Трихоцефалез собак (Trichocephalosis canum). Трихоцефалез — причины и признаки трихоцефалеза

Трихоцефалез - один из широко распространенных на земном шаре нематодозов, геогельминтозов, характеризуют преимущественно желудочно-кишечной патологией.

Этиология

Возбудителем трихоцефалеза является Trichocephalus Schrank, 1788, семейства Trichocephalidae, Baird, 1853 г. - власоглав Trichocephalus trichiurus. Родовое название гельминта состоит из двух греческих слов: thrix - волос, Kephale - голова (волосовидная голова), что отражает форму тела гельминта. В русской медицинской литературе прежних лет его можно встретить под названием - хлыстовик.

Яйца власоглава желтовато-коричневого или золотисто-желтого цвета, бочкообразной (лимонообразной) формы, на полюсах имеют бесцветные «пробочки»). Эти пробковидные образования представляют собой выпячивания внутренней оболочки. Скорлупа яйца гладкая, толстая состоит из четырех оболочек. Внутренняя волокнистая оболочка служит для защиты яйца от химических повреждений, остальные от механических. В длину яйца имеют 47 - 54 мкм, в ширину 22-23 мкм.

Яйца из матки самки выходят до начала дробления, внутреннее содержание их мелкозернистое, дальнейшее их развитие и дозревание завершается во внешней среде.

Патогенез

Патогенное влияние власоглавов на организм складывается в основном из механического и аллерготоксического воздействия.

Определенное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие продуктов обмена на организм. Надо полагать, что именно этим усугубляется влияние бактериальной флоры на слизистую толстой кишки, что клинически проявляется склонностью таких больных к диареям, а также к неврологическим расстройствам.

Важную роль в патогенезе трихоцефалеза имеют висцеральные рефлексы, которые связывают илеоцекальную область (место локализации власоглавов) с другими участками кишечника. Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной функции желудка. Этим объясняются частые нарушения ппи трихоцефалезе секреции желудка, возникновение болей в эпигастральной области, симулирующих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиника

Клиническая картина трихоцефалеза разнообразна и зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и наличия сопутствующих заболеваний.

При неинтенсивной инвазии трихоцефалез протекает субклинически. При клинически выраженных формах обычно наблюдаются симптомы патологии желудочно-кишечного тракта и нервной системы, однако патология, характерная только для этой инвазии, при трихоцефалезе отсутствует.

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются в снижении аппетита, тошноте, рвоте, слюнотечении. Больные отмечают боли в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, боли схваткообразного характера в области эпигастрия, симулирующие клинику гастрита, язвенной болезни. Иногда при трихоцефалезе у инвазированного развивается картина колита с поносами или запорами, реже с наличием в фекалиях видимой слизи и крови. Со сторон нервной системы при трихоцефалезе могут иметь место жалобы на головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, реже - обморочные состояния, судорожные припадки.

Эпидемиология

В эпидемиологии трихоцефалеза и аскаридоза доза много общего.

Трихоцефалез, как и аскаридоз – природно-эндемическая инвазия, геогельминтоз и единственным источником инвазии является человек. Главными факторами передачи возбудителя являются овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые человеком без термической обработки. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.

Наиболее благоприятные условия для развития яиц создаются в почве при температуре от +26°С до +30°С, относительной влажности воздуха близкой к 100%, влажности почвы 18 - 22%. В этих оптимальных условиях яйца становятся инвазионными за 17 - 25 дней. Однако яйца во внешней среде могут развиваться в температурных пределах +15 - + 35 °С, и срок их развития колеблется от двух недель до 3 - 4 месяцев.

Они могут развиваться во внешней среде при более высокой температуре и атмосферной влажности (не ниже 85%), период развития личинки более продолжителен, устойчивость яиц к ультрафиолетовым лучам и к высыханию, воздействию высоких и низких температур более высока. Поэтому, хотя распространение аскаридоза и трихоцефалеза в общих чертах совпадает, но граница распространения трихоцефалеза несколько сдвинута к югу.

В условиях теплого и влажного климата заражение трихоцефалезом возможно в течение всего года, а сезон массового заражения продолжается 5,5 - 6 месяцев - с конца марта до первой декады октября.

Как и при аскаридозе, трихоцефалез чаще встречается у детей, а также среди лиц, занятых работой с землей, удобрением земли необезвреженными фекалиями, среди рабочих канализационных сетей и очистных сооружений, работников ассенизационного транспорта, полеводов, огородников и др.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при трихоцефалезе аналогичен таковому при аскаридозе и проводится одновременно. Важнейшее значение имеют мероприятия, направленные на охрану почвы от фекальных загрязнений и на повышение санитарной грамотности населения.

Возбудители. В РФ у овец и коз в качестве возбудителей трихоцефалеза наиболее часто регистрируют гельминтов видов Trichocephalus ovis, T. skrjabini.

Передняя часть тела трихоцефалов значительно тоньше и длиннее задней. Длина тела 6-8 см, 2/3 ее занимает утонченная головная часть. Спикула у самцов одна, вытянутая, с заостренным кончиком, окружена спикулярным влагалищем, покрытым шипиками. Длина спикул несколько миллиметров. У самок вульва расположена на границе перехода нитевидной передней части тела в утолщенную заднюю. Яйца коричневого цвета, бочкообразные, имеют толстую оболочку и светлые пробоч-ки на полюсах.

Локализация — толстые кишки, главным образом слепая кишка и ободочная.

Биология. Это геогельминты. Самки откладывают яйца, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где в них формируется и достигает инвазионной стадии личинка. Инвазионная личинка отличается наличием стилета на головном конце. Сроки преинвазионного развития зависят от температуры. При 30° в яйцах Т. ovis личинка формируется через 17 дней, а при 13- 17° - только через 118 дней. При температуре 10° и ниже развитие яиц приостанавливается, цр они несколько месяцев сохраняются жизнеспособными; при температурах выше 38° яйца погибают (Е. С. Артюх, 1942). На развитие личинки до инвазионной стадии при 30° требуется еще 4-5 дней. По наблюдениям У. А. Магометбекова (1953), в яйцах Т. skrjabini при 25-30° инвазионную личинку можно обнаружить через 44-46 дней после поступления их во внешнюю среду.

Яйца плохо переносят высушивание. Например, на пастбищах в условиях Бурятии яйца, содержащие уже инвазионную личинку, сохраняются жизнеспособными не более 20-25 дней.

Животные заражаются при заглатывании яиц, содержащих инвазионную личинку. В тонком отделе кишечника личинки вылупляются из яиц и, достигнув толстых кишок, внедряются в слизистую

оболочку, где находятся около 10 дней, после чего выходят в просвет кишечника. Преимагинальное развитие продолжается 31-52 дня. В организме овец Т. skrjabini выживают 125-180 дней (У. А. Магометбеков, 1953).

Эпизоотология болезни. В нашей стране трихоцефалез у овец регистрируется повсеместно. Экстенсивность инвазии колеблется в широких пределах. Иногда этими гельминтами бывают поражены все овцы хозяйства. Интенсивность инвазии чаще незначительна.

В Дагестане у ягнят, впервые вышедших на пастбище, яйца три-хоцефалов в фекалиях можно обнаружить уже в начале лета, что свидетельствует о возможности заражения ими животных с начала выпасного сезона и, следовательно, о возможности перезимовывания на пастбище яиц, содержащих инвазионную личинку.

Наиболее инвазированным бывает молодняк в возрасте l ‘/г-2 лет.

Патогенез. Трихоцефалы своими головными концами как бы прошивают слизистую оболочку толстых кишок, развивается катаральное воспаление, соединительнотканая основа слизистой инфильтрируется лимфоидными клетками. В подслизистой и в межмышечной соединительной ткани толстых кишок наблюдаются пролиферация адвентици-альных клеток и серозный отек. Поглощение трихоцефалами выделяющейся из ранок крови, способность их переваривать ткани хозяина при помощи выделяемых ими цитолитических секретов усугубляют вызванный механическим воздействием патологический процесс. Процессы, возникающие в стенке толстых кишок, нередко ведут к разрушению ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, что делает эти процессы необратимыми. Функция пищеварительного тракта в местах поражения нарушается (В. Г. Эвранова, 1941).

Симптоматика. Постоянные запоры или поносы, иногда с кровью; боли в животе, главным образом в области слепой кишки; анемия слизистых оболочек, истощение и угнетение. Признаки болезни чаще проявляются весной в период снижения резистентности организма. Возможен падеж.

При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает субклиниче-ски в виде хронической инвазии. ,

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка толстых кишок отечна, утолщена, местами уплотнена и покрыта точечными кровоизлияниями. На ней можно обнаружить значительное количество трихоцефалов.

Диагноз. При жизни животных наличие трихоцефалов устанавливают путем обнаружения их яиц в фекалиях, применяя для этого метод Фюллеборна или любые другие флотационные методы. Если в поверхностной пленке пробы яиц нет, дополнительно исследуют под микроскопом несколько капель осадка.

Посмертно гельминтов находят при вскрытии на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок.

Профилактика, меры борьбы не разработаны. А. Г. Богданов (1956) рекомендует в неблагополучных хозяйствах исключать из пользования на год сырые участки пастбищ или использовать их только до начала июля, маточные отары с ягнятами выпасать изолированно от молодняка прошлого года рождения.

Возбудители трихоцефалеза овец, коз и крупного рогатого скота - гельминты различных видов рода Trichocephalus, семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata.

В РФ наиболее распространены виды: Т. ovis и Т. skrjabini. Трихоцефалюсы (власоглавы) достигают 6-8 см длины и характеризуются своеобразной формой: передний конец, занимающий примерно 2/3 всей длины тела, тонкий, волосовидный, а задняя часть тела утолщена. Ротовой капсулы нет. Пищевод (в виде одиночно расположенных друг за другом клеток) простирается по всей длине утонченной части тела. У самцов хвостовой конец закруглен, без бурсы, имеет одну тонкую длинную спикулу, окруженную особым спикулярным влагалищем. У самки вульва находится в месте перехода утонченного головного конца в утолщенный задний конец. Яйца коричневого цвета характерной бочкообразной формы, с толстой оболочкой и светлыми пробочками на полюсах.
Длина яиц 0,073-0,078 мм.

Трихоцефалюсы локализуются в толстых кишках, внедряясь своим тонким головным концом в слизистую оболочку кишечника.

Биология возбудителя . Цикл развития прямой, без участия промежуточного хозяина. Выделенные во внешнюю среду яйца дозревают до инвазионной стадии в течение двух-трех недель. За это время в яйце образуется инвазионная личинка, которая отличается от неинвазионной наличием стилета на головном конце. Животные заражаются при заглатывании вместе с кормом или водой яиц, содержащих инвазионных личинок. В организме животного личинки развиваются до половозрелой стадии в течение 31-52 дн.
Трихоцефалюсы вызывают значительные патологические изменения в слизистой оболочке кишечника, клинически проявляющиеся упорными запорами или поносами, а также анемией слизистых оболочек и истощением. Фекальные массы часто содержат кровь.

Диагноз при жизни животных ставят по методу Фюллеборна - обнаружением в фекалиях яиц трихоцефалюсов.

Лечение . Показаны препараты метиридина: проминтик в дозе 0,23 мл/кг подкожно или минтик внутрь в дозе 1,25 мл/кг. Эффективен 10 %-ный раствор хлорофоса при даче внутрь в дозе 0,3 мл/кг.

Имеются данные о хорошей эффективности фенотиазина в дозе 1 г ягнятам и 5 г взрослым овцам при даче внутрь 3 раза в день 4 дня подряд. Применяют также нилверм.

Из других зарубежных препаратов, кроме метиридина, неплохие результаты получены при применении тиабендазола, фенбендазола, парбендазола. Их назначают в тех же дозах, что и при кишечных стронгилятозах.

Профилактика сводится к проведению общепринятых санитарно-зоогигиенических мероприятий, как и при других кишечных нематодозах жвачных. Эффективна химиопрофилактика фенотиазино-меднокупоросо-солевой смесью.

T . ovis – самец 60-80 мм длины и 0,58-0,70 мм ширины; самка 55-90 мм длины и 0,75-0,95 мм ширины. T . skrjabini - самец 48-65 мм длины и 0,50-0,65 мм ширины; самка 50-75 мм длины и 0,75-0,92 мм ширины. Морфологические особенности власоглавов жвачных такие же, как у свиней.

Биология возбудителей такая же, как и T. suis. В организме жвачных трихоцефалюсы достигают половой зрелости за 31-52 дня.

Клинические признаки . При сильной инвазии отмечают истощение, анемию слизистых оболочек, запоры или поносы, иногда с примесью крови, угнетение, уменьшение аппетита и усиление жажды.

Диагноз при жизни ставят по методу Фюллеборна или Щербовича.

Лечение как и при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта (см. стр. 24).

Семейство Capillariidae

Капилляриозы

Развитие C . bursata , C . caudinflata происходит с участием промежуточного хозяина – дождевых червей. Заражение птицы происходит при поедании инвазированных дождевых червей. Развитие нематод в организме птиц длится 21-24 дня.

Клиника . Инвазированные птицы теряют аппетит, много пьют, отмечают вначале перемежающиеся, а затем стойкие поносы. Развивается анемия, птицы худеют, отстают в росте и развитии. Гибель наступает в результате истощения и общего отравления организма.

Диагноз при жизни устанавливают на основании клинических признаков и данных гельминтоовоскопии флотационными методами.

Лечение. Для дегельминтизации кур применяют тетрамизол в дозе 80 мг/кг однократно; фенбендазол – по 45 мг/кг двукратно; фенотиазин – в дозе 1,0 г/кг однократно групповым способом утром с увлажнённой мешанкой; пиаветрин – внутрь, однократно с влажным кормом или через резиновый шланг в виде водного раствора в дозе 0,8 мг/кг; ивомек мелкогранулированный с кормом в дозе 200 мг/кг.

Профилактика: изолированное содержание молодняка, взрослой птицы, тщательная очистка птичников и территории выгулов с последующей дезинвазией.

1. Обзор литературы.

1.1. Эпизоотологическая характеристика трихоцефалеза крупного рогатого скота.

1.2. Терапия и профилактика трихоцефалеза крупного рогатого скота.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы.

2.2. Результаты исследований.

2.2.1. Эколого-эпизоотологическая характеристика трихоцефалеза крупного рогатого скота в условиях Северного Кавказа.

2.2.1.1. Распространение трихоцефалеза крупного рогатого скота.

Автореферат диссертации по теме «Эпизоотология трихоцефалеза крупного рогатого скота в условиях Северного Кавказа и разработка оптимальных доз антигельминтиков»

На правах рукописи

ПИГИНА Светлана Юрьевна

ЭПИЗООТОЛОГИЯ ТРИХОЦЕФАЛЕЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В УСЛОВИЯХ СЕВЕРНОГО КАВКАЗА И РАЗРАБОТКА ОПТИМАЛЬНЫХ ДОЗ АНТИГЕЛЬМИНТИКОВ

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

И.А. АРХИПОВ

ООЗ159756

Москва — 2007 г.

Работа выполнена в ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт гельминтологии им К И Скрябина» РАСХН и в хозяйствах Ростовской области.

Иван Алексеевич АРХИПОВ

Официальные оппоненты, доктор ветеринарных наук, профессор Ренат Тукгарович САФИУЛЛИН

1. В условиях Северного Кавказа установлено широкое распространение трихоцефалеза крупного рогатого скота. Зараженность крупного рогатого скота составила, в среднем, Т. ovis 15,94%, Т. skrjabini 5,79% при интенсивности инвазии, равной соответственно 44,3±6,3 и 13,5±3,7 экз./гол. Экстенсивность инвазии составила в пойменной зоне 21,0, лесо-степной 14,8 и степной зоне 8,7%.

2. С возрастом крупного рогатого скота зараженность трихоцефалами значительно снижается.

Экстенсивность инвазии была равной у крупного рогатого скота в возрасте до 2 лет 23,07, 3-5 лет 20,0, старше 6-8 лет 16,67 и старше 8 лет 11,11%. Интенсивность инвазии также снижалась с возрастом животных: с 63,4±7,8 экз.

у телят до 18,0±2,3 экз. у коров.

Максимальная зараженность крупного рогатого скота трихоцефалами установлена в возрасте 1-2 лет.

3. Трихоцефалез у крупного рогатого скота регистрируется во все сезоны года со значительным повышением зараженности в осенний период (до 35,4%) и снижением в зимне-весенний период до 6,3%. Повышение зараженности крупного рогатого скота осенью обусловлено достижением трихоцефалами половой зрелости.

4. При изучении сроков заражения телят трихоцефалами установлено, что впервые яйца начали обнаруживать в фекалиях животных во второй половине июня. Заражение телят трихоцефалами происходит в пастбищный сезон, начиная с перевода их на пастбище.

5. Максимальная контаминация внешней среды яйцами трихоцефал отмечается осенью за счет аккумуляции и сохранения инвазии.

Зараженность проб фекалий с выгулов составила 13,2, пастбищ 6,7, прифермской территории 10,7% при обнаружении в г фекалий соответственно 43,2±5,3; 24,4±5,7 и 29,6±5,8 экз. яиц трихоцефал.

Весной контаминация внешней среды была минимальной из-за гибели большого количества яиц зимой.

Развитие инвазионных яиц трихоцефал на пастбище происходит в апреле за 47, июне за 22 и в октябре за 52 дня. В разные месяцы года установлена разное количество жизнеспособных яиц в пробах фекалий на пастбище. В апреле, июне и сентябре жизнеспособные яйца составили соответственно 25,0; 56,2 и 73,8%.

Введение Диссертация по биологии, на тему «Эпизоотология трихоцефалеза крупного рогатого скота в условиях Северного Кавказа и разработка оптимальных доз антигельминтиков»

1.Абрамов В.Е. Трихоцефалез овец (биология, иммунитет, терапия): Автореф. дис. канд. вет. наук. — М., 1987. — 23 с.

2. Артюх Е.С. О развитии трихоцефалюсов овец // Ученые записки Витебского вет.-зоологического ин-та. 1937. — Вып. 5. — С. 4890.

3. Артюх Е.С. Опыт ревизии трихоцефалов жвачных: Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1942. — 21 с.

4. Артюх Е.С. Гельминтоовоскопическая диагностика трихоцефалеза // Известия Куйбышевского с.-х. ин-та. 1947. — Т. 9. -С. 148-151.

5. Артюх Е.С. К фауне трихоцефалов жвачных Московского зоопарка // Труды Московского зоопарка. 1949. -Т.1У. -С.273-277.

6. Артюх Е.С. О новых видах трихоцефалов жвачных // Сб. работ по гельминтол., посвященных 40-летию науч. деятельности К.И.Скрябина и 20-летию ВИГИС. Сельхозгиз. — 1950. -С.48-49.

7. Асадов С.М. Распределение гельминтов жвачных животных по экологическим зонам Азербайджанской ССР // Ceskoslovenska parasitologic. 1959. — Т. У1. — С.59-67.

8. Асадов С.М. Гельминтофауна жвачных животных СССР и ее эколого-географический анализ. Изд-во АН Аз.ССР. — 1960. -511с.

9. Атаев A.M. , Ахмедрабаданов Х.А., Атаев Т.А., Енгашев С.В., Даугалиева Э.Х. Производственные испытания альбена и альбена супер при гельминтозах овец // Матер, науч. конф.

11. Бобкова А.Ф. Гельминтофауна домашних жвачных и свиней зоны Белорусского Полесья: Автореф. дис. .канд. вет. наук. -Минск, 1956.-21 с.

12. Бондарева В.И. К вопросу распространения важнейших гельминтозов с.-х. животных в Южно-Казахстанской области // Труды Казах. НИВИ. 1940. — Т. 111. — С. 143-159.

14. Горенков И.П. Качественный и количественный анализ гельминтофауны овец Актанышского района Татар, республики // Тр. Казан. НИВИ. 1936. — Вып. 11. — С.148-154.

15. Гупалов И.В., Габитов З.И. Испытание антгельминтного действия хлорофоса при гельминтозах овец // Матер. Всес. о-ва гельминтол. 1965.- 4.1. -С.87.

16. Демидов Н.В., Диденко П.П. Испытание бубулина в качестве антгельминтного средства при некоторых гельминтозах собак иовец // Научно-техн. информация. Гельминтозы. Кайшадорис, 1965. -С.46-48.