. Они являются элементами лечебной гимнастики при этом заболевании.

Рентгенодиагностика . Данные рентгенологического исследования при П. б. играют важную роль в установлении диагноза, проведении дифференциальной диагностики, сравнительных наблюдениях за развитием изменений, происходящих в костно-суставном аппарате тазобедренного сустава, и распознавании отдаленных последствий перенесенной болезни. Рентгенологическая картина П. б. характеризуется определенной последовательностью развития происходящих изменений. При обычном течении болезни эта последовательность выражена пятью стадиями, закономерно сменяющими одна другую (С. А. Рейнберг).

I. Начальная стадия развития асептического некроза головки бедренной кости; макроскопически не сопровождается изменениями формы и структуры эпифиза; рентгенологическая картина тазобедренного сустава нормальная. Продолжительность ее несколько месяцев.

Рис. 1. Болезнь Пертеса, II стадия. Уплощение эпифиза левой бедренной кости, уплотнение его структуры, расширение полоски метаэпифизарного хряща и расширение рентгеновской щели левого тазобедренного сустава.

II. Стадия импрессионного перелома эпифиза бедренной кости. Рентгенологическими признаками болезни в этой стадии, продолжающейся 6-8 мес. являются уплощение эпифиза бедренной кости, уплотнение его структуры и расширение рентгеновской суставной щели. Полоска метаэпифизарного хряща приобретает некоторую извилистость, что указывает на нарушение энхондрального роста кости. Эти признаки на протяжении указанного срока постепенно нарастают (рис. 1).

III. Стадии секвестроподобных теней, которые в рентгенологическом отображении болезни особенно показательны. В деформированном и уплотненном эпифизе головки бедренной кости появляются участки разрежения, которые указывают на рассасывание некротизированной костной ткани. При наиболее выраженном процессе на фоне разрежения структуры эпифиза остаются участки еще нерассосавшейся некротизированной кости, создающие некоторое внешнее сходство их с костными секвестрами. Деформация головки усиливается: помимо ее уплощения, она увеличивается в поперечном размере. К ранее возникшим и усилившимся признакам присоединяется утолщение шейки бедренной кости (из-за периостального костеобразования), которая оказывается еще и укороченной в сравнении со здоровой вследствие торможения энхондрального роста кости. Значительные изменения претерпевает полоска метаэпифизарного хряща; она становится расширенной, еще более извилистой и нечетко очерченной. Еще более расширяется суставная щель. Шеечно — диафизарный угол бедренной кости уменьшается.

Рис. 2. Болезнь Пертеса, III стадия, тот же Сольной, что и на рис. 1, через 1 год и 4 месяца. Неравномерное разрежение деформированного и уплотненного эпифиза головки левой бедренной кости - картина секвестроподобных теней, утолщение головки и шейки бедренной кости, расширение рентгеновской суставной щели, подвывих бедренной кости кнаружи.

Соответственно изменившейся форме головки бедренной кости меняется и форма вертлужной впадины. Намечаются признаки подвывиха бедренной кости кнаружи (рис. 2). В этой стадии может выявиться нерезко выраженный остеопороз. Продолжительность ее приблизительно до двух лет.

IV. Стадия репарации. Продолжается около года. Рентгенологически отмечается картина постепенного восстановления структуры костного вещества бедренной кости при сохранении образовавшейся деформации тазобедренного сустава.

Четких границ между этими стадиями не существует. Поэтому при диагнозе болезни Пертеса иногда дают такие определения рентгенологической картины, как II-III или III- IV стадии ее развития.

V. Стадия последствий перенесенного асептического некроза, когда остаются характерные деформации тазобедренного сустава (рис. 3). Спустя много лет после клинического выздоровления и при удовлетворительном состоянии больного (остается лишь небольшое ограничение ротации и отведения конечности в тазобедренном суставе), уже в зрелом возрасте в суставе развивается картина деформирующего остеоартроза (см.).

Помимо описанного хода развития морфологических изменений в костно-суставном аппарате, при своевременном распознавании и правильном лечении возможен иной исход болезни - восстановление совершенно правильной формы головки бедренной кости и вертлужной впадины (рис. 4).

Рис. 3. Болезнь Пертеса, V стадия. Первично-костный деформирующий остеоартроз.

Рис. 4. Сохранение правильной формы головки левой бедренной кости при клиническом излечении болезни Пертеса - переход от IV к V стадии (после иммобилизации в течение 3 лет).

Источник: www.medical-enc.ru

Болезнь Пертеса

Болезнь Пертеса – патологический процесс, характеризующийся нарушением кровоснабжения и последующим некрозом головки бедра. Является достаточно распространенным заболеванием и составляет около 17% от общего числа остеохондропатий. Страдают дети в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчики болеют в 5-6 раз чаще девочек, однако у девочек отмечается склонность к более тяжелому течению. Возможно как одностороннее, так и двухстороннее поражение, при этом второй сустав обычно меньше страдает и лучше восстанавливается.

Причины и предрасполагающие факторы развития болезни Пертеса

В настоящее время единой причины возникновения болезни Пертеса не выявлено. Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды. Согласно наиболее распространенной теории, болезнь Пертеса наблюдается у детей с миелодисплазией – врожденным недоразвитием поясничного отдела спинного мозга, распространенной патологией, которая может никак не проявляться или становиться причиной возникновения различных ортопедических нарушений.

При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава. Упрощенно это выглядит следующим образом: вместо 10-12 крупных артерий и вен в области головки бедра у пациента имеется всего 2-4 недоразвитых сосуда более мелкого диаметра. Из-за этого ткани постоянно страдают от недостаточного кровоснабжения. Свое негативное влияние оказывает и изменение тонуса сосудов вследствие нарушения иннервации.

В относительно неблагоприятных условиях (при частичном пережатии артерий и вен из-за воспаления, травмы и т. д.) у ребенка с нормальным количеством сосудов кровоснабжение кости ухудшается, но остается достаточным. У ребенка с миелодисплазией в аналогичных обстоятельствах кровь полностью перестает поступать к головке бедра. Из-за отсутствия кислорода и питательных веществ часть тканей отмирает – формируется участок асептического некроза, то есть некроза, который развивается без микробов и признаков воспаления.

Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы:

Незначительная механическая травма (например, ушиб или растяжение связок при прыжке с небольшой высоты). В ряде случаев травма бывает настолько мелкой, что может остаться незамеченной. Иногда достаточно неловкого движения.
Воспаление тазобедренного сустава (транзиторный синовит) при микробных и вирусных инфекциях (гриппе. ангине. синуситах).
Изменение гормонального фона в переходном возрасте.
Нарушения обмена кальция, фосфора и других минералов, которые участвуют в образовании костей.

В ряде случаев выявляется наследственная предрасположенность к развитию болезни Пертеса, которая может быть обусловлена склонностью к миелодисплазии и генетически обусловленными особенностями строения тазобедренного сустава.

Стадии и исход болезни Пертеса

Выделяют пять стадий болезни Пертеса:

Прекращение кровоснабжения, формирование очага асептического некроза.
Вторичный вдавленный (импрессионный) перелом головки бедренной кости в разрушенной области.
Рассасывание некротических тканей, сопровождающееся укорочением шейки бедра.
Разрастание соединительной ткани на месте некроза.
Замещение соединительной ткани новой костью, сращение перелома.

Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур. ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Симптомы болезни Пертеса

На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге. Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к ортопеду. и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.

При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений: больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.

Диагностика болезни Пертеса

Важнейшим исследованием, имеющим решающее значение при постановке диагноза болезнь Пертеса, является рентгенография тазобедренного сустава. При подозрении на данное заболевание выполняются не только снимки в стандартных проекциях, но и рентгенограмма в проекции Лауэнштейна. Рентгенологическая картина зависит от стадии и выраженности болезни. Существуют различные рентгенологические классификации, наиболее популярными из которых являются классификации Кэттерола и Сальтера-Томсона.

Классификация Кэттерола:

1 группа. Рентгенологические признаки болезни Пертеса слабо выражены. Выявляется небольшой дефект в центральной или субхондральной зоне. Головка бедра имеет нормальную конфигурацию. Изменения в метафизе отсутствуют, линия перелома не определяется.
2 группа. Контуры головки не нарушены, на рентгенограмме видны деструктивные и склеротические изменения. Есть признаки фрагментации головки, определяется формирующийся секвестр.
3 группа . Головка поражена практически полностью, деформирована. Выявляется линия перелома.
4 группа. Головка поражена полностью. Выявляется линия перелома и изменения вертлужной впадины.

Классификация Сальтера-Томсона:

1 группа . Субхондральный перелом определяется только на рентгенограмме в проекции Лауэнштейна.
2 группа . Субхондральный перелом виден на всех снимках, наружная граница головки не изменена.
3 группа . Субхондральный перелом «захватывает» наружную часть эпифиза.
4 группа. Субхондральный перелом распространяется на весь эпифиз.

В сомнительных случаях на первой стадии болезни иногда назначают МРТ тазобедренного сустава для более точной оценки состояния кости и мягких тканей.

Лечение болезни Пертеса

Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:

Полную разгрузку конечности.
Наложение скелетного вытяжения. использование гипсовых повязок. ортопедических конструкций и функциональных кроватей для предотвращения деформации головки бедра.
Улучшение кровоснабжения сустава с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.
Стимуляция процессов рассасывания разрушенных тканей и восстановления кости.
Поддержание мышечного тонуса.

Дети с болезнью Пертеса в течение длительного времени остаются малоподвижными, что часто провоцирует возникновение излишнего веса и последующее увеличение нагрузки на сустав. Поэтому всем пациентам назначают специальную диету для предотвращения ожирения. При этом питание должно быть полноценным, богатым белками, жирорастворимыми витаминами и кальцием. В течение всего периода лечения применяют массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.

Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций. Начиная со второй стадии, больных направляют на УВЧ. диатермию, электрофорез с фосфором и кальцием, грязелечение и озокерит. Нагрузка на ногу допустима только после рентгенологически подтвержденного сращения перелома. На четвертой стадии пациентам разрешают выполнять активные упражнения, на пятой используют комплекс ЛФК для восстановления мышц и объема движений в суставе.

Хирургические вмешательства при болезни Пертеса показаны в тяжелых случаях (возникновение выраженной деформации, подвывих бедра) и только у детей старше 6 лет.

Обычно выполняют ротационную транспозицию вертлужной впадины по Солтеру или корригирующую медиализирующую остеотомию бедра. В послеоперационном периоде назначают физиолечение, ЛФК, массаж, хондропротекторы и ангиопротекторы.

Людям, перенесшим болезнь Пертеса, вне зависимости от тяжести заболевания, рекомендуется в течение всей жизни исключить избыточные нагрузки на тазобедренный сустав. Противопоказаны прыжки, бег и поднятие тяжестей. Разрешается плавание и езда на велосипеде. Нужно регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Не следует выбирать работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками или продолжительным пребыванием на ногах. Необходимо периодически проходить восстановительное лечение в поликлинических условиях и условиях санаториев.

Болезнь Пертеса — лечение в Москве

Дифференциальная рентгенодиагностика

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия - это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд-Шлаттера)

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.

был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Остеохондропатии у детей - своеобразные заболевания детского и подросткового возраста с длительным течением и относительно благоприятным функциональным исходом, в основе которых лежит аваскулярный некроз кости и костного мозга.

Эта группа заболеваний выделена в самостоятельную благодаря рентгенологическим методам исследования. Среди ортопедических заболеваний костей и суставов остеохондропатпн составляют от 0.18 до 3%.

Симптомы остеохондопатий

Клиническая и рентгенологическая картина остеохондропатий описана достаточно полно. В то же время их этиология и патогенез до настоящего времени остаются не разгаданными. Более того, при болезни Пертеса, Келера ІІ и др. при микроскопическом исследовании подтверждена асептическая природа заболевания, а при болезни Шейермана - May, Осгуда - Шлаттера накоплены факты, доказывающие дизонтогенетическую и наследственную их природу. Остеохондропатия отдельных костей встречается с различной частотой: неодинаковы их отдаленные последствия. У взрослых после перенесенной болезни Пертеса нередко развивается деформирующий артроз тазобедренного сустава, а после остеохондропатии позвоночника - остеохондроз. В зависимости от нахождения патологического процесса в эпифизе, апофизе, трубчатой кости, некоторых губчатых костях или субхондральном слое суставных концов костей различают четыре вида остеохондропатий у детей. Такая классификация более всего отвечает задачам клинической диагностики и течения:

1-я группа. Остеохондропатия эпифизарных концов цилиндрических костей - головки бедренной кости (болезнь Легга - Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (II болезнь Альоана - Келера): грудинного конца ключицы, множественная остеохондропатия фаланг пальцев кистей.
2-я группа. Остеохондропатия коротких губчатых костей - ладьевидной кости стопы (болезнь Альоана -Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
3-я группа. Остеохондропатия апофизов - бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда - Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизарных колец позвонков (болезнь Шейермана), лонно-седалишнего сочленения.
4-я группа. Частичные клиновидные остехондропатии суставных поверхностей коленного, тазобедренного, локтевого, плечевого и других суставов.

Наибольшее клиническое применение нашла классификация остеохондропатий Axhausen, на основе которой различают 5 стадий:

некроз;
импрессионный перелом;
фрагментация;
репарация;
восстановление.

Следует иметь в виду, что указанные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Среди перечисленных групп остеохондропатий у детей и подростков наиболее часто встречаются остеохондропатия позвоночных сегментов, болезни Пертеса и Шлаттера, значительно реже - болезни Кенига. Келера, Кальве и др.

Хондропатия не является самостоятельным заболеванием, а выступает как группа патологических состояний, для которых характерно поражение суставов и костей, связанное с нарушениями в зоне роста губчатых тканей. В медицинской терминологии эта патология также известна как остеохондропатия, код по МКБ 10 - М93.

Данное заболевание, по сути, является асептическим некрозом костной ткани, что связывают с нарушениями ее питания. Патология дистрофического характера имеет прямую связь с генетическим фактором.

Также как ювенильный ревматоидный артрит, болезнь чаще диагностируется у детей и подростков разных возрастных категорий и развивается по причине врожденных аномалий, вследствие травматизации и при обменных нарушениях в организме. Основной удар приходится на суставы и кости, подвергающиеся большим нагрузкам: стопы, колена, тазобедренный сустав и т. д. У взрослых при схожих дегенеративно-дистрофических поражениях сустава диагностируется остеоартроз, имеющий похожую клиническую картину.

Симптомы

боли в мышцах и суставах;
отечность;
«хруст» в костях;
атрофия мышц.

Виды и классификация хондропатии

Болезнь классифицируют в зависимости от места локализации патологического процесса:

Остеохондропатия головки бедренной кости проявляется ненавязчивыми болями в области тазобедренного сустава с иррадиацией в колено. В периоды покоя болевой синдром стихает, а при любых физических нагрузках возникает вновь. Данному заболеванию больше подвержены мальчики подросткового возраста. Основная причина возникновения патологии - травматизация тазобедренного сустава.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы у детей, также известная как болезнь Келлера. Патологический процесс локализуется в области стопы. Недуг проявляется сильными болями в месте поражения с усилениями в ночные часы. Во время ходьбы просматривается характерная хромота. Стопы припухают, а в области пальцев ног наблюдается отечность. Такой процесс чаще возникает у представительниц прекрасного пола в возрасте от 10 до 20 лет включительно.
Остеохондропатия большеберцовой кости у детей (болезнь Осгуда Щлаттера) характеризуется поражением бугристости большеберцовой кости, что в дальнейшем приводит к омертвению тканей. Первый симптом - появление под коленной чашечкой болезненной шишки. Болезнь чаще возникает у детей подросткового возраста, активно занимающихся спортивной деятельностью.
При выявлении шишки на задней поверхности пятки диагностируется хондропатия пяточной кости. В пораженной области также наблюдается отечность и воспалительный процесс в области сухожилия. Такая патология чаще отмечается у девочек-подростков.
Остеохондропатия позвоночника - кифоз прогрессирующей формы, обусловленный ускорением роста еще неокрепших мышц. При такой патологии отмечается деформация грудного отдела и искривление поясничного отдела позвоночника. Заболевание чаще диагностируется у девочек и мальчиков возрастом от 10 до 16 лет.

Другие виды патологических поражений костей и суставов:

хондропатия полулунной кости;
головки плюсневой кости;
бугра пятки;
ребра;
таранной кости;
грудины;
надколенника;
коленного сустава;
остеохондропатия медиального мыщелка бедренной кости и другие виды патологий.

Причины развития

Юношеская хондропатия может развиться под действием предрасполагающих факторов:

регулярные физические нагрузки;
травмы;
изменения возрастного характера;
нарушенное кровообращение;
аномалии развития (врожденная форма);
атрофия бедренных мышц;
неправильно подобранный размер обуви;
генетическая предрасположенность.

Группа риска:

девочки и мальчики подросткового возраста;
спортсмены;
дети с врожденными аномалиями и наследственностью.

Остеохондропатия - симптомы заболевания

Определить патологический процесс в мышцах и костях можно по характерным признакам:

при любых физических нагрузках появляется боль в области поражения;
отечность и припухлость тканей;
изменение структуры и атрофия мышц;
появление хромоты;
«хруст» суставов при движении;
ограничение двигательных функций.

Место локализации болевого синдрома зависит от области поражения, характер боли - от степени тяжести протекающего процесса. При обострении и физических нагрузках симптомы усиливаются. Игнорировать признаки хондропатии недопустимо. Своевременное лечение избавит ребенка от мучительных признаков и исключит риски осложнений.

Стадии хондропатии

На начальном этапе развивающегося процесса наблюдается некроз тканей, что проявляется первыми болевыми ощущениями в местах поражения. Такой период длится на протяжении нескольких месяцев. Определить хондропатию на данном этапе достаточно сложно, даже диагностические методики исследования не всегда выявляют формирование патологии в мышцах.
На втором этапе прогрессирующей болезни наступает «перелом» компрессионного характера, что предусматривает вовлечение в патологический процесс костей, происходит их вклинивание друг в друга и характерное проседание. Длительность второй стадии болезни - от 2 до 6 месяцев.
На третьей стадии, продолжительностью от года до 3-х лет, отмечается замещение здоровых тканей грануляционными клетками и «рассасывание» костных участков, подверженных некрозу.
Последний этап - восстановительный, для которого характерно восстановление формы кости и ее структуры.

Диагностика заболевания

При характерных жалобах и визуальных признаках пациенту необходимо обратиться к профильному врачу. После пальпационного осмотра специалист может направить больного на диагностику с применением инструментальных методик:

рентгенография пораженной области;
ультразвуковое исследование;
КТ, МРТ костей.

Также необходимо пройти гормональные тесты и сдать стандартные лабораторные анализы, позволяющие прояснить картину протекающего процесса в полной мере.

Лечение хондропатии

По результатам диагностики может быть исключена или установлена хондропатия. Как лечить патологический процесс в мышцах и костях определяет профильный врач-ортопед.

В первую очередь разрабатывается медикаментозный курс лечения, основанный на применении следующих препаратов:

нестероидной группы;
медикаменты, направленные на улучшение кровообращения;
витаминные комплексы.

Больному также показана физиотерапия при остеохондропатии:

лечебные массажи;
гидромассажные процедуры;
электрофорез;
прогревания;
парафиновые аппликации;
ударно-волновая терапия;
магнитотерапия;
лечение лазером и другие эффективные методики.

При выявлении серьезных патологий показано хирургическое вмешательство (костно-пластические операции).

Возможные осложнения и последствия хондропатии:

патологические нарушения функциональности суставов;
видоизменение костной структуры;
ограничение подвижности;
разрушение кости;
дистрофическое поражение суставов.

Чтобы не допустить вероятных осложнений, необходимо своевременно обращаться за помощью к медикам и выполнять все рекомендации лечебного курса. При соблюдении всех назначений прогнозы хондропатии благоприятные.

Профилактика

Любую болезнь легче предупредить, чем излечить. Чтобы избавить ребенка от болезненных симптомов и длительного лечения остеохондропатии, рекомендуется с ранних лет выполнять профилактические рекомендации опытных медиков:

Не допускать ношения тесной обуви. Желательно выбирать ортопедические модели правильного размера.
Ограничить время спортивных занятий, не допуская перегрузки организма.
При необходимости выполнения упражнений с усиленными физическими нагрузками использовать специальный корректирующий корсет.
По возможности избегать травм и случайных падений.
При выявлении первых признаков не откладывать визит к врачу «на потом».
Правильное сбалансированное питание.

Соблюдение этих несложных мер позволит снизить риски развития хондропатии до минимума.

Что касается оснований для появления данного заболевания, то окончательно ряд возможных поводов к патологии ещё не изучен, но в тоже время существует определённый набор предшествующих факторов.

Наследственный фактор, заболевание может возникнуть ещё в утробе у плода.
Проблемы с деятельностью эндокринных желез или эндокринной системой в целом.
Нарушение обмена веществ.
Неспособность организма усваиваться кальций и другие витамины.
Различные травмы.
После изнуряющих физнагрузок. Сначала происходит сдавливание сосудов, а затем их сужение в губчатых костях.

Симптомы

Заболевание остеохондропатия может касаться определённых частей тела:

пяточной кости (синдром Хаглунда-Шинца) - наблюдается у девочек-подростков примерно до 16 лет. Проявления известны резкими болевыми ощущениями в области пятки, которые появляются после нагрузки. Помимо боли, наблюдается небольшая припухлость. Страдающие данным видом заболевания не могут наступать на всю стопу, начинают ходить на носках, бег и прыжки становятся мучительными и болезненными;
позвоночника (болезнь Шейермана-Мау) - болеют молодые люди до 18лет. Известно несколько стадий. При первой - позвоночник искривляется в верхнем отделе, вторая - сильные болевые ощущения. Пациент быстро устаёт, мышцы спины слабые, ноят при малейшей нагрузке. Последняя стадия характеризуется окончательным сращением позвонков с апофизами, с прогрессируемым болевым синдромом;
бедренной кости (синдром Легга-Кальве-Пертеса) встречается у мальчиков с дошкольного возраста и до 12 лет. Сначала протекает бессимптомно. Позже пациент чувствует боль в бедре, которая отдаёт в колено. Как правило, дети не всегда жалуются на такие боли, поскольку дискомфортные ощущения периодически проходят, потом появляются снова. С течением времени происходит атрофия мышцы больного бедра, и оно сильно худеет;
бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера) - патологией также страдают мальчики. Болезнь может возникнуть с 12 до 16 лет, связана с определённой деятельностью, поэтому болеют те, кто увлекается: спортивными танцами, балетом. Больной испытывает боль при сгибании ног в коленях, взбирании по лестнице вверх. Страдает область колена.

Диагностика остеохондропатии у ребёнка

Методика выявления патологического процесса тесно связана с локализацией патологического процесса.

Хотя есть и то, что объединяет все клинические случаи.

Специалист в первую очередь проводит рентгенологическое обследование интересующей его части тела. Он смотрит все изменения, которые может детально показать рентген-аппарат, и на основании увиденной картины составляет рекомендации лечения.

При заболевании пяточной области исследование показывает уплотнение апофиза.На снимках при заболевании позвоночника заметно, насколько изменена структура позвонков.Что касается бедренной части, здесь рассматривают возможные пять стадий деформации головки бедренной кости. Если речь о бугристости большеберцовой кости, диагноз ставится также на основании клинической картины течения заболевания и снимка рентгена.

Осложнения

Тяжёлые последствия и негативные последствия реально избежать. При адекватной терапии специалисты дают благоприятный прогноз такого заболевания. В целом, прогноз весьма благоприятен. Самое главное не тянуть с лечением. Чтобы забыть о данной проблеме навсегда, следует пролечить проблему в самые кротчайшие сроки. Здесь родителям поможет опытный квалифицированный врач.

Лечение

Что можете сделать вы

Родителям следует побольше внимания уделять возникшей проблеме у ребёнка, выполнять все рекомендации врача.

Специалист подробно объяснит, что нужно делать при определённой форме заболевания. Родителям останется только исполнить все показания лечащего специалиста.

Что делает врач

Устранение воспаления пяточной кости состоит в предписании приёма нестероидных медсредств противовоспалительного действия при сильных болевых ощущениях, физиопроцедур, в ограничении физнагрузок. Чтобы снять нагрузку на больную стопу, врач рекомендует специальные стельки-супинаторы.
Остеохондропатию позвонков устраняют с помощью специального массажа, занятий плаваньем, ЛФК, подводными занятиями. В тяжёлых ситуациях показано оперативное вмешательство.
Терапия аномального процесса в бедренной кости может быть медикаментозной и оперативной. Пластические операции на кости осуществляются в зависимости от тяжести патологии. Консервативная терапия патологии состоит в предписании постельного режима (ребёнку необходимо лежать), массажировании ног, физиопроцедур. Также показано скелетное вытягивание за бедра.
Для устранения проблем с бугристостью большеберцовой кости показаны физиопроцедуры, накладывание согревающих компрессов. Когда болевые ощущения нестерпимы, накладывают гипс. Бывает, что врачи проводят операцию - ликвидируют участок бугристости. Нагрузки исключаются.

Профилактика

Профилактические мероприятия связаны с той частью тела, которая подверглась воздействию патологического процесса.

Итак, чтобы предотвратить патологию необходимо:

Всегда носить удобную и просторную обувь - при болевых ощущениях в пятке.
Заниматься лечебной физкультурой и укреплять мышцы спины при проблемах с позвоночником и при этом не утруждать себя чрезмерными нагрузками.
Если болят колени во время тренировок, спортсменам рекомендуют вшивать в форму поролоновые накладки.
Массаж и занятие плаваньем показаны для профилактики заболевания бедра.