Малые остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Клиническое излечение и трудоспособность больных

Общие сведения о клиническом излечении туберкулеза легких.

Под критериями клинического излечения туберкулеза легких понимают совокупность признаков, указывающих на ликвидацию активного туберкулеза легких, определяемых клиническими, рентгенологическими, лабораторными, биологическими и фукциональными методами исследования. Самопроизвольное излечение туберкулеза легких в анатомическом аспекте установлено давно. На основании результатов изучения секционного материала и экспериментальных данных ученые в 80-х годах 19-го века установили, что вполне излеченная легочная бугорчатка может считаться излеченной только в тех случаях, когда на месте бывшего патологического процесса остается одно лишь рубцовое уплотнение или вполне обызвествленные творожистые узлы. В начале 20-го века различали уже 3 варианта заживления с исходом в рубец, в петрификат или в мелкие эпителизированные полости.

Показатели излечения туберкулеза легких у взрослых.

Известно, что изменение численности контингентов больных туберкулезом определяется 2-мя факторами. С одной стороны, увеличиваются контингенты за счет вновь выявленных больных и больных с рецидивами болезни, с другой – уменьшаются контингенты в зависимости от исходов лечения, тюею от числа излеченных и умерших больных. Следовательно, темпы снижения болезненности населения туберкулезом зависят от совокупности названных факторов и от того, какой среди них преобладает.

Фактор излечения оказывает большое влияние на сокращение контингентов больных туберкулезом легких. В то же время частота излечения во многом зависит от эффективности применяемых методов лечения.

Клинические критерии излечения туберкулеза легких и методы их определения.

К объективным клиническим признакам, характеризующим инволюцию туберкулеза легких, относят клинические признаки туберкулезной интоксикации и локальные симптомы болезни, определяемые на основании жалоб и физических методов исследования.

Клинические признаки туберкулезной интоксикации.

Интоксикация выражается в нарушении терморегуляции, ухудшении самочувствия больного, снижении его трудоспособности, повышенной утомляемости, бессоннице или сонливости, быстрой смене настроения: повышенная раздражительность или, наоборот, апатия, вялость и безразличное отношение к окружающей обстановке, плаксивость и эйфория. При этом нередко наблюдаются признаки дисфункции вегетативной НС: потливость, тахикардия, анорексия, вазомоторные и диспепсические расстройства.

Под влиянием лечения, прежде всего а/б препаратами, клинические признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезали в сроки от 1 до 3 месяцев. Слабо выраженные признаки интоксикации у большинства больных исчезли в течение 1 и 2 месяца лечения, а выраженные признаки – несколько позднее, к концу 2 и 3 месяца. Из клинических признаков ведущим является повышение температуры тела. По мере нормализации температуры постепенно улучшаются самочувствие больного, настроение, сон, аппетит, исчезают слабость, недомогание, прекращается потливость. Постепенно нормализуется нарушенная функция внешнего дыхания, кровообращения и ЦНС. Исчезновение клинических признаков туберкулезной интоксикации является одним из первых показателей эффективного лечения и начала излечения туберкулеза.

Локальные признаки туберкулеза легких, определяемые на основании жалоб и физических методов исследования.

При физ. методах исследования больного туберкулезом легких выявляются разнообразные локальные признаки болезни: кашель, выделение мокроты, асимметрия и деформация грудной клетки, изменение типа и характера дыхания, а также перкуторного тона, сухие и влажные хрипы. С наступление репаративных процессов в легких появляются признаки, указывающие на развитие фиброзирования и уплотнения участков легочной ткани на месте туберкулезного поражения и вокруг него. Из многочисленных локальных признаков выделено 4 основных: кашель, выделение мокроты, влажные хрипы и измененное дыхание. Эти признаки легко учитывать, они исчезают при эффективном лечении и у излеченных не обнаруживаются.
Исчезновение локальных признаков активного туберкулеза легких, восстановление везикулярного дыхания указывает на то, что в легких в значительной степени уменьшилась экссудативная фаза туберкулезного воспаления. Рентгенологически в этот период обнаруживается рассасывание инфильтративных и очаговых изменений.

Динамика основных локальных признаков активного туберкулеза легких характеризует течение туберкулезного процесса. Вот почему при определении клинического излечения туберкулеза легких нужно учитывать динамику этих признаков в комплексе с др. клинико-рентгенологическими и лабораторными данными. Прекращение кашля, выделения мокроты, исчезновение влажных хрипов и восстановление везикулярного дыхания являются объективными признаками инволюции туберкулезного процесса.

Значение СОЭ и гемограммы для определения клинического излечения туберкулеза легких.

Основное значение гемограммы выявляется при определении качества туберкулезного процесса, его активности и реакции на него организма. Изменение гемограммы и СОЭ при различных формах туберкулеза легких идут параллельно клиническому статусу больного. Ряд повторно произведенных гемограмм, их динамика позволяет судить о течении болезни, прогнозе и эффективности лечения. Одновременно с развитием репаративных процессов в области изменений в легких гемограмма и СОЭ постепенно нормализуются и при клиническом излечении сохраняют стабильность.

Значение биохимических показателей для определения клинического излечения туберкулеза легких.

При туберкулезе легких прежде всего нарушается белковый, углеводный и липидный обмен. Общее содержание белка, белковых фракций сыворотки крови, С-реактивного белка изучались в зависимости от клинической формы туберкулеза легких, активности туберкулезного процесса, эффективности проведенного лечения до и после подкожного введения туберкулина.

По мере затихания туберкулезного процесса наблюдаются сдвиги в сторону нормализации б/х показателей.

Изменения б/х показателей носят неспецифический характер и в равной степени определяются при различных как воспалительных, так и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Абациллирование как критерий излечения туберкулеза легких.

Одним из основных критериев клинического излечения туберкулеза легких является абациллирование. В настоящее время для доказательства абациллирования применяется комплекс исследования, включающий бактериоскопические, бактериологические и биологические методы. До 80-х годов 20-го века было общепризнанным, что бацилловыделителя можно снять с учета через 2 года после исчезновения МБТ в мокроте, промывных водах бронхов или желудка. При этом подчеркивалась необходимость многократных исследований мокроты или промывных вод бронхов. Но считают при определении эффективности лечения целесообразным ориентироваться на характер и сроки репаративных процессов в организме больного. К моменту окончания эффективного лечения, когда по клинико-рентгенологическим и лабораторным данным удается установить исчезновение признаков туберкулезного заболевания, больного следует снять с учета как бацилловыделителя. В подобных случаях абациллирование является бесспорным и согласуется с клинико-рентгенологическими данными, характеризующими окончание процесса инволюции туберкулезных изменений.

Рентгенологические критерии клинического излечения туберкулеза легких.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение для определения клинического излечения туберкулеза легких. На основании данных R-исследования можно судить об основных этапах инволюции легочного процесса, характере остаточных посттуберкулезных изменений и дальнейших репаративных преобразований в них.

При определении клинического излечения туберкулеза легких основная роль отводится динамическому R-исследованию. Многие рентгенологи рекомендуют пользоваться обзорными рентгенограммами в стандартных проекциях и томограммами.

Для неактивных остаточных посттуберкулезных изменений характерно наличие небольшого размера четко очерченных очагов с участками обызвествления (или без них) и фиброза.

Характер фиброза очаговоподобный, линейный или сетчатый.

При каждой клинической форме туберкулеза легких отмечаются некоторые особенности репаративных процессов. Так, при очаговом туберкулезе легких уплотнение и фиброзирование очагов наблюдалось одинаково часто. Кроме того, процессы рассасывания, фиброзирования и уплотнения сочетались. Полное рассасывание наблюдалось редко.

У больных инфильтративным туберкулезом легких рассасывание преобладало над другими процессами регенерации. Уплотнение и обызвествление наблюдалось реже.

На завершение обратного развития инфильтративного туберкулеза легких указывают следующие R-признаки, выявляемые при динамическом наблюдении в процессе лечения:

1.полное рассасывание инфильтративного фокуса;

2.развитие фиброза на месте бывшего инфильтрата, причем для образования фиброза характерно появление в центре бывшего инфильтрата ячеистой структуры с линейными тенями по периферии;

3.возникновение мелких плотных очагов на месте бывшего инфильтративного фокуса на фоне ограниченного фиброза;

4.закрытие полости распада (рубцом, фиброзным очагом).

Обратное развитие процесса при диссеминированном туберкулезе легких отличается следующими особенностями. Рентгенологически полное рассасывание или с небольшими явлениями фиброзирования наблюдается только при свежих его формах. В процессе рассасывания свежих очагов рентгенологически выявлялась мелкая сетка, образующаяся в результате появления узких полосок просветления по краю очага. При многочисленных очагах линии просветления и полоски затемнения соединяются, создавая мелкую сетку. В процессе рассасывания очаги «тают», мелкая сетка постепенно исчезает. Но иногда сетка остается, что указывает на образование сетчатого фиброза.

На месте конгломератов очагов или фокусов могут остаться плотные или обызвествленные очаги. Фиброзированные очаги рентгенологически имеют мелкоячеистую структуру.
В некоторых случаях в период завершения обратного развития хронического диссеминированного туберкулеза легких образуются тонкостенные санированные полости, которые могут сохраняться длительное время. Эти полости почти всегда закрываются с образованием рубца или ячеистого фиброза.

В процессе инволюции у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких часто наблюдались плевральные наслоения, которые сохранялись при завершении репаративных процессов.

Для отличия фиброзного очага от казеозного необходимо делать задние снимки и томограммы. Заживление каверн чаще всего происходит с образованием остаточных изменений в виде рубца или очага на месте бывшей каверны. Существует открытое заживление каверн, когда на месте ее сохраняется тонкостенная полость. Такие полости характеризуются очень тонкими стенками с ровными, как бы подчеркнутыми контурами, субплевральной локализацией, утолщением плевры и склерозом дренирующих бронхов.

В большинстве случаев происходит полное, истинное заживление полости распада (бесследное исчезновение, образование на месте бывшей полости рубца или ограниченного фиброза), у остальных больных – неполное заживление (инкапсуляция заполненной полости по типу туберкуломы, сохранение остаточной полости).

Судить об отсутствии активности процесса в остаточных изменениях при излечении диссеминированного туберкулеза легких рентгенологически можно на основании выявления плотных и обызвествленных очагов, фиброза в виде линейных теней, мелко- и среднеячеистыхпросветлений без очагов и ячеистости очаговоподобных теней.
Т.о. рентгенологическими критериями клинического излечения туберкулеза легких является завершение инволюции легочного процесса, выражающаяся в рассасывании участков туберкулезного воспаления в легких и плевре, завершении процессов фиброзирования, уплотнения и обызвествления очагов и фокусов, в закрытии полостей распада. У отдельных больных клиническое излечение туберкулеза легких может наступить при сохранении остаточной полости.

Стойкость клинического излечения туберкулеза легких подтверждается стабильностью R-картины остаточных изменений в легких и плевре в отдаленные сроки наблюдения.

После эффективно законченного лечения R-графию легких в прямой проекции целесообразно повторять через каждые 6 мес. В течение 2-3 лет. При необходимости наблюдения в более отдаленные сроки контрольные R-граммы легких надо делать 1 раз в год.

Значение туберкулиновых проб для определения клинического излечения туберкулеза легких

Кожная проба Пирке. Изучение динамики туберкулиновой чувствительности на основании реакции Пирке у одних и тех же больных туберкулезом легких на протяжении всего периода репаративных процессов показало, что у 50% больных, излеченных от туберкулеза легких, интенсивность реакции Пирке уменьшилась, у 40% - усилилась и у 10% - оставалась прежней.
Следовательно, ориентироваться на реакцию Пирке при определении клинического излечения туберкулеза легких у взрослых не представляется возможным.

Внутрикожная проба Манту . При изучение динамики интенсивности реакции Манту у одних и тех же лиц в период обратного развития заболевания установлено, что у 70% больных, излеченных от туберкулеза, интенсивность реакции Манту уменьшилась, у 20% - увеличилась и у 5% - не изменилась.

Реакция Манту не может быть убедительным критерием клинического излечения туберкулеза легких у взрослых, поскольку у 30% клинически излеченных больных, имеющих остаточные изменения, интенсивность ее по сравнению с исходной повышается или сохраняется в неизмененном состоянии.

Подкожная проба Коха . Использование п/к туб. пробы при определении клинического излечения туберкулеза легких оказалось обоснованным и в большинстве случаев могло помочь в решении этого трудного вопроса. Однако результаты этой пробы, как и результаты др. туб. проб, следует учитывать только в комплексе с данными клинико-рентгенологических и лабораторных методов исследования.

Заключение

Современные методы клинического, рентгенологического, лабораторного, биологического и фукционального обследования больного позволяют своевременно и правильно определить состояние клинического излечения туберкулеза легких.

На основании исследований определили комплекс основных критериев клинического излечения туберкулеза легких, выявляемых в динамике наблюдения:

1. отсутствие клинических признаков туб. интоксикации;

2. нормализация гемограммы и СОЭ;

3. исчезновение локальных признаков активного туберкулеза, определяемых на основании жалоб (кашель, отделение мокроты) и физических методов исследования (хрипы, пат.дыхание)

4. стойкая абациллярность мокроты, промывных вод бронхов и желудка, определяемая комплексом бактериоскопических и при показаниях бактериологических исследований;

5. отсутствие R-признаков туберкулеза легких в результате завершения его инволюции, выражающейся в прекращении процесса рассасывания туб. изменений в легких и плевре, окончении процессов фиброзирования, уплотнения и обызвествления очагов и фокусов, в заживлении полостей распада;

6. наличие отрицательной общей и очаговой реакции на п/к введение туберкулина;

7. восстановление трудоспособности с учетом остаточных патоморфологических изменений и функциональных нарушений.

Последствия туберкулёза остаются навсегда. Это заболевание оставляет глубокий след во всём организме, а не только в поражённом органе, оказывая негативное влияние на многие системы. Последующая жизнь после туберкулёза лёгких переболевшего им человека меняется. Болезни, от которых невозможно защититься - самые опасные.

Туберкулёз очень заразен, как и все инфекционные заболевания, распространяющиеся воздушно-капельным путём, попадая в организм здоровых людей с мельчайшими частицами слюны инфицированного человека. Лечение очень сложное из-за устойчивости возбудителей ко многим препаратам. Даже после полного выздоровления повторно заразиться туберкулёзом вполне возможно.

Туберкулез легких (tuberculosis) по международной классификации болезней (МКБ-10) числится под кодом А15-А19. Эта классификация включает как болезнь лёгких, так и внелёгочный туберкулёз.

Заболеванию способствуют:

• снижение иммунитета;
• острая нехватка витаминов и микроэлементов;
• ослабление организма на фоне перенесённых заболеваний.

В здоровом и сильном человеческом организме активному размножению патогенных бактерий противостоят иммунные защитные механизмы, блокирующие активизацию возбудителя и ставящие преграды к развитию им деструктивной деятельности.

После излечения туберкулёза могут остаться серьёзные последствия. Возбудитель заболевания - палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis complex) - обладает высокой устойчивостью. Последствия лечения непредсказуемы, зависят от жизненной силы организма.

Микобактерия туберкулёза хорошо переносит негативные воздействия внешней среды и защитные силы организма благодаря прочной защитной клеточной оболочке. В холоде и сырости сохраняет активность до восьми лет. Самая благоприятная среда для её жизнедеятельности - живой организм. Чаще всего при заражении поражаются органы дыхания.

Первичное заражение туберкулёзом часто происходит в детстве. Наблюдаются признаки первичного этапа заболевания. Проявляется в нарушении функций лимфатических узлов и болезненности, появляются признаки туберкулёзных изменений внутренних органов, кашель, повышенная температуры тела может держаться долго. Снижается масса тела. Наблюдается сильная потливость по ночам, утомляемость, пониженный аппетит, затруднённое дыхание. Может иметь место ателектаз лёгкого - патология, при которой отмечается спадание лёгочных альвеол, в них в результате отсутствует воздух. Сильно увеличенный внутригрудной лимфоузел может сдавливать бронх (долевой или сегментарный), это вызывает нарушение функции поражённого участка лёгкого. При первичном туберкулёзе симптомы могут быть не всегда чёткие и ясные, взрослый человек и даже ребёнок может болеть, не подозревая об этом. На данном этапе заболевания возможно самовыздоровление, не возникает необходимости лечить, защитные силы организма справятся самостоятельно и он начинает выздоравливать. Первичный очаг поражения начинает заживать, повреждённая ткань твердеет в результате скопления в ней солей кальция. Продолжительность первичного этапа зависит от иммунитета.

Но по окончании первичной стадии (этапа) перенесённого заболевания и восстановления, в крови остаются живые туберкулёзные микобактерии. Это негативное опасное последствие, остаточное явление, так как они способны вновь активизироваться и вызвать повторное заболевание - вторичный туберкулёз. У тех, кто перенёс болезнь организм ослабевает, снижается иммунитет. И во второй раз удар придётся не только в лимфоузлы, но и в бронхи и в лёгкие.

Вторичный туберкулёз развивается из-за снижения иммунитета, гормональных перестроек организма, стрессов, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, вредных привычек.

Организм при этом знаком с возбудителем болезни, потому заражение происходит иначе, чем при первичном заболевании.

1. Рассеянный туберкулёз. Проходит в трёх формах: острой, подострой и хронической. Палочка Коха начинает диссеминировать из очага поражения и распространяется по организму, когда он испытывает дефицит витаминов после перенесённых хронических заболеваний. Этот тип заболевания способен поразить лёгкие, суставы, почки, печень, а также кости. По симптоматике диссеминированный туберкулёз напоминает простуду, бронхит или пневмонию. При тяжёлых формах из-за интоксикации наблюдаются кашель с хрипами, одышка, рвота, ломит каждый сустав, раздражаются мозговые оболочки.
2. Инфильтративный туберкулёз - вторичная форма болезни, при которой отмечается экссудативный тип воспаления в лёгких. Эта форма вторичного туберкулёза самая частая.
3. Туберкулома лёгкого - одна из форм вторичного туберкулёза - представляет собой гнойник с твёрдой оболочкой. Если в этот период произошло обострение, то болезнь переходит в следующую стадию - кавернозный туберкулёз.
4. Кавернозный туберкулёз. Характерно развитие небольших отдельных каверн, лёгочная ткань изменяется незначительно. Клиника выражена неярко. Но эта форма чревата серьёзными осложнениями. Опасным последствием заражения может стать спонтанный пневмоторакс - попадание воздуха из лёгких в плевральную полость из-за разрыва лёгочной ткани. Проявляется в виде острой резкой боли в груди, которая отдаётся в область шеи или в руку. При этом медицинская помощь необходима срочно.
5. Кавеозная пневмония. Развитие этой стадии очень опасно, прогноз неблагоприятный, летальность достигает 75-77%. Ткань лёгкого поражается крупными очагами кавеозного некроза.
6. Фиброзно-кавернозный туберкулёз. В лёгких появляются каверны с толстыми стенками, каждая из которых представляет собой фиброзный очаг. Длительное время симптомы отсутствуют, но лёгочная ткань постепенно заменяется фиброзной.
7. Костный туберкулёз. После лёгочной, это самая распространённая форма туберкулёза. Чаще болеют взрослые. Эта форма болезни может поражать любой отдел опорно-двигательного аппарата, но чаще всего страдает позвоночник. Течение болезни довольно тяжёлое, высока опасность появления необратимых деформаций, особенно у детей и подростков.

Симптоматика первичного и вторичного туберкулёза часто одинакова, потому сложно точно диагностировать, какая именно форма имеет место. При любой стадии лёгочной формы может наблюдаться кровохаркание, возникающее из-за повреждения лёгочной и бронхиальной ткани, при более тяжёлом процессе - лёгочное кровотечение.

Различия форм заболевания определяются иммунным состоянием организма. При первичной форме обычно не бывает выраженных локальных симптомов туберкулёза. При вторичной, напротив, они занимают первое место в симптоматике.

Вторичный туберкулёз в большинстве случаев протекает в лёгочной форме, но и разновидности внелёгочного типа развития и течения болезни встречаются не так уж редко.

Лечение туберкулёза следует начинать как можно раньше, чтобы гарантированно по возможности скорее избавиться от болезни. Нельзя забывать о том, какие последствия имеет туберкулёз. Своевременное начало лечения повышает шансы на скорейшее выздоровление и положительный исход. Для этого необходим комплекс лечебных процедур, которые могут давать положительный и отрицательный эффект.

К ним, в зависимости от стадии заболевания и формы болезни, относятся следующие:

• операционное вмешательство;
• коллапс лёгкого с помощью введения газа в брюшную или плевральную полость (коллапсотерапия: искусственный пневмоторакс и пневмоториум);
• химиотерапия;
• санитарно-курортное лечение.

В особо тяжких случаях: при отсутствии эффективности терапевтических процедур, сильных морфологических изменениях или осложнениях, угрожающих жизни больного, хирургическое вмешательство становится необходимым. Чаще всего проводится резекция туберкулёзных очагов в лёгких. Обычно показания к операции бывают у пациентов с туберкуломами в лёгких, а также с кавернозным и фибринозно-кавернозным типом заболевания. Однако это возможно лишь при отсутствии противопоказаний - менее полугода назад перенесённого инфаркта, сердечной недостаточности, гипертонии, амилоидоза с затруднениями при выделении мочи, патологических изменений в крови.

Коллапсотерапия представляет собой весьма эффективный метод, вносящий весомый вклад в лечение при лекарственноустойчивой форме заболевания. Назначается при любой форме заболевания, когда противопоказана химиотерапия по причине ярко выраженных побочных эффектов. Также при нарушении работы поджелудочной железы (сахарный диабет), беременности, непереносимости лекарственных препаратов, лёгочном кровотечении, пневмоторакс может оказаться единственным спасением жизни больного. Продолжительность проведения процедур искусственного пневмоторакса составляет примерно от 2 до 12 мес. Это зависит от того, когда появится рубец при заживлении кавернозных участков.

Химиотерапия при туберкулёзе может дать положительный или отрицательный эффект, то есть вылечить заболевание или дать осложнение на другие органы и системы. В ряде случаев у пациентов отмечается аллергическая реакция на лечебные препараты. Это проявляется в виде анафилактического шока, гипертонии, иногда возникает отёк Квинке. Также порой имеют место токсические реакции, которые негативно влияют на внутренние органы. Степень интоксикации зависит от количества принимаемого препарата и состояния органов, отвечающих за метаболизм.

Санаторно-курортное лечение назначается на заключительных этапах курса химиотерапии. Его продолжительность составляет до 4 месяцев. Больному необходимо усиленное витаминизированное питание, чтобы по возможности скорее восстановить недостаток веса после перенесённого туберкулёза. При отсутствии острых стадий различных форм и типов заболевания, в совокупности с полноценным питанием, прогулки на свежем воздухе в здоровых климатических условиях значительно ускоряют излечение, реабилитацию и восстановление организма.

Перенесённый туберкулёз лишь в очень редких случаях проходит без последствий для организма. Обычно он оказывает негативное влияние на системы и органы, что может препятствовать дальнейшей трудовой деятельности и требует определённых ограничений.

Жизнь подавляющего большинства переболевших туберкулёзом будет значительно отличаться от жизни до заболевания. Многим приходится оформлять инвалидность.

Как утверждают специалисты, мужчины болеют туберкулёзом чаще, чем женщины. Это подтверждают и данные мировой статистики. Причина – больше факторов риска, стимулирующих инфицирование и развитие заболевания.

К ним относятся:

• тяжёлые условия трудовой деятельности (вредное производство, сырость и холод, многолетняя работа в шахте, и другое);
• большое употребление алкоголя и табака;
• язва желудка и двенадцатиперстной кишки, которой также чаще болеют мужчины;
• большая жизненная активность, как следствие, более частый контакт с носителями заболевания;
• недолеченные простудные заболевания из-за несерьёзного отношения к здоровью.

Специфическая внелёгочная форма проявления туберкулёза у мужчин выражается в поражении мочеполовой системы. Проникнуть в репродуктивные органы палочка Коха может разными путями, но чаще всего это происходит через кровь - гематогенно. Также существует уриногенный путь - из мочевой системы инфекция попадает в половую. Очаг в таком случае локализуется в придатках яичек. Мужчина при этом может испытывать боли разного характера. Прежде учёные считали, что он и является первичным, и из него происходит проникновение микроорганизмов в остальные половые органы. Теперь же официальная версия утверждает, что начало заражения происходит в тканях предстательной железы, где появляется очаговый узел, откуда инфекция может передаться в соседние органы. Сначала процесс протекает бессимптомно, потому диагностировать заболевание в этот период затруднительно. Потом поражаются семенные пузырьки и придатки яичек. Снаружи мошонка приобретает бугристость, на ней могут появиться гнойники в виде свищей. Помимо перечисленного, объектом развития инфекционного очага могут стать надпочечники и мочевой пузырь.

Женский организм после туберкулёза также испытывает определённые последствия. Заболевание подрывает иммунную систему организма. Перед зачатием ребёнка необходимо подробное обследование организма. В случае необходимого лечения женщина имеет шанс родить вполне здорового малыша, вся беременность и роды пройдут без серьёзных осложнений. Всё зависит от состояния организма. Если болезнь сильно ослабила организм, велик риск выкидыша на раннем сроке, а также развития отклонений у эмбриона. Кроме того, перенесённое инфицирование может вызвать негативные последствия в женских репродуктивных органах, в результате которых она может остаться бесплодной.

Не только все перечисленные выше факторы являются причиной более частому диагностированию туберкулёза у мужчин, чем у женщин. Этому способствует, как утверждает официальная фтизиатрия, большая генетическая предрасположенность мужского организма к заражению туберкулёзом, чем женского.

При лёгочной форме заболевания изменения в дыхательных органах у мужчин проявляются больше и чаще, чем у женщин.

Что же делать, чтобы обезопасить себя от заражения? Существуют специфические и неспецифические профилактические меры. К неспецифическим мерам относят сведение к минимуму возможности попадания в организм болезнетворного начала с помощью соблюдения санитарно-гигиенических правил, особенно в случае близкого контакта с инфицированным человеком, что непременно должна помнить семья больного. Каждый должен сделать всё возможное, чтобы защитить себя от заражения.

Специфические меры включают в себя вакцинирование. Причём начинается оно сразу же после рождения - прививка БЦЖ новорождённым здоровым детям и БЦЖ-М недоношенным.

К специфическим мерам профилактики относятся:

• химическая профилактика
• клиническое обследование;
• санитарно-профилактические мероприятия.

Для химической профилактики используются специальные лекарства. Она проводится для тех лиц, которые имеют контакт с людьми, неблагополучными или сомнительными по заболеванию туберкулёзом, или для тех, кто ранее перенёс инфекцию. Проводить химическую профилактику следует под контролем специалистов. Используются при этом такие препараты, как Пиразинамид, Изониазид, Фтивазид. Курс приёма таких препаратов составляет около 2 месяцев. Выдаётся каждый противотуберкулёзный препарат бесплатно государственными медицинскими учреждениями. При проведении химиопрофилактики непременно следует учитывать побочные эффекты.

Санитарные мероприятия - это обеззараживание помещения, жилища, где присутствует больной человек. Все личные предметы - бельё, одежда, посуда, а также санузел обрабатываются специальными растворами (хлорной известью, хлорамина, гидрокарбоната натрия и другое). Это мероприятие способно защитить здоровых людей от заражения, особенно если инфицированный человек не придерживается требованиям санитарных норм.

Клинические исследования заключаются в анализах (МТБ), туберкулиновой пробы (Манту) для детей. Если младенец по каким-либо причинам не был вакцинирован в роддоме, то в дальнейшем проба должна браться два раза в год.

Одной из современных диагностик является применяемый в настоящее время новый препарат диаскинтест, который позволяет безошибочно определить, инфицирован ли человек палочкой Коха. Он может показать реакцию организма на наличие заболевания в любой форме как активной, так и латентной.

Помимо этого все люди должны проходить рентгеновское исследование - флюорографию.

Туберкулёз - серьёзная и опасная проблема как медицинского, так и социального характера. Весь комплекс профилактических мер направлен на снижение риска заражения здорового контингента.

Чёткие соблюдения противотуберкулёзных мер способствуют предупреждению распространения заболевания как среди взрослых, так и детей.

Детский организм гораздо слабее, чем взрослый, и потому больше подвержен риску заражения инфекционными заболеваниями, в том числе туберкулёзом. Причина тому - низкая сопротивляемость организма ребёнка из-за недостаточного уровня иммунитета. Особенно повышена вероятность заболевания у детей из неблагополучных семей, а также из детских домов и приютов, так как они не всегда получают полноценное питание и часто оказываются в антисанитарных условиях. Но не исключено заражение детей, проживающих во вполне благополучных условиях. Кроме того, ребёнок может заразиться внутриутробно через плаценту от больной матери.

Дети переносят заболевание особенно тяжело. Последствия туберкулёза у детей не совсем такие, как у взрослых.

1. Плеврит - воспалительный процесс на внешних оболочках лёгких.
2. Лёгочное кровотечение.
3. Есть мнение, что туберкулёз у ребёнка способен спровоцировать развитие детского ревматизма.
4. У детей чаще, чем у взрослых отмечается пневмоторакс.
5. Сердечная недостаточность из-за нарушения почечной деятельности и работы органов дыхания.
6. Возникновение вегетососудистой дистонии.
7. При тяжёлой форме болезни есть вероятность развития детского сколиоза.

В самом начале заболевания признаки у детей чаще бывают неспецифические. Отмечается повышенная утомляемость, сонливость, озноб. Реже могут проявляться специфические симптомы: повышение температуры, резкое похудение, потеря аппетита, кашель с мокротой, который не проходит длительное время, сильная потливость по ночам. При появлении подобного комплекса следует незамедлительно обращаться к врачу. Необходим полный анамнез.

Туберкулёз - смертельно опасное заболевание. При малейшем подозрении необходимо провести обследование в специализированном медицинском учреждении. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением!

Лечение туберкулёза - очень долгий и сложный процесс. Но при строгом соблюдении всех схем и требований, есть шанс на благополучный исход. После завершения первой фазы размножение палочки Коха в организме подавляется, и постепенно восстанавливаются поражённые ткани. Во второй фазе пациенту назначается поддерживающая терапия, при этом главное - не допустить повторной активации инфекционного начала. Ребёнку следует обеспечить полноценное питание, психологический комфорт, проживание в санитарных условиях.

Вопрос 7. Вторичный туберкулез

Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

2) казеому;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема чаще формируется из инфильтративного туберкулеза, реже – из очагового и диссеминированного. Псевдотуберкулема образуется из каверны при закрытии или облитерации дренирующего бронха воспалительным или рубцовым процессом. В отличие от них казеому можно считать «истинной» туберкулемой, так как она возникает в легких как самостоятельная форма туберкулеза без каких-либо предыдущих форм. По анатомическому строению казеомы могут быть:

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.

Вопрос 8. Вторичный туберкулез

Кавернозный туберкулез – форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или во II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2–5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна, внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно-некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно-некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно-очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза из-за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико-рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико-рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно-кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно-кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно-тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из-за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Среди инфекционных заболеваний, которые приводят к летальному исходу, самым распространенным является туберкулез легких и его внелегочные формы. Возбудителем являются микобактерии туберкулеза, которые в организм здорового человека проникают преимущественно воздушно-капельным путем.

Далее микобактерии, если иммунные силы человека ослаблены, начинают активно размножаться и распространяться по всему организму, поражая внутренние органы. Если своевременно не будут проведены диагностика туберкулеза и основной курс лечения, осложнения и последствия туберкулеза могут быть необратимыми. Возможна инвалидизация больного, а в тяжелых случаях наступает смерть от туберкулеза легких.

Посттуберкулезные изменения существенно снижают качество жизни пациента. Поэтому каждый, кого коснулась эта страшная болезнь, должен понимать, чем опасен и к чему приводит туберкулез легких, как пережить его, знать особенности методов лечения туберкулеза и признаки патологических отклонений в случае осложнений.

К наиболее распространенным осложнениям относятся хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Часто говорят о так называемых остаточных изменениях после перенесенного туберкулеза. Подразумеваются различные образования в легочных тканях, бугорки, уплотнения, которые остались на момент клинического выздоровления пациента. Это фиброзы, рубцы, (кальцинаты) различных размеров и форм, которые могут или рассосаться со временем полностью, или привести к развитию новых осложнений, например, пневмоторкаса (подробнее ниже).

Вторичный туберкулез

Нередко медикам приходится сталкиваться с так называемым вторичным туберкулезом. То есть, очаг инфекции, который после проведенного лечения считался угасшим, под воздействием определенных факторов вновь становится активным и болезнь развивается снова. Причиной вторичного туберкулеза в большинстве случаев является повторный контакт с активными микобактериями, резкое снижение иммунитета по причине другой болезни, стресса, травмы, неправильного образа жизни.

Осложнения первичного туберкулеза

Ателектаз

Ателектаз возникает как осложнение туберкулезной патологии, если лечение проводилось неправильно или было не завершено. Вследствие закупорки бронхов происходит спадение части легкого. Альвеолы легкого слипаются, воздух в пострадавший отдел легкого не поступает. Таким образом, процесс газообмена нарушается, развиваются симптомы дыхательной недостаточности.

Степень тяжести ателектаза напрямую зависит от того, какие части бронхов пострадали. Если произошла закупорка основного бронха, то нарушается газообмен всей цельной часть легкого. Если же нарушается проходимость мелких ответвлений бронхов, то спадается только один сегмент легкого. Метатуберкулезные изменения выявляются при ателектазе такими симптомами:

• боли в груди;
• приступы одышки;
• учащение пульса при снижении АД;
• синюшность кожных покровов.

Чтобы остановить дальнейшие патологические изменения в тканях легких, требуется в первую очередь восстановить проходимость бронхов.

Пневмосклероз

Пневмосклероз является одним из наиболее тяжелых остаточных изменений перенесенного туберкулеза легких. Как правило, он развивается при запущенном ателектазе: вентиляция сегмента пораженного легкого нарушается, в результате легочные ткани замещаются соединительной тканью. Пневмосклероз нередко обнаруживается после хирургического вмешательства на легких, рубцевания пораженных тканей.

Проявляется пневмосклероз теми же симптомами, что и ателектаз. Самое главное при таком осложнении – не допустить вторичной инфекции, формирования «сотового легкого» или сердечной недостаточности.

Свищи

Свищи как осложнение тяжелого течения туберкулеза бывают бронхиальными и торакальными. Свищ представляет собой патологический канал, соединяющий несколько точек органов дыхания. Насколько ярко свищ будет проявляться клинически, зависит от его диаметра и анатомического расположения.

Также играет роль наличие и степень тяжести воспалительных процессов в плевре, а также «возраста» свища. Зачастую такие осложнения формируются после хирургического вмешательства на бронхах или легких. Бронхоплевральные свищи могут вообще никак не проявляться, или давать о себе знать лишь время от времени приступами сухого кашля с выделением небольшого количества мокроты.

Пневмоторакс

Это осложнение считается более опасным, чем остальные, но и развивается оно не так часто. Вызывается обычно другими заболеваниями органов дыхания, при которых воспаляется плевра, внутренняя оболочка легких. формируется при нарушении целостности плевры, в результате чего возникает сообщение с дыхательными путями. Распознать пневмоторакс можно по таким признакам:

1. Резкая боль в груди, которой предшествуют чихание, смех, кашель, особенно сильный.
2. Одышка.
3. Приступы слабости, холодный пот, учащенный пульс, бледность лица.
4. Падение артериального давления, затрудненное, тяжелое дыхание.

Лечение пневмоторакса проводится в условиях стационара, задержка в диагностике и правильной терапии может привести к смерти больного.

3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены следующие принципы:

1. Клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность).

2. Фазы его течения.

3. Наличие бактериовыделения.

Классификация состоит из четырех основных разделов:

1. Клинические формы туберкулеза.

2. Характеристика туберкулезного процесса.

3. Осложнения туберкулеза.

4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и

клинико-рентгенологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Диссеминированный туберкулез легких.

Милиарный туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких.

Инфильтративный туберкулез легких.

Казеозная пневмония.

Туберкулема легких.

Кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Цирротический туберкулез легких.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Туберкулез других органов и систем:

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.

Туберкулез костей и суставов. Туберкулез мочевых, половых органов. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез глаз. Туберкулез прочих органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного.

Локализация и распространенность указываются:

В легких по долям и сегментам;

По локализации поражения в других органах. Фаза:

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). Осложнения туберкулеза:

Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

а) органов дыхания:

Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) других органов:

Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

3.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

3.2.1. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Первичные формы туберкулеза развиваются вслед за первым инфицированием организма МБТ.

Первичным туберкулезом болеют преимущественно дети и подростки и значительно реже взрослые.

От момента внедрения туберкулезной инфекции до проявления туберкулеза как болезни проходит период так называемой латентной инфекции.

Период первичной инфекции имеет характерные черты:

1) высокую сенсибилизацию организма;

2) наклонность к генерализации процесса лимфогематогенным путем;

3) вовлечение в процесс лимфатической системы;

4) наклонность к казеозному перерождению лимфатических узлов;

5) способность к спонтанному заживлению.

Туберкулезная интоксикация как самостоятельное заболевание характеризует период болезни без ясной локализации туберкулеза, а ее клинические проявления отражают функциональные расстройства в различных системах организма.

Выявить локализацию туберкулезных поражений из-за малой их величины доступными рентгенологическими и другими методами невозможно. Чаще всего источником интоксикации являются минимальные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, особенно средостения. Реже очаги находятся в печени, костях, миндалинах и др.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании

необходимо использовать современные лучевые методы диагностики, включая по возможности компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.

Разнообразие клинических проявлений первичного туберкулеза расширяется за счет параспецифических изменений в организме:

1) кератоконъюнктивитов;

2) узловатой эритемы (eritema nodosum);

3) ревматоида Понсе;

4) острого диффузного нефрита.

В клинике туберкулезной интоксикации различают два периода - ранний и хронический.

Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Симптомы ранней туберкулезной интоксикации проявляются прежде всего в нарушении равновесия нервной системы, выражающемся в изменении поведения ребенка: раздражительности, возбудимости, понижении внимания, в нарушении сна и головных болях.

Нередко в этот период отмечают плохой аппетит, бледность кожных покровов, перемежающуюся малую субфебрильную температуру, некоторую припухлость наружных лимфатических узлов. У худощавых детей нетрудно прощупать увеличившуюся печень, селезенку. Может быть нарушение пищеварения: послабления действия кишечника или запоры.

Через 4-6 нед после первичного инфицирования у детей появляется положительная туберкулиновая проба (вираж туберкулиновой пробы).

Нередко обнаруживается узловатая эритема (erythema nodosum).

(рис. 3-1, см. вклейку). Появлению ее предшествует высокая температура, через несколько дней после которой, преимущественно на передних поверхностях голеней, появляются плотные инфильтраты, горячие на ощупь, очень болезненные, красного цвета, с цианотическим оттенком. Чаще всего эритема возникает у дошкольников и младших школьников, являясь аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи. Она сопутствует первичному туберкулезу или вспышке и считается проявлением

высокой аллергии начала первичного заболевания. Чаще всего она обнаруживается на передних поверхностях голеней в виде болезненных припухлостей красноватого цвета. Границы эритемы либо четко очерчены, либо представляются разлитыми. Узловатая эритема никогда не изъязвляется (в отличие от erythema induratum). Чаще узлы выступают на коже в области tibia, реже на предплечьях и держатся от 3 до 6 нед. Узловатая эритема является реакцией на различные факторы. На первом месте стоит туберкулез, может наблюдаться при саркоидозе. Ревматизм также может сопровождаться узловатой эритемой. Узелковый периартериит дает сходные узлы.

Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулезной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Если этот период оказался незаметным для родителей и врача, у ребенка может развиться туберкулезный процесс в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов или поражение других органов. Если же больной своевременно получает рациональную противотуберкулезную терапию, то все явления довольно быстро стихают, а затем исчезают; сохраняется только умеренная положительная туберкулиновая проба.

В этот период ребенку необходимо обеспечить санаторно-гигиенический режим на дому или в лечебном учреждении - стационаре, санаторном детском саду, лесной школе. На фоне правильно налаженного питания, богатого всем комплексом витаминов, в зависимости от тяжести интоксикации необходимо провести антибактериальную терапию. Лечение должно быть длительным и продолжаться после стихания явлений ранней интоксикации.

Хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков

характерными признаками становятся отставание ребенка в развитии, бледность, микрополиадения (пальпируются 6-9 групп увеличенных лимфатических узлов - от эластической консистенции до камешков).

При хронической туберкулезной интоксикации важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошел 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

При хронической туберкулезной интоксикации обнаруживаются морфологические изменения туберкулезного характера в одном или

нескольких органах: в костном мозге, лимфатических узлах и иногда в паренхиматозных органах.

В отличие от ранней туберкулезной интоксикации, при хронической интоксикации все симптомы выражены ярче и держатся более стойко.

У больных отмечаются хронические конъюнктивиты, фликтены, которые то появляются, то исчезают.

Аппетит резко понижен. Иногда имеют место диспептические явления или запоры. В зависимости от длительности хронической туберкулезной интоксикации наблюдается отставание физического развития, роста и особенно массы тела ребенка.

Как правило, отмечается понижение тургора всех тканей, кожи, подкожной клетчатки.

Наблюдается небольшое периодическое повышение температуры с колебанием от 37 до 37,5 °С.

Реакция заболевшего ребенка на шумные игры, любимые занятия, общение с детьми резко меняется. Как правило, дети быстро устают, стремятся уединиться и, что не свойственно детскому возрасту, нередко рано укладываются спать. Школьники становятся рассеянными.

Ни клинически, ни рентгенологически в легких не удается выявить явных патологических изменений. У «старших» детей, которые являются носителями длительной хронической туберкулезной интоксикации, можно обнаружить заживший первичный комплекс: очаг Гона и рубцовые изменения корня с петрификатами в нем.

Хроническую туберкулезную интоксикацию можно предотвратить правильно и длительно проводимым лечением. Лечение уже развившейся хронической туберкулезной интоксикации представляет большие трудности. В связи с образованием фиброзной капсулы и бессосудистой зоны вокруг поражения противотуберкулезные препараты не насыщают в полной мере туберкулезный очаг, а МБТ, находящиеся в нем, не теряют жизнеспособности.

3.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса представлена в главе 1. Этиология и патогенез туберкулеза.

Клиника. У детей грудного возраста, в условиях массивной туберкулезной инфекции, первичный туберкулезный комплекс протекает

по типу пневмонии, с обширным поражением внутригрудных лимфоузлов. Заболевание развивается с высокой лихорадкой и повышением температуры до 39-40 °C, жалобами на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, боли в грудной клетке.

Пневмония (долевая или сегментарная) принимает разлитой характер, что зависит от гиперергических реакций и незаконченной дифференцировки легких у малышей. У детей старшего возраста образуются небольшие первичные фокусы в легких, а у некоторых выявляются различные осложнения первичного туберкулезного комплекса.

При обследовании ребенка обнаруживаются увеличенные периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные) плотной эластичной консистенции, подвижные, без перифокального воспаления в окружающей ткани. При большом пневмоническом фокусе наблюдается отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки; над ним притупление перкуторного тона; выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При небольших легочных фокусах физикальных изменений нет.

В промывных водах бронхов, желудка находят микобактерии туберкулеза, которые попадают не только из инфильтративно-пневмонических очагов, расположенных в легких, но и из специфических изменений в бронхах.

Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, эозинопению, монопению и ускорение СОЭ.

Диагностика. Для постановки диагноза первичного комплекса большое значение имеет анамнез - указание на контакт с бацилловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и активном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.

Большое значение имеет исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка на наличие туберкулезных микобактерий. Рентгенологическое исследование выявляет свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом.

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса

Классический первичный комплекс состоит из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако прежде чем биполярность становится отчетливой на дорсо-вентральном рентгеновском снимке легких, проходит фаза инфильтрата. Инфильтрат представляет собой довольно интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Как правило, инфильтрат не гомогенен. Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого; они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. Чаще первичный комплекс локализуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное расположение.

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:

I стадия - пневмоническая (рис. 3-2а). На рентгенограмме видны три составные части комплекса:

1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

3) в корне - увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II стадия - рассасывание (рис. 3-2б). Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов.

III стадия - уплотнение (рис. 3-2в). На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

Рис. 3-2. Первичный туберкулезный комплекс:

I стадия - пневмоническая (а); II стадия - рассасывание (б); III стадия - уплотнение (в); IV стадия - кальцинация (г)

IV стадия - кальцинация (рис. 3-2г). Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других они имеют менее интенсивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них участков казеоза. При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона (рис. 3-3).

Рис. 3-3. Очаг Гона

Рис. 3-4. КТ кальцинат в лимфатическом узле средостения

В тех случаях, когда первичный комплекс выявляется своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографических признаков явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии (КТ), позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция (рис. 3-4).

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

Осложнения первичного туберкулезного комплекса

Наблюдаемые осложнения при первичном туберкулезном комплексе сводятся к прогрессированию процесса: вовлечению в процесс соседних органов (бронхов, плевры), образованию деструкции в легочной ткани, возникновению лимфогематогенных диссеминаций (рис. 3-5, 3-6).

Рис. 3-5. Плевральный выпот (2), возникший в результате разрыва легочного компонента (1) первичного комплекса

Рис. 3-6. Тонкостенная каверна (1), образовавшаяся в результате разрушения первичным процессом в легком стенки бронха. Микобактерии из этой полости могут распространяться в другие отделы легких

Дифференциальный диагноз первичного туберкулезного комплекса с неспецифическими пневмониями не затруднен.

Начало неспецифических пневмоний острое, бурное, сопровождается ознобом, повышением температуры до 39-40 °С. На губах герпетические высыпания. Объективно - богатые стетоакустические данные: интенсивное притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание с обилием хрипов. Картина крови характерна высоким лейкоцитозом (15 000-20 000), нейтрофилией. Пневмония протекает с бурной клинической картиной и за короткий период кончается кризисом.

При первичном туберкулезном комплексе общее состояние сравнительно хорошее, отмечаются гиперергические туберкулиновые пробы, присутствие МБТ в мокроте, наличие параспецифических реакций склер, кожи и суставов, медленная обратная динамика процесса.

3.2.3. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ(БРОНХОАДЕНИТЫ)

Бронхоадениты - заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого - как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Клиника туберкулезного бронхоаденита

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавле-

нием бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов

Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный). Чаще встречается инфильтративная форма (рис. 3-7, 3-8). После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией (рис. 3-9). Нередко при этом тумороз-

Рис. 3-7. Инфильтративный бронхоаденит. На обзорной рентгенограмме тень корня расширена, наружный контур ее размыт, структура смазана, интенсивность повышена

Рис. 3-8. Инфильтративный бронхоаденит паратрахеальных лимфатических узлов. На обзорной рентгенограмме тень в области паратрахеальных лимфатических узлов справа расширена, наружный контур ее нечеткий, структура смазана, интенсивность повышена

ный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

Рис. 3-9. Левосторонний туморозный бронхоаденит, массивное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов слева (а - обзорный снимок и б - томограмма)

Рис. 3-10. Стадия петрификации (кальцинации) лимфатических узлов

Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину (рис. 3-10).

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей (рис. 3-11). При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого (1), расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз (2).

Рис. 3-11. Коллапс доли или сегмента легкого (1), ателектаз нижних отделов легкого (2)

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него

казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфогематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз - опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана - болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.

Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов - элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Гемограмма характеризуется выраженной лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные.

В злокачественный процесс быстро вовлекаются все группы лимфатических узлов. Периферические узлы увеличены и образуют большие пакеты, они плотные, безболезненные.

Цитогистологическое исследование лимфоузла обнаруживает большое количество лимфоидных элементов (90-98%), которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы.

3.2.4. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

К диссеминированным формам туберкулеза относят все рассеянные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенного происхождения.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза гематогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:

1) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;

2) подострый диссеминированный туберкулез легких;

3) хронический диссеминированный туберкулез легких.

1. Острый милиарный туберкулез легких был известен клиницистам ранее всех других форм гематогенного происхождения.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких многообразны патофизиологические расстройства и клинические симптомы. Клиника милиарного туберкулеза характеризуется общей интоксикацией и функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения аппетита, слабости, субфебрильной температуры. У больных отмечается сухой кашель. В анамнезе имеется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

При остром начале заболевания отмечаются подъем температуры до 39-40 °С, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).

Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном пространстве.

Селезенка и печень немного увеличены.

Отмечаются выраженный лабильный пульс и тахикардия.

Туберкулиновые пробы обычно ложноотрицательные (отрицательная анергия).

Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдвигом влево, повышенной СОЭ. В моче определяется белок.

Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани. Только на 7-10-й день болезни на обзорной рентгенограмме можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно, с последующим тотальным симметричным обсеменением легочных полей в обоих легких мелкими однотипными очагами (рис. 3-12). Все важные признаки милиарного поражения легких можно выявить при использовании КТ (рис. 3-13). Если процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.

При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как очаговые изменения частично рассасываются.

Рис. 3-12. Острый милиарный туберкулез легких

Рис. 3-13.

Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулезом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Милиарный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе, наблюдаются четко выраженные симптомы интоксикации, резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз.

В отличие от милиарного туберкулеза, тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдается брадикардия, при милиарном туберкулезе - тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют такие симптомы, как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка, отсутствие диспептических расстройств.

Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза - лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000.

Реакция Видаля может разрешить сомнения: она будет положительной только при брюшном тифе.

Рентгенограмма легких подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.

При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным является исследование глазного дна, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Проявления этой клинической формы туберкулеза многообразны. Функциональные расстройства напоминают картину острого инфекционного заболевания, например, брюшного тифа. Заболевание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии.

Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.

При ограниченной протяженности диссеминаций течение подострого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов. Вышеуказанный процесс выявляется при профилактических флюорографических обследованиях. Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза.

Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоцитоза (12 000-15 000), увеличения палочкоядерных нейтрофилов, лимфопении, повышенной СОЭ (20-30 мм/ч).

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются симметрично с обеих сторон многочисленные рассеянные очаги разных размеров, располагаются они преимущественно в верхних отделах легких (рис. 3-14). Межуточная ткань легких представляется в виде уплотненной мелкопетлистой сетки.

При неблагоприятном развитии процесса фокусы увеличиваются, сливаются (инфильтрируют). На месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется на средние и нижние отделы легких.

Иногда, при прогрессировании диссеминированного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных множественных тонкостенных

Рис. 3-14. Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ

Рис. 3-15. Хронический диссеминированный туберкулез (обзорные прямые рентгенограммы): а - фаза уплотнения; б - остаточные изменения после хронического диссеминированного туберкулеза легких

каверн. Обычно каверны округлы, идентичны по форме и размерам. Поэтому они названы «штампованными». Они могут располагаться цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.

В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких, и в них образуется деструкция.

Под влиянием химиотерапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. Функциональные расстройства устраняются; гемограмма нормализуется, прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рассасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9-12 мес.

3. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и неэффективном лечении. Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).

Частым предвестником обострения хронического гематогеннодиссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства - гиперили гипотиреоз.

У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.

Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционновоспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, с учетом всех патофизиологических расстройств.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в гл. 5.

В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.

Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде проводится гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).

У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом при наличии распада показана коллапсотерапия - наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких, применяют хирургические методы лечения.

3.2.5. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии очагового туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза.

Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МБТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.

В период обострения процесса МБТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии. Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией.

Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.

Клиническая картина. Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку.

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.

Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени - лимфангоит (рис. 3-16-3-18).

При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

Рис. 3-16. Мягкоочаговый туберкулез легких (схема)

Рис. 3-17. Мягкоочаговый туберкулез легких в левом легком (обзорный снимок и томограмма)

Лечение. При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз.

Рис. 3-18. Очаговый туберкулез в сегментах 1 и 2 правого и в S левого легкого в фазе инфильтрации (обзорный снимок и томограмма). В этих сегментах определяются многочисленные очаги мелких и средних размеров, малой и средней интенсивности

3.2.6. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов (рис. 3-19):

1) бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый инфильтрат;

3) облаковидный инфильтрат;

4) казеозную пневмонию.

6) перисциссурит.

Рис. 3-19. Схематичное представление рентгенологических типов туберкулезных инфильтратов в легких

Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения (рис. 3-20).

Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха (рис. 3-21а, 3-21б).

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна.

Рис. 3-20. (а-б). Бронхолобулярный туберкулезный инфильтрат [обзор- ный снимок (а) + (б) томограмма]. В верхней доле левого легкого определяется участок инфильтрации неправильной формы размером 6X7 см. Интенсивность участка средняя, без четких контуров

Рис. 3-21. Инфильтративный туберкулез легких [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяются 2 фокуса размерами 3X3 см, с неровными контурами, неоднородной структуры. Вокруг определяются многочисленные мелкие очаговые тени средней интенсивности.

В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплыв-

чаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого (рис. 3-22). Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.

Рис. 3-22. Облаковидный инфильтрат в верхней доле правого легкого [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяется 2 фокуса размерами 3x4 и 2,5x3 см, средней интенсивности, с неровными и нечеткими контурами, неоднородной структуры за счет полостей распада. Вокруг расположены множественные очаги

Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса (рис. 3-23).

Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая (рис. 3-24).

Рис. 3-23. Туберкулезный инфильтрат. Инфильтративная тень, занимающая долю правого легкого (лобит), с подчеркнутой нижней границей. Междолевая щель смещена вверх

Рис. 3-24. Перисциссурит

Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.

Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.

Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.

Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.

Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41°C, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкутор-

ного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.

Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:

1) признаки туберкулезной интоксикации;

2) постепенное начало заболевания;

3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;

4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.

При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.

Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях.

От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения.

В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.

Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эози-

нофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.

Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.

Лечение. При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.

3.2.7. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления (рис. 3-25, 3-26).

Рис. 3-25. Туберкулема в фазе распада. На обзорной рентгенограмме (а) в верхней доле левого легкого определяется полигиональная тень с четкими контурами, размерами 6x9 см средней интенсивности. На томограмме (б) выявляется серповидное просветление за счет распада

Рис. 3-26. Множественные туберкулемы с распадом [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого расположены множественные округлые тени диаметром 1,5-2 см средней интенсивности, с просветлением в центре, четкими контурами. Наличие распада в туберкулемах подтверждается томографическим исследованием

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:

1) прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;

2) стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;

3) регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Клиническая картина. Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение. До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких. Теперь же у 80% больных с туберкулемами процесс регресси-

рует или протекает хронически без обострений. Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

При выявлении больных с туберкулемами легких необходима госпитализация и проведение длительного лечения. Если в туберкулеме долго сохраняется распад и больной продолжает выделять МБТ, а длительная антибактериальная терапия не приводит к желаемым результатам, рекомендуется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение. Обычно операция производится с минимальным удалением легочной ткани - сегментарная резекция. Хирургическое лечение показано также в случаях, когда нет уверенности в том, что у больного туберкулез, поскольку бывает трудно отличить туберкулему от других заболеваний легких, особенно опухоли.

Для диагноза туберкулемы необходимо провести бронхологическое обследование с катетеризационной биопсией, а также с пункцией бифуркационных лимфатических узлов. Эти методики позволяют поставить правильный диагноз почти в 90% случаев.

3.2.8. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Отличительными чертами кавернозной формы туберкулеза легких является наличие тонкостенной каверны, расположенной на

фоне малоизмененной легочной ткани при отсутствии выраженных инфильтративных и фиброзных изменений (рис. 3-27, 3-28).

Рис. 3-27. Кавернозный туберкулез легких. Обзорный снимок. В верхних отделах левого легкого представлена группа сформированных полостей распада, без выраженной перифокальной зоны воспаления и ограниченным очаговым обсеменением

Рис. 3-28. Эластическая каверна в верхней доле правого легкого. Определяется кольцевидная, тонкостенная тень с четкими контурами, размерами 6x5 см. Выявляются плотные очаги и фиброз в прилегающей части легкого. Доля в размерах не уменьшена

Развивается кавернозный туберкулез у больных с инфильтративным, диссеминированным очаговым туберкулезом при распаде туберкулем.

Рентгенологическим исследованием определяется каверна округлой формы с тонкой двухслойной стенкой и обычной локализацией в подключичной области.

Физикальные проявления обычно отсутствуют. Только при покашливании на высоте вдоха выслушиваются отдельные мелкопузырчатые влажные хрипы. Катаральные явления возникают позднее, при появлении перифокальных воспалительных изменений вокруг каверны, утолщения ее стенки.

Изменения со стороны крови у больных кавернозным туберкулезом также мало выражены: количество лейкоцитов в норме, СОЭ чаще ускоренная (20-40 мм/ч).

В мокроте или промывных водах бронхов выявляются микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Но для обнаружения МБТ необходимо применение не только бактериоскопии, но и методов посева.

Лечение больных кавернозным туберкулезом легких должно быть комплексным, с включением методов коллапсотерапии и хирургического вмешательства.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

Хирургическое удаление каверны - это важный этап в лечении больных с кавернозными формами.

Сочетание химиотерапии с хирургическими методами лечения дает клиническое излечение больных с кавернозными формами.

3.2.9. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений. Для него характерно наличие одной или нескольких каверн большой давности с резко выраженным склерозом окружающих тканей, фиброзных перерождений легких и плевры.

Патогенез. Патогенетически эта форма не возникает самостоятельно, а является следствием инфильтративного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма также служит источником фиброзно-кавернозных процессов в легких.

Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, что послужило причиной ее развития.

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Анамнез больных с фиброзно-кавернозным поражением легких характерен жалобами на длительность заболевания туберкулезом, на его волнообразное течение. Интервалы между вспышкой и клиническим благополучием могут быть очень длительными или, напротив, может наблюдаться частое повторение вспышек. В некоторых случаях больные субъективно не чувствуют тяжести заболевания.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1) ограниченный и относительно стабильный, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;

2) прогрессирующий, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, с разными периодами между ними.

В периоды обострений отмечается подъем температуры, что объясняется специфическими вспышками процесса, развитием инфильтрации вокруг каверны. Температура может быть высокой в тех случаях, когда к заболеванию присоединяется вторичная инфекция.

Поражение бронхов сопровождается затяжным «надсадным» кашлем, во время которого вязкая слизисто-гнойная мокрота отделяется с трудом.

Частыми осложнениями являются:

1) кровохарканье;

2) легочные кровотечения, вызванные перфорацией крупных сосудов вследствие казеозно-некротического процесса.

Внешний облик больного с длительно протекающим фибрознокавернозным туберкулезом весьма характерен и носит название habitus phthisicus. Больного отличает резкое похудание, вялая сухая кожа, легко собирающаяся в морщины, атрофия мышц, главным образом верхнего плечевого пояса, спины и межреберных групп.

Больные страдают от постоянной интоксикации. При частых вспышках туберкулезного процесса развивается дыхательная недостаточность II и III степени. Отмечаются застойные явления, акроцианоз. В дальнейшем увеличивается печень. Могут появиться отеки. При прогрессировании процесса наблюдается специфическое поражение гортани и кишечника, что приводит к резкому снижению

сопротивляемости организма. При развитии кахексии, амилоидного нефроза и легочно-сердечной недостаточности прогноз становится тяжелым.

Перкуссия дает отчетливо выраженные симптомы: укорочение звука в местах утолщения плевры и массивного фиброза. Во время вспышек при значительной протяженности и глубине пневмонических и инфильтративных процессов также можно отметить укорочение перкуторного звука. Закономерности в распространении этих процессов нет, поэтому нельзя говорить об их преимущественной топографии.

Аускультативно в местах фиброза и утолщения плевры улавливается ослабленное дыхание. При наличии инфильтративно-пневмонических обострений можно обнаружить бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. Над кавернами больших и гигантских размеров выслушиваются бронхиальное и амфорическое дыхание и крупнопузырчатые звонкие, влажные хрипы. Над малыми кавернами хрипы менее звонкие, не обильные и лучше выслушиваются при покашливании. Над старой каверной прослушивается «скрип телеги», «писк», вызванные циррозом стенки каверны и окружающей ткани.

Таким образом, при фиброзно-кавернозном процессе можно обнаружить обилие стетоакустических симптомов. Однако бывают «немые» и «псевдонемые» каверны, которые не дают ни перкуторных, ни аускультативных симптомов.

На рентгенограмме обычно определяются картина фиброза и сморщивания легкого, старая фиброзная каверна (одна или несколько), плевральные наслоения.

Рентгенологически картина фиброза и сморщивания легкого чаще всего обнаруживается в верхних долях с преимущественным поражением одной из них. Средостение и трахея смещены в сторону большего поражения. Верхние доли уменьшены в объеме, прозрачность их резко понижена за счет гиповентиляции. Рисунок легочной ткани резко деформирован в результате развития грубого фиброза. В нижних отделах легких прозрачность часто повышена, что свидетельствует об эмфиземе. Корни, как правило, смещены кверху. Крупные сосуды определяются в виде прямых, ровных теней - так называемый симптом «натянутой струны». Обычно в обоих легких видны группы очагов различной величины и интенсивности

Рис. 3-29. На обзорной рентгенограмме определяются: картина фиброза и сморщивания легкого, множественные старые фиброзные каверны, плевральные наслоения в верхних отделах левого легкого

Рис. 3-30. Каверна с уровнем жидкости (обзорный снимок). В средних отделах правого легкого определяется каверна диаметром 6x7 см, которая располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны. На дне каверны определяется небольшой уровень жидкости

При фиброзно-кавернозном процессе каверна располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны, чаще всего утолщены. Нередко на дне каверны определяется небольшой уровень жидкости (рис. 3-30). При обострении и прогрессировании процесса вокруг каверны видны участки инфильтрации. В процессе лечения отмечаются медленное рассасывание этих изменений, частичное уменьшение и сморщивание каверны. Иногда фиброзная каверна выявляется только при томографии, так как на обычной рентгенограмме тень каверны может быть закрыта наслаивающимися тенями очагов, фиброза и плевральных наслоений.

При лабораторном исследовании мокроты обнаруживается постоянное бацилловыделение, иногда массивное, а также коралловидные эластические волокна.

Кровь. Состояние крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом зависит от фазы заболевания. При вспышке оно такое же, как и при активном туберкулезе, но с изменением формулы в сторону лимфопении, левого сдвига и ускоренной СОЭ до 30-40 мм/ч. При тяжелых кровотечениях выявляется анемия, иногда очень резко выраженная. При вторичной инфекции наблюдается более высокий лейкоцитоз - до 19 000-20 000 и увеличение нейтрофилов.

В моче при амилоидозе почек, который нередко развивается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, содержание белка обычно высокое.

Лечение. До начала применения химиотерапии средняя продолжительность жизни таких больных ограничивалась 2-3 годами. В настоящее время есть все возможности для предупреждения развития фиброзно-каверноз-ного процесса. Для этого в самом начале той или иной формы заболевания должен быть налажен хороший контакт врача с больным. Не менее важно, чтобы врач добился полного выполнения его назначений и предписаний по поводу режима, времени приема лекарств. Авторитетный врач может и должен убедить больного бросить вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение и др.).

Больные, у которых своевременно не был предотвращен фиброзно-кавернозный туберкулез, также могут эффективно лечиться. Лечение их должно быть комплексным, непрерывным и длительным. Если у пациентов отмечается устойчивость к основным препаратам или их непереносимость, следует тщательно подобрать антибактериальные препараты 2-го ряда.

Заживление каверн с фиброзной стенкой всегда протекает очень медленно. При необходимости общую терапию дополняют хирургическим вмешательством. При одностороннем процессе и хороших функциональных показателях производится различного объема резекция легкого. В настоящее время операции при двустороннем процессе также дают в большинстве случаев вполне удовлетворительные результаты: больной сохраняет трудоспособность, продолжительность его жизни значительно удлиняется, прекращается выделение микобактерий.

3.2.10. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Клинические проявления цирротического туберкулеза многообразны. Наиболее характерными жалобами больных являются прогрессирующая одышка и кашель с мокротой. Если в начале заболевания одышка появляется при физической нагрузке, то в дальнейшем она возникает даже в состоянии покоя. Кровохарканья и легочные кровотечения возникают при разрыве ангиоэктазий.

Повышение температуры связано с обострением хронической пневмонии или бронхоэктатической болезни.

Изменения гемограммы обусловлены обострениями пневмонии: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.

При осмотре больного отмечается деформация грудной клетки, она уплощена, ребра скошены, межреберья сужены. Отмечается западание над- и подключичных ямок, нижние отделы грудной клетки эмфизематозно расширены. У больных с односторонним циррозом определяется смещение трахеи в сторону пораженного легкого.

Перкуторно над областью цирроза легочный звук укорочен. Над участками эмфизематозно измененной легочной ткани определяется коробочный оттенок звука.

Аускультативно прослушиваются ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные, свистящие хрипы. Над бронхоэктатическими полостями выслушиваются звучные влажные хрипы с характерным для циррозов «скрипучим» оттенком. При одностороннем циррозе границы относительной сердечной тупости смещены в сторону пораженного легкого.

Для рентгенологической картины одностороннего цирроза характерно наличие массивного затемнения, занимающего целую долю легкого. Цирротически сморщенная доля легкого уменьшена в объеме, нижняя граница ее определяется на 1-2 межреберья выше. Корень на стороне поражения подтянут кверху и смещен кнаружи. На стороне поражения отмечаются сужение легочного поля, косой ход ребер. Органы средостения смещаются в пораженную сторону (рис. 3-31, 3-32).

При двусторонних циррозах рентгенологически определяется диффузное понижение прозрачности легочных полей; затемнение представляется в виде переплетающихся, четко очерченных линей-

ных теней. Легочные корни подтянуты кверху, и подвешенное на них сердце имеет «капельную/висячую» форму.

Рис. 3-31. Цирротический туберкулез легких (обзорная рентгенограмма). Массивный цирроз всего правого легкого, смещение средостения вправо

Рис. 3-32. Цирротический туберкулез легких (обзорная рентгенограмма). Массивный цирроз верхних отделов левого легкого, смещение средостения влево

Чисто цирротические формы туберкулезного процесса наблюдаются редко. Чаще всего имеют место своеобразные формы каверноз-

но-цирротического туберкулеза, когда наряду с массивным циррозом в легких можно выявить полости распада различной величины и формы. Это могут быть и очищенные старые каверны, и каверны, сохраняющие в своих стенках специфические воспалительные изменения, и бронхоэктатические полости. Подобного рода процессы приводят к выключению легкого из акта дыхания и полной потере его функции, такое легкое получило название «разрушенное легкое».

Морфологическая картина «разрушенного легкого» туберкулезной этиологии характеризуется уменьшением в 2-3 раза размеров легкого по сравнению с нормой, уплотнением легкого, сращением и утолщением плевральных листков. «Разрушенное легкое» развивается на одной стороне, чаще всего левой.

Альвеолярная легочная ткань почти полностью замещена фиброзной. На фоне фиброзных изменений имеются небольшие и средние каверны, множественные бронхоэктазы. Иногда на цирротическом фоне наблюдаются одна-две крупные полости.

В зависимости от склеротических изменений легочной паренхимы и полостных образований можно выделить три типа «разрушенного легкого» туберкулезной этиологии:

1. Кавернозно-цирротический тип - на цирротически измененном фоне видна одна крупная, «ведущая» каверна.

2. Поликавернозно-цирротический тип - наличие множества мелких полостей на фоне цирроза остальной части легкого.

3. Пневматозно-цирротический тип - полное замещение легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэктазов и мелкими остаточными полостями.

Лечение должно осуществляться по следующим направлениям:

1) лечение основного легочного процесса;

2) улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики, отхаркивающие средства);

3) лечение легочно-сердечной недостаточности. Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5. Профилактика туберкулезного цирроза состоит в правильном и

своевременном лечении туберкулеза легких.

3.2.11. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (В ТОМ ЧИСЛЕ ЭМПИЕМА)

Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита - по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.

По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:

а) костно-диафрагмальный;

б) диафрагмальный;

в) костальный;

г) междолевой;

д) парамедиастинальный;

е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно : основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер. Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании (рис. 3-33, 3-34).

Рис. 3-33. Левосторонний экссудативный плеврит (обзорный снимок)

Рис. 3-34. Плевральные наслоения (обзорный снимок). Остаточные изменения после перенесенного плеврита, слева

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),

имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)

Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхоплевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:

1) плевритов при неспецифических пневмониях;

2) плевритов при коллагенозах;

3) плевритов опухолевой природы;

4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5.

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

3.2.12. ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ, ТРАХЕИ, ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративная; язвенная; свищевая (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).

Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.

Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез полости рта, миндалин и языка

Туберкулез полости рта встречается редко. Если туберкулез возникает, то обычно локализуется на деснах. Туберкулез полости рта проявляется относительно безболезненными, часто изъязвляющимися припухлостями, иногда сопровождается увеличением региональных лимфатических узлов.

Туберкулезные заражения полости рта и миндалин являются сходными, возникают в связи с употреблением инфицированного молока или иной инфицированной туберкулезом пищи или воздушно-капельным путем. Туберкулезное поражение миндалин клинически может не проявляться.

Туберкулез языка может быть как первичным, так и вторичным при далеко зашедшем туберкулезе легких. Туберкулезные поражения на языке часто изъязвляются и могут быть очень болезненными. Они хорошо поддаются химиотерапии.

Клиника.

1. У больного может быть кашель и мокрота в течение некоторого времени, поскольку туберкулез гортани, глотки возникает при выраженном туберкулезе легких. Может также наблюдаться потеря массы тела и другие симптомы интоксикации.

3. Боль в ухе.

4. Боль при глотании, что является признаком поражения надгортанника. Боль может быть интенсивной.

5. При тяжелой форме туберкулеза специфические поражения языка могут изъязвляться.

6. При обследовании может быть обнаружено изъязвление голосовых связок или других участков верхних дыхательных путей.

7. Исследование мокроты выявляет наличие МБТ.

8. Рентгенограмма грудной клетки при туберкулезе выявляет поражение легких.

Дифференциальная диагностика. Основным заболеванием, с которым прежде всего необходимо проводить дифференциальный диагноз, является рак. Злокачественный рак гортани редко бывает болезненным. В мокроте обычно обнаруживаются МБТ, но для диагноза туберкулезного характера заболевания может стать необходимой биопсия. Если биопсия невозможна, назначают диагностическую специфическую терапию.

Лечение. Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии. Если имеется значительная боль, которая не купируется специфическим лечением, по возможности назначается преднизолон для более быстрого рассасывания воспалительных изменений.

3.2.13. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ)

Термин «кониотуберкулез» состоит из 2 слов (coniosis - греч. conia или conis - пыль, прах) - запыление и туберкулез.

В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать кониотуберкулез, затем дать развернутую характеристику кониоза - антракоз, силикоз и т.д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса.

Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболеваний - пневмокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерывным длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособности и даже смертью.

Классификация пылевых профессиональных заболеваний легких

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют до шести видов пневмокониозов.

1. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2).

2. Силикатозы - возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы - кониозы, возникающие при вдыхании пыли редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.

4. Карбокониозы - заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы - обусловлены вдыханием смешанной пыли, в том числе содержащей свободную двуокись кремния.

6. Пневмокониозы - возникают при вдыхании органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких. Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем отсутствуют отличительные признаки между тем и другим типами пневмокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким образом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силико-

за представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагностике пневмокониозов.

Наиболее распространенная причина силикоза - кварц, в связи с чем любая пыль является вредной в зависимости от количества содержащегося в ней кварца. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером от 10 мк или меньше, способны вызвать заболевание.

Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез - силикотуберкулез.

Эпидемиология. Туберкулез в 3-7 раз чаще развивается у лиц с проявлениями силикоза, чем у лиц без его проявлений (при работе в одинаковых условиях). По усредненным оценкам, у 20-25% больных силикозом туберкулез развивается в течение жизни.

Туберкулез - один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях силикоза риск смерти выше у больных туберкулезом.

Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза является фактором повышенной распространенности туберкулеза легких.

Патогенез. Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздействию фаголизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги.

Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный клеточный иммунитет - важный фактор подавления размножения микобактерий. Фиброз легочной ткани, развивающийся при туберкулезе и силикозе, приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких.

Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль

лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие четкообразные структуры уступают место большим пятнистым участкам фиброза или скоплениям коллагена во всех областях легких. Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких.

Клиника. Проявления туберкулеза у больных силикозом особенностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений присоединившегося туберкулеза затруднено.

Диагностика. Наиболее часто с силикозом сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокой настороженности.

Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологические изменения отмечаются в верхушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами различного размера, не пересекающими границы долей легкого. Уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образования. Наличие каверн в области силикотических изменений является признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято за признак туберкулеза.

Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:

1) расположение легочной патологии в верхних отделах легких;

2) наличие распада;

3) относительно быстрая динамика процесса;

4) наличие плеврального выпота.

Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами затруднено. Поэтому рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микобактерий.

Лечение. Принципиальных отличий в лечении кониотуберкулеза и туберкулеза нет. Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить стандартными схемами (см. гл. 5).

Профилактика. Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, то им показана противотуберкулезная химиопрофилактика.

Любые осложнения, такие, как туберкулез, эмфизема, спонтанный пневмоторакс или дилатация сердца, дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз.

3.2.14. РОССИЙСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И КОДЫ (МКБ-10)

В большинстве стран мира применяют международную статистическую систему учета болезней и проблем десятого пересмотра (МКБ-10), утвержденную Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Основа МКБ-10 - буквенно-цифровой код для кодирования болезней, в котором первый знак обозначается буквой, три последующих - цифрами. Буква обозначает классы (в МКБ-10 их 21), две первые цифры - блок. Для большей детализации введен четвертый знак - цифра после точки.

Применение МКБ-10 обеспечивает единство сбора информации и сопоставимость материалов о здоровье населения, распространенности заболеваний и их эпидемиологии как в пределах одной страны, так и в разных странах мира. МКБ-10 дает возможность преобразовывать словесные формулировки диагнозов в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают компьютерное хранение информации и ее накопление. Применение МКБ-10 создает условия для автоматизации сведений о здоровье человека. Это позволяет проводить всесторонний углубленный сравнительный анализ данных, в том числе оценивать качество медико-санитарной помощи в различных регионах страны и полноту сбора информации.

А15-А16 Туберкулез органов дыхания.

А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

А16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически.

А17 Туберкулез нервной системы.

А18 Туберкулез других органов и систем (внелегочные локализации туберкулеза).

А19 Милиарный туберкулез.

В блок «Туберкулез» включены инфекции, вызванные M. tuberculosis и M. bovis. Из блока «Туберкулез» исключены врожденный туберкулез (Р37.0), пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65), последствия туберкулеза (В90).

Клиническая классификация туберкулеза в России в значительной степени не соответствует МКБ-10. В то же время применяемая в нашей стране классификация достаточно полно, по крайней мере, в настоящее время удовлетворяет требованиям фтизиатров России. В связи с этим весьма важными являются адаптация отечественной классификации туберкулеза к МКБ-10 и разработка адаптированного варианта кодирования, удовлетворяющего как требованиям международной классификации, так и отечественной фтизиатрии.

Российская клиническая классификация туберкулеза утверждена приказом Минздрава России? 109 от 22 марта 2003 г.

В таблицах 3-1 и 3-2 этого раздела представлены клиническая классификация туберкулеза, применяемая в настоящее время, и коды, рекомендуемые для шифрования болезней по МКБ-10. Некоторые положения этой классификации могут быть в последующие годы пересмотрены. В соответствии с этим будут изменены и кодовые знаки. Для точного учета больных с различными локализациями туберкулеза при установлении диагноза, отмеченного специальным знаком (f), необходима дополнительная кодировка по иному классу болезни.

В МКБ-10 не предусмотрено кодирование ряда существенных признаков, которые используют фтизиатры России при постановке диагноза туберкулеза и определении тактики ведения больного. В связи с этим предлагается использовать дополнительные знаки для кодирования некоторых наиболее важных признаков (табл. 3-3). Для обозначения соответствующих признаков в отечественной клинической классификации туберкулеза в соответствии с шифром МКБ- 10 разработаны кодовые словари.

Таблица 3-1. Основные клинические формы туберкулеза

Примечание. Если для термина предусмотрена двойная классификация (в соответствии с этиологией и проявлением болезни), приводятся оба кода: за первым следует специальный знак (t), а за вторым - звездочка (*).

Таблица 3-2. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

Таблица 3-3. Характеристика дополнительных знаков