Arahhidoonhape: omadused, valem, bioloogiline roll. Arahhidoonhappe allikad

27.07.2021

Millised kasulikud omadused ja vastunäidustused on arahhidoonhappel, milliseid tooteid see sisaldab ja millistel juhtudel on seda soovitatav kasutada? Lugege selle kohta meie artiklist.

Polüküllastumata rasvhapped mõjutavad aktiivselt inimorganismi, osalevad enamikes ainevahetusprotsessides, normaliseerivad hormonaalset taset, stimuleerivad lihas- ja luukoe kasvu ja arengut ning aitavad ära hoida paljusid haigusi.

Arahhidoonhape: kasu ja kahju, bioloogiline roll

Arahhidoonhape kuulub oomega-6 rasvhapete rühma ja on spordiringkondades laialt tuntud, kuna on osa ülitõhusatest kompleksidest, mis on mõeldud intensiivse treeninguga tegelevatele inimestele – kulturistid, kulturistid, tõstjad. See aitab kiiresti taastuda pärast jõuharjutusi, suurendab vastupidavust ja lihasjõudu.
Arahhidoonhape on asendamatu rasvhape. See nimetus tähendab, et inimkeha on võimeline iseseisvalt tootma seda ainet koguses, mis ei ole piisav selle täielikuks varustamiseks. Seetõttu on vaja hapete puudust kompenseerida toidust või komplekssete toidulisandite kasutamisest.
Arahhidoonhapet peetakse oomega-6 rühma üheks kõige olulisemaks. Selle aine suurimat kontsentratsiooni täheldatakse ajukoes, maksas, sooltes ja rinnapiimas.

Arahhidoonhappe kasulikud omadused

Osaleb elundite rakumembraanide ehitamise protsessis.
Soodustab skeletilihaskoe arengut ja taastumist lapsepõlves ja noorukieas aktiivse kasvu perioodil.
Vastutab prostaglandiinide tootmise eest – ained, mis osalevad valkude ainevahetuses ning tagavad lihaste elastsuse ja vastupidavuse. Need reguleerivad lihaskiudude kokkutõmbumist ja nende edasist lõdvestumist koormuse lõpus.
Normaliseerib vereringet, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust, suurendab vere hüübimist.
Stabiliseerib kesknärvisüsteemi tööd.
Vastutab aju nõuetekohase toimimise tagamise eest raske füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi korral. Aitab ära hoida vanusega seotud haiguste nagu dementsus või Alzheimeri tõbi teket ning aeglustab vananemisprotsesse.
Osaleb neerude ja seedetrakti töös, aidates kaitsta mao ja soolte seinu soolhappe agressiivse toime eest toidu seedimisel.
Aitab pärssida põletikulisi protsesse kehas.
See mõjutab naha taastamist ja taastumist.
Koos teiste polüküllastumata rasvhapetega kuulub see F-vitamiini, mille kasulike omaduste hulka kuuluvad luukoe ja immuunsuse tugevdamine ning kolesterooli metabolismi reguleerimine.
Tugeva lihasvalu leevendava vahendina kasutatakse arahhidoonhappe preparaate.

Arahhidoonhappe võtmine on soovitatav intensiivse füüsilise koormuse ajal.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused

Vaatamata paljudele kasulikele omadustele on arahhidoonhappe võtmisel ka vastunäidustusi. Seda ainet sisaldavate komplekside kasutamise otstarbekus tuleb kokku leppida raviarstiga.

Selle võtmise kõrvaltoimed võivad olla väsimus, unehäired, rabedad küüned ja juuksed, kolesteroolitaseme tõus, arütmia, allergilised reaktsioonid ja depressioon.
Kõrgetes kontsentratsioonides on see väga mürgine aine ja võib põhjustada tõsist mürgistust, isegi surma.

Selle aine võtmine on keelatud järgmistel juhtudel:

hüpertensioon
äge südamepuudulikkus
onkoloogilised moodustised
bronhiaalastma
kõrgenenud kolesteroolitase
eesnäärme patoloogia
rasedus ja imetamise periood

Arahhidoonhappe taset peab jälgima arst

Polüküllastumata arahhidoonhappe tsükkel, vahetus, ainevahetus, süntees inimorganismis

Biosüntees

Linoolhape on asendamatu oomega-6 rasvhape, mida keha vajab arahhidoonhappeks muundamiseks. See protsess toimub teatud ensüümide mõjul.

Arahhidoonhapet saab sünteesida anandamiidi kataboliidina või kannabinoidide lagunemisel.

määrus

Tuleb märkida, et uuringute kohaselt väheneb vanuse kasvades toidust saadava arahhidoonhappe tase inimkehas ja neuronites (plasmamembraanides).

Arahhidoonhappe metabolismi skeem

Arahhidoonhappe metabolismi häire: keha reaktsioon, pseudoallergia, ravi

Arahhidoonhappe metaboolse protsessi rikkumine põhjustab keha allergilist tüüpi reaktsiooni - pseudoallergiat.

Üks peamisi põhjuseid on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvate ravimite võtmine. Selliste valuvaigistite hulgas täheldati kõige rohkem reaktsioone seoses aspiriini (atsetüülsalitsüülhappe) võtmisega.
Häire sümptomid võivad olla erinevad - naha ilmingud, hingamisteede reaktsioonid, konjunktiviit, Quincke ödeem.
Pseudoallergiliste seisundite kliiniline pilt on sarnane allergiliste haiguste tekkega. Tavaliselt iseloomustavad neid põletikulised protsessid, turse, silelihaste spasmid ja vererakkude hävimine.
Protsessid võivad toimuda lokaalselt ja mõjutada üksikuid organeid või kehasüsteeme. Neid diagnoositakse regulaarse riniidi, dermatiidi, turse, peavalude ja liigesevalu, seedetrakti talitlushäirete ja bronhiaalastma nähtude ilmnemise järgi.

Patsiendi ravi seisneb pseudoallergilise reaktsiooni põhjustanud põhjuse väljaselgitamises ja kõrvaldamises ning see toimub rangelt arsti järelevalve all.

Ainevahetushäiretest tingitud pseudoallergia

Kus leidub arahhidoonhapet, millistes toitudes: tabel

Oomega-6 polüküllastumata rasvhapete päevane annus täiskasvanule on 10 g, sealhulgas 5 g arahhidoonhapet.

Rikkaim allikas on tavaline seapekk. Kuigi tervislike eluviiside pooldajad annavad positiivse vastuse küsimusele, kas searasv sisaldab arahhidoonhapet, ei tohiks te püüda oomega-6 saada ainult sellest tootest. Lõppude lõpuks peate selleks sööma vähemalt 250–300 g rasvaseid maiustusi päevas.

Arahhidoonhappe puudust saate kompenseerida, lisades oma dieeti lisaks järgmised loomsed tooted:

veise maks
veiseliha
lambaliha neerud
kana reie
kana või kalkuni rinnatükk
rasvane kala - lõhe, forell

Rasvhapete sisaldus toodetes

Paljud inimesed arvavad ekslikult, et rasvhapped on keha jaoks "tervislikud rasvad". Tegelikult põhjustab kõrge rasvasisaldusega loomsete saaduste liigne tarbimine rasvarakkude suurenemise tõttu märkimisväärset kaalutõusu. Seetõttu on liigse rasva põletamiseks vajalik regulaarne füüsiline aktiivsus, mis on suunatud lihaskoe arendamisele ja tugevdamisele.

Video: Toitumisnõustaja Svetlana Kašitskaja: Searasv on väikestes kogustes tarbituna tervislik toode!

heaclub.ru

Arahhidoonhape, kasu või kahju inimkehale

Peamine rasvhape inimkehas on arahhidoonhape, mis on klassifitseeritud oomega-6 rasvhapeteks. Teisisõnu, see on peamine ehitusmaterjal, mis on vajalik dienoolsete prostaglandiinide sünteesiks. Prostaglandiinid PGE ja PGF2 on lihasvalkude metabolismi oluline osa. Nad suurendavad lihaste verevoolu, kohaliku testosterooni toimet, tundlikkust insuliini ja IGF-1 suhtes. Arhidoonhape toimib ka peamise prostaglandiinide metabolismi regulaatorina skeletilihaste kudedes. Just tema vastutab mitmesuguste biokeemiliste muutuste eest, mis põhjustavad inimese lihaste hüpertroofiat. Peamine erinevus arhidoonhappe ja teiste mittesteroidsete ravimite vahel on selle otsene osalemine ainevahetusprotsessides.

Arahhidoonhape, mille valem koosneb polüküllastumata rasvhapetest, hakkab üsna kiiresti toimima. Pärast intensiivset treeningut, kui kiud on kahjustatud, hakkab see aktiivselt tegutsema ja teeb selgeks levinud ütluse "no valu, no gain", mis tõlkes tähendab "ilma valuta pole tulemust". Arhidoonhappe abil vallandub inimkehas terve rida kaskaadtoiminguid, mis on seotud lihaste ülekompensatsiooniga.

Tänu sellele, et arahhidoonhape suurendab kehas kohalikku testosterooni sisaldust ning suurendab ka tundlikkust insuliini ja valgusünteesi suhtes, aitab see kaasa organismi kiiremale ja paremale taastumisele. Sellest võime järeldada, et arahhidoonhape ei tõsta hormoonide anaboolsete omaduste taset, vaid pigem toetab neid. Samuti suurendab see retseptorite tundlikkust.

Pidage meeles, et regulaarne treenimine vähendab arahhidoonhappe taset kehas. Sellega seoses, mida vähem seda kehas on, seda rohkem kulub teatud tulemuste saavutamiseks pingutust ja aega. Prostaglandiinide anaboolse toime säilitamiseks seitsme kuni kaheksa nädala jooksul peate iga päev võtma keskmiselt 750-1000 milligrammi arahhidoonhapet.

Kui te ei söö iga päev mune ja lihatooteid või olete taimetoitlane, on arahhidoonhape teie abiline. Toidu happeallikad on maks, aju, liha ja piimarasv.

Väärib märkimist, et arahhidoonhape pakub märkimisväärset huvi nii sportlastele, kes kasutavad steroide, kui ka neile, keda nimetatakse "puhtaks". Mitte kaua aega tagasi viidi läbi eksperiment, milles osales viiekümne päeva jooksul viisteist kulturisti, kes ei kasutanud steroide, nende keskmine kaalutõus oli peaaegu neli kilogrammi. Lisaks ei toimu pärast arahhidoonhappe tarbimist kiiret tsüklijärgset kaalulangust, nagu pärast steroidide kasutamist. Samuti ei avaldanud arahhidoonhappe igapäevane tarbimine annuses 1,5–1,7 tuhat milligrammi kolesteroolitaseme ja ka immuunsüsteemi kliiniliste uuringute kohaselt mingit mõju.

Kuid sellel ravimil on ka oma negatiivsed küljed. Inimesed, kellel on kõrge vererõhk, südame-veresoonkonna puudulikkus ja artriit, peaksid selle võtmise lõpetama.

fb.ru

Arahhidoonhape on kasulik, kuid ohtlik lihaskasvu stimulant.

Eksperdid on juba ammu tõestanud küllastumata rasvhapete kasulikku mõju inimorganismile. Oomega-6 rasvhapete rühm osaleb kõigis metaboolsetes reaktsioonides, aidates sportlasel kaitsta rasvumise, artriidi ja hormonaalse tasakaaluhäire eest. Üks neist hapetest on arahhidoonhape. See on eriti populaarne kulturistide seas, kuna see kuulub kõige tõhusamate komplekside hulka.

Arahhidoonhape kuulub asendamatute rasvhapete klassi, mis on osa oomega-6 rühmast. Mõned eksperdid väljendavad kahtlust väite suhtes, et see hape on hädavajalik, kuna seda saab inimkeha toota, kuid suhteliselt väikestes kogustes.

Näidustused kasutamiseks
Kasutusjuhend
Vastunäidustused
Tagajärjed
Järeldus

Et klassifitseerida rasvhape asendamatuks rasvhappeks, peab inimene selle saama toidust. Kuna meie keha ei suuda seda hapet piisavalt sünteesida, on ta sunnitud seda hankima toidulisanditest ja toidust. Just sel põhjusel lisasid teadlased selle happe siiski oluliste hapete loetellu.

Bioloogiline roll: kasu või kahju

Enamikku arahhidoonhappe funktsioone on juba uuritud, kuid mõned jäävad endiselt saladuseks. Hiljutised kliinilised uuringud on aga tõestanud, et see hape võib ennetada seniilset dementsust või Alzheimeri tõbe. Lisaks parandab see ajutegevust, mis on eriti oluline pikaajalise füüsilise koormuse korral, kuna kurnab organismi.

Ta osaleb prostaglandiinide loomises. Need ained toetavad lihaste funktsiooni, muutes need vastupidavamaks ja tugevamaks. Nad vastutavad lihaskiudude õige kokkutõmbumise ja nende järgneva lõdvestamise eest pärast koormuse lõppu. See prostaglandiinide omadus on oluline iga inimese jaoks, kuid see on eriti oluline sportlastele. Lisaks on prostaglandiinid võimelised moodustama uusi veresooni, kontrollima normaalset vererõhu taset ja aitavad vähendada lihaspõletikku. Ilma arahhidoonhappeta muutub nende süntees võimatuks, nii et sportlased hakkavad kannatama pideva lihasvalu.

Rasvhape ise osaleb lisaks prostaglandiinide sünteesile mao ja soolte kaitsva lima moodustumisel.

See aitab kaitsta siseorganite seinu toidu seedimise ajal soolhappe korrodeerumise eest. See kaitseb sportlast lisaks seedesüsteemi haiguste eest.

Viimasel ajal on tõestatud, et kõik rasvhapped soodustavad lihaskiudude taastumist. Ilma nende hapeteta muutub lapse ja nooruki füüsiline areng võimatuks, kuna lihased hakkavad oma kasvu aeglustuma.

Näidustused kasutamiseks

Tugeva lihasvalu vastu võitlemise vahendina tuleks välja kirjutada arahhidoonhappe preparaadid. Need aitavad parandada kahjustatud kiude ja ehitada uusi, mis aitab kiirendada lihaste kasvu. Sel põhjusel sisaldub see asendamatu rasvhape paljudes kulturistide kehakaalu tõstjates.

Seda hapet kasutatakse mõnel juhul aju stimulaatorina. On leitud, et see mõjutab kesknärvisüsteemi tööd. See kaitseb aju- ja närvirakke vananemise eest, mis on sportlastele oluline, sest nad tahavad olla kaua noored.

Rasvakomplekse kasutatakse põhilise ravimteraapia täiendamiseks mao- ja sooltehaiguste ravis. Need aitavad taastada nende siseorganite limaskestade sekretsiooni ja parandavad ka maomahla komponentide tootmist.

Kasutusjuhend

Kaalutõusu kiirendamiseks ja jõu suurendamiseks tuleks seda hapet võtta 500-1000 mg päevas. Arahhidoonhape sisaldub sageli kulturismi toidulisandites, kuid enne nende kasutamist peaksite hoolikalt läbi lugema juhised. Enamik toidulisandeid ei sisalda seda rasvhapet piisavalt suures koguses, seega saate toidulisandi annust ise suurendada.

Kus, milles, millistes toodetes see sisaldub?

Arahhidoonset asendamatut rasvhapet leidub suurtes kogustes rasvases toidus. Seda saab sealihast, linnulihast ja munadest. Kuid neid toite tarbides peate hoolikalt jälgima kogu oma toitumist, kuna liigne rasv võib põhjustada liigse rasva kiire juurdekasvu.

Paljud sportlased usuvad ekslikult, et arahhidoonhape on "tervislik rasv". Tegelikult selgub, et selliseid rasvu lihtsalt pole. Liigses tarbimises põhjustavad need kõik rasvumist või lihtsat kaalutõusu rasvarakkude tõttu.

Teiseks happeallikaks võivad olla toidu lisaained. Need on saadaval tablettide, kapslite või pulbri kujul. Parim on kasutada pulbri kujul, kuna see imendub inimkehasse kõige paremini. Tasub teada, et kõikidel lisanditel on mõrkjas järelmaitse, seega on pulbrit kõige parem lahjendada apelsinimahlas.

Seda rasvhapet saad järgmistest spordilisanditest: Halodrol Liquigels firmast Gaspari, Animal Test ja Natural Sterol Complex firmast Universal Nutrition, X-Factor firmast Molecular Nutrition ja Hemodraulix firmast Axis Laboratory.

Vastunäidustused

Arahhidoonhappel on mitmeid vastunäidustusi. See võib stimuleerida sünnitust, seetõttu ei tohiks seda lisada rasedate ja rinnaga toitvate naiste dieeti. Samuti on see rasvhape vastunäidustatud vähi, astma, kõrge kolesterooli, südamehaiguste, eesnäärme suurenemise ja ärritunud soole sündroomi korral.

Professionaalide näpunäiteid, kuidas valida lihaste kasvatamiseks aminohappeid, leiate meie veebisaidilt.

Punase paprika eeliseid kirjeldatakse üksikasjalikult artiklis aadressil: https://ifeelstrong.ru/nutrition/vitamins/ingridienty/krasnyj-struchkovyj-perets.html.

Igal juhul peaks arahhidoonhappe toidulisandite võtmine toimuma spetsialisti range järelevalve all, et vältida negatiivseid kõrvalmõjusid.

Tagajärjed

Arahhidoonne essentsiaalne rasvhape avaldab positiivset mõju enamikule sportlase siseorganitele. Esiteks parandab see ajutegevust ja soodustab paremat vere hüübimist. See võib kiirendada lihaskiudude taastumisprotsessi pärast treeningut ja soodustab ka õiget lihaste kokkutõmbumist.

Kahjuks võib see hape inimkehale negatiivselt mõjuda. Selle happe allikaks on rasvad, nii et liigsel tarbimisel on oht vere kolesteroolitaseme tõusuks. See võib põhjustada südame- ja vereringeprobleeme.

Suurtes kontsentratsioonides on arahhidoonhape mürgine, nii et kui annust korraga ületatakse, on võimalik surmav mürgistus. Samal põhjusel ei tohi seda hapet kasutada, välja arvatud juhul, kui spetsialist on määranud.

Kerge arahhidoonhappe üleannustamine võib väljenduda unetuse, väsimuse, rabedate küünte ja juuste, naha koorumise, lööbe ja kolesteroolitaseme tõusuna. Selliste kõrvaltoimete ilmnemisel on soovitatav lõpetada toidulisandite võtmine, kuni keha normaliseerub.

Järeldus

Arahhidoonhape kuulub oomega-6 rühma asendamatute rasvhapete hulka. Need aitavad lihastel pärast kurnavat treeningut kiiresti taastuda ning suurendavad nende vastupidavust ja jõudu. Nüüd kasutatakse neid arahhidoonhappe omadusi paljudes kulturistide gainerites, kuna nende kehal pole aega pärast tõsist koormust iseseisvalt taastuda. Seda hapet tuleb aga võtta äärmise ettevaatusega, sest üleannustamine võib lõppeda surmaga.

ifeelstrong.ru

Arahhidoonhape

Lihaste kasv
Paranenud üldine heaolu

Arahhidoonhape on asendamatu rasvhape ja kuulub oomega-6 küllastumata rasvhapete klassi. Huvitaval kombel on eriarvamusel, kas arahhidoonhapet tuleks pidada hädavajalikuks, kuna seda toodetakse inimkehas väikestes kogustes.

Formaalselt peab organism rasvhappe asendamatuks klassifitseerimiseks saama selle väliskeskkonnast, olles võimetu seda sünteesima. Kuna aga meie keha ei suuda endogeense sünteesi kaudu täielikult täita oma vajadust arahhidoonhappe järele, liigitab enamik meditsiinilisi ja toidulisandite saite arahhidoonhappe pigem asendamatuks kui asendamatuks rasvhappeks.

Sellega seoses nimetame selles materjalis arahhidoonhapet ka hädavajalikuks. Artiklis loetletakse arahhidoonhappe allikad, selle funktsioonid ja selle toitainekomponendiga seotud vastuolulised küsimused.

Arahhidoonhappe võimalikud kõrvaltoimed

Unetus
Väsimus
Tserebrovaskulaarne õnnetus
Südamehaigused
Juuste haprus
Naha koorumine
Suurenenud kolesterooli tase
Sünnituse stimuleerimine

Arahhidoonhappe kasutusalad

Alzheimeri tõbi
Arteriaalne hüpertensioon
Suurenenud vaimsed võimed
Vere hüübimine
Põletik
Mälu
Lihaste tugevus
Peptiline haavand
Sünnituse esilekutsumine

Kust saada arahhidoonhapet?

Arahhidoonhapet leidub rasvastes toitudes ja see on lahja osa rasvadest. Arahhidoonhapet saate punasest lihast, sealihast, linnulihast, munadest ja paljudest muudest toitudest. Kuna arahhidoonhape moodustab igapäevases toidus teatud osa rasvast, on oluline oma dieeti kohandada, kuna liigne rasv võib teie tervist negatiivselt mõjutada.

Kuna arahhidoonhape on polüküllastumata rasv, peavad paljud inimesed seda ekslikult "tervislikuks rasvaks". Tõde on see, et see rasvhape pärineb loomsetest rasvadest ja nagu kõik rasvad, teeb see liigsel tarbimisel organismile rohkem kahju kui kasu.

Arahhidoonhappe preparaadid

Teine arahhidoonhappe allikas on toidulisandid. Arahhidoonhapet võite võtta tableti, kapsli või pulbri kujul. Kõige tavalisem on pulbriline vorm, kuna see imendub kehas kõige paremini. Pange tähele, et lisaaine maitseb mõru ja paljud inimesed lahjendavad pulbrit tsitruseliste mahlas, et seda kibedust kuidagi varjata.

Samuti leiate, et arahhidoonhapet müüakse nii puhtal kujul kui ka komplekssetes preparaatides. Nende toodete hind on väga erinev, alates 10 dollarist kuni 100 dollarini, olenevalt sellest, kui palju ostate ja mida kompleks sisaldab peale arahhidoonhappe.

Arahhidoonhappe bioloogiline roll

Paljud arahhidoonhappe funktsioonid on juba tõestatud ja mõned on veel uurimisel. Kuna arahhidoonhape on asendamatu rasvhape, viiakse praegu läbi mitmeid sõltumatuid kliinilisi uuringuid, et uurida selle happe rolli ja efektiivsust erinevates meditsiinivaldkondades.

Üks selline valdkond on arahhidoonhappe mõju Alzheimeri tõve progresseerumisele, kui seda kasutatakse haiguse varases staadiumis. Esialgsed andmed näitavad, et juba diagnoositud patoloogiaga patsientide ravimisel võib arahhidoonhapet välja kirjutada nii Alzheimeri tõve ennetamiseks kui ka haiguse progresseerumise kiiruse aeglustamiseks.

Arahhidoonhape osaleb prostaglandiinide sünteesis, mis toetavad lihaste tööd. Just prostaglandiinid tagavad treeningu ajal lihaskiudude õige kokkutõmbumise ja lõdvestumise. See funktsioon on oluline kõigile, kuid see on eriti oluline sportlastele ja kulturistidele.

Prostaglandiinid aitavad reguleerida veresoonkonna valendikku ja soodustavad uute veresoonte teket, kontrollivad vererõhku ja modelleerivad põletikke lihastes. Üks prostaglandiinide vorm suurendab vere hüübimist, teine vorm, vastupidi, takistab trombide suurenemist seal, kus see ei kuulu. Seda prostaglandiini vormi, tuntud kui PGE2, kasutatakse ka rasedate naiste sünnituse esilekutsumiseks.

Arahhidoonhape takistab soolhappe liigset sünteesi seedetraktis, lisaks suurendab see kaitsva lima tootmist, mis aitab ära hoida peptiliste haavandite teket ja muid maoprobleeme, sh maoverejooksu.

Lisaks soodustab arahhidoonhape skeletilihaste ja lihaskiudude kasvu ja taastumist. Selle roll on eriti suur laste luu-lihaskonna arengus; Ilma arahhidoonhappeta on lapse piisav füüsiline areng praktiliselt võimatu.

Arahhidoonhape ja põletik

See rasvhape on põletikuvastane, mis tähendab, et see soodustab kudede ja lihaste põletikku. Kuid see pole alati halb, välja arvatud juhtudel, kui teil on põletikulised haigused. Ja põletikulise reaktsiooni raskust saab vähendada aspiriini, teiste toidulisandite või põletikuvastase toimega toiduainete võtmisega.

Arahhidoonhappe puhul on meil tegemist põletikuga, millega kulturistid ja tõstjad peaksid arvestama. Eeldatakse, et arahhidoonhappe stimuleeriv toime treeningute ajal on tingitud sellest, et lihased saavad täiendava põletikusignaali, mis suurendab treeningu efektiivsust.

Seda eeldust ei ole aga kliinilised uuringud kinnitanud. Seevastu mõned uuringud ei leidnud pärast treeninguid täiendavat põletikku. Kuid Baylori ülikoolis läbiviidud uuringu andmed näitasid, et 1200 mg arahhidoonhappe võtmine päevas suurendas lihaste maksimaalset jõudu ja lihasvastupidavust (30 inimest võttis ravimit 50 päeva).

Pange tähele, et see uuring ei olnud piisavalt pikk, et arahhidoonhappe efektiivsust usaldusväärselt tõestada, ja selle töö tulemusi peetakse esialgseteks. Baylori ülikool ei hinda praegu pikaajalisi tulemusi, kuna nende algne eesmärk oli tõestada, et arahhidoonhappe lisamine EI toonud tõstjatele mingit kasu.

Arahhidoonhape ja suurenenud vaimne jõudlus

Ameerika riikliku laste tervise ja inimarengu instituudi läbiviidud uuringus uuriti arahhidoonhappe mõju 18 kuu vanuste ja vanemate laste aju arengule. See 17-nädalane uuring ei näidanud selles lasterühmas olulist IQ tõusu. Edasiste uuringute eesmärk on uurida teiste positiivsete mõjude olemasolu.

Kuid minevikus läbi viidud uuringud on juba kinnitanud arahhidoonhappe kasulikku mõju täiskasvanute mäluvõimele. Just need tööd algatasid uuringud arahhidoonhappe mõju kohta laste vaimsete võimete arengule.

Kokkuvõte. Arahhidoonhape:

Parandab vere hüübimist vigastuste ajal
Parandab mälu täiskasvanutel
Soodustab lihaste õiget funktsiooni
Lähiminevikus aktiivselt uuritud
Soodustab lapse füüsilist ja vaimset arengut
Praegu uuritakse selle uusi rakendusvaldkondi
Asendamatu rasvhape
Kasutatakse sünnituse stimuleerimiseks
Võib aidata tõstjatel saavutada uusi eesmärke
Võib avaldada kasulikku mõju Alzheimeri tõvele

Arahhidoonhappega seotud kõrvaltoimed ja probleemid

Nagu juba mainitud, on arahhidoonhappe allikaks rasvad. On juba tõestatud, et arahhidoonhappe suured annused võivad põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid, müokardiinfarkti ja ajuveresoonkonna haigusi. Liiga suures kontsentratsioonis muutub arahhidoonhape mürgiseks ja võib põhjustada surma. Sel põhjusel ei tohi te arahhidoonhapet ilma arsti järelevalveta võtta.

Arahhidoonhappe üleannustamine võib ilmneda järgmiste subjektiivsete sümptomite ja kliiniliste tunnustena: väsimus, unetus, rabedad juuksed, naha koorumine, nahalööbed, kõhukinnisus, südameatakk ja kolesteroolitaseme tõus.

Kuna arahhidoonhape võib sünnitust stimuleerida, ei tohi seda kunagi võtta rasedad või rasestuda püüdvad naised. Sellistel juhtudel võib ravimi võtmine põhjustada raseduse katkemist. Lisaks on arahhidoonhape vastunäidustatud järgmiste haiguste korral:

Onkoloogiline patoloogia
Astma
Suurenenud kolesterooli tase
Kardiovaskulaarsüsteemi haigused
Eesnäärme suurenemine
Põletikulised haigused
Ärritunud soole sündroom

Igal juhul ei tohiks te alustada arahhidoonhappe võtmist ilma arsti teadmata ja loata. See kehtib eriti siis, kui teil on haigusseisund või te võtate ravimeid.

Levinud on eksiarvamus, et looduslikke ravimeid tarvitades oleme ohutud. Ärge unustage, et mürkluuder on ka looduslik, aga me ei tee seda, me sööme seda ainult sellepärast, et see kasvab looduses.

Põletiku kohas aktiveerub rakumembraani fosfolipaas ja

Vabanenud arahhidoonhappe metabolism toimub mööda lipoksügenaasi ja tsüklooksügenaasi radasid, mille tulemusena moodustuvad

sellised bioloogiliselt aktiivsed ained nagu E-rühma prostaglandiinid (PG-E), tromboksai, leukotrieenid, lipiidide peroksüdatsiooniproduktid.

Peamine prostaglandiinide allikas on makrofaagid. Eriti olulist rolli mängiva PG-E2 moodustumine suureneb

oluline roll põletiku tekkes, põletikulise hüpereemia, turse, valu ja palavikulise reaktsiooni suurenemisel (kuna see on üks

endogeensed pürogeenid). Prostaglandiinid võimendavad teiste toimet

põletiku vahendajad: histamiin, serotoniin, kiniinid. Prostaglandiinid ise on väga ebastabiilsed ained, kuid neid toodavad pidevalt aktiveeritud makrofaagid, lisaks muutuvad atsidoosi tekke tingimustes prostaglandiinid stabiilsemaks ega hävine kauem.

Enamik mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid toimib ensüümi tsüklooksügenaasile, pärssides selle aktiivsust. Sel juhul on vahendajate - arahhidoonhappe metabolismi produktide - süntees häiritud.

tsüklooksügenaasi raja kaudu, peamiselt prostaglandiinid. See seletab nende edukat kasutamist valuvaigistite, põletikuvastaste ja palavikuvastaste ainetena erinevat tüüpi põletike korral, sealhulgas parodontiidi ägedas staadiumis.

Plasma vahendajad

Kallikreins ja kinins

Kiniinid moodustuvad kudedes ja veres prekursoritest – madala molekulmassiga (LMK) ja suure molekulmassiga (HMK) kininogeenidest.

kallikreiinide mõju. Lisaks otsesele toimele mikrotsirkulatsioonile (hüpereemia, tursed), leukotsüütide aktivatsioonile ja valuretseptorite stimuleerimisele tugevdavad kiniinid histamiini ja serotoniini vastavat toimet. ja ka fosfolipaasi-A2 aktiveerimisega suurendavad nad prostaglandiinide sünteesi. Normaalses plasmas leidub kiniine (bradükiniin, kallidiin jne) väga madalates kontsentratsioonides, kuna kiniinide inaktiveerimine kininaaside mõjul toimub 20-30 sekundi jooksul. Bradükiniin on

üks valu ergutamise neurokeemilisi edastajaid. Mõju

bradükiniin püsib kauem kui histamiin ja serotoonia. mis ajast

Põletiku korral kiniinide moodustumine suureneb, samas kui nende inaktiveerumine aeglustub kininaaside aktiivsuse vähenemise tõttu põletikukoha atsidoosi tingimustes. Organismis on suured kininogeenide varud (kõrge molekulmassiga kininogeen veres ja madala molekulmassiga kininogeen kudedes), mis tagab pikaajalise moodustumise.

kiniinid kogustes, mis võivad põhjustada mikrotsirkulatsiooni, valusad

ja kemotaktiline toime.

Põletikukohas aktiveeritud leukotsüüdid on samuti võimelised sekreteerima kiniini genereerivaid ensüüme – kallikreiine. Jah, neutrofiilid

mis koosneb 20-25 aminohappest ja millel on kiniini aktiivsus. IN

Monotsüütides, lümfotsüütides ja basofiilides on kirjeldatud teist tüüpi kallikreiine.

Täiendamise süsteem

Komplement on plasmavalkude süsteem, mis osaleb immuunreaktsioonides ja mängib olulist rolli ägeda põletiku patogeneesis.

Põletiku ajal suureneb komplemendi süntees peamiselt all

interleukiin-1 ja gamma-interferooni mõju. Ainevahetuse kiirus

komplementvalke on 1-3% tunnis. Komplemendisüsteemi aktiveerimisel moodustuvad suhteliselt madala molekulmassiga fragmendid, mis mõjutavad mikrotsirkulatsiooni ning millel on kemotaktiline ja tsütolüütiline toime. Süsteemis on kesksel kohal S3 komponent, mille kontsentratsioon on kümneid ja sadu kordi suurem kui komplementsüsteemi teiste fragmentide kontsentratsioon.

Põletikulise muutuse tsoonis lahkuvad komplemendi komponendid, peamiselt C3, koos teiste valkudega veresoontest ja need aktiveeruvad mööda alternatiivset või klassikalist rada. Lisaks võib komplemendisüsteemi aktiveerumine põletiku ajal toimuda trombiini, plasmiini, kahjustatud kudede proteaaside (peamiselt katepsiinide) ja põletikukohas esinevate bakteriaalsete proteaaside mõjul. Ägeda nakkusliku põletiku korral on esmatähtis alternatiivne komplemendisüsteemi aktivatsioonitee: tüüpilised aktivaatorid on gramnegatiivsete bakterite rakumembraani lipopolüsahhariidid ja bakteriaalsed endotoksiinid. Aktiveerimisprotsessi käigus moodustuvad fragmendid S3v ja S3. C5a. millel on nii otsene mõju põletiku tekkele kui ka kaudselt – peamiselt nuumrakkudest põletikuliste vahendajate vabanemise kaudu. C5a fragmendil on kõige võimsam kemotaktiline aktiivsus. Inimese polümorfonukleaarsete leukotsüütide pinnal on 1-3x10^ kõrge afiinsusega C5a sidumissaiti.

Põletikulised reaktsioonid.

Seega on põletikulised vahendajad:

1. Põhjustada vaskulaarsete reaktsioonide, peamiselt arteriaalse hüpereemia, arengut.

2. Suurendage otseselt veresoonte läbilaskvust ja seeläbi

stimuleerida eksudaadi teket ja põletiku teket

3. Tugevdada valu tekkimist.

4. Edendada leukotsüütide aktiveerumist ja emigreerumist põletikupiirkonda.

5. Need põhjustavad reparatiivseid protsesse, millel on mitu

hilinenud loodus.

Põletikumediaatorite toimel on aluseks viis lokaalset põletikunähtu, mis klassikaliselt väljenduvad parodontiidi korral: turse, valu, punetus, lokaalne temperatuuri tõus, häire.

funktsioonid. Koos lokaalse põletikuga võib täheldada põletikku

üldised muutused organismis, mis väljenduvad palaviku, leukotsütoosi, immuunsüsteemi reaktsiooni, valkude moodustumise näol põletiku ägedas faasis. joove

Põletikulised vahendajad käivitavad terve rea põletikureaktsioone ja ennekõike eksudatsiooni ja proliferatsiooni.

EXUDATSIOON

Eksudatsioon on iga põletiku lahutamatu osa. Eksudatsiooni põhjuseks on veresoonte seina omaduste muutus, mis põhjustab selle läbilaskvuse suurenemist bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul. Eksudaadi olemuse määrab veresoonte läbilaskvuse suurenemine veresoone seina kahjustuse ja põletikuliste vahendajate kokkupuute intensiivsuse tõttu osutub eksudaadi koostis heterogeenseks - seroosseks (kerge kahjustuse korral), fibriinseks (olulisemate muutustega) ja hemorraagiliseks (maksimaalse kahjustuse astmega). kahju). Nakkusliku põletiku tekke korral aktiveerib mikroobne koekahjustus järsult spetsiifiliste kemoatraktantide, nagu interleukiin-8 (IL-8), monotsüütide kemotaktiline valk-1 (MCP-1), tuumori nekroosifaktor (TNF) teket. põletikukoht epiteeli-, endoteeli- ja muude rakkude poolt) ja muud tegurid. Kemotaksise tegurite mõjul stimuleeritakse neutrofiilide leukotsüüte, mis vabanevad vereringest koesse. Seetõttu peegeldab leukotsüütide infiltratsiooni raskus suuresti haava mikroobset infektsiooni, kuid mitte mikroveresoonkonna kahjustuse astet. Neutrofiilide leukotsüütide väljendunud migratsioon algab 2 tundi pärast koekahjustust ja lõpeb 46-48 tunni pärast.

Põletikukohta sisenevatel neutrofiilidel on järgmised tagajärjed:

Nad on mittespetsiifilise immuunsuse peamine lüli peamiselt nende fagotsüütilise funktsiooni tõttu.

Osaleda põletikumediaatorite moodustumisel (ensüümid, arahhidoonhappe metaboliidid) ja aktiveerimisel (kallikreiin-kiiin süsteem).

Need suurendavad sekundaarse kahjustuse astet proteolüütiliste ensüümide otsesel toimel koele.

Neutrofiilsete leukotsüütide kuhjumist kahjustustesse tuleks pidada mittespetsiifilise immuunsüsteemi loomulikuks mehhanismiks.

kaitse. Kui neutrofiilide toime ebaõnnestub, toimub nende surm, millega kaasneb proteolüütiliste ainete massiline vabanemine kudedesse.

ensüümid, mis põhjustab olulisi sekundaarseid kahjustusi kuni

kuni sulamiseni. Selliseid muutusi peetakse mädapõletikuks. Samuti migreerub verest põletikukohta suur hulk mononukleaarseid rakke, peamiselt monotsüüte, mis muundudes makrofaagideks viivad lõpule patogeeni elimineerimise protsessid.

põletik.

Mittetäieliku fagotsütoosi või nakkustekitaja pikaajalise püsimise korral eritavad fagotsüüdid tsütokiine, mis tagavad lümfotsüütide migratsiooni ja kuhjumise põletikukohas. Lümfotsüüdid, olles saanud teavet nakkusetekitaja antigeensete omaduste kohta,

vallandada spetsiifilise humoraalse ja (või) rakulise immuunsuse reaktsioone. Samal ajal sekreteerivad stimuleeritud makrofaagid

fibroblastide kasvufaktor (FGF) reguleerib proliferatsiooni. Nii algab põletiku järgmine faas.

LAVASTAMINE

Proliferatsioon järgneb eksudatiivsetele muutustele. Kuid selle faasi algus toimub juba vahendaja vabanemise hetkel ja esimese päeva lõpuks märgitakse kahjustuses noorte fibroblastide ilmumist. Põletiku alguses alanud proliferatsioonifaas jääb mõnda aega varjatuks eksudatiivsete muutustega.

Eksudatsiooniprotsesside vähenemisega, raku muutus

populatsioonid kahjustuskohas, muutuvad domineerivad rakud

aktiveeritud makrofaagid ja väike arv lümfotsüüte. Monokiinid ja lümfokiinid, mida nad eritavad, põhjustavad fibroblastide ja endoteelirakkude proliferatsiooni. Vigastuse kohas moodustub granuleeritud kude. Selle olemasolu tagab eliminatsiooniprotsesside lõpuleviimise. Järk-järgult toimub põhiaine moodustumine ja sidekoe kiuliste struktuuride küpsemine. Täheldatakse noorte fibroblastide diferentseerumist müofibroblastideks. vastutab vähenemise eest

Arahhidoonhape kuulub oomega-6 küllastumata rasvhapete klassi. Huvitaval kombel on eriarvamusel, kas arahhidoonhapet tuleks pidada hädavajalikuks, kuna seda toodetakse inimkehas väikestes kogustes.

Arahhidoonhappe võimalikud kõrvaltoimed

Unetus
Väsimus
Tserebrovaskulaarne õnnetus
Südamehaigused
Juuste haprus
Naha koorumine
Suurenenud kolesterooli tase
Sünnituse stimuleerimine

Arahhidoonhappe kasutusalad

Alzheimeri tõbi
Arteriaalne hüpertensioon
Suurenenud vaimsed võimed
Vere hüübimine
Põletik
Mälu
Lihaste tugevus
Peptiline haavand
Sünnituse esilekutsumine

Kust saada arahhidoonhapet?

Arahhidoonhappe preparaadid

Arahhidoonhappe bioloogiline roll

Arahhidoonhape takistab soolhappe liigset sünteesi seedetraktis, lisaks suurendab see kaitsva lima tootmist, mis aitab ära hoida peptiliste haavandite teket ja muid maoprobleeme, sh maoverejooksu.

Arahhidoonhape ja põletik

Arahhidoonhape ja suurenenud vaimne jõudlus

Kokkuvõte. Arahhidoonhape:

Parandab vere hüübimist vigastuste ajal
Parandab mälu täiskasvanutel
Soodustab lihaste õiget funktsiooni
Lähiminevikus aktiivselt uuritud
Soodustab lapse füüsilist ja vaimset arengut
Praegu uuritakse selle uusi rakendusvaldkondi
Asendamatu rasvhape
Kasutatakse sünnituse stimuleerimiseks
Võib aidata tõstjatel saavutada uusi eesmärke
Võib avaldada kasulikku mõju Alzheimeri tõvele

Arahhidoonhappega seotud kõrvaltoimed ja probleemid

Onkoloogiline patoloogia
Astma
Suurenenud kolesterooli tase
Kardiovaskulaarsüsteemi haigused
Eesnäärme suurenemine
Põletikulised haigused
Ärritunud soole sündroom

Igal juhul ei tohiks te alustada arahhidoonhappe võtmist ilma arsti teadmata ja loata. See kehtib eriti siis, kui teil on haigusseisund või te võtate ravimeid.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http:// www. kõike head. ru/

VALGEVENE VABARIIGI HARIDUSMINISTEERIUM VALGEVENE RIIKÜLIKOOLI KEEMIATEADUSKOND

Kursusetöö

ARAHIDOOONHAPPE AINEVAHETUSE REGULEERIMINE PÕLETIKU PÕLETISE RAVIMI POOLT

Lõpetatud

Yablonsky M.S.

Juhendaja:

Semenkova G.L.

SISSEJUHATUS

1. ARAHIDOONHAPE AINEVAHETUS

2. ARAHIDOONHAPE AINEVAHETUSE REGULEERIMINE RAVIMI KAUDU

2.1 Põletikulise reaktsiooni reguleerimise viisid

2.2 Tsüklooksügenaasi inhibeerimine kui põletikulise protsessi reguleerimise meetod. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

2.3 Ravimid, mis mõjutavad peamiselt arahhidoonhappe metabolismi lipoksügenaasi rada

2.4 Glükokortikosteroidid

BIBLIOGRAAFIA

SISSEJUHATUS

Põletik on organismi reaktsioon kahjustusele või infektsioonile, mille eesmärk on hävitada nakkustekitaja ja taastada kahjustatud kude. Äge põletik areneb vahetult pärast kahjustava teguri toimet ja on seotud nn põletikumediaatorite – “kohalike” hormoonide ehk autakoidide (ained, mis mõjutavad koe või elundi rakke nende tekkekohas) vabanemisega kudedes. ilma süsteemsesse vereringesse sattumata). Autakoide on 3 põhirühma: bioloogilised amiinid (histamiin, serotoniin), kiniinid (bradükiniin) ja eikosanoidid (prostaglandiinid, leukotrieenid jt). Eikosanoidide hulka kuuluvad bioloogiliselt aktiivsed ained, polüküllastumata rasvhapete oksüdeeritud derivaadid, mis sisaldavad 20 süsinikuaatomit. Need on väga aktiivsed rakufunktsioonide regulaatorid, mis lagundavad kiiresti "kohaliku toimega" hormoone. Nad osalevad paljudes protsessides: mõjutavad vererõhku, bronhide, soolte ja emaka seisundit, reguleerivad vee ja naatriumi eritumist neerude kaudu ning mõjutavad trombide teket. Erinevat tüüpi eikosanoidid osalevad pärast koekahjustust või nakatumist tekkiva põletikulise protsessi arengus. Põletikunähud nagu valu, turse, palavik on suuresti tingitud eikosanoidide – prostaglandiinide ja leukotrieenide – toimest.

Inimese eikosanoidide sünteesi (eelkäija) peamine substraat on arahhidoonhape (eikosatetraeenhape – oomega-6-küllastumata rasvhape, mis sisaldab 20 süsinikuaatomit), kuna selle sisaldus inimkehas on palju suurem kui teistel polüeenhapetel-eelkäijatel. eikosanoididest. Seetõttu on arahhidoonhappe metabolismi reguleerimine põletiku ajal oluline farmaatsiakeemias.

1 . ARAHIDOONHAPE AINEVAHETUS

Arahhidoonhape võib inimkehasse sattuda koos toiduga või moodustuda linoolhappest, mida saadakse ka toiduga (joonis 1).

Riis. 1. Linoolhappest arahhidoonhappe moodustumise skeem.

Arahhidoonhape on osa membraani glütserofosfolipiididest. Membraaniga seotud fosfolipaasi A2 toimel lõhustatakse eikosatetraeenhape glütserofosfolipiidist ja seda kasutatakse eikosanoidide sünteesiks.

Seega lõikab fosfolipaas A2 maha ühe atsüülrühma, mis hüdrolüüsib B-sideme (joonis 2), mis viib arahhidoonhappe vabanemiseni (R" on arahhidoonhappele vastav radikaal).

Riis. 2. Fosfotidüülkoliini molekul.

Membraaniga seotud fosfolipaaside aktiveerimine toimub paljude tegurite mõjul: hormoonid, histamiin, tsütokiinid, mehaaniline stress.

Pärast arahhidoonhappe eraldamist fosfolipiidist siseneb see tsütosooli ja muundatakse erinevates rakutüüpides erinevateks eikosanoidideks. Arahhidoonhappe muundumisel rakkudes on kolm peamist rada: tsüklooksügenaas, mis viib prostaglandiinide, prostatsükliinide ja tromboksaanide sünteesini, lipoksügenaas, mis lõpeb leukotrieenide, lipoksiinide ja tsütokroomi (monooksügenaasi) moodustumisega, mis viib eikogeenide moodustumiseni. happed.

Tsüklooksügenaasid katalüüsivad arahhidoonhappe muundumist prostaglandiiniks H2 (PG H2, ülejäänud prostaglandiinide, prostatsükliini ja tromboksaan A2 eelkäija). Ensüüm sisaldab kahte aktiivset tsentrit: tsüklooksügenaasi saiti, mis muudab arahhidoonhappe prostaglandiiniks G2 (reaktsioon on sisuliselt lineaarse arahhidoonhappe tsükliseerimine hapnikumolekulide lisamisega) ja heem, millel on peroksidaasi aktiivsus, mis muudab prostaglandiin G2 prostaglandiiniks H2. .

Prostaglandiinid on tähistatud selliste sümbolitega nagu PG A, kus PG tähistab sõna prostaglandiin ja täht A tähistab eikosanoidimolekuli viieliikmelise tsükli asendajat.

PG I - prostatsükliinid. Nende struktuuris on 2 tsüklit: üks viieliikmeline, nagu ka teised prostaglandiinid, ja teine hapnikuaatomi osalusel. Need jagunevad ka sõltuvalt kaksiksidemete arvust radikaalides (PG I2, PG I3).

Kõik need prostaglandiinide rühmad koosnevad kolme tüüpi molekulidest, mis erinevad külgahelate kaksiksidemete arvu poolest. Kaksiksidemete arvu näitab madalam digitaalne indeks, näiteks PG E2.

Organismis on 3 tüüpi tsüklooksügenaase: tsüklooksügenaas-1 (COX-1, COX-1), tsüklooksügenaas-2 (COX-2, COX-2) ja tsüklooksügenaas-3 (COX-3, COX-3).

Riis. 3. Prostaglandiini süntaas tsüklooksügenaaside ja peroksidaasi kombinatsioonina

Kaks esimest tüüpi tsüklooksügenaasi katalüüsivad 4 hapnikuaatomi liitumist arahhidoonhappega ja viieliikmelise tsükli moodustumist. Selle tulemusena moodustub ebastabiilne hüdroperoksiidi derivaat nimega PG G2. 15. süsinikuaatomi juures olev hüdroperoksiid redutseeritakse peroksidaasi toimel kiiresti hüdroksüülrühmaks, moodustades PG H2. Enne PG H2 moodustumist on erinevat tüüpi prostaglandiinide sünteesirada sama. PG H2 edasised transformatsioonid on iga rakutüübi jaoks spetsiifilised.

Riis. 4. Tsüklooksügenaasi rada arahhidoonhappe muundamiseks.

Leukotrieenide süntees kulgeb prostaglandiinide sünteesist erinevat teed pidi ja algab hüdroksüperoksiidide – hüd(HPETE) moodustumisega. Need ained kas redutseeritakse hüdroksüikosatetroenoaatideks (HETE) või muudetakse leukotrieenideks või lipoksiinideks (joonis 4).

Riis. 5. Lipoksügenaasi rada arahhidoonhappe muundamiseks.

Lipoksiinide süntees algab 15-lipoksügenaasi toimega arahhidoonhappele, seejärel toimub rida reaktsioone, mis viivad lipoksiin A4 moodustumiseni. P450 monooksügenaasi rajal oksüdeeritakse arahhidoonhape 19-hüdroksü- või 20-hüdroksüeikosatetraeenhapeteks (19-HETE ja 20-HETE), samuti epoksüeikosatetraeenhappeks (OETE).

Riis. 7 Arahhidoonhappe metabolismi üldskeem (lihtsustatud).

2. ARAHIDOONHAPE AINEVAHETUSE REGULEERIMINE RAVIMI TEGEVUSEL

2.1 Põletikulise reaktsiooni reguleerimise viisid

Prostaglandiinid on peamised põletiku vahendajad. Need põhjustavad järgmisi bioloogilisi toimeid: sensibiliseerivad notsitseptoreid valu vahendajate (histamiin, bradükiin) suhtes ja alandavad valutundlikkuse läve, suurendavad veresoonte seina tundlikkust teistele põletikumediaatoritele (histamiin, serotoniin), põhjustades lokaalset vasodilatatsiooni (punetust), veresoonte läbilaskvus (turse) , suurendab hüpotalamuse termoregulatsioonikeskuste tundlikkust mikroorganismide (bakterid, viirused, seened, algloomad) ja nende toksiinide mõjul moodustunud sekundaarsete pürogeenide toimele.

Leukotrieenid osalevad bronhiaalastma patogeneesis. Koos histamiiniga on leukotrieenid vahetu allergilise reaktsiooni varase faasi vahendajad. Histamiini toime tulemusena tekib kohene ja lühiajaline bronhospasm, leukotrieenid aga hilinenud ja pikemaajalise bronhospasmi.

Tuginedes ülaltoodud eikosanoidide moodustumise protsessile, võib põletikulise vastuse reguleerimiseks välja pakkuda järgmised lähenemisviisid: fosfolipaasi A2 aktiivsuse pärssimine, COX aktiivsuse pärssimine, prostaglandiini retseptorite blokeerimine, LOX aktiivsuse pärssimine, leukotrieeni retseptorite blokeerimine

2.2 Tsüklooksügenaasi inhibeerimine kui reguleerimismeetodpõletikuline protsess. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

COX-1 on konstitutiivne, see tähendab, et see töötab peaaegu pidevalt ja täidab füsioloogiliselt olulisi funktsioone. COX-1 pärssimine mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite poolt põhjustab palju kõrvalnähte: bronhospasm, haavandi teke (kuna prostaglandiinid mängivad mao limaskesta kaitsvat rolli), kõrvavalu, veepeetus organismis, hepato- ja nefrotoksilisus jne.

COX-2 on indutseeritav, see tähendab, et see hakkab teatud olukordades toimima, näiteks põletiku ajal suureneb selle ekspressioon järsult. Sarnaselt teistele COX-rühma ensüümidele osaleb COX-3 ka prostaglandiinide sünteesis ning mängib rolli valu ja palaviku tekkes, kuid erinevalt COX-1-st ja COX-2-st ei osale COX-3 nende arengus. põletikust.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) põletikuvastase, valuvaigistava ja palavikuvastase toime mehhanismi kontseptsioon seisneb põletikuliste prostaglandiinide sünteesi pärssimises COX inhibeerimise teel.

Mitteselektiivse tsüklooksügenaasi inhibiitori näiteks on atsetüülsalitsüülhape. Erinevalt teistest mitteselektiivsetest MSPVA-dest inhibeerib aspiriin pöördumatult tsüklooksügenaasi, atsetüülides seriini aktiivses kohas (joonis 7).

Riis. 7. COX inhibeerimise mehhanism atsetüülsalitsüülhappe poolt.

On kindlaks tehtud, et väikestes annustes (kuni 375 mg/päevas) blokeerib aspiriin valdavalt COX-1, suuremates annustes aga COX-1 ja COX-2. põletikuvastaste ravimite metabolismi pärssimine

Samuti on olemas alternatiivsed (COX-ist sõltumatud) põletikuvastase toime mehhanismid. Aspiriin pärsib NF-B aktivatsiooni, geeni transkriptsioonifaktorit, mis on vajalik mitmete põletikuliste tsütokiinide ja rakuadhesioonimolekulide sünteesiks. Nende tsütokiinide sünteesi puudumisel on kroonilise põletikulise protsessi aktiivsus pärsitud. Ravimite põletikuvastane ja valuvaigistav toime on seotud prostaglandiinide sünteesi blokaadiga ning palavikuvastase toime mehhanism on seotud MSPVA-de toimega hüpotalamuse termoregulatsioonikeskusele. Hüpotalamuses on spetsiaalne neuronite rühm - temperatuuri seadmise keskus. Põletiku ja infektsiooni ajal toodavad immuunsüsteemi rakud, makrofaagid, pürogeene, mis suurendavad järsult seadistussignaali, ja termoreaktiivse keskuse neuronid tajuvad normaalset veretemperatuuri "alandatud". PgE2 intensiivne süntees algab termilises tardumiskeskuses ja soojuse tootmiskeskuse aktiivsus suureneb. MSPVA-de võtmine häirib prostaglandiinide sünteesi ja soojustootmiskeskuse aktiveerimine peatub ning soojusülekandekeskuse töö suureneb. Selle tulemusena eemaldatakse kehast liigne soojus kiirguse (naha veresooned laienevad) ja aurustumisega (higinäärmed lülituvad sisse). Agregatsioonivastane toime tuleneb asjaolust, et ASA blokeerib pöördumatult COX-i trombotsüütides ja endoteelis ning häirib neis vastavalt tromboksaan A2 ja prostatsükliini sünteesi.

"Aspiriini triaadi" või Fernon-Vidali sündroomi võib täheldada aspiriini täieliku talumatuse korral koos bronhiaalastmaga. Arvatakse, et see nähtus on seotud arahhidoonhappe metabolismi rikkumisega COX-sõltuval rajal ja LOX-sõltuva raja kompenseeriva suurenemisega, mille käigus moodustuvad leukotrieenid, mis võivad põhjustada bronhospasmi. Selektiivseid leukotrieeni retseptori inhibiitoreid kasutatakse patsientidel selle tüsistuse väljakujunemiseks.

Teised mittesteroidsed põletikuvastased (mitteselektiivsed) ravimid toimivad konkureeriva mehhanismi kaudu, seondudes ensüümi aktiivse saidiga ja vähendavad ka prostaglandiinide sünteesi. Nende hulgas on kõige kuulsamad esindajad Diflunisal, Diklofenak, Indometatsiin, Ibuprofeen, Naprokseen, Fenüülbutasoon.

COX-2 inhibeerimist peetakse üheks peamiseks MSPVA-de põletikuvastase toime mehhanismiks, kuna selle tsüklooksügenaasi selektiivse inhibeerimisega saab minimeerida paljusid tsüklooksügenaas 1 inhibeerimisel täheldatud kõrvaltoimeid. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite aktiivsuse suhe COX-1/COX-2 blokeerimise osas võimaldab hinnata nende potentsiaalset toksilisust. Mida madalam on see väärtus, seda selektiivsem on ravim COX-2 suhtes ja seda vähem toksiline. Selektiivsete COX-2 inhibiitorite peamised esindajad on tselekoksiib, pirroksikaam (oksikaamide rühmast), nimesuliid.

Erinevas kirjanduses kirjeldatakse tselekoksiibi negatiivse mõju juhtumeid inimorganismile (tselekoksiibi võtmine naistel põhjustab pöörduva viljatuse arengut, tselekoksiibi pikaajaline kasutamine võib põhjustada neerupuudulikkust). Tselekoksiibi ja ka nimesuliidi puhul on tõestatud võime kutsuda esile tromboosi teket.

2.3 Ravimid, mis mõjutavad peamiselt arahhidoonhappe metabolismi lipoksügenaasi rada

Ravimid, mis mõjutavad peamiselt lipoksügenaasi rada, hõlmavad 5-lipoksügenaasi inhibiitoreid: (zileutoon) ja leukotrieeni tsüsLT1 retseptori antagoniste (zafirlukast, montelukast, verlukast, pranlukast, tsinalukast, iralukast, pobilukast).

Zileuton seondub pöörduvalt 5-LOG aktiivse saidiga ja blokeerib kõigi leukotrieenide sünteesi. Zafirlukast, nagu ka teised leukotrieeni cysLT1 retseptori antagonistid, seondub tsüsteinüül-cysLT1 tüüpi leukotrieeni retseptoritega ja blokeerib need. Samal ajal ei suuda leukotrieenid C4, D4 ja E4 neid retseptoreid aktiveerida ja tekitada vastavaid toimeid bronhide silelihaste poolel. Neid ravimeid kasutatakse bronhiaalastma raviks.

2.4 Glükokortikosteroidid

Steroidravimitel on palju tugevam põletikuvastane toime kui mittesteroidsetel ravimitel. Nende toimemehhanism seisneb selles, et pärast rakumembraani läbimist seonduvad tsütoplasmas olevad glükokortikoidid spetsiifilise steroidiretseptoriga. RNA translatsiooni tulemusena sünteesitakse ribosoomidel erinevaid regulaatorvalke. Üks olulisemaid on lipokortiin, mis inhibeerib ensüümi fosfolipaas-A2 ning pärsib prostaglandiinide ja leukotrieenide sünteesi (kuna need takistavad eikosanoidide sünteesi substraadi – arahhidoonhappe) vabanemist, mis mängivad võtmerolli arengus. põletikulisest reaktsioonist.

Steroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine on eriti oluline bronhiaalastma põdevatele patsientidele. Selle haiguse sümptomite (bronhospasm ja lima eritumine bronhide luumenisse) arengut põhjustab eelkõige nuumrakkude, leukotsüütide ja bronhide epiteelirakkude liigne leukotrieenide tootmine. Aspiriini võtmine kõrge aktiivsusega lipoksügenaasi isovormiga patsientidel võib põhjustada bronhiaalastma rünnaku. "Aspiriinist põhjustatud" bronhiaalastma põhjus on see, et aspiriin ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid inhibeerivad ainult arahhidoonhappe konversiooni tsüklooksügenaasi rada ja suurendavad seega lipoksügenaasi toime substraadi kättesaadavust ja vastavalt leukotrieenide süntees. Steroidravimid pärsivad arahhidoonhappe kasutamist nii lipoksügenaasi kui ka tsüklooksügenaasi radadel, mistõttu nad ei saa põhjustada bronhospasmi.

Tuleb märkida, et glükokortikosteroididel on mitmeid kõrvalmõjusid: osteoporoos, vere hüübimise suurenemine, akne, rasvumine, aeglasemad kudede regeneratsiooniprotsessid, naatriumi- ja veepeetus, psüühikahäired jne.

Glükokortikoidide tuntumad esindajad on prednisoloon ja flumetasoon. Prednisoloon on keskmise tugevusega sünteetiline glükokortikoidravim, mille farmakoloogilise toime määrab muuhulgas fosfolipaasi A2 inhibeerimine. Sellel ravimil on põletikuvastane, allergiavastane, šokivastane, immunosupressiivne toime, kuid sellel on mitmeid seda tüüpi ravimitele iseloomulikke kõrvaltoimeid.

JÄRELDUSED

Antud kursusetöös käsitleti arahhidoonhappe transformatsiooni viise inimorganismis, mõningaid võimalusi arahhidoonhappe metabolismi häirimiseks põletikuliste protsesside nõrgendamiseks ning lühidalt esitleti vastavaid ravimeid. Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt ravimite rühmi (eriti mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), mille toimemehhanism on seotud arahhidoonhappe metabolismi mõjuga.

BIBLIOGRAAFIA

1. Nasonov E.L./Spetsiifilised tsüklooksügenaasi (COX)-2 inhibiitorid, lahendatud ja lahendamata probleemid // Klin. pharm. ter. - 2000. - kd 9, nr 1. - lk 57-64.

2. Biokeemia alused: 3 köites, T. 2 / A. White, F. Hendler, E. Smith, R. Hill, I. Lehman. - Mir, 1981. - Lk 766.

3. Biokeemia: õpik ülikoolidele / Toim. E. S. Severina. -- GEOTAR-Media, 2003. -- Lk 371 372 417 418.

4. Rang, H. P. Farmakoloogia. -- 5. -- Edinburgh: Churchill Livingstone, 2003. -- Lk 232-235.

5. Integreeritud farmakoloogia. 2. väljaanne / C. Page, M. Curtis, M Sutter jt. - Mosby International Ltd., 2002. - 670 lk.

6. Lawrence D. R., Benitt P. N. Kliiniline farmakoloogia: 2 köites / tlk. inglise keelest M.: Meditsiin, 1991.

7. Farmakoteraapia. Kliiniline farmakoloogia. Per temaga. / Toim. G. Fühlgraffa, D. Palma. - Mn.: Valgevene, 1996. - 689 lk.

8. Zhang Y, Mills GL, Nair MG/ "Tsüklooksügenaasi inhibeerivad ja antioksüdantsed ühendid söögiseene Grifola frondosa seeneniidistikust." J. Agric. Food Chem. 50 (26): 7581-5.

9. Kukes V.G. Kliiniline farmakoloogia: õpik. - M.: GEOTAR MEDITSIIN, 1999. - 513 lk.

10. Zubay G. Biokeemia. - Wm. C. Brown Publishers, 1993. - 1024 lk.

11. Yabluchansky N.I., Lõssenko N.V./ Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid// 2003

12. Leukotrieeni antagonistid ja/või inhaleeritavad kortikosteroidid astma raviks // Klin. pharm. ter. - 2002. - kd 11, nr 5. - lk 4-12.

Postitatud saidile Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite terapeutiline potentsiaal. Põletikuvastase toime raskusaste ja keemiline struktuur. Arahhidoonhappest prostaglandiinide sünteesi pärssimine, inhibeerides ensüümi tsüklooksügenaasi.

esitlus, lisatud 26.10.2014

Arahhidoonhappe metabolism. Põletikuvastaste ravimite mitmekülgne bioloogiline aktiivsus. Nende peamised toimed, retsepti- ja annustamisreeglid. Tsüklooksügenaasi isoensüümid. Aspiriini ja paratsetamooli ägeda mürgistuse sümptomid lastel.

esitlus, lisatud 19.04.2014

Põletikulise protsessi peamiste tunnuste uurimine. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite farmakoloogilise toime omadused. Näidustuste ja kasutusviiside, vastunäidustuste, kõrvaltoimete uurimine.

kursusetöö, lisatud 10.03.2014

Ainevahetusprotsesside reguleerimise põhimehhanismid. Ensüümide biosünteesi kontroll, rasvhapete metabolismi hormonaalne reguleerimine. Glükogeeni lagunemise eripära. Glükogeeni fosforülaasi interkonversioon. Valkude metabolismi hormonaalne reguleerimine.

abstraktne, lisatud 13.02.2011

Peamised näidustused ja farmakoloogilised andmed mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamiseks. Nende kasutamise keelamise juhtumid. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite peamiste esindajate omadused.

abstraktne, lisatud 23.03.2011

Atsetüülsalitsüülhappe süntees. Antraniilhappe derivaadid. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). Toimemehhanism, tsüklooksügenaasi inhibeerimine. MSPVA-de farmakoloogilised ja kõrvaltoimed, näidustused, annused ja vastunäidustused.

esitlus, lisatud 31.10.2014

Venemaa ravimituru omadused. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma omadused. Ravimil põhineva ravimi kaubaanalüüs. Toote turundusuuringud, müügiedendusstrateegia.

kursusetöö, lisatud 30.11.2010

Puriini aluste ainevahetusproduktid. Kusihappe metabolismi häired. Kusihappe taseme tõus veres. Puriinirikaste toitude tarbimine on üks peamisi hüperurikeemia põhjuseid. Podagra esinemise peamised elemendid.

abstraktne, lisatud 24.04.2016

Ravimi toime molekulaarsete sihtmärkide tüübid. Optilise isomerismi mõju mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite bioloogilisele aktiivsusele. Geomeetriline isomeeria. Geomeetrilise isomeeria mõju nende farmakoloogilisele toimele.

kursusetöö, lisatud 20.11.2013

Luu ainevahetuse tunnused. Fosfori-kaltsiumi metabolismi düsregulatsiooni tüüpilised vormid. Osteoporoosi, osteomalaatsia, osteoskleroosi patofüsioloogiline olemus, põhjused ja peamised sümptomid. Luukoe demineraliseerimise mehhanismid.

Arahhidoonhape(Inglise) arahhidoonhape) on inimorganismis domineeriv polüküllastumata rasvhape. Levinud lühendid ja tähistused erinevates süsteemides: ARC (ing. AA või ARA), 20:4ω6, 20:4n-6, 20:4Δ5,8,11,14.

Arahhidoonhapet nimetatakse mõnikord inimese füsioloogia jaoks "oluliseks", teistel juhtudel "poololuliseks". Arahhidoonhape sünteesitakse inimkehas unikaalselt “asendamatust” rasvhappest - linoolhappest desaturaasi ensüümide Δ5 ja Δ6 abil. Mõned imetajad ei suuda aga arahhidoonhapet sünteesida ja see on nende jaoks hädavajalik.

Olulised ühendid on ühendid, mida inimkeha ei sünteesita ja seetõttu peavad need sisalduma inimeste poolt tarbitavates toiduainetes.

Arahhidoonhape - keemiline aine

Arahhidoonhape on ühealuseline karboksüülhape nelja isoleeritud kaksiksidemega, on tetraeenhape, süstemaatiline nimi on cis-5,8,11,14-eikosatetraeenhape, ühendi CH 3 -(CH 2) 4 -CH=CH keemiline valem -CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)3-COOH. Arahhidoonhape on värvitu õline vedelik. Arahhidoonhappe empiiriline valem on C 20 H 32 O 2.

Arahhidoonhape kuulub oomega-6 (ω-6) küllastumata rasvhapete perekonda, millel on süsinik-süsinik kaksikside oomega-6 asendis, kuuenda ja seitsmenda süsinikuaatomi vahel, alates rasvhappe metüülpoolsest otsast. kett.

Arahhidoonhape inimese füsioloogias

Arahhidoonhape on osa trombotsüütide ja endoteelirakkude rakumembraanide fosfolipiididest. Vaba arahhidoonhape metaboliseerub kiiresti prostaglandiinideks ja tromboksaanideks. Arahhidoonhappe metabolism toimub kahel põhilisel viisil - tsüklooksügenaas ja lipoksügenaas. Arahhidoonhappe metabolismi tsüklooksügenaasi rada viib prostaglandiinide ja tromboksaan A2 moodustumiseni, lipoksügenaasi rada aga leukotrieenide moodustumiseni.

Prostaglandiinid ja tromboksaanid moodustuvad arahhidoonhappest fosfolipaasi A2 toimel ja tsüklooksügenaasi (COX) osalusel endoteelirakkudes, trombotsüütides ja polümorfonukleaarsetes granulotsüütides. Leukotrieenide moodustumine lipoksügenaasi osalusel toimub eosinofiilides, polümorfonukleaarsetes granulotsüütides ja nuumrakkudes (Rakhimova O.Yu. et al.).

Arahhidoonhappe roll loote ajukoore moodustumisel

Arahhidoonhape koos dokosaheksaeenhappega (pika ahelaga rasvhapped) on aju ja võrkkesta rakumembraanide peamised ehitusplokid. Arahhidoon- ja dokosaheksaeenhapped moodustavad kokku 20% aju fosfolipiidide rasvhapete üldsisaldusest. Need polüküllastumata rasvhapped mõjutavad sünapside kaudu signaaliülekannet närvirakkude vahel.

Lapse keha peaks saama mitte ainult asendamatuid rasvhappeid, vaid ka nende derivaate, eriti arahhidoon- ja dokosaheksaeenhappeid. Raseduse viimasel trimestril suureneb arahhidoon- ja dokosaheksaeenhapete omastamine ja ülekandumine läbi platsenta lootele. Enneaegsed lapsed, kelle areng katkeb enneaegselt, saavad seetõttu sünnituseelsel perioodil ebapiisavalt pika ahelaga polüküllastumata rasvhappeid. Kuigi imikute ensüümsüsteemid on võimelised metaboliseerima asendamatuid rasvhappeid pika ahelaga rasvhapeteks, ei pruugi nende süsteemide võimsus olla piisav, et rahuldada imikuid esimesel eluaastal, eriti enneaegsetel imikutel. Esimese eluaasta laste suurenenud vajadus arahhidoon- ja dokosaheksaeenhapete järele on tingitud aju kiirest kasvust, mille kaal suureneb esimesel eluaastal 3 korda.

Ema rinnapiim sisaldab koos asendamatute rasvhapetega - linool- ja linoleenhapet ka arahhidoon- ja dokosaheksaeenhapet vastavalt 0,3–0,6% ja 0,1–1,4%. Samas sisaldavad nii tervete täisealiste kui ka enneaegsete imikute kunstlikuks toitmiseks mõeldud piimasegud traditsiooniliselt vaid asendamatuid rasvhappeid ja väga väikeses koguses pika ahelaga rasvhappeid. Juhusliku surma sündroomi tõttu surnud laste lahkamisandmed näitavad, et rinnaga toidetavate laste aju, punased verelibled ja fosfolipiidid vereplasmas sisaldavad rohkem arahhidoonhapet ja dokosaheksaeenhapet kui kunstlikku toitu saavatel imikutel. Seetõttu võib väita, et arahhidoon- ja dokosaheksaeenhape võivad olla tinglikult hädavajalikud esimesel eluaastal lastele ja eriti enneaegsetele imikutele, keda toidetakse pudelist (Kon I.Ya. et al.).

Arahhidoonhape toiduainetes

Arahhidoonhapet leidub järgmistes toiduainetes (rasvaprotsent massi järgi, sh triglütseriididena):

tursa rasv (lihas) - 1-4%
vaalaõli - 0,6-5%
lõheõli - 0,5-1%
sealiha rasv - 0,5%
veiseliha rasv - 0,5%
lambaliha rasv - 0,5%
kanamunad - 0,5%
tihendiõli - 0,4-12%
heeringa rasv - 0,3-1%
piimarasv - 0,1-1,7%
Ghee lehmavõi - 0,09%

Taimeõlid praktiliselt ei sisalda arahhidoonhapet.

Arahhidoonhape inimese rinnapiimas

Arahhidoonhappe sisaldus inimese rinnapiimas, laktatsiooni varases staadiumis, massiprotsentides rasvhapete koguarvust (Fateeva E.M., Mamonova L.G.):

ternespiimas - 0,3-0,4%
üleminekuperioodil piim - 0,3-0,8%
küpses piimas - 0,1-0,2%

Üldine informatsioon

Arahhidoonhape sisaldub tavaliselt nn.