Что такое гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Медицинский информационный портал "вивмед"

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

Хронический гломерулонефрит – воспаление почечных клубочков вялотекущего характера.

В ходе длительного прогрессирования патологических процессов в нефронах происходит замещение поврежденных фильтрующих клубочков соединительными тканями (склерозирование).

Хронический гломерулонефрит имеет крайне низкий прогноз излечения и считается пожизненным заболеванием. Наиболее вероятный сценарий – развитие почечной недостаточности, постоянная потребность в гемодиализе, необходимость трансплантации донорского органа.

Причины и патогенез

Причины хронического гломерулонефрита не всегда можно установить достоверно. Чаще всего это заболевание связывают с острым клубочковым воспалением инфекционно-иммунологического или аллергического характера.

Острый и хронический гломерулонефрит имеют единую природу. Неэффективная терапия острого гломерулонефрита является наиболее вероятной причиной хронизации воспаления в нефронах.

На втором месте – заболевание на фоне присутствия в организме постоянно действующего провокатора. Воспалительный процесс в почках развивается постепенно, минуя острую фазу, из-за долговременного воздействия патогенов. Это хронические очаги инфекции, чаще стрептококковые:

• в носоглотке (гайморит, тонзиллит, фарингит);
• во рту (пародонтоз, кариес);
• в ЖКТ (холецистит, гепатит);
• в мочеполовых органах (цистит, аднексит) и т.д.

Еще один фактор, способствующей иммунологическому поражению почек, – длительная сенсибилизация организма. Такое состояние характерно для аллергиков с сильными реакциями, больных с хроническими интоксикациями (алкоголизм, постоянный прием нефротоксичных лекарств).

Холецистит бескаменный

Часть пациентов предрасположена к поражению клубочков от природы. Из-за наследственного дефекта иммунной системы возникает неадекватная защитная реакция на попавшие в организм патогены. Этот процесс сопровождается отложением в нефронах иммунных комплексов – белковых образований, разрушающих клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит сопровождает системные заболевания иммуновоспалительного характера: ревматизм, эндокардит, красная волчанка, геморрагический васкулит и другие.

Главная роль в патогенезе гломерулонефрита принадлежит сбою в механизме иммунного ответа. Циркулирующие в организме факторы экзо- и эндогенного характера вызывают формирование специфических иммунокомлексов. Они образуются из антигенов и противодействующих им антител, комплемента и его С3, С4-фракций.

Виды гломерулонефритов

Получившееся белковое образование оседает на мембранах гломерул и вызывает нарушение микроциркуляции. Со временем почечные клубочки претерпевают дистрофические изменения. Склерозирование гломерул приводит к уплотнению и мелкозернистости почечных тканей, способствует уменьшению размера и массы органа.

Прогрессирующее заболевание последовательно проходит две стадии:

• компенсированную, когда сохраняется нормальное функционирование почек;
• стадию декомпенсации с нарушением функций, формированием почечной недостаточности в острой или хронической форме.

Само прогрессирование может быть медленным (10 лет и более) и умеренным, когда декомпенсация наступает в течение 2 – 5 лет с начала воспаления.

Периоды относительного «затишья» (ремиссии) перемежаются временными обострениями.

Признаки хронической формы заболевания

Симптоматика хронического гломерулонефрита определяется его клинической формой.

У половины пациентов отмечается латентное течение воспаления.

Оно выражается преимущественно в изолированном мочевом синдроме с умеренным количеством протеинов, лейкоцитов и эритроцитов в моче.

Отечность и артериальная гипертензия при таком варианте болезни возникают редко. Скрытый гломерулонефрит может бессимптомно существовать до 10-20 лет, пока на фоне распространения рубцовой ткани на месте погибших клубочков не появятся признаки уремии.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита отличается развитием анемии вследствие постоянного выделения эритроцитов с мочой. Отдельные эпизоды макрогематурии проявляются видимыми невооруженным глазом примесями крови в моче. Функции почек, давление, как правило, в пределах нормы. Отеки отсутствуют.

Гипертензивный вариант гломерулонефрита сопровождается артериальной гипертонией. Мочевой синдром при этом выражен слабо. Давление у пациента может «скакать» в течение дня от нормальных показателей до уровня 180 – 200 мм. Гипертензивное состояние приводит к нарушению сердечной функции (приступы удушья, гипертрофия левого желудочка).

Классификация воспаления почечных клубочков

Нефротический синдром при хроническом клубочковом нефрите наблюдается у четверти больных. При этой форме заболевания происходит активная потеря белка с мочой, развиваются стойкие отеки, водянка внутренних полостей (асцит, отек легких, гидроперикард). Основные симптомы нефротического гломерулонефрита:

• выраженная отечность, особенно лица и нижних конечностей;
• отеки могут быть скрытыми, выявляются немотивированной прибавкой массы тела;
• протеинурия свыше 2,5 г в сутки;
• сверхнормативный холестерин в крови.

Данные признаки протекают на фоне нормального АД, отсутствия изменений в мочевом осадке и почечных функциях.

Нарушение клубочковой фильтрации – механизм протеинурии

Смешанная форма, сочетающая в себе нефротический и гипертензивный синдромы, – самый тяжелый сценарий развития гломерулонефрита. Она достаточно быстро ведет к почечной недостаточности. Основные симптомы:

• отеки;
• белок и кровь в моче;
• гипертония;
• анемия;
• снижение удельного веса мочи;
• нарушение фильтрующей способности почек.

О начале почечной недостаточности свидетельствуют появившиеся признаки уремии. Почки перестают концентрировать мочу, плохо выводят продукты обмена.

В крови растет уровень мочевины и креатинина, отравляющие организм азотистыми веществами.

Уремия, как признак хронического гломерулонефрита с нарушением почечной функции, демонстрирует следующие симптомы:

• слабость;
• головная боль;
• постоянная тошнота;
• рвота, не приводящая к облегчению;
• сильная жажда;
• обезвоживание кожи и слизистых;
• истощение;
• запах аммиака;
• уремическая кома.

Знаете ли вы, что встречается довольно часто, а причины могут быть вполне банальными – недавно перенесенные инфекции, переохлаждение организма? Читайте, как уберечь ребенка от болезни и как вовремя диагностировать заболевание.

О том, что такое микроальбуминурия и опасен ли данный симптом, читайте .

Возможно, вы не знали, что гематурия может протекать бессимптомно. В этой статье вы узнаете, чем грозит данный симптом и какие типы гематурии существуют – микро- и макрогематурия.

Диагностика хронического клубочкового нефрита

При наличии симптомов хронического гломерулонефрита сбор анамнеза подразумевает особое внимание таким фактам, как перенесенное острое воспаление почек, наличие инфекционных очагов, системных патологий. Поскольку иногда заболевание протекает в латентной форме, основной метод диагностики хронического гломерулонефрита – лабораторный:

1. Общий анализ мочи указывает на снижение удельного веса, присутствие в моче белка, эритроцитов, цилиндров.
2. Проба Зимницкого и анализ по Ребергу – специфические исследования, определяющие по суточному диурезу и плотности мочи фильтрующую способность почек.
3. Анализ крови при гломерулонефрите показывает снижение общего уровня белка, диспропорции разных форм протеина в плазме, высокий холестерин.
4. Иммунологические пробы обнаруживают титры стрептококковых антител, повышение уровня иммуноглобулинов, дефицит С3, С4-компонентов комплемента.

Почечный клубочек при начальной стадии развития гломерулонефрита

Дополнительно проводят диагностические исследования:

• УЗИ почек – при хроническом гломерулонефрите размер органов уменьшается из-за склерозированных тканей;
• рентгенологические методы позволяют оценить состояние почечных тканей и степень их поражения;
• кардиограмма, ЭхоКГ, исследования легких помогают обнаружить скрытые отеки во внутренних полостях;
• осмотр глазного дна определяет артериальную гипертензию;
• при затруднениях с диагностикой показана биопсия почки.

Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать от гипертонии внепочечного генеза, поликистоза почек, МКБ, прочих нефропатологий.

Лечение

Хронический гломерулонефрит требует строгого охранительного режима для профилактики и лечения обострений и приостановки прогрессирования:

1. «Почечная» диета при хроническом гломерулонефрите предполагает ограничение соли, острых блюд, алкоголя. Необходимо вести учет выпитой жидкости. При протеинурии увеличивается суточная норма белка.
2. Важно исключить переутомление, переохлаждение, повышенную влажность, профессиональные вредности.
3. Избегать заражения инфекционными и вирусными заболеваниями, минимально контактировать с аллергенами, не вакцинироваться.

Лечение хронического воспалительного процесса в почечных клубочках

Медикаментозная терапия хронического гломерулонефрита включает:

• иммуносупрессивные препараты;
• цитостатики;
• негормональные противовоспалительные средства;
• глюкокортикостероиды;
• антикоагулянты при гематурии.

Симптоматическое лечение применяют при наличии отеков (диуретики) и давления (гипотензивные средства).

Период обострения хронического гломерулонефрита рекомендуется проводить в стационарных условиях. Во время ремиссии – поддерживающая терапия и санаторно-курортное лечение.

Прогноз

Прогноз хронического гломерулонефрита зависит от его клинической формы и степени тяжести.

1. Латентный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом может протекать долгие годы с медленным прогрессированием. Гематурическая форма хронического гломерулонефрита излечивается у 20% больных при сочетании стероидных препаратов с медикаментами, снижающими свертывающую способность крови.
2. Неотягощенное воспаление , выявленное у ребенка дошкольного возраста, при адекватной гормональной терапии в комбинации с цитостатиками позволяет достичь выздоровления в 60 – 80% случаев.
3. При гипертензивном синдроме показан постоянный прием препаратов от давления. Неадекватная терапия приводит к развитию сердечной недостаточности, формированию атеросклеротических бляшек, повышает риск инсульта.
4. Отечная форма гломерулонефрита чаще имеет неблагоприятный прогноз. Нефротическая форма гломерулонефрита сама по себе является свидетельством того, что почки плохо справляются с фильтрующей функцией. Развитие недостаточности – вопрос времени.
5. Смешанная форма имеет самый негативный прогноз.

При неэффективном лечении, наличии располагающих факторов, быстром прогрессировании заболевания любая из клинических форм гломерулонефрита может достичь терминальной стадии.

Таким пациентам показан пожизненный гемодиализ или операция по пересадке почек.

Профилактика

Профилактика гломерулонефрита заключается в максимальном устранении внешних патогенов.

Генетически обусловленная предрасположенность к воспалительно-иммунной патологии почек требует аналогичной профилактики.

Наличие наследственного дефекта в организме не дает стопроцентной вероятности развития гломерулонефрита. Как правило, толчком к заболеванию служит неблагоприятное стечение эндогенных и экзогенных факторов.

При некоторых заболеваниях почек назначается исследование эпителия пораженного органа. , противопоказания, подготовка к процедуре. Насколько опасна и болезненна процедура и могут ли возникнуть осложнения?

Нефрит – это не отдельное заболевание, а группа воспалительных болезней почек. О классификации нефритов и методах диагностики читайте .

Видео на тему

Хронический гломерулонефрит представляет собой постепенно прогрессирующее воспалительное заболевание клубочкового аппарата почек, которое периодически обостряется и со временем приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Чаще всего развитие рецидивов наблюдается весной или осенью спустя несколько дней после воздействия того или иного раздражителя, например, стрептококковой инфекции. Со временем воспаленные клубочки отмирают и замещаются соединительной тканью, следствием чего становится полная потеря почкой способности выполнять свои функции.

Как правило, он развивается после перенесения этой патологии, но все же иногда возникновение хронического воспалительного процесса является следствием снижения природной защиты организма, наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, длительного воздействия лекарств, химических веществ и т.д. То есть не всегда острый и хронический гломерулонефрит связаны между собой, в определенных случаях хроническое воспаление в почках может возникать самостоятельно.

Симптомы

В целом признаки патологии не отличаются от того, как проявляется острая форма заболевания. Они лишь могут быть менее выраженными. Поэтому для хронического гломерулонефрита также характерно присутствие отечного, гипертонического или мочевого синдрома в большей или меньшей степени. Тем не менее, какие будет иметь симптомы хронический гломерулонефрит, напрямую зависит от формы его течения. Так:

• Гипертоническая. Примерно пятая часть всех пациентов сталкивается с повышением артериального давления при гломерулонефрите, что в течение длительного времени может оставаться незамеченным, если заболевание не сопровождается формированием отеков. Кроме гипертонии, на развитие воспаления в почках могут указывать незначительные изменения в составе мочи, в частности, присутствие в ней небольших количеств белка и эритроцитов.
• Нефротическая. Второй по частоте встречаемости является нефротическая форма хронического гломерулонефрита, сопровождающаяся образованием характерных отеков. Как правило, первоначально больные замечают легкую отечность век и лица в целом по утрам, в течение дня это обычно исчезает, но к вечеру можно заметить признаки задержки жидкости в организме по состоянию рук и в особенности лодыжек. Кроме отеков, пациенты страдают от слабости, жажды, сухости во рту и ухудшения диуреза, то есть они вынуждены реже посещать туалет. Также в моче обнаруживаются белки, а ее относительная плотность повышается.
• Гематурическая. Эта форма патологии встречается относительно редко. Для нее характерно присутствие крови в моче, причем часто это заметно даже невооруженным глазом. В таких случаях говорят, что моча приобретает цвет мясных помоев, то есть пациент страдает от макрогематурии. Но в большинстве случаев присутствует лишь микрогематурия, то есть кровь в моче можно обнаружить лишь при помощи лабораторных исследований. Тем не менее в таких ситуациях обязательно нужно исключить вероятность образования опухолей.
• Смешанная. Форма, проявляющаяся гематурией и отеками, считается наиболее тяжелым вариантом течения гломерулонефрита, но она имеет место лишь примерно в 7% случаев.
• Латентная. Эта форма хронического гломерулонефрита характеризуется наименее выраженными проявлениями. У больных может отмечаться незначительная гематурия, протеинурия, лейкоцитурия и умеренное повышение артериального давления, что у молодых пациентов-гипотоников может и вовсе оказаться незамеченным.

Внимание! Больные практически всегда сохраняют трудоспособность, особенно при латентном течении заболевания, но они должны постоянно находиться под наблюдением врача.

В течение хронического гломерулонефрита выделяют 3 стадии:

1. Стадия компенсации, при которой признаки патологии либо полностью отсутствуют, либо выражаются незначительным повышением артериального давления.
2. Стадия декомпенсации, связанная с прогрессированием недуга. Это сопровождается нарушением функции почек и возникновением почечной недостаточности. Для данной стадии характерно накопление в крови токсичных соединений азота, что проявляется головными болями, тошнотой. Кроме того, больные страдают от высокого артериального давления и полиурии, которая приводит к появлению постоянной жажды, слабости и сухости кожи.
3. Уремия, являющаяся следствием тяжелой хронической почечной недостаточности. На этой стадии почки уже не способны очищать кровь от вредных азотистых соединений, поэтому больные страдают от выраженных признаков интоксикации, причем пациенты не просто мучаются от головных болей и слабости, но даже могут впасть в кому.

Лечение

Характер и особенности лечения хронического гломерулонефрита также зависят от формы его течения. Кроме того, определяющим фактором в выборе направления терапии является наличие осложнений, поскольку нередко больные обращаются к врачам уже на том этапе развития патологии, когда у них уже успела развиться почечная недостаточность.

Все больные хроническим гломерулонефритом ставятся на диспансерный учет и должны регулярно проходить профилактические осмотры

Таким образом, всем пациентам назначаются:

• Соблюдение режима. Если при остром гломерулонефрите постельный режим показан на протяжении всего лечения, то при хронической форме недуга он необходим только при наличии выраженных отеков, сердечной недостаточности или уремии. Тем не менее больным придется поберечься от переохлаждения, чрезмерных нагрузок, стрессов и т.д.
• Диета. В большинстве случаев показано придерживаться диеты №7, но при каждой форме заболевания есть свои особые рекомендации. Например, при нефротической чрезвычайно важно ограничить потребление соли и жидкости, но при наличии почечной недостаточности объем выпиваемых напитков, наоборот, стоит увеличить. Также следует уделить особое внимание количеству белка. Суточная норма его потребления составляет 1 г на 1 кг веса пациента. В то же время при латентной форме вносить существенные изменения в рацион не нужно, достаточно лишь добиться полноценности и разнообразности питания.
• Медикаментозная терапия. Как правило, больным назначают лекарственные средства для устранения симптомов заболевания. Так, при наличии гипертонии показано употребление гипотензивных средств, в частности, ингибиторов АПФ, а при присутствии отеков – диуретиков и т.д. Кроме того, если есть показания, пациентам назначаются цитостатики, антибиотики, кортикостероиды, антикоагулянты и пр.

Важно: вносить любые изменения в питание и начинать принимать какие-либо препараты можно только с разрешения врача, поскольку это может быть опасно для здоровья. Например, кортикостероиды нельзя применять при наличии ХПН.

Тем не менее прежде чем начинать прием каких-либо лекарственных средств больным следует обязательно устранить все имеющиеся в организме очаги хронической инфекции в том числе:

• кариес;
• тонзиллит;
• аднексит;
• гайморит;
• и т.д.

Внимание! Несмотря на то, что гломерулонефрит обычно протекает достаточно незаметно, он требует правильного и своевременного лечения, поскольку даже те формы недуга, которые практически никак себя не проявляют, способны приводить к сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и даже летальному исходу.

После того как пациент пройдет полный , а заболевание перейдет в стадию ремиссии, он в обязательном порядке должен регулярно проходить обследование в ближайшей поликлинике. Это необходимо для осуществления контроля над состоянием его мочевыделительной системы и максимально раннего выявления начала очередного обострения недуга.

Внимание! При развитии любого простудного заболевания больным показан строгий постельный режим во избежание обострения гломерулонефрита.

Санаторно-курортное лечение

Большинству больных хроническим гломерулонефритом рекомендуется регулярно посещать лечебно-профилактические санатории. Это позволит максимально продлить ремиссию заболевания и поднять иммунитет человека. Кроме того, отдых в течение длительного времени благотворно сказывается на психическом состоянии больных и их трудоспособности.

Как правило, людям, страдающим от хронического гломерулонефрита, рекомендуют посещать жаркие курорты, поскольку это способствует нормализации диуреза, устранению протеинурии и т.д. Если такое лечение положительным образом сказывается на состоянии больного, его стоит проходить ежегодно.

Инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)

Системные заболевания: системная красная волчанка , васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

Введение вакцин, сывороток

Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)

Облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

Проявления гломерулонефрита

• Кровь в моче - моча цвета «мясных помоев»
• Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
• Повышение артериального давления
• Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
• Повышение температуры тела (редко)
• Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль , слабость
• Прибавка массы тела
• Одышка

В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит , скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия , импетиго).

При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

Диагностика

• Общий анализ мочи. В моче - эритроциты , лейкоциты , цилиндры, белок
• Удельный вес мочи нормальный или повышен
• Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О , антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
• Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
• Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме - повышение а1- и а2-глобулинов
• Радиоизотопная ангиоренография
• Глазное дно
• Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой

Лечение гломерулонефрита

• Госпитализация в нефрологическое отделение
• Постельный режим
• Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды

показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

Преднизолон

назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

• циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
• хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

• циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
• азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы:

• 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
• 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
• Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
• Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.
• Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
• Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
• Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Гломерулонефрит - группа почечных заболеваний, имеющих различные клинические проявления. Однако при всем разнообразии симптоматики, итог нелеченного гломерулонефрита один: постепенное или стремительное формирование почечной недостаточности с возможным развитием уремической комы.

Функцию почек можно восстановить только устранением причины болезни, длительной симптоматической терапией и строгим режимом. Наиболее радикальная мера - трансплантация почки.

Гломерулонефрит - что это такое?

Гломерулонефрит - это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Постепенно в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань.

Гломерулонефрит почек - длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче.

Важную роль в развитии гломерулонефрита играет несоответствующая иммунная реакция организма на воспаление.

Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка.

О причинах

Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:

Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.

Формы гломерулонефрита

Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.

Острый гломерулонефрит - бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.

Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов - острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.

Хроническое течение - бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.

Симптомы гломерулонефрита - нефритический синдром

Нефритический синдром - это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите:

• Отечный - отеки лица, рук/ног;
• Гипертонический - повышение а/д (трудно поддается лекарственной терапии);
• Мочевой - протеинурия (белок) и гематурия (эритроциты) в анализе мочи;
• Церебральный - крайняя форма токсического повреждения мозговых тканей эклампсия (приступ схож с эпилептическим, тонические судороги сменяются клоническими).

Симптоматика заболевания зависит от стремительности развития патологических изменений в нефронах и выраженности того или иного синдрома гломерулонефрита.

Симптомы острого гломерулонефрита

Различают следующие симптоматические формы острого гломерулонефрита:

• Отечная - отекшие веки по утрам, жажда, отечность конечностей, скопление жидкости в животе (асцит), плевре (гидроторакс) и перикарде сердца (гидроперикард), внезапная прибавка в весе до 15-20 кг и их устранение спустя 2-3 нед.;
• Гипертоническая - одышка, гипертензия до180/120 мм рт. ст., некоторое урежение сердечных тонов, точечные кровоизлияния в глаз, в тяжелых случаях симптоматика сердечной астмы и отека легких;
• Гематурическая - обнаруживается кровь в моче без сопутствующих симптомов, моча цвета мясных помоев;
• Мочевая - двухсторонние поясничные боли, олигоурия (малое количество выделяемой мочи), изменение состава мочи, редко повышенная температура (при затихании острой фазы болезни увеличивается количество мочи);
• Развернутая - триада симптомов (мочевые, отечные, гипертония).

Нефротический гломерулонефрит

Тяжело протекающий нефротический гломерулонефрит характеризуется ярко выраженными сочетанными признаками:

• Выраженные отеки, анасарка (задержка жидкости в подкожной клетчатке);
• Значительная потеря белка (до 3,5 г/сут. и выше с мочой) на фоне гипоальбуминемии (низкое количество белка в крови - меньше 20 г/л) и гиперлипидемии (холестерин от 6.5 ммоль/л).

Хронический гломерулонефрит

Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного улучшения. В период ремиссии о заболевании говорят лишь изменения в моче и гипертония.

Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и постепенно прекращению функции почечных клубочков.

В связи с этим различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

1. С сохранением почечного функционала - стадия компенсации - на фоне удовлетворительного состояния прогрессирует рубцовое разрастание в почках.
2. С хронической почечной недостаточностью - стадия декомпенсации - нарастающая интоксикация вследствие накопления в крови мочевины и креатинина. В тяжелых случаях аммиачных запах изо рта и кахексия.
3. Уремическая кома - терминальная стадия развития хронической недостаточности почечного функционала: нарушенное дыхание, высокое а/д, галлюцинации/бред. затороможенность с периодами возбуждения, налет из кристаллов мочевины на коже.

Диагностика гломерулонефрита

Анализы при гломерулонефрите:

• Исследование мочи - белок и эритроциты (при поражении нефронов), лейкоциты (признак воспаления) в общем анализе, проба по Зимницкому - низкий удельный вес (отсутствие изменений удельного веса говорит о хронической почечной недостаточности).
• Исследование крови - общий анализ (анемия, высокое СОЭ, лейкоцитоз), биохимия (диспротеинэмия, гиперлипидемия, гиперазотемия - высокие показатели мочевины и креатинина), анализ на стрептококковые антитела.

При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести болезни назначают:

• УЗИ почек, рентген;
• компьютерную томографию;
• биопсию (необходима для выяснения причины патологии);
• экскреторную урографию (в острой фазе);
• нефросцинтиграфию.

Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны - программа терапии зависит от формы патологического процесса (хроническая или острая) и выраженности симптоматики.

Лечение острой формы

• Строгий постельный режим.
• Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
• Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
• Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
• Диализ - подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).

Лечение хронической формы

• Общеукрепляющие средства.
• Противовоспалительные препараты (НПВС, кортикостероиды).
• Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
• Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
• Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).

Диета

Лечебное питание предполагает важные ограничения:

• жидкости (предотвращение отечности);
• белковой пищи (разрешен творог и яичный белок, жиры до 80 г/сут., калорийность добирают углеводами);
• соли - до 2 г/сут.

Последствия гломерулонефрита почек

Осложнения гломерулонефрита достаточно серьезны:

• Почечная колика при закупорке просвета мочеточником кровяным сгустком.
• Развитие острой формы почечной недостаточности (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите).
• Хроническая недостаточность почечных функций.
• Уремическая кома.
• Инфаркт, сердечная недостаточность.
• Энцефалопатия/приступы вследствие почечной гипертензии и геморрагический инсульт.

Профилактика

• Полноценное лечение стрептококковых инфекций, санация хронических очагов.
• Исключение переедания и последующего набора лишних килограммов.
• Контроль сахара в крови.
• Двигательная активность.
• Ограничение соли (одна только эта рекомендация способна исключить появление отеков).
• Отказ от курения/алкоголя/наркотиков.

Гломерулонефрит - опаснейшее заболевание, сравнимое с бомбой замедленного действия. Его лечение занимает месяцы (при острой форме) и годы (при хронической). Поэтому болезнь почек легче предупредить, нежели лечить и бороться с инвалидностью.