Kolapsi vaskular: simptoma dhe kujdes urgjent për një gjendje kërcënuese për jetën. Kolapsi i sëmundjes së zemrës Terapia e kolapsit

23.06.2019

- insuficiencë vaskulare në zhvillim akute, e shoqëruar me ulje të tonit qarkullimin e gjakut dhe një rënie relative në BCC. Manifeston përkeqësim i mprehtë gjendje, marramendje, takikardi, hipotension. NË rastet e rënda humbja e vetëdijes është e mundur. Diagnostikuar në bazë të të dhënave klinike dhe rezultateve të tonometrisë duke përdorur metodën Korotkoff. Trajtimi specifik përfshin kordiaminën nënlëkurore ose kafeinë, infuzionet kristaloidale dhe pozicionin në shpinë me fundin e këmbës të ngritur. Pas rivendosjes së vetëdijes, indikohet shtrimi në spital diagnoza diferenciale dhe përcaktimin e shkaqeve të gjendjes patologjike.

ICD-10

R55 Të fikët [sinkopë] dhe kolaps

Informacion i pergjithshem

Gjendja kollaptoide (pamjaftueshmëria vaskulare) është një patologji që lind papritur në sfondin e pranisë së sëmundjeve kronike ose akute. të sistemit kardio-vaskular, sëmundje të tjera. Më shpesh diagnostikohet te pacientët e prirur për hipotension, me infarkt miokardi, bllokim total të përcjelljes intrakardiake dhe aritmi ventrikulare. Patogjeneza dhe shenjat klinike i ngjajnë shokut. Ai ndryshon nga ai në mungesë të fenomeneve karakteristike patofiziologjike në fazat fillestare - ndryshimet në pH, përkeqësimi i ndjeshëm i perfuzionit të indeve dhe prishja e organeve të brendshme nuk zbulohen. Kohëzgjatja e kolapsit zakonisht nuk kalon 1 orë, gjendje shoku mund të vazhdojë për një periudhë më të gjatë kohore.

Shkaqet e kolapsit

Rregullimi i tonit vaskular kryhet duke përdorur tre mekanizma: lokal, humoral dhe nervor. Mekanizmi nervor konsiston në stimulimin e murit të enëve të gjakut me fibra simpatike dhe parasimpatike sistemet nervore s. Metoda humorale realizohet për shkak të joneve të natriumit dhe kalciumit, hormoneve vazopresore (adrenalina, vazopresina, aldosteroni). Rregullimi lokal përfshin shfaqjen e vatrave të ektopisë direkt në murin vaskular, qelizat e të cilave kanë aftësinë të gjenerojnë impulset e tyre elektrike. Rrjeti qarkullues i muskujve skeletorë rregullohet kryesisht nga sistemi nervor, kështu që kolapsi mund të shkaktohet nga çdo kusht në të cilin aktiviteti i qendrës vazomotore të trurit është i shtypur. Etiofaktorët kryesorë janë:

Proceset infektive. Infeksionet e rënda të shoqëruara me intoksikim të rëndë çojnë në zhvillimin e insuficiencës vaskulare. Kolapsi më së shpeshti ndodh kur pneumonia lobare, sepsë, peritonit, meningjit dhe meningoencefalit, ethe tifoide, fokale sëmundjet inflamatore CNS (abscesi i trurit).
Intoksikimet ekzogjene. Patologjia zbulohet në rast të helmimit me komponime organofosforike, oksid karboni, barna që mund të ndikojnë në tonin vaskular (klonidina, kapoten, ebrantil). Përveç kësaj, kolapsi mund të zhvillohet nën ndikimin e barnave anestezike lokale kur administrohen në mënyrë epidurale ose peridurale.
Sëmundjet e zemrës. Arsyeja më e zakonshme është sulm akut në zemër miokardi. Kushtet kollaptoide gjithashtu mund të zbulohen në sfondin e keqformimeve kardiake, të zvogëluara kontraktueshmëria miokardi, taki- ose bradiarritmi, mosfunksionim i nyjës sinoatriale (pacemaker), dështim i lidhjes atrioventrikulare (bllok AV i shkallës së 3-të) me diskoordinim të atriumeve dhe ventrikujve.
Lëndimet. Shkaku kryesor i insuficiencës vaskulare në trauma është një sasi e madhe e humbjes së gjakut. Në këtë rast, nuk ka një të afërm, por një rënie aktuale të BCC për shkak të humbjes fizike të lëngjeve. Në mungesë të hemorragjisë së bollshme, një rënie në tonin vaskular bëhet një reagim ndaj dhimbje të forta, e cila është më e zakonshme tek fëmijët dhe pacientët me ndjeshmëri të lartë prekëse.

Patogjeneza

Patogjeneza e gjendjeve kollaptoide bazohet në një mospërputhje të theksuar midis xhiros së rrjetit vaskular dhe BCC. Arteriet e zgjeruara nuk krijojnë rezistencën e nevojshme, gjë që çon në një ulje të mprehtë të presionit të gjakut. Fenomeni mund të ndodhë për shkak të dëmtimit toksik të qendrës vazomotore, ndërprerjes së aparatit receptor. arteriet e mëdha dhe venat, pamundësia e zemrës për të siguruar vëllimin e kërkuar të nxjerrjes së gjakut, sasia e pamjaftueshme e lëngjeve në sistemi i qarkullimit të gjakut. Një rënie e presionit të gjakut çon në perfuzion të dobësuar të gazit në inde, furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit në qeliza, ishemi të trurit dhe organeve të brendshme për shkak të mospërputhjes midis nevojave metabolike të trupit dhe nivelit të furnizimit të tij me O2.

Klasifikimi

Ndarja bëhet sipas parimit etiologjik. Ekzistojnë 14 lloje të kolapsit: infektiv-toksik, pankreatik, kardiogjen, hemorragjik, etj. Meqenëse për të gjitha llojet e patologjive kryhen të njëjtat masa të ndihmës së parë, një klasifikim i tillë nuk ka rëndësi domethënëse. rëndësi praktike. Sistematizimi sipas fazave të zhvillimit është më i rëndësishëm:

Faza simpatotonike. Shprehen reaksione kompensuese. Ka një spazmë kapilarë të vegjël, centralizimi i qarkullimit të gjakut, çlirimi i katekolaminave. Presioni i gjakut mbetet normal ose rritet pak. Kohëzgjatja nuk kalon disa minuta, kështu që patologjia diagnostikohet rrallë në këtë fazë.
Faza vagotonike. Ndodh dekompensim i pjesshëm, zbulohet zgjerimi i arteriolave dhe anastomoza arteriovenoze. Gjaku depozitohet në shtratin kapilar. Shfaqen shenja të hipotensionit dhe furnizimi me gjak i muskujve skeletorë përkeqësohet. Kohëzgjatja e periudhës është 5-15 minuta, në varësi të aftësive kompensuese të trupit.
Faza paralitike. Dekompensimi i plotë i gjendjes që lidhet me varfërimin e mekanizmave të rregullimit të qarkullimit të gjakut. Vihet re zgjerimi pasiv i kapilarëve, shenja të dukshme kongjestion i enëve të gjakut në lëkurë, depresion i vetëdijes. Zhvillohet hipoksia e organeve të sistemit nervor qendror. Pa ndihmë, mund të ndodhin çrregullime të ritmit të zemrës dhe vdekje.

Simptomat e kolapsit

Kuadri klinik që zhvillohet në insuficiencën akute vaskulare ndryshon me përparimin e sëmundjes. Faza simpatotonike karakterizohet nga agjitacion psikomotor, ankth dhe rritje të tonit të muskujve. Pacienti është aktiv, por nuk është plotësisht i vetëdijshëm për veprimet e tij, nuk mund të ulet ose të shtrihet i qetë edhe me kërkesë të personelit mjekësor dhe nxiton në shtrat. Lëkura është e zbehtë ose e mermertë, gjymtyrët janë të ftohta dhe ka një rritje të rrahjeve të zemrës.

Në fazën vagotonike pacienti është i frenuar. Ai u përgjigjet pyetjeve ngadalë, në mënyrë njërrokëshe dhe nuk e kupton thelbin e fjalës që i drejtohet. Toni i muskujve zvogëlohet dhe zhduket Aktiviteti fizik. Lëkura është e zbehtë ose gri-cianotike, veshët, buzët dhe mukozat marrin një nuancë kaltërosh. Presioni i gjakut zvogëlohet mesatarisht, shfaqet bradikardia ose takikardia. Pulsi është i përcaktuar dobët, ka mbushje dhe tension të pamjaftueshëm. Zvogëlohet filtrimi glomerular, e cila shkakton oliguri. Frymëmarrja është e zhurmshme dhe e shpejtë. Shfaqen të përziera, marramendje, të vjella dhe dobësi të rënda.

Me kolaps paralitik, ndodh humbja e vetëdijes, zhduken reflekset lëkurore (plantar, abdominal) dhe bulbar (palatal, gëlltitje). Lëkura është e mbuluar me njolla blu-vjollcë, gjë që tregon stanjacion kapilar. Frymëmarrja është e rrallë, periodike sipas tipit Cheyne-Stokes. Ritmi i zemrës ngadalësohet në 40-50 rrahje në minutë ose më pak. Pulsi është fije, presioni i gjakut bie në nivele kritike. Fazat e hershme ndonjëherë ndërpriten pa ndërhyrje mjekësore, për shkak të reaksioneve kompensuese dhe adaptive. Në fazën përfundimtare të patologjisë, reduktimi i pavarur i simptomave nuk vërehet.

Komplikimet

Rreziku kryesor gjatë kolapsit konsiderohet të jetë një ndërprerje e rrjedhës së gjakut në tru me zhvillimin e ishemisë. Me një rrjedhë të gjatë të sëmundjes, kjo bëhet shkaku i demencës, mosfunksionimi i organeve të brendshme të inervuara nga sistemi nervor qendror. Nëse keni të vjella për shkak të humbjes së vetëdijes ose stuporit, ekziston rreziku i thithjes së përmbajtjes gastrike. Acidi klorhidrik në traktin respirator shkakton djegie të trakesë, bronkeve dhe mushkërive. Shfaqet pneumonia aspiruese, e cila është e vështirë për t'u trajtuar. Mungesa e ndihmës së menjëhershme në fazën e tretë çon në formimin e çrregullimeve të theksuara metabolike, ndërprerjen e sistemeve të receptorëve dhe vdekjen e pacientit. Një ndërlikim i ringjalljes së suksesshme në raste të tilla është sëmundja pas reanimacionit.

Diagnostifikimi

Diagnoza e kolapsit kryhet punëtor mjekësor, i pari që mbërriti në vendin e ngjarjes: në ICU - një anesteziolog-reanimator, në një spital terapeutik - një terapist (kardiolog, gastroenterolog, nefrolog, etj.), në departamentin e kirurgjisë - një kirurg. Nëse patologjia është zhvilluar jashtë një institucioni shëndetësor, bëhet një diagnozë paraprake nga ekipi mjekësor i urgjencës bazuar në të dhënat e ekzaminimit. Metodat shtesë përshkruhen në një institucion mjekësor me qëllim të diagnozës diferenciale. Kolapsi dallohet nga koma e çdo etiologjie, të fikët, shoku. Përdoren metodat e mëposhtme:

Fizike. Mjeku zbulon Shenjat klinike hipotension, mungesë ose depresion i vetëdijes, që vazhdon për 2-5 minuta ose më shumë. Një periudhë më e shkurtër e pavetëdijes e ndjekur nga rikuperimi i mëvonshëm është karakteristik për të fikët. Sipas rezultateve të tonometrisë, presioni i gjakut është nën 90/50. Nuk kishte shenja të dëmtimit të kokës, përfshirë simptomat fokale.
Hardware. Kryhet pas stabilizimit hemodinamik për të përcaktuar shkaqet e kolapsit. Tregohet një skanim CT i kokës (tumore, procese inflamatore fokale), një skanim CT i zgavrës së barkut (pankreatiti, kolelitiaza, dëmtimi mekanik). Në prani të dhimbjes koronare, kryhet një ekografi e zemrës (zgjerimi i dhomave, defekte te lindjes), elektrokardiografi (shenjat e ishemisë, infarktit të miokardit). Dyshimi për çrregullime vaskulare konfirmohet duke përdorur hartën Doppler me ngjyra, i cili bën të mundur përcaktimin e shkallës së kalueshmërisë së arterieve dhe enëve venoze. .
Laboratori. Gjatë ekzaminim laboratorik Përcaktoni nivelet e sheqerit në gjak për të përjashtuar hipo- ose hipergliceminë. Vihet re një rënie në përqendrimin e hemoglobinës. Proceset inflamatoreçojnë në rritje të ESR, leukocitozë të theksuar dhe ndonjëherë në rritje të përqendrimit Proteina C-reaktive. Me hipotension të zgjatur, është e mundur një zhvendosje e vlerës së pH në anën acidike dhe një ulje e përqendrimit të elektroliteve në plazmë.

Kujdesi Urgjent

Pacienti në gjendje kolapsi vendoset në një sipërfaqe horizontale me këmbët pak të ngritura. Kur të vjella, kthejeni kokën në mënyrë që shkarkimi të rrjedhë lirshëm dhe të mos bjerë në të Rrugët e frymëmarrjes. VDP pastrohet me dy gishta të mbështjellë me një shtupë garzë ose një leckë të pastër. Lista e më tej aktivitete terapeutike varet nga faza e kolapsit:

Faza e simpatotonisë. Tregohen procedurat që synojnë lehtësimin e spazmës vaskulare. Papaverina, dibazol, no-shpu administrohen në mënyrë intramuskulare. Për të parandaluar hipotensionin dhe për të stabilizuar hemodinamikën, përdoren hormonet steroide (dexamethasone, prednisolone). Rekomandohet vendosja e një kateteri venoz periferik, monitorimi i presionit të gjakut dhe i gjendjes së përgjithshme të pacientit.
Vagotonia dhe stadi paralitik. Për të rivendosur bcc, bëhen infuzione të solucioneve kristaloidale, të cilave nëse është e nevojshme, shtohen agjentë kardiotonikë. Për të parandaluar aspirimin e përmbajtjes gastrike gjatë faza paraspitalore Tek pacienti vendoset një maskë e rrugëve të frymëmarrjes ose laringut. Glukokortikosteroidet, kordiamina dhe kafeina administrohen një herë në një dozë të përshtatshme për moshën e pacientit. Frymëmarrja patologjike është një tregues për transferimin në ventilim mekanik.

Shtrimi në spital kryhet në Njësia e kujdesit intensiv institucionin më të afërt të specializuar të kujdesit shëndetësor. Spitali vazhdon masat terapeutike, përshkruhet një ekzaminim, gjatë të cilit përcaktohen shkaqet e patologjisë. Mbështetja e ofruar funksionet vitale trupi: frymëmarrja, aktiviteti kardiak, funksioni i veshkave. Terapia kryhet që synon eliminimin e shkaqeve të një sulmi kollaptoid.

Prognoza dhe parandalimi

Meqenëse patologjia zhvillohet gjatë dekompensimit të sëmundjeve të rënda, prognoza është shpesh e pafavorshme. Insuficienca direkte vaskulare është relativisht e lehtë për t'u ndalur, por nëse shkaku i saj themelor mbetet i njëjtë, sulmet përsëriten. Kolapsi i pazgjidhshëm çon në vdekjen e pacientit. Parandalimi konsiston në trajtimin në kohë të patologjive që mund të çojnë në një rënie të mprehtë të tonit vaskular. Terapia e zgjedhur siç duhet për sëmundjet e zemrës, përshkrimi në kohë i antibiotikëve për infeksionet bakteriale, detoksifikimi i plotë për helmimet dhe hemostaza për dëmtimet mund të parandalojnë kolapsin në 90% të rasteve.

Pothuajse secili prej nesh ka hasur në një gjendje kaq të dhimbshme si kolapsi vaskular përvojën e vet ose nga përvojat e njerëzve të dashur. Nëse kolapsi shoqërohet me humbje të vetëdijes, atëherë kjo gjendje quhet të fikët. Por mjaft shpesh një gjendje kollaptoide zhvillohet në sfondin e vetëdijes së ruajtur.

Kolapsi është, sipas përkufizimit, një insuficiencë vaskulare në zhvillim akute. Emri "kolaps" vjen nga fjala latine collapsus, që do të thotë "i dobësuar" ose "i rënë".

Në shenjat e para të zhvillimit të kolapsit kardiovaskular, ndihma e parë është e nevojshme. Kjo gjendje shpesh çon në vdekjen e pacientit. Për të parandaluar pasojat negative, duhet të dini arsyet që shkaktojnë kolapsin dhe të jeni në gjendje
është e drejtë t'i parandalosh ato.

Si zhvillohet pamjaftueshmëria akute vaskulare?

Kolapsi karakterizohet nga një rënie e tonit vaskular, i cili shoqërohet me një rënie relative të vëllimit të gjakut që qarkullon në trup. Me fjalë të thjeshta, enët zgjerohen për një periudhë të shkurtër kohore dhe gjaku i disponueshëm në qarkullimin e gjakut bëhet i pamjaftueshëm për të furnizuar me gjak organet vitale. Trupi nuk ka kohë të reagojë shpejt ndaj ndryshimeve në tonin e enëve të gjakut dhe të lëshojë gjak nga depot e gjakut. insuficienca akute vaskulare, kolapsi zhvillohet në mënyrë akute dhe të shpejtë.

Nëse kolapsi shoqërohet shkelje kritike furnizimi me gjak në tru, pastaj ndodh të fikët ose humbja e vetëdijes. Por kjo nuk ndodh në të gjitha rastet
gjendje e shembur.

Me zhvillimin e kolapsit, shëndeti përkeqësohet, shfaqen marramendje, zbehje e lëkurës dhe mukozave dhe mund të shfaqet djerse te ftohta. Frymëmarrja bëhet e shpeshtë dhe e cekët, rrahjet e zemrës rriten dhe presioni i gjakut ulet.

Kolapsi kardiovaskular: ndihma e parë

Si rregull, kolapsi zhvillohet në një sfond të dobësimit të trupit pas sëmundjeve të rënda, infeksioneve, dehjeve, pneumonisë, me stres fizik dhe mendor, me një ulje ose rritje të niveleve të sheqerit në gjak. Nëse gjendja e kolapsit ose të fikëtit zgjat më shumë se 1-2 minuta, atëherë duhet të dyshoni për një lloj sëmundje serioze dhe telefononi një mjek të ambulancës.

Ndihma e parë mjekësore për kolaps kardiovaskular dhe të fikët duhet të jetë si më poshtë: eliminoni rreziqet e mundshme (rryma elektrike, zjarri, gazi), sigurohuni që pacienti të ketë frymëmarrje e lirë ose sigurojeni atë (zhbllokoni jakën, rripin, hapni dritaren), prekni faqet dhe spërkatni fytyrën me ujë të ftohtë.

Nëse gjendje të tilla ndodhin vazhdimisht, kohëzgjatja dhe shpeshtësia e tyre rritet, atëherë është e nevojshme të kryhet një ekzaminim i plotë klinik për të përcaktuar shkakun e shfaqjes së tyre.

Kolapsi kardiovaskular është një formë e dështimit të zemrës që ndodh për shkak të një rënie të mprehtë të tonit të enëve të gjakut. Në këtë kohë, ka një rënie të shpejtë të masës së lëngut qarkullues, prandaj, rrjedhja e gjakut në zemër zvogëlohet. Presioni arterio-venoz bie, gjë që çon në frenimin e funksioneve vitale të trupit.

Kolapsi i përkthyer nga latinishtja do të thotë "i rënë", "dobësuar". Zhvillimi i tij është akut dhe i shpejtë. Ndonjëherë shoqërohet me humbje të vetëdijes. Ky manifestim është mjaft i rrezikshëm, pasi mund të çojë në vdekje e papritur person. Ndodh që pas sulmit të kalojnë vetëm disa minuta para se të ndodhin ndryshime të pakthyeshme ishemike, ndonjëherë duhen orë të tëra. Megjithatë metoda moderne Trajtimet për disa forma të kolapsit ndihmojnë në rritjen e jetëgjatësisë së pacientëve me këtë çrregullim.

Shkaqet e kolapsit

Ndër arsyet kryesore për një rënie të papritur të tonit vaskular janë:

humbje e madhe e gjakut;
infeksione akute;
dehje;
mbidoza e barnave të caktuara;
pasojë e anestezisë;
dëmtimi i organeve të qarkullimit të gjakut;
dehidrim i rëndë;
rregullimi i dëmtuar i tonit vaskular;
lëndimet.

Simptomat

Kuadri klinike shprehet qartë. Të marra së bashku, simptomat mund të identifikojnë menjëherë patologjinë pa e ngatërruar atë me sëmundje të tjera të zemrës dhe enëve të gjakut.

përkeqësim i papritur dhe i shpejtë i shëndetit;
dhimbje koke e fortë dhe e mprehtë;
zhurma në vesh;
errësim i syve;
dobësi e përgjithshme për shkak të presionit të ulët të gjakut;
zbehje;

lëkura shpejt bëhet e ftohtë, bëhet e lagur dhe merr një nuancë kaltërosh;
mosfunksionim i frymëmarrjes;
palpim i dobët i pulsit;
temperatura e trupit bie;
ndonjëherë ka humbje të vetëdijes.

Vini re se bëhet një dallim midis kolapsit vaskular dhe atij kardiak. E para është më pak e rrezikshme për jetën e pacientit, por gjithashtu kërkon një përgjigje adekuate.

Masat terapeutike

Në shenjën më të vogël të kolapsit, duhet menjëherë të kërkoni ndihmë. ndihmë të kualifikuar. Kërkohet shtrimi i detyrueshëm në spital me trajtimin e mëtejshëm të sëmundjes themelore që shkakton atoni.

Masat e para terapeutike do të synojnë rikthimin e tonit vaskular, vëllimit të gjakut, presionit dhe qarkullimit. Përdoret një metodë konservatore - terapi me ilaçe.

E megjithatë, për të shmangur rikthimin, është e domosdoshme t'i nënshtrohet një kursi trajtimi për sëmundjen themelore që shkakton kolapsin.

Të qëndrosh në shtëpi dhe të shpresosh se gjithçka do të kalojë vetë nuk do të funksionojë. Gjithashtu, mos e rrisni vetë presionin e gjakut duke marrë medikamente pa recetë. Emërimi duhet të bëhet nga një kardiolog bazuar në rezultatet e diagnostikimit me cilësi të lartë. Një përgjigje e shpejtë dhe ndihma terapeutike në kohë është çelësi për të shpëtuar një jetë njerëzore!

Kolapsi(lat. collapsus i dobësuar, i rënë) - pamjaftueshmëri akute vaskulare, e karakterizuar kryesisht nga një rënie e tonit vaskular, si dhe vëllimi i gjakut qarkullues. Në të njëjtën kohë, rrjedha e gjakut venoz në zemër zvogëlohet, prodhimi kardiak zvogëlohet, presioni arterial dhe venoz bie, perfuzioni i indeve dhe metabolizmi prishen, ndodh hipoksia e trurit dhe funksionet jetësore frenohen. Kolapsi zhvillohet si një ndërlikim kryesisht i sëmundjeve të rënda dhe gjendjeve patologjike. Megjithatë, mund të ndodhë edhe në rastet kur nuk ka anomali të rëndësishme patologjike (për shembull, kolaps ortostatik tek fëmijët).

Varet nga faktorët etiologjikë K. izolohet gjatë dehjes dhe akute sëmundjet infektive, humbje masive akute e gjakut (kolapsi hemorragjik), kur punoni në kushte të përmbajtjes së ulët të oksigjenit në ajrin e thithur (K. hipoksi, etj.). Toksike kolaps zhvillohet gjatë akute helmimet, përfshirë. natyrës profesionale, substanca me efekte toksike të përgjithshme (monoksidi i karbonit, cianidet, substancat organofosforike, komponimet nitro- dhe amido etj.). Një sërë gjërash mund të shkaktojnë kolaps faktorët fizikë- rryma elektrike, doza të mëdha të rrezatimit jonizues, ngrohjes mjedisi(në rast të mbinxehjes, goditjes nga nxehtësia). Kolapsi vërehet në disa sëmundje akute të organeve të brendshme, si pankreatiti akut. Disa reaksione alergjike janë të menjëhershme, p.sh. shoku anafilaktik, vazhdoj me çrregullime vaskulare, tipike për kolaps. K. infektive zhvillohet si një ndërlikim i meningoencefalitit, tifos dhe tifos, dizenterisë akute, pneumonisë akute, botulizmit, antraksit, hepatiti viral, gripi toksik etj për shkak të intoksikimit me endo- dhe ekzotoksina të mikroorganizmave.

Kolapsi ortostatik. që ndodh gjatë një kalimi të shpejtë nga një pozicion horizontal në atë vertikal, si dhe gjatë qëndrimit të zgjatur në këmbë, shkaktohet nga rishpërndarja e gjakut me një rritje të vëllimit të përgjithshëm. shtrat venoz dhe ulje të rrjedhjes në zemër; Kjo gjendje bazohet në pamjaftueshmërinë e tonit venoz. K. ortostatik mund të vërehet te të konvaleshentët pas sëmundjeve të rënda dhe afatgjatë pushim në shtrat, për disa sëmundje të sistemit endokrin dhe nervor (siringomyelia, encefaliti, tumoret e gjëndrave endokrine, sistemi nervor, etj.), periudha postoperative, me evakuim të shpejtë të lëngut ascitik ose si një ndërlikim i anestezisë spinale ose epidurale. Kolapsi ortostatik ndodh ndonjëherë kur përdoren gabimisht antipsikotikët, bllokuesit e ganglioneve, bllokuesit e adrenave, simpatolitikët etj.. Tek pilotët dhe astronautët mund të shkaktohet nga rishpërndarja e gjakut që lidhet me veprimin e forcave të nxitimit; në këtë rast, gjaku nga enët e trupit të sipërm dhe kokës lëviz në enët e organeve zgavrën e barkut dhe ekstremitetet e poshtme, duke shkaktuar hipoksi cerebrale. K. ortostatike vërehet shpesh në praktikisht fëmijë të shëndetshëm, adoleshentë dhe të rinj. Kolapsi mund të shoqërohet me një formë të rëndë sëmundja e dekompresionit.

Kolapsi hemorragjik zhvillohet me humbje akute masive të gjakut (dëmtim vaskular, gjakderdhje e brendshme), për shkak të një rënie të shpejtë të vëllimit të gjakut qarkullues. Një gjendje e ngjashme mund të ndodhë për shkak të humbjes së tepërt të plazmës gjatë djegies, çrregullimeve të ujit dhe elektrolitit për shkak të diarresë së rëndë, të vjellave të pakontrollueshme dhe përdorimit joracional të diuretikëve.

Kolapsi e mundur me sëmundje të zemrës të shoqëruara nga një ulje e mprehtë dhe e shpejtë e vëllimit të goditjes (infarkt miokardi, aritmi kardiake, miokarditi akut, hemopericardium ose perikardit me akumulim të shpejtë të efuzionit në zgavrën e perikardit), si dhe me emboli pulmonare. Akut dështimi kardiovaskular, e cila zhvillohet në këto kushte, nga disa autorë konsiderohet jo si K., por si e ashtuquajtura sindroma e prodhimit të vogël, manifestimet e së cilës janë veçanërisht karakteristike për shoku kardiogjen. Ndonjëherë quhet refleks kolaps. që zhvillohet në pacientët me anginë pectoris ose infarkt miokardi.

Patogjeneza. Në mënyrë konvencionale, mund të dallojmë dy mekanizma kryesorë për zhvillimin e kolapsit, të cilët shpesh kombinohen. Një mekanizëm është ulja e tonit të arteriolave dhe venave si pasojë e ndikimit të faktorëve infektivë, toksikë, fizikë, alergjikë dhe të tjerë, drejtpërdrejt në murin vaskular, qendrën vazomotore dhe në receptorët vaskularë (zona sinokarotide, harku i aortës, etj. .). Nëse mekanizmat kompensues janë të pamjaftueshëm, një rënie në periferike rezistenca vaskulare(pareza vaskulare) çon në një rritje patologjike të kapacitetit të shtratit vaskular, një ulje të vëllimit të gjakut qarkullues me depozitimin e tij në disa zona vaskulare, një ulje të rrjedhës venoze në zemër, një rritje të ritmit të zemrës dhe ulje e presionit të gjakut.

Një mekanizëm tjetër lidhet drejtpërdrejt me një ulje të shpejtë të masës së gjakut qarkullues (për shembull, me humbje masive të gjakut dhe plazmës që tejkalon aftësitë kompensuese të trupit). Një spazëm refleks që ndodh si përgjigje ndaj kësaj anije të vogla dhe rritje të rrahjeve të zemrës nën ndikimin e rritjes së çlirimit në gjak katekolaminat mund të mos jetë e mjaftueshme për të mbajtur nivele normale të presionit të gjakut. Një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues shoqërohet me një ulje të kthimit të gjakut në zemër përmes venave të qarkullimit sistemik dhe, në përputhje me rrethanat, një rënie. prodhim kardiak, shkelje e sistemit mikroqarkullimi, akumulimi i gjakut në kapilarë, rënie e presionit të gjakut. Po zhvillohen hipoksi lloji qarkullues, acidoza metabolike. Hipoksia dhe acidoza çojnë në dëmtim muri vaskular, duke rritur përshkueshmërinë e tij . Humbja e tonit të sfinkterëve parakapilarë dhe dobësimi i ndjeshmërisë së tyre ndaj substancave vazopresore zhvillohen në sfondin e mbajtjes së tonit të sfinkterëve postkapilarë, të cilët janë më rezistent ndaj acidozës. Në kushtet e rritjes së përshkueshmërisë së kapilarëve, kjo nxit kalimin e ujit dhe elektroliteve nga gjaku në hapësirat ndërqelizore. Ndërprehen vetitë reologjike, ndodh hiperkoagulimi i gjakut dhe grumbullimi patologjik i eritrociteve dhe trombociteve, krijohen kushte për formimin e mikrotrombeve.

Në patogjenezën e kolapsit infektiv, veçanërisht rol i rendesishem luajnë një rritje të përshkueshmërisë së mureve të enëve të gjakut me lëshimin e lëngjeve dhe elektroliteve prej tyre, një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues, si dhe dehidratim të konsiderueshëm si rezultat i djersitjes së bollshme. Një rritje e mprehtë e temperaturës së trupit shkakton ngacmim dhe më pas frenim të qendrave të frymëmarrjes dhe vazomotore. Me infeksione të gjeneralizuara meningokokale, pneumokokale dhe të tjera dhe me zhvillimin e miokarditit ose mioperikarditit alergjik në ditët 2-8, funksioni i pompimit të zemrës zvogëlohet, mbushja e arterieve dhe rrjedhja e gjakut në inde zvogëlohet. Mekanizmat refleks marrin pjesë gjithmonë në zhvillimin e K.

Me një kurs të zgjatur kolapsi, si rezultat i hipoksisë dhe çrregullimeve metabolike, lëshohen substanca vazoaktive, me mbizotërues vazodilatorë (acetilkolina, histamina, kinina, prostaglandinat) dhe formohen metabolitët e indeve (acidi laktik, adenozina dhe derivatet e tij), të cilët kanë efekt hipotensiv. Histamina dhe substancat e ngjashme me histaminën, acidi laktik rrisin përshkueshmërinë vaskulare.

Pamja klinike me K. me prejardhje të ndryshme në thelb është i ngjashëm. Kolapsi shpesh zhvillohet në mënyrë akute dhe të papritur. Vetëdija e pacientit ruhet, por ai është indiferent ndaj mjedisit të tij, shpesh ankohet për një ndjenjë melankolie dhe depresioni, marramendje, shikim të paqartë, tringëllimë në veshët dhe etje. Lëkura zbehet, mukoza e buzëve, maja e hundës, gishtat e duarve dhe këmbëve fitojnë një nuancë cianotike. Turgori i indeve zvogëlohet, lëkura mund të bëhet mermer, fytyra është me ngjyrë të zbehtë, e mbuluar me djersë të ftohtë ngjitëse, gjuha është e thatë. Temperatura e trupit është shpesh e ulët, pacientët ankohen për të ftohtë dhe të ftohtë. Frymëmarrja është e cekët, e shpejtë, më rrallë e ngadaltë. Pavarësisht nga gulçimi, pacientët nuk përjetojnë mbytje. Pulsi është i butë, i shpejtë, më rrallë i ngadalshëm, i dobët në mbushje, shpesh i çrregullt; në arteriet radiale ndonjëherë është e vështirë të përcaktohet ose mungon. Presioni i gjakut është i ulët, ndonjëherë presioni sistolik i gjakut bie në 70-60 mmHg rr. dhe akoma më e ulët, por në periudhën fillestare të K. në personat me paraardhës hipertensioni arterial Presioni i gjakut mund të mbetet në nivele afër normales. Presioni diastolikështë gjithashtu në rënie. Venat sipërfaqësore zvogëlohet, shpejtësia e rrjedhjes së gjakut, presioni venoz periferik dhe qendror ulet. Në prani të dështimit të zemrës të tipit të ventrikulit të djathtë, presioni venoz qendror mund të mbetet në nivele normale ose të ulet pak; zvogëlohet vëllimi i gjakut në qarkullim. Vihet re shurdhim i tingujve të zemrës, shpesh aritmi (ekstrasistoli, fibrilacion atrial) dhe embriokardi.

EKG-ja zbulon shenja të pamjaftueshmërisë së rrjedhës koronare të gjakut dhe ndryshime të tjera që janë të natyrës dytësore dhe më së shpeshti shkaktohen nga një ulje e fluksit venoz dhe shqetësimi shoqërues i hemodinamikës qendrore, dhe ndonjëherë nga dëmtimi infektiv-toksik i miokardit (shih. Distrofia e miokardit). Dëmtimi i tkurrjes kardiake mund të çojë në një ulje të mëtejshme të prodhimit kardiak dhe në dëmtim progresiv hemodinamik. Ka oliguri, ndonjëherë nauze dhe të vjella (pas pirjes), të cilat me kolaps të zgjatur kontribuojnë në trashjen e gjakut dhe shfaqjen e azotemisë; Përmbajtja e oksigjenit në gjakun venoz rritet për shkak të shuntimit të rrjedhës së gjakut, është e mundur acidoza metabolike.

Ashpërsia e manifestimeve të K. varet nga sëmundja themelore dhe shkalla çrregullime vaskulare. Shkalla e përshtatjes (për shembull, me hipoksi), mosha (në të moshuarit dhe fëmijët e vegjël, kolapsi është më i rëndë) dhe karakteristikat emocionale të pacientit janë gjithashtu të rëndësishme. Një shkallë relativisht e lehtë e K. nganjëherë quhet gjendje kollaptoide.

Në varësi të sëmundjes themelore që shkaktoi kolapsin. foto klinike mund të fitojnë disa veçori specifike. Pra, me K. që ndodh si rezultat i humbjes së gjakut, në fillim shpesh ka eksitim, dhe djersitja shpesh zvogëlohet ndjeshëm. Dukuritë e kolapsit gjatë lezione toksike, peritoniti, pankreatiti akut më së shpeshti kombinohen me shenja të dehjes së përgjithshme të rëndë. K. ortostatike karakterizohet nga befasi (shpesh në sfond mirëqenie) dhe ecuri relativisht e lehtë; për më tepër, për të lehtësuar kolapsin ortostatik. sidomos tek adoleshentët dhe të rinjtë, zakonisht mjafton të sigurohet pushimi pozicion horizontal trupin e pacientit.

K. infektive zhvillohet më shpesh gjatë rënie kritike temperatura e trupit; kjo ndodh në terma të ndryshëm, për shembull, me tifo, zakonisht në ditën e 12-14 të sëmundjes, veçanërisht gjatë një rënie të papritur të temperaturës së trupit (me 2-4 °), shpesh në mëngjes. Pacienti shtrihet i palëvizshëm, apatik, u përgjigjet pyetjeve ngadalë dhe në heshtje; ankohet për të dridhura dhe etje. Fytyra merr një nuancë të zbehtë dheu, buzët janë kaltërosh; tiparet e fytyrës bëhen më të mprehta, sytë janë të zhytur, bebëzat janë zgjeruar, gjymtyrët janë të ftohta, muskujt janë të relaksuar. Pas një rënie të mprehtë të temperaturës, balli, tempujt dhe nganjëherë i gjithë trupi mbulohen me djersë të ftohtë dhe ngjitëse. Temperatura kur matet në sqetull ndonjëherë bie në 35°. Pulsi është i shpeshtë dhe i dobët: presioni i gjakut dhe diureza janë ulur.

Rrjedha e kolapsit infektiv është rënduar dehidratim, hipoksia, e cila ndërlikohet nga hipertensioni pulmonar, e dekompensuar acidoza metabolike, alkaloza respiratore dhe hipokalemia. Nëse humbisni një sasi të madhe uji përmes të vjellave dhe jashtëqitjes gjatë sëmundjet e shkaktuara nga ushqimi salmoneloza, infeksion rotavirus, dizenteria akute, kolera, zvogëlohet vëllimi i lëngut jashtëqelizor, përfshirë. intersticiale dhe intravaskulare. Gjaku trashet, viskoziteti, dendësia, indeksi i hematokritit dhe përmbajtja totale e proteinave plazmatike rriten. Vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet ndjeshëm. Fluksi venoz dhe prodhimi kardiak zvogëlohen. Në sëmundjet infektive, K. mund të zgjasë nga disa minuta deri në 6-8 h .

Ndërsa kolapsi thellohet, pulsi bëhet si fije, është pothuajse e pamundur të përcaktohet presioni i gjakut dhe frymëmarrja bëhet më e shpeshtë. Vetëdija e pacientit errësohet gradualisht, reagimi i bebëzave është i ngadaltë, vërehet dridhje e duarve dhe janë të mundshme konvulsione të muskujve të fytyrës dhe krahëve. Ndonjëherë dukuritë e K. rriten shumë shpejt; tiparet e fytyrës bëhen më të mprehta, vetëdija errësohet, bebëzat zgjerohen, reflekset zhduken dhe me një dobësim në rritje të aktivitetit kardiak, agoni.

Diagnoza në prani të një tabloje klinike karakteristike dhe të dhënave përkatëse të anamnezës, zakonisht nuk është e vështirë. Studimet e vëllimit të gjakut qarkullues, prodhimit kardiak, presionit venoz qendror, hematokritit dhe treguesve të tjerë mund të plotësojnë kuptimin e natyrës dhe ashpërsisë së kolapsit. çfarë është e nevojshme për të përzgjedhur etiologjike dhe terapi patogjenetike. Diagnoza diferenciale ka të bëjë kryesisht me arsyet që shkaktuan K., gjë që përcakton natyrën e kujdesit, si dhe indikacionet për shtrimin në spital dhe zgjedhjen e profilit spitalor.

Mjekimi. Në fazën paraspitalore, vetëm trajtimi i kolapsit mund të jetë efektiv. shkaktuar nga insuficienca vaskulare akute (kolapsi infektiv K. ortostatik); me K. hemorragjike është i nevojshëm shtrimi urgjent i pacientit në spitalin më të afërt, mundësisht kirurgjik. Një pjesë e rëndësishme e rrjedhës së çdo kolapsi është terapia etiologjike; ndaloni gjakderdhje, heqja e substancave toksike nga trupi (shiko terapinë e detoksifikimit) , terapi specifike me antidot, eliminim i hipoksise, duke i dhene pacientit nje pozicion rreptesisht horizontal gjate K ortostatik. administrimi i menjehershem i adrenalines, agjenteve desensibilizues per kolapsin anafilaktik. eliminimi i aritmisë kardiake etj.

Qëllimi kryesor i terapisë patogjenetike është stimulimi i qarkullimit të gjakut dhe frymëmarrjes, si dhe rritja e presionit të gjakut. Rritja e fluksit venoz në zemër arrihet me transfuzion të lëngjeve zëvendësuese të gjakut, plazmës së gjakut dhe lëngjeve të tjera, si dhe me anë të mjeteve që ndikojnë qarkullimi periferik. Terapia e dehidrimit dhe intoksikimit kryhet me administrimin e solucioneve polijonike pa pirogjen të kristaloideve (acesols, dissols, chlosols, laktasol). Vëllimi i infuzionit në terapi emergjenteështë 60 ml tretësirë kristaloid për 1 kg pesha e trupit. Shkalla e infuzionit - 1 ml/kg në 1 min. Infuzion i zëvendësuesve të gjakut koloidal në pacientët me dehidrim të rëndë është kundërindikuar. Në K. hemorragjike, transfuzioni i gjakut është i një rëndësie të madhe. Për të rikthyer vëllimin e gjakut qarkullues, masiv administrim intravenoz zëvendësuesit e gjakut (poliglucina, reopolyglucina, hemodez, etj.) ose gjaku kryhen në një rrjedhë ose me pika; Përdoren gjithashtu transfuzione të plazmës amtare dhe të thatë, tretësirë të koncentruar të albuminës dhe proteinave. Infuzionet e solucioneve të kripura izotonike ose solucionit të glukozës janë më pak efektive. Sasia e tretësirës së infuzionit varet nga treguesit klinik, niveli i presionit të gjakut, diureza; nëse është e mundur, monitorohet duke përcaktuar hematokritin, vëllimin e gjakut qarkullues dhe presionin venoz qendror. Futja e stimuluesve synon gjithashtu eliminimin e hipotensionit. qendra vazomotore(kordiamine, kafeinë, etj.).

Ilaçet vazopresore (norepinefrina, mesaton, angiotensin, adrenalinë) indikohen për kolaps të rëndë toksik ortostatik. Në K. hemorragjike këshillohet përdorimi i tyre vetëm pas restaurimit të vëllimit të gjakut dhe jo me të ashtuquajturin shtrat bosh. Nëse presioni i gjakut nuk rritet në përgjigje të administrimit të aminave simpatomimetike, duhet menduar për praninë e vazokonstriksionit të rëndë periferik dhe rezistencës së lartë periferike; në këto raste, përdorimi i mëtejshëm i aminave simpatomimetike vetëm sa mund të përkeqësojë gjendjen e pacientit. Prandaj, terapia me vazopresor duhet të përdoret me kujdes. Efektiviteti i α-bllokuesve në vazokonstruksionin periferik ende nuk është studiuar mjaftueshëm.

Në trajtimin e kolapsit. që nuk shoqërohen me gjakderdhje ulçere, glukokortikoidet përdoren për një kohë të shkurtër në doza të mjaftueshme (hidrokortizon ndonjëherë deri në 1000 mg ose më shumë, prednizolon nga 90 në 150 mg, ndonjëherë deri në 600 mg në mënyrë intravenoze ose intramuskulare).

Për të eliminuar acidozën metabolike, së bashku me agjentët që përmirësojnë hemodinamikën, përdoren solucione 5-8% të bikarbonatit të natriumit në një sasi prej 100-300. ml pikim intravenoz ose laktasol. Kur K. kombinohet me dështimin e zemrës, përdorimi i glikozideve kardiake dhe trajtimi aktiv bëhen thelbësore çrregullime akute rrahjet e zemrës dhe përçueshmëria.

Terapia e oksigjenit tregohet veçanërisht për kolapsin. që rezulton nga helmimi me monoksid karboni ose për shkak të infeksion anaerobe; në këto forma preferohet përdorimi i oksigjenit nën presionin e lartë të gjakut(cm. Oksigjenimi hiperbarik ). Në rast të zgjatjes së kursit të K., kur është i mundur zhvillimi i koagulimit të shumëfishtë intravaskular (koagulopatia konsumuese), heparina përdoret si agjent terapeutik në mënyrë intravenoze, deri në 5000 njësi çdo 4. h(përjashtoni mundësinë e gjakderdhjes së brendshme!). Për të gjitha llojet e kolapsit, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i funksionit të frymëmarrjes, nëse është e mundur me studimin e treguesve të shkëmbimit të gazit. Gjatë zhvillimit dështim të frymëmarrjes përdoret ndihmëse ventilim artificial mushkëritë.

Kujdesi reanimator për K. ofrohet sipas Rregulla të përgjithshme. Për të ruajtur vëllimin e duhur të gjakut në minutë gjatë masazhit të jashtëm kardiak në kushtet e hipovolemisë, frekuenca e kompresimeve kardiake duhet të rritet në 100 për 1 min.

Parashikim. Eliminimi i shpejtë i shkakut të kolapsit. shpesh çon në restaurimi i plotë hemodinamika. Në sëmundjet e rënda dhe helmimet akute, prognoza shpesh varet nga ashpërsia e sëmundjes themelore, shkalla e insuficiencës vaskulare dhe mosha e pacientit. Nëse terapia është e pamjaftueshme, K. mund të përsëritet. Kolapset e përsëritura janë më të vështira për t'u duruar nga pacientët.

Parandalimi konsiston në trajtimin intensiv të sëmundjes themelore, monitorim të vazhdueshëm të pacientëve në gjendje të rëndë dhe të moderuar; në këtë drejtim luan një rol të veçantë monitoruar vëzhgimin.Është e rëndësishme të merret parasysh farmakodinamika e barnave (bllokuesit ganglionikë, neuroleptikët, antihipertensivë dhe diuretikët, barbituratet, etj.), historia e alergjive dhe ndjeshmëria individuale ndaj disa barna dhe faktorët ushqyes.

Karakteristikat e kolapsit tek fëmijët. Në kushtet patologjike (dehidratim, uria, humbja e fshehur ose e dukshme e gjakut, "sekuestrimi" i lëngjeve në zorrët, zgavrat pleurale ose abdominale), qarkullimi i gjakut tek fëmijët është më i rëndë se tek të rriturit. Më shpesh se tek të rriturit, kolapsi zhvillohet me toksikozë dhe sëmundje infektive, të shoqëruara me temperaturë të lartë trupore, të vjella dhe diarre. Ulja e presionit të gjakut dhe rrjedhja e dëmtuar e gjakut në tru ndodhin me hipoksi më të thellë të indeve dhe shoqërohen me humbje të vetëdijes dhe konvulsione. Meqenëse te fëmijët e vegjël rezerva alkaline në inde është e kufizuar, ndërprerja e proceseve oksiduese gjatë kolapsit çon lehtësisht në acidozë të dekompensuar. Përqendrimi i pamjaftueshëm dhe kapaciteti filtrues i veshkave dhe akumulimi i shpejtë i produkteve metabolike e ndërlikojnë terapinë e K. dhe vonojnë rivendosjen e reaksioneve vaskulare normale.

Diagnoza e kolapsit tek fëmijët e vegjël është e vështirë për faktin se është e pamundur të zbulohen ndjesitë e pacientit dhe presioni sistolik i gjakut tek fëmijët, madje edhe në kushte normale nuk mund të kalojë 80 mmHg rr. Më karakteristike për K. tek një fëmijë mund të konsiderohet një kompleks simptomash: dobësim i tingullit të tingujve të zemrës, ulje e valëve të pulsit gjatë matjes së presionit të gjakut, adinami e përgjithshme, dobësi, zbehje ose njolla. lëkurën, rritje e takikardisë.

Terapia për kolapsin ortostatik. si rregull, nuk kërkon mjekim; Mjafton që pacienti të shtrihet horizontalisht pa jastëk, të ngrihen këmbët mbi nivelin e zemrës dhe të zbërthehen rrobat. Ajri i pastër dhe thithja e avujve kanë një efekt të dobishëm amoniaku. Vetëm me K. të thellë dhe të vazhdueshme me ulje të presionit sistolik të gjakut nën 70 mmHg rr. Indikohet administrimi intramuskular ose intravenoz i analeptikëve vaskularë (kafeinë, ephedrinë, mezatone) në doza të përshtatshme për moshën. Për të parandaluar kolapsin ortostatik, është e nevojshme t'u sqarohet mësuesve dhe trajnerëve se qëndrimi i zgjatur i palëvizshëm i fëmijëve dhe adoleshentëve në linja, kampe stërvitore dhe formacione sportive është i papranueshëm. Në rast kolapsi për shkak të humbjes së gjakut dhe sëmundjeve infektive, tregohen të njëjtat masa si tek të rriturit.

Shkurtesat: K. - Kolapsi

Kujdes! artikull ' Kolapsi' ofrohet vetëm për qëllime informative dhe nuk duhet të përdoret për vetë-mjekim

Kolapsi

Kolapsi është një insuficiencë vaskulare në zhvillim akute, e karakterizuar nga një rënie e tonit vaskular dhe një rënie akute e vëllimit të gjakut qarkullues.

Etimologjia e termit kolaps: (latinisht) collapsus - i dobësuar, i rënë.

Kur ndodh një kolaps:

ulje e qarkullimit të gjakut venoz në zemër,
ulje e prodhimit kardiak,
ulje e presionit arterial dhe venoz,
perfuzioni i indeve dhe metabolizmi janë të dëmtuara,
ndodh hipoksia e trurit,
frenohen funksionet vitale të trupit.

Kolapsi zakonisht zhvillohet si një ndërlikim i sëmundjes themelore, më shpesh kur sëmundje të rënda dhe gjendjet patologjike.

Të fikët dhe shoku janë gjithashtu forma të insuficiencës akute vaskulare.

Historia e studimit

Doktrina e kolapsit u ngrit në lidhje me zhvillimin e ideve për dështimin e qarkullimit të gjakut. Figura klinike e kolapsit u përshkrua shumë kohë përpara futjes së këtij termi. Kështu, S.P. Botkin në 1883, në një leksion në lidhje me vdekjen e një pacienti nga ethet tifoide, paraqiti një pamje të plotë të kolapsit infektiv, duke e quajtur këtë gjendje dehje të trupit.

I. P. Pavlov në 1894 tërhoqi vëmendjen për origjinën e veçantë të kolapsit, duke vënë në dukje se nuk shoqërohet me dobësi të zemrës, por varet nga një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues.

Teoria e kolapsit mori zhvillim të rëndësishëm në veprat e G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky dhe shkencëtarë të tjerë vendas.

Nuk ka një përkufizim të pranuar përgjithësisht të kolapsit. Mosmarrëveshja më e madhe ekziston nëse duhen marrë parasysh kolapsi dhe tronditja shtetet e pavarura ose i konsiderojnë ato vetëm si periudha të ndryshme të të njëjtit proces patologjik, pra nëse "shoku" dhe "kolapsi" konsiderohen sinonime. Këndvështrimi i fundit pranohet nga autorët anglo-amerikanë, të cilët besojnë se të dy termat tregojnë kushte identike patologjike dhe preferojnë të përdorin termin "shok". Studiuesit francezë ndonjëherë kontrastojnë kolapsin gjatë një sëmundjeje infektive me tronditje me origjinë traumatike.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov dhe autorë të tjerë vendas zakonisht bëjnë dallimin midis koncepteve të "shokut" dhe "kolapsit". Shpesh këto terma janë ende të ngatërruara.

Etiologjia dhe klasifikimi

Për shkak të dallimeve në të kuptuarit e mekanizmave patofiziologjikë të kolapsit, dominimit të mundshëm të një ose një tjetër mekanizmi patofiziologjik, si dhe shumëllojshmërisë së formave nozologjike të sëmundjeve në të cilat mund të zhvillohet kolapsi, nuk është bërë një klasifikim i paqartë i pranuar përgjithësisht i formave të kolapsit. zhvilluar.

Në interesat klinike, këshillohet të bëhet dallimi midis formave të kolapsit në varësi të faktorëve etiologjikë. Kolapsi zhvillohet më shpesh kur:

dehja e trupit,
sëmundjet akute infektive.
humbje akute masive e gjakut,
qëndrimi në kushte të përmbajtjes së ulët të oksigjenit në ajrin e thithur.

Ndonjëherë kolapsi mund të ndodhë pa anomali të rëndësishme patologjike (për shembull, kolaps ortostatik tek fëmijët).

Theksoj kolapsi toksik. që ndodh në helmimet akute. duke përfshirë ato profesionale, substanca me efekte toksike të përgjithshme (monoksid karboni, cianide, substanca organofosforike, komponime nitro, etj.).

Zhvillimi i kolapsit mund të shkaktohet nga një numër i faktorët fizikë– ekspozimi ndaj rrymës elektrike, dozat e mëdha të rrezatimit, temperaturat e larta të ambientit (mbinxehje, goditje nga nxehtësia), të cilat prishin rregullimin e funksionit vaskular.

Kolapsi ndodh me disa sëmundjet akute të organeve të brendshme– për peritonitin, pankreatitin akut, i cili mund të shoqërohet me intoksikim endogjen, si dhe për duodenitin akut, gastritin eroziv, etj.

Disa reaksione alergjike Lloji i menjëhershëm, si shoku anafilaktik. ndodhin me çrregullime vaskulare tipike të kolapsit.

Kolaps infektiv zhvillohet si një ndërlikim akut i rëndë sëmundjet infektive: meningoencefaliti, tifoja dhe tifoja, dizenteria akute, botulizmi, pneumonia, antraksi, hepatiti viral, gripi, etj. Shkaku i këtij ndërlikimi është intoksikimi me endotoksina dhe ekzotoksina të mikroorganizmave, që prekin kryesisht sistemin nervor qendror dhe receptorët postkapilar. .

Kolaps hipoksik mund të ndodhë në kushtet e përqendrimit të reduktuar të oksigjenit në ajrin e frymëzuar, veçanërisht në kombinim me presionin e reduktuar barometrik. Shkaku i menjëhershëm i çrregullimeve të qarkullimit të gjakut është pamjaftueshmëria e reaksioneve adaptive të trupit ndaj hipoksisë. duke vepruar direkt ose indirekt nëpërmjet aparatit receptor të sistemit kardiovaskular në qendrat vazomotore.

Zhvillimi i kolapsit në këto kushte mund të lehtësohet edhe nga hipokapnia për shkak të hiperventilimit, duke çuar në zgjerimin e kapilarëve dhe enëve të gjakut dhe për rrjedhojë në depozitimin dhe uljen e vëllimit të gjakut qarkullues.

Kolapsi ortostatik. që ndodh gjatë një kalimi të shpejtë nga një pozicion horizontal në një pozicion vertikal, si dhe gjatë qëndrimit të zgjatur, shkaktohet nga një rishpërndarje e gjakut me një rritje të vëllimit të përgjithshëm të shtratit venoz dhe një ulje të rrjedhës në zemër; Kjo gjendje bazohet në pamjaftueshmërinë e tonit venoz. Kolapsi ortostatik mund të ndodhë:

në konvaleshentët pas sëmundje të rënda dhe pushim të gjatë në shtrat,
për sëmundje të caktuara të sistemit endokrin dhe nervor (siringomyelia, encefaliti, tumoret e gjëndrave endokrine, sistemi nervor, etj.),
në periudhën pas operacionit, me evakuim të shpejtë të lëngut ascitik ose si pasojë e anestezisë spinale ose epidurale.
Kolapsi ortostatik jatrogjen ndodh ndonjëherë me përdorimin e gabuar të neuroleptikëve, bllokuesve adrenergjikë, bllokuesve të ganglioneve, simpatolitikëve etj.

Tek pilotët dhe astronautët, kolapsi ortostatik mund të shkaktohet nga rishpërndarja e gjakut që lidhet me veprimin e forcave të nxitimit. Në këtë rast, gjaku nga enët e trupit të sipërm dhe të kokës lëviz në enët e organeve të barkut dhe ekstremiteteve të poshtme, duke shkaktuar hipoksi të trurit. Kolapsi ortostatik vërehet mjaft shpesh tek fëmijët, adoleshentët dhe të rinjtë praktikisht të shëndetshëm.

Forma e rëndë sëmundja e dekompresionit mund të shoqërohet me kolaps, i cili shoqërohet me grumbullimin e gazit në barkushen e djathtë të zemrës.

Një formë e zakonshme është kolaps hemorragjik. që zhvillohet gjatë humbjes akute masive të gjakut (trauma, dëmtime të enëve të gjakut, gjakderdhje e brendshme për shkak të këputjes së aneurizmës së enëve, gërvishtje e një ene në zonën e ulçerës së stomakut, etj.). Kolapsi për shkak të humbjes së gjakut zhvillohet si rezultat i një rënie të shpejtë të vëllimit të gjakut qarkullues. E njëjta gjendje mund të ndodhë si rezultat i humbjes së tepërt të plazmës gjatë një djegieje, çrregullimeve të ujit dhe elektrolitit me diarre të rëndë, të vjella të pakontrollueshme dhe përdorim joracional të diuretikëve.

Kolapsi mund të ndodhë kur sëmundjet e zemrës. shoqëruar me një rënie të mprehtë dhe të shpejtë të vëllimit të goditjes (infarkt miokardi, aritmi kardiake, miokarditi akut, hemopericardium ose perikardit me akumulim të shpejtë të efuzionit në zgavrën e perikardit), si dhe me tromboembolizëm arteriet pulmonare. Dështimi akut kardiovaskular që zhvillohet në këto kushte përshkruhet nga disa autorë jo si kolaps, por si sindromë e prodhimit të vogël, manifestimet e së cilës janë veçanërisht karakteristike për shokun kardiogjen.

Disa autorë thërrasin kolaps refleks. vërehet te pacientët gjatë anginës ose atakut anginal gjatë infarktit të miokardit. I. R. Petrov (1966) dhe një numër autorësh dallojnë sindromën e kolapsit gjatë goditjes, duke besuar se faza terminale e goditjes së rëndë karakterizohet nga fenomene kolapsi.

Manifestimet klinike

Kuadri klinike për kolapset me origjinë të ndryshme është në thelb i ngjashëm. Më shpesh, kolapsi zhvillohet në mënyrë akute, papritmas.

Në të gjitha format e kolapsit, vetëdija e pacientit ruhet, por ai është indiferent ndaj mjedisit të tij, shpesh ankohet për një ndjenjë melankolie dhe depresioni, marramendje, shikim të paqartë, tringëllimë në veshët dhe etje.

Lëkura zbehet, mukoza e buzëve, maja e hundës, gishtat e duarve dhe këmbëve fitojnë një nuancë cianotike.

Turgori i indeve zvogëlohet, lëkura mund të bëhet mermer, fytyra bëhet e zbehtë në ngjyrë dhe mbulohet me djersë të ftohtë dhe ngjitëse. Gjuha është e thatë. Temperatura e trupit është shpesh e ulët, pacientët ankohen për të ftohtë dhe të ftohtë.

Frymëmarrja është e cekët, e shpejtë dhe më rrallë e ngadaltë. Pavarësisht nga gulçimi, pacientët nuk përjetojnë mbytje.

Pulsi është i vogël, i butë, i shpejtë, më rrallë i ngadalshëm, i dobët në mbushje, shpesh i parregullt, ndonjëherë i vështirë për t'u zbuluar në arteriet radiale ose mungon. Presioni i gjakut është i ulët, ndonjëherë presioni sistolik i gjakut bie në 70-60 mmHg. Art. dhe akoma më i ulët, megjithatë, në periudhën fillestare të kolapsit tek personat me hipertension ekzistues, presioni i gjakut mund të mbetet në një nivel afër normales. Presioni diastolik gjithashtu ulet.

Venat sipërfaqësore shemben, shpejtësia e qarkullimit të gjakut, presioni venoz periferik dhe qendror ulet. Në prani të dështimit të zemrës të tipit të ventrikulit të djathtë, presioni venoz qendror mund të mbetet në nivele normale ose të ulet pak. Vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet. Nga ana e zemres vihet re mpirje tonesh, aritmi (ekstrasistoli, fibrilacion atrial etj.), embriokardi.

EKG-ja tregon shenja të pamjaftueshmërisë së qarkullimit koronar të gjakut dhe ndryshime të tjera që janë të natyrës dytësore dhe më së shpeshti shkaktohen nga një ulje e fluksit venoz dhe shqetësimi i shoqëruar i hemodinamikës qendrore, dhe ndonjëherë nga dëmtimi infektiv-toksik i miokardit. Dëmtimi i tkurrjes kardiake mund të çojë në një ulje të mëtejshme të prodhimit kardiak dhe në dëmtim progresiv hemodinamik.

Pothuajse gjithmonë vërehen oliguria, të përziera dhe të vjella (pas pirjes), azotemia, trashja e gjakut, rritja e përmbajtjes së oksigjenit në gjakun venoz për shkak të ndërprerjes së qarkullimit të gjakut dhe acidoza metabolike.

Ashpërsia e manifestimeve të kolapsit varet nga ashpërsia e sëmundjes themelore dhe shkalla e çrregullimeve vaskulare. Shkalla e përshtatjes (për shembull, me hipoksinë), mosha (në të moshuarit dhe fëmijët e vegjël, kolapsi është më i rëndë) dhe karakteristikat emocionale të pacientit, etj. shkallë e lehtë kolapsi nganjëherë quhet gjendja kollaptoide.

Në varësi të sëmundjes themelore që shkaktoi kolapsin, fotografia klinike mund të marrë disa veçori specifike.

Kështu, për shembull, gjatë një kolapsi që ndodh si pasojë e humbjes së gjakut. Në vend të depresionit të sferës neuropsikike, eksitimi shpesh vërehet në fillim, dhe djersitja shpesh zvogëlohet ndjeshëm.

Dukuritë e kolapsit gjatë lezione toksike. peritoniti, pankreatiti akut më së shpeshti kombinohen me shenja të dehjes së përgjithshme të rëndë.

Për kolaps ortostatik karakterizohet nga befasi (shpesh në sfondin e shëndetit të mirë) dhe një ecuri relativisht e lehtë. Për më tepër, për të lehtësuar kolapsin ortostatik, veçanërisht tek adoleshentët dhe të rinjtë, zakonisht mjafton të sigurohet pushim (në një pozicion rreptësisht horizontal të pacientit), ngrohja dhe thithja e amoniakut.

Kolaps infektiv zhvillohet më shpesh gjatë një rënie kritike të temperaturës së trupit; kjo ndodh në periudha të ndryshme, për shembull, me tifo, zakonisht në ditën e 12-14 të sëmundjes, veçanërisht gjatë një uljeje të papritur të temperaturës (me 2-4°C), më shpesh në mëngjes. Pacienti bëhet shumë i dobët, shtrihet i palëvizshëm, apatik, u përgjigjet pyetjeve ngadalë dhe në heshtje; ankohet për të dridhura dhe etje. Fytyra bëhet e zbehtë në ngjyrë dheu, buzët janë kaltërosh; tiparet e fytyrës bëhen më të mprehta, sytë janë të zhytur, bebëzat janë zgjeruar, gjymtyrët janë të ftohta, muskujt janë të relaksuar.

Pas një rënie të mprehtë të temperaturës së trupit, balli, tempujt dhe ndonjëherë i gjithë trupi mbulohen me djersë të ftohtë dhe ngjitëse. Temperatura e trupit kur matet në sqetull ndonjëherë bie në 35°C; rritet gradienti i temperaturës rektale dhe të lëkurës. Pulsi është i shpeshtë, i dobët, presioni i gjakut dhe diureza janë të reduktuara.

Ecuria e kolapsit infektiv përkeqësohet nga dehidratimi i trupit. hipoksi. e cila ndërlikohet me hipertension pulmonar, acidozë metabolike të dekompensuar, alkalozë respiratore dhe hipokalemi.

Kur një sasi e madhe uji humbet përmes të vjellave dhe jashtëqitjeve për shkak të infeksioneve toksike ushqimore, salmonelozës, dizenterisë akute, kolerës, vëllimi i lëngut jashtëqelizor, përfshirë lëngun intersticial dhe intravaskular, zvogëlohet. Gjaku trashet, viskoziteti, dendësia, indeksi i hematokritit, përmbajtja totale e proteinave plazmatike rriten dhe vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet ndjeshëm. Fluksi venoz dhe prodhimi kardiak zvogëlohen.

Sipas biomikroskopisë së konjuktivës së syrit, numri i kapilarëve funksionues zvogëlohet, anastomozat arteriovenulare, rrjedhja e gjakut pendular dhe staza ndodhin në venulat dhe kapilarët me diametër më të vogël se 25 mikron. me shenja të grumbullimit të qelizave të gjakut. Raporti i diametrave të arteriolave dhe venulave është 1:5. Në sëmundjet infektive, kolapsi zgjat nga disa minuta në 6-8 orë (zakonisht 2-3 orë).

Ndërsa kolapsi thellohet, pulsi bëhet si fije. Është pothuajse e pamundur të përcaktohet presioni i gjakut; frymëmarrja bëhet më e shpeshtë. Vetëdija e pacientit errësohet gradualisht, reagimi i bebëzave është i ngadaltë, vërehet dridhje e duarve dhe janë të mundshme konvulsione të muskujve të fytyrës dhe krahëve. Ndonjëherë dukuritë e kolapsit rriten shumë shpejt; tiparet e fytyrës mprehen ndjeshëm, vetëdija errësohet, bebëzat zgjerohen, reflekset zhduken dhe me dobësimin në rritje të aktivitetit kardiak, ndodh agonia.

Vdekja nga kolapsi ndodh për shkak të:

varfërimi i burimeve të energjisë së trurit si rezultat i hipoksisë së indeve,
dehje,
çrregullime metabolike.

I madh enciklopedi mjekësore 1979

Çfarë është kolapsi i valvulës mitrale? Kolapsi është...

Kolapsi është i veçantë manifestimi klinik ulje akute e presionit të gjakut, kërcënuese për jetën një gjendje e karakterizuar nga rënia presionin e gjakut dhe furnizim të ulët të gjakut në organet më të rëndësishme të njeriut. Kjo gjendje tek njerëzit zakonisht mund të manifestohet me zbehje të fytyrës, dobësi të rëndë dhe ftohtësi të ekstremiteteve. Përveç kësaj, kjo sëmundje ende mund të interpretohet pak më ndryshe. Kolapsi është gjithashtu një formë e pamjaftueshmërisë akute vaskulare, e cila karakterizohet nga një rënie e mprehtë e presionit të gjakut dhe tonusit vaskular, një rënie e menjëhershme e prodhimit kardiak dhe një rënie në sasinë e gjakut qarkullues.

E gjithë kjo mund të çojë në një ulje të rrjedhës së gjakut në zemër, një rënie të presionit arterial dhe venoz, hipoksi të trurit, indeve dhe organeve të një personi dhe ulje të metabolizmit. Për sa i përket arsyeve që kontribuojnë në zhvillimin e kolapsit , ka mjaft prej tyre. Ndër më të shumtët arsye të përbashkëta mund të quhet shfaqja e një gjendjeje të tillë patologjike sëmundjet akute zemra dhe enët e gjakut, për shembull, si miokarditi, infarkti i miokardit dhe shumë të tjera. Mund të përfshini gjithashtu në listën e shkaqeve humbje akute e gjakut dhe humbja e plazmës, dehja e rëndë (në sëmundjet akute infektive, helmimet). Shpesh kjo sëmundje mund të ndodhë si pasojë e sëmundjeve të sistemit endokrin dhe nervor qendror, anestezisë kurrizore dhe epidurale.

Shfaqja e tij mund të shkaktohet edhe nga një mbidozë e bllokuesve të ganglioneve, simpatolitikëve dhe neuroleptikëve. Duke folur për simptomat e kolapsit, duhet theksuar se ato varen kryesisht nga shkaku i sëmundjes. Por në shumë raste kjo gjendje patologjike të ngjashme me kolapset lloje të ndryshme dhe origjina. Shpesh tek pacientët shoqërohet me dobësi, ftohje, marramendje dhe ulje të temperaturës së trupit. Pacienti mund të ankohet për turbullim të shikimit dhe tringëllimë në veshët. Përveç kësaj, lëkura e pacientit papritur zbehet, fytyra bëhet e zbehtë, gjymtyrët bëhen të ftohta dhe ndonjëherë i gjithë trupi mund të mbulohet me djersë të ftohtë.

Kolapsi nuk është shaka. Në këtë gjendje, një person merr frymë shpejt dhe cekët. Pothuajse në të gjitha rastet e llojeve të ndryshme të kolapsit, pacienti përjeton ulje të presionit të gjakut. Zakonisht pacienti është gjithmonë i vetëdijshëm, por ai mund të reagojë keq ndaj mjedisit të tij. Nxënësit e pacientit reagojnë dobët dhe ngadalë ndaj dritës.

Kolapsi është ndjesi e pakëndshme në regjionin kardiak me simptoma të rënda. Nëse pacienti ankohet për rrahje të pabarabarta dhe të shpejta të zemrës, ethe, marramendje, dhimbje të shpeshta në zonën e kokës dhe djersitje e bollshme, atëherë në këtë rast mund të jetë një kolaps valvula mitrale. Në varësi të shkaqeve të kësaj sëmundjeje Ekzistojnë tre lloje të uljes akute të presionit të gjakut: hipotensioni kardiogjen, kolapsi hemorragjik dhe kolapsi vaskular.

Kjo e fundit shoqërohet me zgjerim të vazave periferike. Shkaku i kësaj forme të kolapsit janë sëmundje të ndryshme infektive akute. Kolapsi vaskular mund të ndodhë me pneumoni, sepsë, ethe tifoide dhe sëmundje të tjera infektive. Mund të shkaktohet nga presioni i ulët i gjakut gjatë dehjes me barbiturate me përdorimin e barnave antihipertensive (si p.sh. efekte anesore në mbindjeshmëria ndaj ilaçit) dhe reaksione të rënda alergjike. Në çdo rast është e nevojshme apelim i menjëhershëm vizitoni një mjek dhe i nënshtroheni ekzaminimit dhe trajtimit të detyrueshëm.

Kolapsi është një nga format e manifestimit të insuficiencës akute vaskulare. Kolapsi, në të cilin ndihma e parë është e nevojshme për të lehtësuar shpejt gjendjen e viktimës, për shkak të karakteristikave të manifestimeve të veta, e bën të pamundur rrjedhjen e gjakut të oksigjenuar në zemër dhe tru.

Kolapsi mund të shkaktohet nga një humbje serioze e papritur e gjakut, e cila mund të ndodhë, për shembull, për shkak të këputjes së një organi të brendshëm, si dhe të rënda lëndim trupor dhe shqetësim i papritur i ritmit të zemrës. Kolapsi është një gjendje që ndodh si rezultat i një ataku të mëparshëm në zemër, një zgjerim i mprehtë që u shfaq në enët periferike, manifestime të forta relevante për reaksione alergjike, si dhe sëmundjet akute infektive dhe mbidoza e drogës.

Ndihma e parë për kolaps përfshin një sërë masash që duhet të zbatohen përpara se të mbërrijë ambulanca. Duhet të theksohet se thirrja e mjekut është e detyrueshme në çdo situatë, në përputhje me rrethanat, edhe në atë në të cilën ka një përmirësim të përkohshëm të gjendjes së viktimës.

Simptomat e kolapsit

Ndër ato relevante për këtë shtet Simptomat janë si më poshtë:

Një përkeqësim i mprehtë i shëndetit;
Shfaqja e tringëllimë në veshët, dobësi, dhimbje koke;
Errësim në sy;
Sipërfaqësore dhe frymëmarrje e shpejtë;
Pamje e zbehtë;
Lëkurë e ftohtë, e lagur, e zbehtë;
Puls i dobët.

Duhet të theksohet se kolapsi, në të cilin ndihma e parë nuk ofrohet për një arsye ose një tjetër, mund të çojë në humbjen e vetëdijes së një personi. Në thelb, vërehet ruajtja e vetëdijes, megjithë mjegullën e saj të përgjithshme; përveç kësaj, vërehet indiferenca e plotë e pacientit ndaj asaj që po ndodh rreth tij. Ekziston edhe një reagim i ngadaltë i bebëzave ndaj dritës dhe dridhje e duarve.

Kolapsi: Ndihma e parë

Le të ndalemi më në detaje në masat e ndihmës së parë për kolapsin. Para së gjithash, para se të kryeni ndonjë veprim, duhet të telefononi një ambulancë dhe më pas të filloni masat e ringjalljes, ato janë si më poshtë:

Pacienti duhet të vendoset në shpinë, në një sipërfaqe të fortë, me këmbët e ngritura - kjo do të sigurojë rritje të rrjedhjes së gjakut në zemër dhe tru.
Për të hyrë në ambiente ajer i paster ju duhet të hapni dritaret dhe pacienti duhet të ngrohet.
Gjërat që kufizojnë frymëmarrjen dhe janë shumë të shtrënguara për trupin duhet të lirohen/zhlihen.
Nëse keni në dorë një çantë të ndihmës së parë dhe amoniak, në veçanti, duhet ta lini pacientin ta nuhasë atë. Në mungesë të këtij ilaçi, ju duhet të fërkoni tempujt, vrimën e vendosur sipër buza e sipërme dhe llapët e veshit.
Në rast kolapsi për shkak të humbjes së gjakut me praninë e një plage të jashtme, ndihma e parë përfshin nevojën për të ndaluar gjakderdhjen.
Nëse pacienti është pa ndjenja, është e papranueshme t'i jepet pije dhe ilaçe, ashtu siç janë të papranueshme edhe përpjekjet për ta rikthyer në vetëdije duke e goditur në faqe.
Përdorimi i valocordin, validol, corvalol, nitroglicerin dhe no-shpa për kolaps është i ndaluar, sepse veprimi i tyre çon në vazodilatim.