Многих интересует ответ на вопрос: что такое хронический гломерулонефрит? Недуг классифицируется как медленно прогрессирующее разлитое поражение клубочков почек при иммуновоспалительных реакциях. При отсутствии лечения развивается склероз (разрастание соединительной ткани) и недостаточность органа. Симптомы болезни зависят от типа развившегося хронического процесса. Диагноз гломерулонефрита ставится по лабораторным и инструментальным данным. Терапевтическая схема включает комплекс, состоящий из диеты, приема медикаментов и гипотензивной терапии.

Хроническая форма воспаления почек может дойти до стадии полной дисфункции органа.

Общие сведения

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание, характеризуемое прогрессирующими склеротическими, деструктивными изменениями в тканях почек с их постепенным отказом.

Развиться хронический диффузный гломерулонефрит может в любом возрасте, как следствие неизлеченного острого воспаления нефрита. Но чаще патология возникает как самостоятельный процесс. Диффузный или разлитый гломерулонефрит поражает обе почки. Отличается медленным течением. В итоге пораженная почка постепенно сморщивается, а при недостаточности или отказе обоих структур наступает смерть.

Этиология и патогенез

Причины появления хронического гломерулонефрита достоверно известны. Чаще болезнь развивается после острого клубочкового воспаления инфекционно-иммунологической или аллергической природы по причине неэффективной или неправильной терапии. Другим провокатором недуга является возбудитель таких хронических инфекций, как стрептококковые, поражающие носоглотку, ротовую полость, ЖКТ, печень, мочеполовые органы.

Появлению воспаления в клубочковом аппарате почек может способствовать состояние длительного напряжения иммунной системы на фоне сильной и длительной аллергии, хронических отравлений при алкоголизме, постоянном употреблении нефротоксичных медикаментов. Есть группа людей, находящихся в группе риска по причине плохой наследственности, когда из-за сбоя в работе иммунитета с попаданием в организм патогена в нефронах откладывается протеин, что разрушает клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит развивается на фоне таких системных патологий, как:

• эндокардит;
• ревматизм;
• поражение соединительной ткани;
• аллергическая пурпура.

Видовое разнообразие

Формы хронического гломерулонефрита определяются по характеру течения и симптомам:

Хронический гломерулонефрит почти в половине случаев может протекать бессимптомно.

• Латентная форма. Встречается в 45% случаев. Характеризуется слабыми внешними признаками с умеренными отеками, небольшим повышением АД. Чаще определяется только по результатам общего анализа мочи - высокий уровень протеина, кровяных телец.
• Гематурическая форма гломерулонефрита - редкий вид (до 5% больных). Характерный симптом: розово-красный оттенок мочи. В анализах обнаруживается превышение модифицированных эритроцитов, признаки малокровия. Давление в норме, отеки отсутствуют.
• Гипертонический тип. Встречается в 20% случаев. Выделяется яркой клиникой в виде высокого АД, увеличенного объема мочи, выделяемой в сутки, учащения позывов по ночам. В анализе определяется высокий белок, модифицированные эритроциты при незначительном отклонении плотности мочи от нормы. Проблемы с уриной и ее выделением не выражены, а давление скачет от нормы до 200 мм рт. ст. На фоне высокого АД развивается сердечная дисфункция, гипертрофируется левый желудочек, мучают приступы удушья.
• Гломерулонефрит нефротическая форма. Встречается у 25% больных. Выражается высоким АД, повышенным холестерином, сильным отеком, ослаблением мочеиспускания вплоть до его полного отсутствия. По анализам определяется высокая плотность мочи с кровью, превышенный белок.
• Смешанный тип или нефротически-гипертонический, когда объединены признаки и характеристики указанных форм недуга.

Симптомы патологии

Клиника хронического гломерулонефрита характеризуется особенностями формы и течения. В большинстве случаев течение латентное - медленное, длительное. Болезнь может существовать 10-20 лет, никак себя не проявляя. Недуг диагностируется по измененным анализам мочи. По мере рубцевания с замещением тканей клубочков на соединительную с обострением появляются такие визуальные симптомы:

• приступообразные боли в пояснице;
• жажда постоянная;
• ослабление/интенсификация мочевыделения;
• утренние отеки, особенно век;
• нестабильность АД;
• розовый, алый или темно-красноватый оттенок урины;
• быстрая утомляемость, апатия;
• мигрени.

Особенности недуга у детей

Симптоматика и течение хронического гломерулонефрита у маленьких пациентов вариабельны. Частым осложнением является почечная недостаточность. По этой причине у 40% детей производится гемодиализ или трансплантация почки.

Патогенез у малышей:

• недолеченный острый гломерулонефрит, неправильное питание во время терапии (развивается вторичная форма);
• нерациональная терапия хронических инфекций - болезни зубов, воспаление в миндалинах;
• тяжелые гиповитаминозы;
• сильное переохлаждение;
• медленно протекающие инфекции: цитомегаловирусная, гепатит B, парагрипп;
• врожденные аномалии почек;
• генетические иммунодефицитные состояния;
• реакция на некоторые прививки.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит у детей проявляется отеками, примесями белка в моче, болями в пояснице.

У детей чаще развивается смешанный, нефротический или гематурический вариант. Отечность, белок в моче при гломерулонефрите появляются через длительное время или сразу. По мере развития болезни дети могут жаловаться на головные и поясничные боли, отекание конечностей и лица, переутомляемость при низких энергозатратах. При смешанной форме маленькие пациенты дополнительно будут испытывать головокружения, вялость, раздражительность, боли в животе, судороги, потерю остроты зрения на фоне высокого давления или его скачков. Такие малыши бледные из-за развития анемии. Но недуг может развиться стремительно, быстро приведя к отказу почек.

Лечение и наблюдение детей

Малышам при хроническом гломерулонефрите показано диспансерное наблюдение с периодической сдачей анализов, индивидуальным планом прививания и реабилитации, ЛФК, питанием. Профилактика хронического гломерулонефрита у таких деток основана на тщательном оберегании их от инфекций, переохлаждения. При воспалении миндалин или аденоидов решение врачей неоднозначное из-за риска обострения инфекции.

Болезнь и беременность

Хронический диффузный гломерулонефрит появляется у беременных в 0,1-9% случаев. Симптоматика определяется формой протекания процесса. Такие женщины находятся под наблюдением акушера-гинеколога и нефролога с периодическим лечением в стационаре. Цель терапии этой группы пациенток - купирование симптомов и реабилитация. Для этого назначают:

Хронический гломерулонефрит несёт смертельную угрозу плоду.

• корректоры АД;
• внутривенные препараты белка;
• антигистаминные и общеукрепляющие медсредства;
• препараты железа, если малокровие сильно выражено.

Риски при хроническом гломерулонефрите:

• тяжелый гестоз - отечный симптомокомплекс;
• прерывание беременности;
• замирание плода;
• сильные кровотечения при родах.

Почка представляет собой сложный аппарат, выполняющий ряд жизненно важных функций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма. Каждый структурный элемент этого органа участвует в процессе фильтрации плазмы крови, в результате которой, образуется продукт жизнедеятельности – моча. Существует множество заболеваний почек, хроническое или острое течение которых, оказывает повреждающее действие, на тот или иной структурный элемент, вызывая диффузные изменения почек.

Структура почки

Чтобы понять, что такое диффузные изменения, необходимо разобраться в функциональном строении почечного аппарата.

При изучении строения почки, в первую очередь выделяют паренхиму (основную почечную ткань) и чашечно-лоханочную систему (ЧЛС). В структуре паренхимы следует выделить корковое вещество, состоящее из нефронов (клубочков, окруженных капсулой) и мозговое вещество, состоящее из мочевых канальцев, именно здесь происходит образование мочи. Чашечно-лоханочная система служит для аккумуляции и выведения образовавшейся урины.

Артериальная кровь проходит по длинным и тонким артериям, формирующих клубочек, где происходит первичная фильтрация, а затем поступает в мочевые канальцы, которые обеспечивают всасывание (реабсорбцию) отфильтрованных полезных веществ (глюкоза, витамины, минеральные вещества). Таким образом, достигается максимальное очищение плазмы с минимизацией потерь полезных веществ.

Любые изменения в структуре почки, в 90% случаев, являются следствием патологических процессов, приводящих к нарушению их функций. Поэтому, обнаружение диффузных отклонений в тканях при проведении УЗИ или других диагностических процедур, требуется выполнить комплекс диагностических мероприятий, направленных на выявление причин, вызвавших эти изменения.

Важно! Через почки ежесуточно проходит от 150 до 180 литров жидкости, образующих в результате реабсорбции 1,5–1,8 литра мочи.

Виды изменений

В зависимости от зоны локализации диффузных изменений различают следующие структурные нарушения:

• тела почки;
• паренхимы;
• синусов;
• чашечно-лоханочной системы.

Значительную роль, в плане диагностики, играет характер структурных изменений, позволяющий вынести первоначальный диагностический вердикт, не исключающий, однако, дальнейшее разностороннее обследование. Например, могут наблюдаться следующие отклонения:

• изменение размера почки;
• ассиметрия контуров почки;
• истончение или утолщение почечной паренхимы;
• формирование в паренхиме очагов повышенной или пониженной плотности;
• нарушения в структуре синусов;
• изменения в структуре чашечно-лоханочной системы;
• жидкость в чашечно-лоханочной системе;
• уплотнения в структуре почечной вены.

Важно! Увеличение объема чашечно-лоханочной системы у новорожденного ребенка не является патологией, так как происходит вследствие вынужденного накопления продуктов метаболизма внутри собственного организма, в период внутриутробного существования.

Дольчатое строение почки у детей также не является патологией, так как приходит в норму к 2-3 годам жизни

УЗИ диагностика

УЗИ, на сегодняшний день, сохраняет за собой первенство среди всех диагностических процедур ввиду доступности, высокой информативности и отсутствия противопоказаний к проведению неограниченного количества исследований. Метод основан на свойствах мягких тканей оказывать сопротивление проникновению ультразвуковых волн.

При этом некоторое количество волн отражается, а некоторое проходит сквозь ткани, поглощаясь ими. Чем больше ультразвука отражено (гиперэхогенный участок), тем светлее оттенок на экране монитора и, соответственно, большую плотность имеет орган или его включения.

Классификация диффузных изменений структуры почек, с точки зрения ультразвукового исследования, включает в себя следующие типы изменений:

• четкие;
• нечеткие;
• умеренные;
• слабые;
• выраженные.

Диффузные изменения в ЧЛС, вызванные деформацией лоханок или синусов почек образовавшимися конкрементами, на мониторе аппарата УЗИ будут выглядеть как гиперэхогенные участки. Ткани, имеющие низкую плотность, на УЗ-мониторе отразятся как более темные участки называемые гипоэхогенные. Жидкость, находящаяся в структуре органа, например, киста, характеризуется как анаэхогенное образование.

Диффузные изменения в почках при ультразвуковом исследовании будут иметь следующие признаки:

• затемнения в паренхиме;
• гиперэхогенные зоны в ЧЛС;
• отсутствие четких контуров в паренхиме;
• затемнения в контурах почечных артерий
• анаэхогенные участки в паренхиме или ЧЛС;
• деформации контуров лоханок и почечной капсулы.

С помощью УЗИ можно исследовать функциональное состояние почек у плода на последних сроках беременности

Причины

Причины ухудшения структуры почек могут крыться в самых разнообразных патологиях или анатомических изменениях врожденных или приобретенных. Например, врожденный загиб мочеточника или искривление в результате сдавливания его в процессе беременности растущим плодом, может привести к развитию гидронефроза.

Увеличение объема чашечно-лоханочной системы, являющееся прямым признаком заболевания, при диагностике, определяют как «диффузные изменения ЧЛС». Также структурные изменения ЧЛС и синусов почки могут вызывать:

• кистозные образования в полости лоханки или чашечек;
• камни в ЧЛС;
• опухолевые образования.

Поражение синусов почек часто сопровождается болями в сердце и повышением артериального давления

Большое значение в развитии структурных нарушений синусов почек имеют воспалительные и склеротические процессы, вызывающие отечность (в случае воспаления) или атрофию (в случае атеросклеротических изменений) в сосудистой поверхности синуса. Часто, неполноценно проведенное лечение воспалительного заболевания приводит к развитию атрофических процессов.

Важно! Характерной особенностью, сопровождающей течение острой стадии заболеваний, является увеличение органа, в то время как хроническое течение – напротив, его уменьшением.

Диффузные изменения почечной паренхимы могут иметь различные проявления, в связи со структурной особенностью паренхиматозной ткани. В список заболеваний, вызывающих нарушение нормальной структуры почечной ткани, входят:

• паренхиматозная киста;
• пиелонефрит;
• гломерулонефрит;
• нефросклероз;
• туберкулез.

Паренхиматозная киста

Паренхиматозная киста почки представляет собой врожденную или приобретенную патологию, при которой, непосредственно в основной ткани органа, образуется полостное пространство, наполненное серозным или геморрагическим экссудатом. Киста может образоваться в почке в единичном экземпляре (солитарная), но могут наблюдаться и множественные кистозные поражения (поликистоз).

Большое диагностическое значение имеет механизм образования кисты. Если кистозная полость сформировалась в результате травмы или нарушения оттока жидкости из канала нефрона вследствие обструкции кристаллами мочевой кислоты, то, как правило, такое образование носит доброкачественный характер и легко удаляется лопароскопическим методом. При диагностике киста определяется как одиночная полость, круглой или овальной формы с четкими границами, наполненная жидким содержимым.

Перекрытие просвета канальца полипами или диспластическим изменениями, например, разрастание соединительной ткани, приводит к образованию мультилокулярной кисты, представляющей собой многокамерное полостное образование с четкими контурами.

Многокамерную кисту принято считать кистозной формой рака

Пиелонефрит

Воспалительное заболевание почек, сопровождающееся повреждением основной почечной ткани и почечных лоханок. Чаще всего болезнь поражает и правую и левую почки и может иметь острое или хроническое течение.

Причинами развития пиелонефрита может послужить:

1. Аденома предстательной железы. Увеличенная железа препятствует своевременному оттоку мочи из почек, способствуя развитию воспалительного процесса. Определенную роль играет также, инфицирование почки патогенными микроорганизмами, развивающимися в предстательной железе;
2. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. В большинстве случаев, развитию пиелонефрита предшествует цистит или уретрит. В результате длительного течения этих заболеваний нарушается механизм, препятствующий обратному забросу мочи в мочеточники, что и является причиной инфицирования почек;
3. Мочекаменная болезнь. Кроме нарушения оттока мочи, конкременты повреждают слизистую лоханки, способствую проникновению патогенов в ткани почки.

При визуализации состояния почек на УЗ-мониторе, при остром течении болезни, наблюдается увеличение толщины паренхимы, несоответствие размеров обеих почек, а при хроническом – неровность контуров, неоднородность (вследствие образования рубцов) и истончение структуры основной ткани. При хроническом пиелонефрите наблюдаются обширные диффузные изменения в паренхиме.

Гломерулонефрит

Как правило, гломерулонефрит возникает вследствие перенесенных ранее заболеваний инфекционного характера:

• ангина;
• отит;
• скарлатина;
• пневмония.

Иммунная перестройка организма, спровоцированная бактериальной микрофлорой, заставляет воспринимать собственные ткани почек как чужеродные, подвергая их атаке защитных комплексов. В здоровом организме иммунные комплексы должны нейтрализоваться в печени, если же этого не происходит, сосуды почечных клубочков подвергаются разрушительному воздействию.

При гломерулонефрите почка обычно нормального размера, но может быть увеличена. Структура паренхимы неравномерна, вследствие увеличения почечных клубочков, сосудистая система плохо определяется, могут присутствовать множественные кровоизлияния и микроскопические экссудативные полости.

Гематурия является одним из диагностических признаков гломерулонефрита

Нефросклероз

Нефросклероз – это заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением почек вследствие склеротического поражения сосудистой системы. Нарушение кровоснабжения приводит к постепенному отмиранию функциональных составляющих почки – клубочков и постепенным замещением их соединительной тканью.

Ввиду того что межуточная ткань имеет более плотную структуру, интенсивность оттенка при ультразвуковом исследовании имеет некоторые отличия, благодаря чему определяются обширные диффузные изменения. Кроме того, при нефросклерозе происходят атрофические изменения, приводящие к уменьшению размера органа (сморщиванию) и истончению его оболочки.

Стадии нефросклероза подразделяются на:

• первичную;
• вторичную.

Атеросклеротические изменения сосудов являются основной причиной развития первичного нефросклероза

Если в заключении медицинского обследования, присутствует формулировка «первично сморщенная почка» – значит, патологические процессы вызваны атеросклеротическим поражением сосудистой системы. Вторично сморщенная почка является результатом хронических воспалительных процессов, вызывающих необратимые повреждения паренхимы:

• гломерулонефрит;
• туберкулез;
• пиелонефрит.

Важно! При нефросклерозе, почки имеют мелкозернистую поверхность, вследствие чего при проведении УЗИ контур имеет нечеткие очертания, в некоторых случаях, определяется выраженная бугристость.

Туберкулез

Туберкулезное поражение почек, в зависимости от стадии развития, может иметь самые различные проявления:

• многоочаговое поражение всего объема паренхимы, сопровождающееся образованием капсул, наполненных некротическими массами. При УЗИ капсулы определяются как множественные кистозные образования, наполненные, в отличие от кист не экссудатом, а более плотными массами (казеозными);
• изолированные единичные очаги повреждения паренхимы;
• множественные рубцовые изменения (участки с повышенной эхогенностью). Этот процесс наблюдается при восстановлении органа после перенесенного заболевания;
• частичное или полное замещение одного из сегментов здоровых тканей почки капсулированными очагами некроза;
• поражение более 70% тканей органа.

Важно! Кроме образовавшихся капсул, при УЗИ определяется деформация чашечно-лоханочной системы, имеющая определенные сходства с аналогичной деформацией при развитии паренхиматозной кисты.

Лечение туберкулеза требует комплексного подхода, в связи с быстрым развитием устойчивости палочки Коха к применяемым препаратам.

Таким образом, понятие диффузные изменения означает довольно широкий диапазон структурных трансформаций, оказывающих негативное влияние на функциональную активность органа. Основной целью диагностических манипуляций является точная характеристика этих изменений, что позволяет с большим процентом точности выявить заболевание и разработать наиболее эффективную тактику лечения.

Почки – важный орган мочевыделительной системы, отвечающий за регулирование процесса гомеостаза. Благодаря налаженной работе органов, сохраняется баланс электролитов, из организма выводятся токсины и другие вредные вещества. Любые нарушения в работе почек ведут к развитию самых разных заболеваний, оказывающих негативное влияние на работу целого организма. Хронический гломерулонефрит без должного лечения провоцирует развитие почечной недостаточности. Болезнь длительное время может находиться в латентном состоянии, часто протекает без выраженной симптоматики. Лечение хронического гломерулонефрита - это комплекс мероприятий, направленный на сохранение работы почек, который всегда проводится под наблюдением врача-нефролога.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – прогрессирующее диффузное заболевание, при котором происходит поражение клубочкового аппарата почек. При отсутствии правильного лечения или скрытом течении болезнь приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности, которые опасны для жизни и здоровья человека. Частота встречаемости хронического гломерулонефрита среди населения составляет 1–2 %. О хронической форме болезни говорят, когда после первичной терапии выздоровление не наступает, а на протяжении года чередуются периоды ремиссии и обострения. Хроническая форма гломерулонефрита может развиваться как осложнение после острой формы болезни.

Заболевание относят к аутоиммунным состояниям, которые вызывают в тканях мочевыделительной системы и почках патологические изменения. При хроническом гломерулонефрите на фоне воспалительной реакции в стенках клубочков сосудов образуются микротромбы, замедляется ток крови, развивается некроз. Если не провести лечение хронического гломерулонефрита, осложнения неизбежны: происходит отмирание нефронов, которое может привести к летальному исходу.

Причины развития и факторы риска

Спровоцировать болезнь могут патологии инфекционного происхождения, а также неблагоприятные факторы.

• острый гломерулонефрит;
• инфекционные заболевания внутренних органов;
• болезни крови инфекционного генеза;
• системные патологии;
• отравление ядовитыми или токсическими веществами;
• хронический алкоголизм, прием наркотических средств.

При хроническом гломерулонефрите прогноз на выздоровление будет благоприятным, если болезнь была вовремя распознана, проведено необходимое лечение.

Классификация и формы

Выделяют несколько форм болезни, каждая из которых имеет свои клинические признаки.

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

Гипертоническая форма

Частота встречаемости составляет 20% от всех случаев. Болезнь имеет выраженную симптоматику: повышение артериального давления, увеличение объема суточной мочи. Чаще всего является продолжением острой или латентной формы болезни. Показатели АД могут колебаться в течение дня, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что существенно отображается на общем самочувствии больного. При данной форме часто встречается хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, который может проявиться на фоне острой формы болезни или при постоянных скачках АД.

Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает .

Нефротический гломерулонефрит

Диагностируется у 25% больных с хроническим гломерулонефритом, имеет выраженную симптоматику. Результаты биохимии крови показывают снижение уровня белка, повышенный уровень холестерина. Больной часто жалуется на отсутствие аппетита, аммиачный запах изо рта, повышенную слабость. Хронический гломерулонефрит нефротической формы способен полностью нарушить работу почек.

Начало развития гломерулонефрита

Нефротически- гематурическая (смешанная) форма

Тяжелая форма, имеющая стремительное развитие и неблагоприятный прогноз. У больных имеются жалобы на сильные отеки, выраженное нарушение сердечного ритма, повышенное «почечное» давление. Частые обострения являются результатом неправильного лечения и предупреждением, что в скором времени почки перестанут выполнять свои функции. При стремительном развитии возможен летальный исход.

Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни

Хронический диффузный гломерулонефрит, в зависимости от патоморфологических изменений в почечной ткани, формы, проявляется по-разному:

• повышенная усталость;
• снижение аппетита;
• частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время;
• извращение вкуса;
• отеки различной локализации;
• запах аммиака изо рта;
• анемия;
• кожный зуд;
• тремор;
• снижение чувствительности;
• мутная моча, примесь крови;
• повышенное АД;
• нарушение сердечного ритма.

В острый период болезни повышается температура тела, ощущается боль в области поясницы разной интенсивности. Все симптомы выражаются в меньшей или большей степени, но их появление требует назначения полного обследования с последующим лечением.

Как распознать болезнь

Диагностика хронического гломерулонефрита незатруднительна, если в анамнезе больного ранее отмечалась острая форма болезни. При латентном течении распознать хронический диффузный гломерулонефрит бывает затруднительно. При подозрении на данное обследование включает:

• анализ мочи;
• биохимию крови;
• УЗИ почек;
• биопсию клубочков почек.

Полученные результаты позволяют точно диагностировать болезнь, определить форму заболевания, оценить состояние почек. При хроническом гломерулонефрите диагностика может включать дополнительные исследования, консультации у других специалистов. На основе результатов обследования врач подбирает оптимальную схему лечения, которая хотя и не сможет полностью вылечить болезнь, но поможет замедлить некротические изменения в почечных тканях.

Методы лечения

Лечение хронической формы гломерулонефрита напрямую зависит от степени, морфологии, формы болезни, интенсивности проявления симптомов. В острый период больному назначается стационарное лечение, постельный режим, строгая диета, прием лекарственных препаратов.

При хроническом гломерулонефрите симптомы и лечение всегда требуют внимания со стороны нефролога. Проведенная терапия не сможет полностью избавить больного от патологии, но способна сделать периоды ремиссии более длительными. Лечение направлено на снижение интенсивности проявления симптомов, восстановление функций пораженных почечных тканей, улучшение кровообращения и метаболических процессов.

Терапия с приемом лекарственных средств включает:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимид, Ортофен, Ибупрофен и другие).
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон).
• Цитостатики (Циклоспорин).
• Антикоагулянты (Гепарин).
• Антиагреганты (Курантил).
• Гипотензивные (Эналаприл, Енап, Каптопрес).
• Диуретики (Фуросемид, Индапамид, Лазикс).
• Антибиотики широкого спектра действия (Эмсеф, Аугментин, Сумамед).

Любой лекарственный препарат, используемый для лечения, должен назначаться врачом. Вводят препараты в острый период болезни в условиях стационара, зачастую внутривенно или внутримышечно, что позволяет получить более быстрый эффект от лечения.

В более тяжелых случаях, при запущенных формах может назначаться плазмаферез, который представляет собой процедуру очищения организма от токсических веществ, нарушающих работу почек.

Когда хронический диффузный гломерулонефрит прогрессирует, единственным способом спасти жизнь человеку считается постоянный гемодиализ или пересадка почки.

Усиленная медикаментозная терапия проводится только в период обострения. Как показывает практика, при соблюдении назначенной схемы лечения, применении современных препаратов можно добиться продолжительной ремиссии – от года и больше.

При хроническом гломерулонефрите лечение медикаментами проводится в острой стадии. В период ремиссии больному назначается строгая диета, исключаются факторы, которые могут спровоцировать обострение. В некоторых случаях проводится терапия народными средствами, которые состоит в приеме отваров и настоев лечебных трав.

Лечение народными средствами не может быть основой терапии, а использование любого рецепта нужно обсуждать с лечащим врачом. При отсутствии лечения или запущенных формах болезни синдромы ХГН полностью или частично нарушают работу почек, вызывают некроз тканей с последующим развитием почечной недостаточности.

Диета

Хронический диффузный гломерулонефрит – заболевание, требующее постоянного контроля врача, а также соблюдения строгой диеты и смены образа жизни. Больным, в анамнезе которых присутствует данное заболевание, назначается строгая диета № 7, которая ограничивает употребление соли, жареных, острых продуктов. Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи, увеличить объем употребляемой жидкости. При несоблюдении диеты хронический гломерулонефрит и клинические его признаки приведут к развитию почечной недостаточности.

Профилактические меры

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на снижение частоты периодов обострений и их интенсивности.

Меры, предупреждающие развитие заболевания:

1. Щадящий режим труда.
2. Избегание переохлаждения организма.
3. Отсутствие контакта с ядовитыми и токсическими веществами.
4. Укрепление иммунитета.
5. Правильное и здоровое питание.
6. Отказ от курения, употребления алкоголя.
7. Соблюдение всех назначений и рекомендаций врача.
8. Профилактические осмотры 1 раз в год.

Соблюдение несложных правил поможет не только не допустить развитие хронического гломеролонефрита, но и снизить риск развития обострений, что поможет почкам выполнять свои функции. Больным, в анамнезе которых присутствуют патологии почек, важно понимать, что лечение только народными средствами не поможет справиться с проблемой. Только комплексная терапия под наблюдением врача повысит шансы больного на положительный прогноз.

Хронический диффузный гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность.

Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1–2 % от числа терапевтических больных. Является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.

Этиология и патогенез
Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагоприятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаждение.
В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно, после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенсибилизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повышением их проницаемости, а впоследствии - к глубоким морфологическим и функциональным изменениям в почках.

Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет аутоиммунная перестройка организма больного. При хроническом гломерулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почечных канальцах. Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопутствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагический капилляротоксикоз.

Патологическая анатомия
Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение размеров и веса почек, уплотнение их ткани.
Фиброзная капсула на ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее - с трудом. Поверхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается гладкой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теряют четкость. Цвет ткани темно-красный.

В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте может наблюдаться большая белая почка.

Микроскопическая картина соответствует фазам развития хронического гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.

Клиническая картина
В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительная функция почек существенно страдает.

В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что при остром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивна.
Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокружение, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) - дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, а также боли и неприятные ощущения в области сердца.

Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия (большое диагностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия, гипопротеинемия.

Главные признаки хронического гломерулонефрита - протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия.

Некоторые из перечисленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или сильнее.

По клиническому течению принято выделять пять форм хронического диффузного гломерулонефрита:

Латентная;

Гипертоническая;

Нефротическая;

Гематурическая;

Смешанная.

В последние годы участился латентный вариант развития заболевания.
Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические изменения могут даже не выявляться, но при повторных исследованиях (особенно связанных с интеркуррентными заболеваниями) они обнаруживаются.

При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции нормальны.

Изредка больные жалуются на слабость и боли в пояснице. Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы - повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно незначительное и нестойкое, но с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительные его подъемы (200/100–220/120 мм рт. ст.) наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода.

Больные жалуются на головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсутствуют.

В связи с длительным существованием гипертонии сердечный толчок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй тон на аорте акцентирован. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности - сначала левожелудочковой (приступы сердечной астмы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой.

Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, извитость артерий, феномены «перекреста», «серебряной» или «медной проволоки», кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки. Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выражены, чем при гипертонической болезни.

Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилиндрурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимницкого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтрационной фракции при гипертонической форме хронического гломерулонефрита гораздо чаще снижена.

При нефротической форме (отечно-альбуминурической) наиболее характерными проявлениями заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Это наиболее частая форма хронического нефрита. Артериальное давление обычно нормальное.

Больные часто жалуются на головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается анасарка, иногда скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита, связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилляров, а главным образом с гипо- и диспротеинемией и гиперальдостеронизмом, который обусловливает повышенную реабсорбцию натрия в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются. Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического процесса в почках. Количество белка в моче значительное (до 1–12 %). Суточная протеинурия достигает 15–20 г.

Протеинурия носит стойкий характер, имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди белков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь по методу Каковского–Аддиса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид-ные), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо- и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень Гамма-глобулинов немного снижается, а Альфа -2- и Бетта -глобулинов - повышается.

Эти изменения обусловлены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного белка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Часто обнаруживаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия.

Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается.

Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, а кальция - снижена, хлора и магния - повышена. Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет.

В терминальной стадии отеки начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повышается артериальное давление и больные умирают от уремии.

Гематурический вариант латентной формы хронического гломерулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте суточная гематурия достигает 50–100 млн. При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

Течение и осложнения
Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интервал между появлением первых симптомов болезни и возникновением первых признаков хронической почечной недостаточности у больных весьма различен: от 1–2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме.

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение - азотемическая уремия, обусловленная нарушением функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и фильтрационной. Первыми предвестниками развития азотемической уремии являются полиурия, гипо- и изостенурия.

Течение хронического гломерулонефрита может завершиться образованием вторично сморщенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранними признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и снижение концентрационной способности почек, а также заметное уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный характер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.

Дифференциальный диагноз
Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки. При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ранее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.

Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, которым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфологическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии. Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хронического пиелонефрита.

Для хронического пиелонефрита характерно наличие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгеймера–Мальбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика (экскреторная урография, инфузионная урография, ренография и др.).

При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубочковая фильтрация), а при пиелонефрите - функцию канальцев (реабсорбция и др.).

Кроме того, помогают морфологические исследования ткани почек (биопсия). В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболеваний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез и др.). Применяют также специальные пробы на амилоид (с конгорот, c метиленовой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи (для амилоидоза характерно превалирование Гамма-фракции глобулинов). Большое значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.

О диабетическом гломерулонефрите следует думать при наличии соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гематурии следует исключить туберкулез почек и почечнокаменную болезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первично и вторично сморщенной почки. В этом случае помогают данные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует гипертоническая болезнь).

Труднее отличить вторично сморщенную почку от сморщенной почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве атероматоза, эндартериита и тромбоза или их аномального развития. При этом руководствуются данными тщательно проведенного клинического и урологического обследования.

Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при последнем повышенного артериального давления и симптомов общего порядка. Поликистозная почка отличается от хронического гломерулонефрита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными болями в поясничной области. Нередко может прощупываться увеличенная почка.

Прогноз
Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функциональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10–20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.

Профилактика и лечение
Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший острый гломерулонефрит, должен находиться на диспансерном наблюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха. Больным показан сухой и теплый климат.

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек должен быть щадящим.

Больным следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1–1,5 ч.

При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости - антибактериальная терапия (антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием). Для предупреждения обострений и стабилизации состояния больного необходима санация очагов хронической инфекции.

У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострением процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии. При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беременность противопоказана. Особенно опасна беременность при нарушении функций почек.

Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования, предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение (вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизированной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, тыкву, виноград.

Лечение антибиотиками применяют только при обострении хронического гломерулонефрита, возникновении интеркуррентных заболеваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и во время гормонотерапии. Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании, кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям при незначительном ограничении поваренной соли (до 6–8 г в сутки). Употребление жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии нет необходимости в медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать лечение аминохинолиновыми препаратами.

Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному обследованию 1–2 раза в год: измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, проба Каковского–Аддиса, определение суточной протеинурии, оценка функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина. В фазе обострения больных лечат в стационаре - применяют антибиотики, назначают диеты номер 7а, 7; исключают поваренную соль или ограничивают до 2–4 г в сутки, следят за водным балансом. Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия. При гематурическом варианте латентной формы больным запрещают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение аминокапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением фибринолитической активности плазмы крови).

В отдельных случаях гематурия может уменьшиться при длительном (3–4 недели) приеме настоя или экстракта крапивы.

Больные нефротической формой хронического гломерулонефрита должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе до 2–4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически (на 1–1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при сохраненной функции почек должно соответствовать физиологической необходимости плюс то количество, которое больной за сутки теряет с мочой. При наличии отеков эффективны «разгрузки» 1–2 раза в неделю в виде яблочной или картофельно-яблочной диеты. В качестве симптоматической терапии назначают мочегонные с различным механизмом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонными препаратами назначают препараты калия. При обострении нефротической формы хронического нефрита хороший эффект оказывает длительное применение хингамина (при условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии). При гипертонической и нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия гипотензивными (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии компенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

В патогенетическую терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.), обладающие противовоспалительным и иммуннодепрессивным действием. Они способствуют увеличению диуреза путем влияния на секрецию антидиуретического гормона и альдостерона. Следует отметить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделительной функции почек.

При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18–30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы снять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». В настоящее время ведутся успешные разработки операций по пересадке почек.

Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит -

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита:

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцовRи Т в I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплексаQRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита:

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

Заболевания шейки матки

Задержка полового развития у девочек

Инородные тела в матке

Интерстициальный нефрит

Кандидоз влагалища

Киста желтого тела

Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза

Кольпит

Миеломная нефропатия

Миома матки

Мочеполовые свищи

Нарушения полового развития девочек

Наследственные нефропатии

Недержание мочи у женщин

Некроз миоматозного узла

Неправильные положения половых органов

Нефрокальциноз

Нефропатия беременных