Çfarë lloj shoku ndodh në mjekësi? Shoku traumatik: klasifikimi, shkallët, algoritmi i ndihmës së parë

Të gjithë përballen periodikisht me emocione të forta të pakëndshme, disa përballen lehtësisht me përvojat e tyre, të tjerët dridhen me muaj të tërë dhe kanë ankthe gjatë natës, dhe për disa ngarkesa rezulton shumë e madhe dhe përjetojnë tronditje psikologjike. Kjo gjendje, nga njëra anë, ndihmon në mbrojtjen e psikikës së njeriut, duke e ruajtur dhe “ruajtur” atë, dhe nga ana tjetër, në vetvete është jashtëzakonisht e rrezikshme për shëndetin mendor.

Manifestimet e shokut psikologjik mund të hasen në çdo moshë, është veçanërisht e rrezikshme për fëmijët dhe adoleshentët: një psikikë e paqëndrueshme nuk mund ta përballojë gjithmonë vetë, dhe ata rreth tyre shpesh e nënvlerësojnë seriozitetin e problemit.

Shoku është një reaksion patologjik që zhvillohet në përgjigje të veprimit të irrituesve në trupin e njeriut, forca e të cilit tejkalon aftësitë e tij kompensuese.

Shoku psikologjik është gjithashtu një gjendje akute, kërcënuese për jetën, në të cilën funksionimi i të gjitha sistemeve që funksionojnë në trup është i ndërprerë.

Kjo gjendje ndodh për shkak të përvojave emocionale shumë të forta, zakonisht negative. Është e pamundur të përcaktohet saktësisht se cilat ngjarje mund të shkaktojnë një reagim të tillë. Kufijtë e aftësive kompensuese, si dhe ndjeshmëria, janë të ndryshëm për çdo person. Në fëmijëri, shoku mund të ndodhë për shkak të ngjarjeve që nuk duken shumë të frikshme në moshën madhore, gjithashtu, shumë varet nga lloji i sistemit nervor, shëndeti mendor i personit dhe gjendja e tij emocionale.

Shkaqet e shokut:

  • Situata kërcënuese për jetën - fatkeqësitë, zjarret, fatkeqësitë natyrore dhe situata të tjera kritike.
  • Abuzimi fizik ose emocional.
  • Trajtim mizor, rrahje.
  • Dhimbje të forta fizike për shkak të lëndimeve, sëmundjeve etj.
  • Shoku emocional i shkaktuar nga ngjarje të rëndësishme për një person.

Nëse një person zhvillon apo jo simptoma të shokut varet jo vetëm nga lloji dhe forca e ndikimit, por edhe nga karakteristikat kushtetuese të psikikës së tij.

Faktorët predispozues përfshijnë:

  • Karakteristikat e personalitetit – psikoza shfaqet shpesh tek individët psikopatikë, histerikë, emocionalisht të paqëndrueshëm, të prirur ndaj depresionit dhe ankthit.
  • Shoku emocional i përjetuar ose trauma psikologjike - një tronditje e përjetuar tashmë, edhe nëse nuk ka shkaktuar ndonjë pasojë të dukshme, mund të lërë një gjurmë të thellë në vetëdijen dhe nënndërgjegjen e një personi. Për shembull, kujtimet e një zjarri të përjetuar në fëmijëri mund të shkaktojnë zhvillimin e shokut tek një i rritur që pa papritur një zjarr të madh.
  • Lëndimet traumatike të trurit, sëmundjet infektive - dëmtimi i sistemit nervor dhe trurit i shkaktuar nga sëmundjet ose lëndimet gjithashtu mund të shkaktojë zhvillimin e shokut.
  • Intoksikimi, alkoolizmi, varësia nga droga - përdorimi i substancave toksike shkakton vdekje dhe dëmtim të qelizave nervore dhe gjithashtu një dobësim të përgjithshëm të trupit.
  • Sëmundjet hormonale - çekuilibri hormonal në trup çon në prishjen e rregullimit të trurit dhe gjithashtu mund të bëhet një faktor predispozues.
  • Sëmundjet mendore - depresioni, psikoza, neurozat, epilepsia, skizofrenia dhe sëmundje të tjera janë një nga faktorët më të rëndësishëm të rrezikut.
  • Dobësimi i përgjithshëm i trupit - lodhja, mungesa e vitaminave, lodhja kronike dhe mungesa e gjumit gjithashtu shpesh provokojnë këtë gjendje.

Simptomat e shokut

Shoku mendor mund të shfaqet në mënyra të ndryshme. Ndonjëherë është e vështirë edhe për një specialist që menjëherë të bëjë një diagnozë të saktë ose të dyshojë për zhvillimin e kësaj gjendjeje kërcënuese për jetën.

Ekzistojnë 3 forma kryesore të sëmundjes:

  • Eksitim motorik
  • Humbje
  • Paralizë emocionale.

Psikoza gjithashtu ndahet në faza ose lloje, në varësi të kohëzgjatjes dhe rrjedhës së sëmundjes:

  1. Psikozë akute ose shoku - ndodh me trauma të rënda psiko-emocionale, e karakterizuar nga manifestimi maksimal i të gjitha simptomave të shokut.
  2. Psikoza subakute - zhvillohet më shpesh tek një person që gjendet në një situatë të vështirë jetësore dhe është në një gjendje eksitimi të vazhdueshëm nervor (për shembull, në praktikën gjyqësore). Kjo mund të jetë psikozë histerike, depresion psikogjenik, paranojak psikogjenik dhe stupor psikogjenik.
  3. Shoku i zgjatur është tipik për personat me patologji mendore ekzistuese ose të diagnostikuar. Me këtë formë të sëmundjes, vërehen depresion histerik, deluzione dhe çrregullime të pseudodementisë.

Eksitimi motorik gjatë goditjes manifestohet nga sjellja e papërshtatshme e një personi - ai kryen një numër të madh veprimesh të ndryshme. Kjo mund të përfshijë lëvizje të pakuptimta, kaotike, bezdi dhe nevojën për të bërë diçka gjatë gjithë kohës. Për më tepër, lëvizjet dhe veprimet janë të pakuptimta, për shembull, gjatë një zjarri ose aksidenti, një person shkel në një vend, tund krahët, bërtet, vrapon rreth burimit, por as nuk mund të ikë dhe as të ndërmarrë ndonjë veprim për të eliminuar problemin. Është shumë e vështirë të sjellësh një person "në vetes" në gjendje shoku, si rregull, ai nuk është i arritshëm për kontakt, nuk u përgjigjet pyetjeve, nuk dëgjon dhe nuk merr udhëzime.

Kur zhvillohet marrëzia, pacienti nuk mund të lëvizë nga vendi i tij, ai duket se "ngrihet", i paaftë për të kontrolluar trupin e tij. Kontakti nuk është gjithashtu i disponueshëm kur përpiqeni të largoni agjitacionin motorik ose agresionin nga kjo gjendje.

Paraliza emocionale karakterizohet nga mungesa e reagimit të dukshëm ndaj një situate ose përvoje. Personi duket se as nuk ndjen dhe as nuk ndjen asgjë. Në këtë rast, të gjitha reagimet janë të ngadalta, vetëdija mund të mungojë pjesërisht. Ky lloj reagimi vërehet shpesh tek fëmijët dhe adoleshentët që kanë përjetuar trauma psikologjike. Ata duket se "largohen" nga përvojat e tyre, duke u tërhequr në vetvete dhe duke mos treguar emocione.

Përveç ndryshimeve në psikikë dhe sjellje, shoku emocional manifestohet me ndryshime somatike: ngadalësim ose rritje të rrahjeve të zemrës, djersitje të bollshme, të vjella, diarre, urinim të pavullnetshëm etj.

Ju mund të dyshoni për zhvillimin e shokut tek një person bazuar në simptomat e mëposhtme:

  • Sjellje e papërshtatshme
  • Pamundësia për t'u angazhuar në mënyrë produktive me të tjerët
  • Qëndrimi në një gjendje për një kohë të gjatë
  • Manifestimet somatike.

Mjekimi

Trajtimi i shokut varet nga ashpërsia e gjendjes së pacientit dhe natyra e situatës traumatike. Në raste të rënda, kërkohet shtrimi në spital dhe përdorimi i qetësuesve ose antipsikotikëve për t'u shëruar nga shoku. Terapia e mirëmbajtjes mund të kërkohet gjithashtu për të stabilizuar funksionimin e zemrës, enëve të gjakut, traktit gastrointestinal dhe organeve të tjera.

Të gjithë pacientët që kanë përjetuar tronditje mendore kërkojnë trajtim të mëtejshëm: psikoterapi, punë me psikolog, marrjen e antidepresantëve dhe ilaçeve restauruese, si dhe parandalimin e ngjarjeve traumatike.

Shoku- kjo është një gjendje kritike akute e trupit me dështim progresiv të sistemit të mbështetjes së jetës, i shkaktuar nga dështimi akut i qarkullimit të gjakut, mikroqarkullimi dhe hipoksia e indeve.

Gjatë shokut ndryshojnë funksionet e sistemit kardiovaskular, frymëmarrjes dhe veshkave, si dhe prishen mikroqarkullimi dhe proceset metabolike. Shoku është një sëmundje polietiologjike.

Llojet e shokut:

Në varësi të shkakut të shfaqjes, dallohen llojet e mëposhtme të shokut.

Shoku traumatik:

si rezultat i traumave mekanike (plagë, fraktura të kockave, ngjeshje e indeve, etj.);
si rezultat i lëndimit të djegies (djegie termike dhe kimike);
si rezultat i ekspozimit ndaj temperaturës së ulët - shoku i ftohtë;
si pasojë e lëndimit elektrik - goditje elektrike.

Shoku hemorragjik ose hipovolemik:

gjakderdhje, humbje akute e gjakut;
shqetësim akut i ekuilibrit të ujit - dehidratim i trupit.

Shoku septik (toksik bakterial):

proceset e zakonshme purulente të shkaktuara nga mikroflora gram-negative ose gram-pozitive.

Shoku kardiogjen:

infarkti miokardial,
dështimi akut i zemrës.

Shkaqet e shokut:

Megjithë shkaqet e ndryshme dhe disa veçori të patogjenezës (pikat e nxitjes), gjëja kryesore në zhvillimin e shokut është vazodilimi dhe, si rezultat, rritja e kapacitetit të shtratit vaskular, hipovolemia - një ulje e vëllimit të gjakut qarkullues (CBV). ) për arsye të ndryshme: humbja e gjakut, rishpërndarja e lëngjeve midis gjakut dhe indeve ose mospërputhja e vëllimit normal të gjakut duke rritur kapacitetin vaskular si rezultat i vazodilatimit.

Mospërputhja që rezulton midis vëllimit të gjakut dhe kapacitetit të shtratit vaskular çon në një ulje të vëllimit minutë të gjakut të zemrës dhe një çrregullim të mikroqarkullimit.

Procesi kryesor patofiziologjik, i shkaktuar nga mikroqarkullimi i dëmtuar, zhvillohet në nivel qelizor.
Çrregullimet e mikroqarkullimit, duke kombinuar sistemin e arteriolave ​​- kapilarëve - venulave, çojnë në ndryshime serioze në trup, pasi këtu kryhet funksioni kryesor i qarkullimit të gjakut - shkëmbimi i substancave midis qelizave dhe gjakut.

Kapilarët janë vendi i drejtpërdrejtë i këtij shkëmbimi, dhe rrjedha e gjakut kapilar, nga ana tjetër, varet nga niveli i presionit të gjakut, toni arteriolar dhe viskoziteti i gjakut. Ngadalësimi i rrjedhjes së gjakut në kapilarë çon në grumbullimin e elementeve të formuar, ngecje të gjakut në kapilarë, rritje të presionit intrakapilar dhe kalimin e plazmës nga kapilarët në lëngun intersticial.

Ndodh trashja e gjakut, e cila, së bashku me formimin e kolonave të monedhave të qelizave të kuqe të gjakut dhe grumbullimin e trombociteve, çon në një rritje të viskozitetit të tij dhe koagulimit intrakapilar me formimin e mikrotrombeve, dhe si rezultat, rrjedha e gjakut kapilar ndalon plotësisht. Mikroqarkullimi i dëmtuar kërcënon mosfunksionimin e qelizave dhe madje edhe vdekjen e qelizave.

Një tipar i shkaqeve të shokut septik është se çrregullimet e qarkullimit të gjakut nën ndikimin e toksinave bakteriale çojnë në hapjen e shanteve arteriovenoze dhe gjaku anashkalon shtratin kapilar, duke nxituar nga arteriolat në venula. Ushqyerja e qelizave ndërpritet për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut kapilar dhe veprimit të toksinave bakteriale drejtpërdrejt në qelizë, dhe furnizimi me oksigjen në qeliza zvogëlohet.

Shkaku i shokut anafilaktik është se nën ndikimin e histaminës dhe substancave të tjera biologjikisht aktive, kapilarët dhe venat humbasin tonin e tyre, shtrati vaskular periferik zgjerohet, kapaciteti i tij rritet, gjë që çon në një rishpërndarje të gjakut - akumulimin (stagnimin) e tij në kapilarët dhe venat, duke shkaktuar përçarje të zemrës. Bcc ekzistuese nuk korrespondon me kapacitetin e shtratit vaskular dhe prodhimi kardiak zvogëlohet. Stagnimi i gjakut në mikrovaskulaturë shkakton një çrregullim metabolik midis qelizës dhe gjakut në nivelin e shtratit kapilar.

Çrregullimi i mikroqarkullimit, pavarësisht nga mekanizmi i shfaqjes së tij, çon në hipoksi qelizore dhe ndërprerje të proceseve redoks në të. Në inde, proceset anaerobe fillojnë të mbizotërojnë mbi proceset aerobe dhe zhvillohet acidoza metabolike. Akumulimi i produkteve acidike metabolike, kryesisht acidi laktik, rrit acidozën.

Zhvillimi i shokut kardiogjen shkaktohet nga një rënie në funksionin prodhues të zemrës me ndërprerje të mëvonshme të mikroqarkullimit.

Mekanizmi i zhvillimit të goditjes:

Mekanizmat kryesorë për zhvillimin e shokut janë:
ulje e vëllimit të gjakut qarkullues - shoku hemorragjik, hipovolemik;
vazodilimi, rritja e kapacitetit vaskular, rishpërndarja e gjakut - anafilaktike, septike, shoku;
prishja e funksionit prodhues të zemrës - shoku kardiogjen.

Të gjitha llojet e çrregullimeve hemodinamike me çdo lloj goditjeje çojnë në çrregullime të mikroqarkullimit. Pavarësisht nga momentet nxitëse që përcaktojnë zhvillimin e insuficiencës akute vaskulare, kryesoret janë çrregullimi i perfuzionit kapilar dhe zhvillimi i hipoksisë dhe çrregullimeve metabolike në organe të ndryshme.

Qarkullimi joadekuat i gjakut në nivel kapilar gjatë goditjes çon në ndryshime të metabolizmit në të gjitha organet dhe sistemet, gjë që manifestohet me mosfunksionim të zemrës, mushkërive, mëlçisë, veshkave dhe sistemit nervor. Shkalla e dështimit të organeve varet nga ashpërsia e shokut dhe kjo përcakton rezultatin e tij.

Çrregullimet e zhvilluara të qarkullimit të gjakut, kryesisht çrregullimet e mikroqarkullimit, çojnë në ishemi të mëlçisë dhe ndërprerje të funksioneve të saj, gjë që përkeqëson hipoksinë në fazat e rënda të shokut. Detoksifikimi, formimi i proteinave, glikogjeni dhe funksionet e tjera të mëlçisë janë ndërprerë. Çrregullimi i qarkullimit kryesor, rajonal të gjakut, një shkelje e mikroqarkullimit në veshka shkakton një shkelje të funksioneve të filtrimit dhe përqendrimit të veshkave me zhvillimin e oligurisë, deri në anuri. Kjo çon në akumulimin e mbetjeve azotike në trup - ure, kreatininë dhe produkte të tjera toksike metabolike.

Mikroqarkullimi i dëmtuar dhe hipoksia shkaktojnë mosfunksionim të korteksit adrenal dhe ulje të sintezës së kortikosteroideve (glukokortikoideve, mineralokortikoideve, hormoneve androgjenike), gjë që përkeqëson çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe metabolizmit.

Një çrregullim i qarkullimit të gjakut në mushkëri shkakton ndërprerje të frymëmarrjes së jashtme, ulje të metabolizmit alveolar, lëvizje të gjakut dhe mikrotrombozë, duke rezultuar në zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes, duke përkeqësuar hipoksinë e indeve.

Shoku hemorragjik:

Shoku hemorragjik është reagimi i trupit ndaj humbjes së gjakut. Një humbje akute prej 25-30% të vëllimit të gjakut çon në tronditje të rëndë. Zhvillimi i shokut dhe ashpërsia e tij përcaktohet nga vëllimi dhe shkalla e humbjes së gjakut dhe në varësi të kësaj dallohen fazat e mëposhtme të shokut hemorragjik: shoku hemorragjik i kompensuar, shoku i kthyeshëm i dekompensuar dhe shoku i pakthyeshëm i dekompensuar.

Me tronditje të kompensuar, zbehje të lëkurës, djersë të ftohtë, puls të vogël dhe të shpejtë, presioni i gjakut është brenda kufijve normalë ose pak i ulur dhe urinimi zvogëlohet. Në shokun e kthyeshëm të dekompensuar, lëkura dhe mukozat janë cianotike, pacienti është letargjik, pulsi është i vogël dhe i shpeshtë, presioni venoz arterial dhe qendror zvogëlohet, zhvillohet oliguria, indeksi Algover rritet dhe EKG tregon një shqetësim në ushqyerjen e miokardit. . Në rast të goditjes së pakthyeshme, nuk ka vetëdije, presioni i gjakut nuk mund të përcaktohet, lëkura ka pamje të mermertë dhe vërehet anuria - ndërprerja e urinimit. Indeksi Algover është i lartë. Për të vlerësuar ashpërsinë e shokut hemorragjik, është e rëndësishme të përcaktohet vëllimi i vëllimit të gjakut dhe humbja e gjakut.


Përshkrim:

Shoku (nga anglishtja shok - goditje, tronditje) është një proces patologjik që zhvillohet në përgjigje të ekspozimit ndaj irrituesve ekstremë dhe shoqërohet me një ndërprerje progresive të funksioneve jetësore të sistemit nervor, qarkullimit të gjakut, frymëmarrjes, metabolizmit dhe disa funksioneve të tjera. . Në thelb, kjo është një ndarje e reaksioneve kompensuese të trupit në përgjigje të dëmtimit.


Simptomat:

Kriteret e diagnozës:
Diagnoza e shokut bëhet kur pacienti ka këto shenja të shokut:

      * ulje e presionit të gjakut dhe (gjatë fazës së torpit);
      * ankthi (faza erektil sipas Pirogov) ose errësirë ​​(faza e turbullt sipas Pirogov);
      * çrregullim i frymëmarrjes;
      * ulje e volumit të urinës së ekskretuar;
      * Lëkurë e ftohtë, e lagur me një ngjyrë të zbehtë cianotike ose mermeri.
Sipas llojit të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, klasifikimi parashikon llojet e mëposhtme të shokut:



      * rishpërndarës (shpërndarës);
      * penguese.

Klasifikimi klinik e ndan shokun në katër shkallë sipas ashpërsisë së tij.

      * I shkallës së tronditjes. Gjendja e viktimës dëmshpërblehet. Vetëdija është e ruajtur, e qartë, pacienti është komunikues, pak i frenuar. Presioni sistolik i gjakut (BP) kalon 90 mmHg, pulsi është i shpejtë, 90-100 rrahje në minutë. Prognoza është e favorshme.
      * Goditje e shkallës së dytë. Viktima është letargjike, lëkura është e zbehtë, tingujt e zemrës janë të mbytura, pulsi është i shpeshtë - deri në 140 rrahje në minutë, mbushja është e dobët, presioni maksimal i gjakut reduktohet në 90-80 mm Hg. Art. Frymëmarrja është e cekët, e shpejtë, vetëdija ruhet. Viktima u përgjigjet saktë pyetjeve, flet ngadalë, me zë të qetë. Prognoza është serioze. Për të shpëtuar një jetë, kërkohen masa kundër goditjes.
      * Goditje e shkallës III. Pacienti është adinamik, i frenuar, nuk i përgjigjet dhimbjes, u përgjigjet pyetjeve në njërrokëshe dhe jashtëzakonisht ngadalë ose nuk përgjigjet fare, flet me një pëshpëritje të shurdhër, mezi të dëgjueshme. Vetëdija është konfuze ose mungon fare. Lëkura është e zbehtë, e mbuluar me djersë të ftohtë, e shprehur. Tingujt e zemrës janë të mbytura. Pulsi është i ngjashëm me fije - 130-180 rrahje në minutë, i zbuluar vetëm në arteriet e mëdha (karotide, femorale). Frymëmarrja është e cekët dhe e shpeshtë. Presioni sistolik i gjakut është nën 70 mmHg, presioni venoz qendror (CVP) është zero ose negativ. Vërehet (mungesë e urinës). Prognoza është shumë serioze.
      * Goditja e shkallës IV manifestohet klinikisht si një nga kushtet terminale. Tingujt e zemrës nuk dëgjohen, viktima është pa ndjenja, lëkura gri merr një model mermeri me njolla të ndenjura si ato kufoma (shenjë e uljes së furnizimit me gjak dhe stagnimit të gjakut në enët e vogla), buzët e kaltërosh, presioni i gjakut nën 50 mm Hg. Art., shpesh nuk përcaktohet fare. Pulsi mezi vërehet në arteriet qendrore, anuria. Frymëmarrja është e cekët, e rrallë (qarë, konvulsive), mezi e dukshme, bebëzat janë të zgjeruara, nuk ka reflekse apo reagime ndaj stimulimit të dhimbshëm. Prognoza është pothuajse gjithmonë e pafavorshme.

Përafërsisht ashpërsia e shokut mund të përcaktohet nga indeksi Algover, domethënë nga raporti i pulsit me vlerën e presionit sistolik të gjakut. Indeksi normal - 0,54; 1.0 - gjendja e tranzicionit; 1.5 - tronditje e rëndë.


Shkaqet:

Nga një këndvështrim modern, shoku zhvillohet në përputhje me teorinë e stresit të G. Selye. Sipas kësaj teorie, ekspozimi i tepërt ndaj trupit shkakton reagime specifike dhe jo specifike në të. Të parat varen nga natyra e efektit në trup. E dyta - vetëm nga forca e ndikimit. Reaksionet jospecifike kur ekspozohen ndaj një stimuli super të fortë quhen sindroma e përgjithshme e adaptimit. Sindroma e përgjithshme e adaptimit ndodh gjithmonë në të njëjtën mënyrë, në tre faza:

   1. faza e mobilizimit (ankthit), e shkaktuar nga dëmtimi primar dhe reagimi ndaj tij;
   2. faza e rezistencës, e karakterizuar nga tensioni maksimal i mekanizmave mbrojtës;
   3. faza e rraskapitjes, pra një shkelje e mekanizmave adaptues që çojnë në zhvillimin e "sëmundjes së përshtatjes".

Kështu, shoku, sipas Selye, është një manifestim i një reagimi jospecifik të trupit ndaj ekspozimit të tepërt.

N.I. Pirogov në mesin e shekullit të 19-të përcaktoi konceptet e fazave ngrerë (eksitim) dhe torpid (letargji, mpirje) në patogjenezën e shokut.

Një numër burimesh ofrojnë një klasifikim të shokut në përputhje me mekanizmat kryesorë patogjenetikë.

Ky klasifikim e ndan shokun në:

      * hipovolemik;
      * kardiogjen;
      * traumatike;
      * septike ose infektive-toksike;
      * anafilaktike;
      * neurogjenike;
      * të kombinuara (kombinimi i elementeve të goditjeve të ndryshme).


Trajtimi:

Për trajtim, rekomandohet:


Trajtimi i shokut përbëhet nga disa pika:

   1. eliminimi i shkaqeve që shkaktuan zhvillimin e shokut;
   2. kompensimi i deficitit në vëllimin qarkullues të gjakut (CBV), me kujdes në rast shoku kardiogjen;
   3. terapia me oksigjen (inhalimi i oksigjenit);
   4. terapia e acidozës;
   5. terapi me barna vegetotropike me qellim te shkaktimit te efektit inotrop pozitiv.

Përveç kësaj, hormonet steroide, heparina dhe streptokinaza përdoren për të parandaluar mikrotrombozën, diuretikët për të rivendosur funksionin e veshkave me presion normal të gjakut dhe ventilim artificial.



Informacion i pergjithshem

Shoku është përgjigja e trupit ndaj veprimit të stimujve të jashtëm agresivë, të cilët mund të shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut, metabolizmit, sistemit nervor, frymëmarrjes dhe funksioneve të tjera jetësore të trupit.

Ka shkaqet e mëposhtme të shokut:

1. Lëndimet e marra si pasojë e ndikimit mekanik ose kimik: djegie, këputje, dëmtime të indeve, ndarja e gjymtyrëve, ekspozimi ndaj rrymës (shoku traumatik);

2. Humbje gjaku në sasi të mëdha që shoqëron dëmtimin (shoku hemorragjik);

3. Transfuzioni i gjakut të papajtueshëm tek pacienti në një vëllim të madh;

4. Alergjenët që hyjnë në një mjedis të sensibilizuar (shoku anafilaktik);

5. Nekroza e gjerë e mëlçisë, zorrëve, veshkave, zemrës; ishemi.

Shoku mund të diagnostikohet tek një person që ka pësuar shok ose traumë bazuar në shenjat e mëposhtme:

  • ankthi;
  • vetëdije e mjegullt me ​​takikardi;
  • presioni i ulët i gjakut;
  • frymëmarrje e dëmtuar
  • ulje e vëllimit të urinës së ekskretuar;
  • lëkura është e ftohtë dhe e lagësht, me ngjyrë mermeri ose të zbehtë cianotike

Pamja klinike e shokut

Pamja klinike e shokut ndryshon në varësi të ashpërsisë së ekspozimit ndaj stimujve të jashtëm. Për të vlerësuar saktë gjendjen e një personi që ka pësuar tronditje dhe për të ofruar ndihmë nga shoku, duhet të dallohen disa faza të kësaj gjendje:

1. Goditje e shkallës së parë. Personi ruan vetëdijen dhe bën kontakt, megjithëse reagimet e tij janë pak të frenuara. Treguesit e pulsit - 90-100 rrahje, presioni sistolik - 90 mm;

2. Goditje 2 gradë. Reagimet e personit janë gjithashtu të frenuara, por ai është i vetëdijshëm, u përgjigjet saktë pyetjeve dhe flet me zë të mbytur. Ekziston një frymëmarrje e shpejtë e cekët, një puls i shpejtë (140 rrahje në minutë), presioni i gjakut reduktohet në 90-80 mm Hg. Prognoza për një goditje të tillë është serioze, gjendja kërkon procedura urgjente anti-shok;

3. Goditje 3 gradë. Reagimet e një personi janë të frenuara, ai nuk ndjen dhimbje dhe është adinamik. Pacienti flet ngadalë dhe me pëshpëritje dhe mund të mos u përgjigjet pyetjeve fare, ose në njërrokëshe. Vetëdija mund të mungojë plotësisht. Lëkura është e zbehtë, me akrocianozë të theksuar dhe e mbuluar me djersë. Pulsi i viktimës është mezi i dukshëm, i prekshëm vetëm në arteriet femorale dhe karotide (zakonisht 130-180 rrahje/min). Vërehet gjithashtu frymëmarrje e cekët dhe e shpejtë. Presioni qendror venoz mund të jetë nën zero ose zero, dhe presioni sistolik mund të jetë nën 70 mmHg.

4. Shoku i fazës 4 është një gjendje terminale e trupit, shpesh e shprehur në ndryshime patologjike të pakthyeshme - hipoksi indore, acidozë, dehje. Gjendja e pacientit me këtë formë shoku është jashtëzakonisht e rëndë dhe prognoza është pothuajse gjithmonë negative. Zemra e viktimës nuk dëgjohet, ai është pa ndjenja dhe merr frymë cekët me të qara dhe konvulsione. Nuk ka asnjë reagim ndaj dhimbjes, bebëzat janë zgjeruar. Në këtë rast, presioni i gjakut është 50 mm Hg dhe mund të mos përcaktohet fare. Pulsi gjithashtu nuk bie në sy dhe ndihet vetëm në arteriet kryesore. Lëkura e njeriut është gri, me një model karakteristik mermeri dhe njolla të ngjashme me ato të një kufome, që tregojnë një rënie të përgjithshme të furnizimit me gjak.

Llojet e shokut

Gjendja e shokut klasifikohet në varësi të shkaqeve të shokut. Pra, mund të theksojmë:

Shoku vaskular (septik, neurogjen, shoku anafilaktik);

Hipovolemik (shok anhidremik dhe hemorragjik);

Shoku kardiogjen;

Shoku i dhimbshëm (djegie, shoku traumatik).

Shoku vaskular është shoku i shkaktuar nga një rënie në tonin vaskular. Nëntipet e tij: shoku septik, neurogjenik, anafilaktik janë gjendje me patogjenezë të ndryshme. Shoku septik ndodh si pasojë e infektimit të një personi me një infeksion bakterial (sepsë, peritonit, proces gangrenoz). Shoku neurogjen më së shpeshti ndodh pas lëndimit të palcës kurrizore ose palcës së zgjatur. Shoku anafilaktik është një reaksion i rëndë alergjik që shfaqet brenda 2-25 minutave të para. pasi alergjeni hyn në trup. Substancat që mund të shkaktojnë shokun anafilaktik janë proteinat e plazmës dhe plazmës, agjentët radiopakë, anestetikët dhe medikamente të tjera.

Shoku hipovolemik shkaktohet nga një mungesë akute e gjakut qarkullues, një rënie dytësore e prodhimit kardiak dhe një rënie në kthimin venoz në zemër. Kjo gjendje shoku ndodh me dehidrim, humbje të plazmës (shoku anhidremik) dhe humbje gjaku – shoku hemorragjik.

Shoku kardiogjen është një gjendje jashtëzakonisht e rëndë e zemrës dhe enëve të gjakut, e karakterizuar me vdekshmëri të lartë (nga 50 në 90%) dhe ndodh si pasojë e çrregullimeve të rënda të qarkullimit të gjakut. Në shokun kardiogjen, truri, për shkak të mungesës së furnizimit me gjak (funksioni i dëmtuar i zemrës, enët e zgjeruara të paaftë për të mbajtur gjakun), përjeton një mungesë të mprehtë të oksigjenit. Prandaj, një person në gjendje shoku kardiogjen humbet vetëdijen dhe më shpesh vdes.

Shoku i dhimbshëm, si shoku kardiogjen, shoku anafilaktik është një gjendje e zakonshme shoku që ndodh gjatë një reagimi akut ndaj një dëmtimi (shoku traumatik) ose djegie. Për më tepër, është e rëndësishme të kuptohet se djegia dhe shoku traumatik janë lloje të shokut hipovolemik, sepse shkaktohen nga humbja e një sasie të madhe plazme ose gjaku (shoku hemorragjik). Kjo mund të përfshijë gjakderdhje të brendshme dhe të jashtme, si dhe eksudim të lëngut plazmatik përmes zonave të djegura të lëkurës gjatë djegieve.

Ndihmoni me shokun

Gjatë dhënies së ndihmës në rast shoku, është e rëndësishme të kuptohet se shpesh shkaku i kushteve të vonuara të shokut është transportimi jo i duhur i viktimës dhe ofrimi i ndihmës së parë për goditje, prandaj, kryerja e procedurave themelore të shpëtimit përpara mbërritjes së ekipit të ambulancës është e nevojshme. shume e rendesishme.

Ndihma me shokun përbëhet nga sa vijon:

1. Eliminoni shkakun e shokut, për shembull, ndaloni gjakderdhjen, lironi gjymtyrët e bllokuara, shuani rrobat që i digjen viktimës;

2. Kontrolloni për objekte të huaja në gojën dhe hundën e viktimës dhe hiqni ato nëse është e nevojshme;

3. Kontrolloni frymëmarrjen, pulsin dhe, nëse është e nevojshme, bëni masazh kardiak dhe frymëmarrje artificiale;

4. Sigurohuni që viktima të shtrihet me kokën anash, në mënyrë që të mos mbytet nga të vjellat e tij ose t'i ngjitet gjuha;

5. Përcaktoni nëse viktima është e vetëdijshme dhe jepini një anestezi. Këshillohet që pacientit t'i jepet çaj i nxehtë, por të përjashtohet çdo dëmtim i barkut përpara se ta bëni këtë;

6. Lironi rrobat në rripin, gjoksin dhe qafën e viktimës;

7. Pacienti duhet të ngrohet ose ftohet në varësi të stinës;

8. Viktima nuk duhet të lihet vetëm; Gjithashtu nuk duhet të aplikoni një jastëk ngrohjeje në zonat e dëmtuara - kjo mund të shkaktojë që gjaku të rrjedhë larg organeve vitale.

Video nga YouTube në temën e artikullit:

Termi "shock", që do të thotë një goditje, tronditje, tronditje në anglisht dhe frëngjisht, u prezantua aksidentalisht në 1743 nga një përkthyes tashmë i panjohur në anglisht i një libri të konsulentit të ushtrisë së Louis XV, Le Dran për të përshkruar gjendjen e pacientëve pas një dëmtimi me armë zjarri. . Deri më tani, ky term është përdorur gjerësisht për të përshkruar gjendjen emocionale të një personi kur ekspozohet ndaj faktorëve mendorë të papritur, jashtëzakonisht të fortë, pa nënkuptuar dëmtime specifike të organeve ose çrregullime fiziologjike. Në lidhje me mjekësinë klinike, shoku do të thotë një gjendje kritike e karakterizuar nga një rënie e mprehtë e perfuzionit të organeve, hipoksi dhe çrregullime metabolike. Kjo sindromë manifestohet me hipotension arterial, acidozë dhe përkeqësim të shpejtë progresiv të funksioneve të sistemeve vitale të trupit. Pa trajtim adekuat, shoku shpejt çon në vdekje.

Çrregullimet akute hemodinamike afatshkurtra mund të jenë një episod kalimtar kur toni vaskular është i dëmtuar, i shkaktuar në mënyrë refleksive nga dhimbje e papritur, frika, shikimi i gjakut, mbytja ose mbinxehja, si dhe aritmia kardiake ose hipotensioni ortostatik për shkak të anemisë ose hipotensionit. Ky episod quhet kolaps dhe në shumicën e rasteve zgjidhet vetë pa trajtim. Për shkak të një rënie të përkohshme të furnizimit me gjak në tru, mund të zhvillohet të fikët- humbje afatshkurtër e vetëdijes, e cila shpesh paraprihet nga simptoma neuro-vegjetative: dobësi muskulore, djersitje, marramendje, nauze, errësim i syve dhe tringëllimë në veshët. Karakterizohet nga zbehja, presioni i ulët i gjakut, bradikardia ose takikardia. E njëjta gjë mund të ndodhë te njerëzit e shëndetshëm në temperatura të larta të ambientit, pasi stresi i nxehtësisë çon në një zgjerim të konsiderueshëm të enëve të lëkurës dhe një ulje të presionit diastolik të gjakut. Çrregullimet hemodinamike më të gjata përbëjnë gjithmonë një rrezik për trupin.

Shkaqetshoku

Shoku ndodh kur trupi është i ekspozuar ndaj irrituesve super të fortë dhe mund të zhvillohet si pasojë e sëmundjeve të ndryshme, lëndimeve dhe gjendjeve patologjike. Në varësi të shkakut dallohen goditjet hemorragjike, traumatike, djegëse, kardiogjene, septike, anafilaktike, transfuzione gjaku, neurogjene dhe lloje të tjera. Mund të ketë edhe forma të përziera shoku të shkaktuar nga një kombinim i disa arsyeve. Duke marrë parasysh patogjenezën e ndryshimeve që ndodhin në trup dhe që kërkojnë masa të caktuara terapeutike specifike, dallohen katër lloje kryesore të shokut.

Shoku hipovolemik ndodh me një ulje të ndjeshme të vëllimit të gjakut si pasojë e gjakderdhjes masive ose dehidrimit dhe manifestohet me një rënie të mprehtë të kthimit të gjakut venoz në zemër dhe vazokonstriksion të rëndë periferik.

Shoku kardiogjen ndodh me një rënie të mprehtë të prodhimit kardiak për shkak të kontraktueshmërisë së dëmtuar të miokardit ose ndryshimeve akute morfologjike në valvulat e zemrës dhe septumin interventrikular. Zhvillohet me bcc normale dhe manifestohet me tejmbushje te shtratit venoz dhe qarkullimin pulmonar.

Goditja e rishpërndarjes manifestohet me vazodilim, ulje të rezistencës totale periferike, kthim venoz të gjakut në zemër dhe rritje të përshkueshmërisë së murit kapilar.

Shoku obstruktiv ekstrakardiak ndodh për shkak të një pengese të papritur të rrjedhjes së gjakut. Prodhimi kardiak bie ndjeshëm pavarësisht vëllimit normal të gjakut, tkurrjes së miokardit dhe tonit vaskular.

Patogjeneza e shokut

Shoku bazohet në çrregullime të përgjithësuara të perfuzionit, që çojnë në hipoksi të organeve dhe indeve dhe çrregullime të metabolizmit qelizor ( oriz. 15.2.). Çrregullimet sistemike të qarkullimit të gjakut janë pasojë e uljes së prodhimit kardiak (CO) dhe ndryshimeve në rezistencën vaskulare.

Çrregullimet fiziologjike parësore që reduktojnë perfuzionin efektiv të indeve janë hipovolemia, dështimi i zemrës, dëmtimi i tonit vaskular dhe pengimi i enëve të mëdha. Me zhvillimin akut të këtyre gjendjeve, në trup zhvillohet një "stuhi ndërmjetëse" me aktivizimin e sistemeve neuro-humorale, lëshimin në qarkullimin sistemik të sasive të mëdha të hormoneve dhe citokineve pro-inflamatore, duke ndikuar në tonin vaskular, përshkueshmërinë e murit vaskular. dhe CO. Në këtë rast, perfuzioni i organeve dhe indeve është ndërprerë ndjeshëm. Çrregullimet akute të rënda hemodinamike, pavarësisht nga arsyet që i kanë shkaktuar ato, çojnë në të njëjtin lloj tabloje patologjike. Zhvillohen shqetësime serioze të hemodinamikës qendrore, qarkullimit kapilar dhe ndërprerje kritike të perfuzionit të indeve me hipoksi të indeve, dëmtim të qelizave dhe mosfunksionim të organeve.

Çrregullime hemodinamike

E ulëta e CO është një tipar i hershëm i shumë llojeve të shokut, me përjashtim të shokut të rishpërndarjes, në të cilin në fazat fillestare prodhimi kardiak madje mund të rritet. CO varet nga forca dhe frekuenca e kontraktimeve të miokardit, kthimi venoz i gjakut (prengarkimi) dhe rezistenca vaskulare periferike (pasngarkesës). Arsyet kryesore për uljen e CO gjatë goditjes janë hipovolemia, përkeqësimi i funksionit të pompimit të zemrës dhe rritja e tonit arteriolar. Karakteristikat fiziologjike të llojeve të ndryshme të shokut janë paraqitur në tabela 15.2.

Në përgjigje të uljes së presionit të gjakut, aktivizimi i sistemeve adaptive rritet. Së pari, ndodh aktivizimi refleks i sistemit nervor simpatik, dhe më pas rritet sinteza e katekolaminave në gjëndrat mbiveshkore. Përmbajtja e norepinefrinës në plazmë rritet 5-10 herë, dhe niveli i adrenalinës rritet 50-100 herë. Kjo rrit funksionin kontraktues të miokardit, rrit aktivitetin kardiak dhe shkakton një ngushtim selektiv të shtratit venoz dhe arterial periferik dhe visceral. Aktivizimi i mëpasshëm i mekanizmit renin-angiotensin çon në vazokonstriksion edhe më të theksuar dhe lirimin e aldosteronit, i cili ruan kripën dhe ujin. Lëshimi i hormonit antidiuretik zvogëlon vëllimin e urinës dhe rrit përqendrimin e saj.

Në shok, vazospazma periferike zhvillohet në mënyrë të pabarabartë dhe është veçanërisht e theksuar në lëkurë, organet e barkut dhe veshkat, ku ndodh rënia më e theksuar e qarkullimit të gjakut. Lëkura e zbehtë dhe e ftohtë e vërejtur gjatë ekzaminimit dhe zbehja e zorrëve me puls të dobësuar në enët mezenterike të dukshme gjatë operacionit janë shenja të qarta të vazospazmës periferike.

Ngushtimi i enëve të gjakut të zemrës dhe trurit ndodh në një masë shumë më të vogël në krahasim me zonat e tjera, dhe këto organe pajisen me gjak më gjatë se të tjerët për shkak të një kufizimi të mprehtë të furnizimit me gjak në organe dhe inde të tjera. Normat metabolike të zemrës dhe trurit janë të larta dhe rezervat e tyre të substrateve të energjisë janë jashtëzakonisht të ulëta, kështu që këto organe nuk tolerojnë isheminë e zgjatur. Kompensimi neuroendokrin i një pacienti në shok ka për qëllim kryesisht sigurimin e nevojave imediate të organeve vitale - trurit dhe zemrës. Rrjedha e mjaftueshme e gjakut në këto organe mbahet me mekanizma autorregullues shtesë për sa kohë që presioni i gjakut kalon 70 mmHg. Art.

Centralizimi i qarkullimit të gjakut- reaksion kompensues biologjikisht i përshtatshëm. Në periudhën fillestare, ai shpëton jetën e pacientit. Është e rëndësishme të mbani mend se reagimet fillestare të shokut janë reagime përshtatëse të trupit që synojnë mbijetesën në kushte kritike, por përtej një kufiri të caktuar, ato fillojnë të jenë të natyrës patologjike, duke çuar në dëmtime të pakthyeshme të indeve dhe organeve. Centralizimi i qarkullimit të gjakut, i cili vazhdon për disa orë, së bashku me mbrojtjen e trurit dhe të zemrës, është i mbushur me një rrezik vdekjeprurës, ndonëse më i largët. Ky rrezik qëndron në përkeqësimin e mikroqarkullimit, hipoksi dhe çrregullime metabolike në organe dhe inde.

Korrigjimi i çrregullimeve hemodinamike qendrore gjatë shokut përfshin terapi intensive me infuzion që synon rritjen e vëllimit të gjakut, përdorimin e barnave që ndikojnë në tonin vaskular dhe kontraktueshmërinë e miokardit. Vetëm në rast të shokut kardiogjen është kundërindikuar terapia me infuzion masiv.

Shkeljet mmikroqarkullimi dhe perfuzioni i indeve

Mikrovaskulatura (arteriolat, kapilarët dhe venulat) është lidhja më e rëndësishme në sistemin e qarkullimit të gjakut në patofiziologjinë e shokut. Është në këtë nivel që lëndët ushqyese dhe oksigjeni shpërndahen në organe dhe inde, dhe produktet metabolike gjithashtu hiqen.

Zhvillimi i spazmës së arteriolave ​​dhe sfinkterëve parakapilar gjatë goditjes çon në një rënie të konsiderueshme të numrit të kapilarëve funksionalë dhe një ngadalësim të shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut në kapilarët e perfuzuar, isheminë dhe hipoksinë e indeve. Përkeqësimi i mëtejshëm i perfuzionit të indeve mund të shoqërohet me patologji dytësore kapilare. Akumulimi i joneve të hidrogjenit, laktatit dhe produkteve të tjera të metabolizmit anaerobik çon në një ulje të tonit të arteriolave ​​dhe sfinktereve parakapilare dhe një ulje edhe më të madhe të presionit sistemik të gjakut. Në këtë rast, venula mbeten të ngushtuara. Në këto kushte, kapilarët mbushen me gjak dhe albumina dhe pjesa e lëngshme e gjakut largohen intensivisht nga shtrati vaskular përmes poreve në muret e kapilarëve (“sindroma e rrjedhjes së kapilarëve”). Trashja e gjakut në shtratin mikroqarkullues çon në një rritje të viskozitetit të gjakut, ndërsa ngjitja e leukociteve të aktivizuara në qelizat endoteliale rritet, qelizat e kuqe të gjakut dhe elementët e tjerë të formuar të gjakut ngjiten së bashku dhe formojnë agregate të mëdha, priza të veçanta, të cilat përkeqësojnë më tej mikroqarkullimin derisa zhvillimi i sindromës së llumit.

Enët e bllokuara nga akumulimi i qelizave të gjakut shkëputen nga qarkullimi i gjakut. Zhvillohet i ashtuquajturi “depozitim patologjik”, i cili redukton më tej bcc-në dhe kapacitetin e tij të oksigjenit dhe redukton kthimin venoz të gjakut në zemër dhe, si rezultat, shkakton një rënie të CO dhe një përkeqësim të mëtejshëm të perfuzionit të indeve. Acidoza, përveç kësaj, zvogëlon ndjeshmërinë e enëve të gjakut ndaj katekolaminave, duke parandaluar efektin e tyre vazokonstriktor dhe çon në atoni të venulave. Kështu, një rreth vicioz mbyllet. Një ndryshim në raportin e tonit të sfinkterëve parakapilarë dhe venulave konsiderohet një faktor vendimtar në zhvillimin e fazës së pakthyeshme të shokut.

Një pasojë e pashmangshme e ngadalësimit të rrjedhjes së gjakut kapilar është zhvillimi i sindromës së hiperkoagulimit. Kjo çon në formimin e trombit të përhapur intravaskular, i cili jo vetëm rrit çrregullimet e qarkullimit kapilar, por gjithashtu shkakton zhvillimin e nekrozës fokale dhe dështimit të shumëfishtë të organeve.

Dëmtimi ishemik i indeve vitale çon vazhdimisht në dëmtime dytësore që ruan dhe përkeqëson gjendjen e shokut. Rrethi vicioz që rezulton mund të çojë në një përfundim fatal.

Manifestimet klinike të perfuzionit të dëmtuar të indeve janë lëkura e ftohtë, e lagësht, cianotike e zbehtë ose e mermerit, zgjatja e kohës së mbushjes së kapilarëve mbi 2 sekonda, gradienti i temperaturës mbi 3 °C, oliguria (urinimi më pak se 25 ml/orë). Për të përcaktuar kohën e rimbushjes së kapilarëve, shtrydhni majën e pllakës së thonjve ose jastëkun e shputës ose dorës për 2 sekonda dhe matni kohën gjatë së cilës zona e zbehtë rimerr ngjyrën rozë. Tek njerëzit e shëndetshëm kjo ndodh menjëherë. Nëse mikroqarkullimi përkeqësohet, zbardhja zgjat për një kohë të gjatë. Çrregullime të tilla të mikroqarkullimit janë jospecifike dhe janë një komponent konstant i çdo lloj shoku, dhe shkalla e ashpërsisë së tyre përcakton ashpërsinë dhe prognozën e shokut. Parimet e trajtimit të çrregullimeve të mikroqarkullimit nuk janë gjithashtu specifike dhe praktikisht nuk ndryshojnë për të gjitha llojet e shokut: eliminimi i vazokonstrikcionit, hemodilucioni, terapia antikoagulante, terapia e zbërthyer.

Çrregullime metabolike

Në kushtet e perfuzionit të reduktuar të shtratit kapilar, nuk sigurohet shpërndarje adekuate e lëndëve ushqyese në inde, gjë që çon në çrregullime metabolike, mosfunksionim të membranave qelizore dhe dëmtim të qelizave. Metabolizmi i karbohidrateve, proteinave dhe yndyrave prishet dhe përdorimi i burimeve normale të energjisë - glukozës dhe acideve yndyrore - pengohet ndjeshëm. Në këtë rast, ndodh katabolizmi i theksuar i proteinave të muskujve.

Çrregullimet metabolike më të rëndësishme gjatë goditjes janë shkatërrimi i glikogjenit, ulja e defosforilimit të glukozës në citoplazmë, ulja e prodhimit të energjisë në mitokondri, prishja e pompës së natriumit-kaliumit të membranës qelizore me zhvillimin e hiperkalemisë, e cila mund të shkaktojnë fibrilacion atrial dhe arrest kardiak.

Rritja e niveleve plazmatike të adrenalinës, kortizolit, glukagonit që zhvillohet gjatë goditjes dhe shtypja e sekretimit të insulinës ndikon në metabolizmin në qelizë nga ndryshimet në përdorimin e substrateve dhe sintezën e proteinave. Këto efekte përfshijnë rritjen e shkallës metabolike, rritjen e glikogjenolizës dhe glukoneogjenezës. Një rënie në përdorimin e glukozës në inde shoqërohet pothuajse gjithmonë me hiperglicemi. Nga ana tjetër, hiperglicemia mund të çojë në një ulje të transportit të oksigjenit, ndërprerje të homeostazës së elektroliteve të ujit dhe glikozilimit të molekulave të proteinave me një ulje të aktivitetit të tyre funksional. Efektet e rëndësishme shtesë dëmtuese të hiperglicemisë së stresit gjatë shokut kontribuojnë në thellimin e mosfunksionimit të organeve dhe kërkojnë korrigjim në kohë duke ruajtur normogliceminë.

Në sfondin e rritjes së hipoksisë, proceset e oksidimit në inde janë ndërprerë, metabolizmi i tyre vazhdon përgjatë rrugës anaerobe. Në të njëjtën kohë, produktet acidike metabolike formohen në sasi të konsiderueshme dhe zhvillohet acidoza metabolike. Kriteri për mosfunksionim metabolik është niveli i pH i gjakut nën 7.3, mungesa e bazës mbi 5.0 mEq/L dhe rritja e përqendrimit të acidit laktik në gjak mbi 2 mEq/L.

Një rol të rëndësishëm në patogjenezën e shokut ka shqetësimi i metabolizmit të kalciumit, i cili depërton intensivisht në citoplazmën e qelizave. Nivelet e larta të kalciumit ndërqelizor rrisin përgjigjen inflamatore, duke çuar në sintezë intensive të ndërmjetësve të fuqishëm të përgjigjes inflamatore sistemike (SIR). Ndërmjetësuesit inflamatorë luajnë një rol të rëndësishëm në manifestimet klinike dhe përparimin e shokut, si dhe në zhvillimin e komplikimeve të mëvonshme. Rritja e prodhimit dhe shpërndarja sistematike e këtyre ndërmjetësve mund të çojë në dëmtime të pakthyeshme të qelizave dhe vdekshmëri të lartë. Përdorimi i bllokuesve të kanaleve të kalciumit përmirëson mbijetesën tek pacientët me lloje të ndryshme shoku.

Veprimi i citokinave pro-inflamatore shoqërohet me lëshimin e enzimave lizozomale dhe radikalëve të lirë të peroksidit, të cilat shkaktojnë dëme të mëtejshme - "sindromi i qelizave të sëmura". Hiperglicemia dhe një rritje në përqendrimin e produkteve të tretshme të glikolizës, lipolizës dhe proteolizës çojnë në zhvillimin e hiperosmolaritetit të lëngut intersticial, i cili shkakton kalimin e lëngut ndërqelizor në hapësirën intersticiale, dehidratimin e qelizave dhe përkeqësimin e mëtejshëm të funksionimit të tyre. Kështu, mosfunksionimi i membranës qelizore mund të përfaqësojë një rrugë të zakonshme patofiziologjike për shkaqe të ndryshme të shokut. Dhe megjithëse mekanizmat e saktë të mosfunksionimit të membranës qelizore janë të paqarta, mënyra më e mirë për të eliminuar çrregullimet metabolike dhe për të parandaluar pakthyeshmërinë e shokut është restaurimi i shpejtë i bcc.

Ndërmjetësuesit inflamatorë të prodhuar gjatë dëmtimit qelizor kontribuojnë në ndërprerjen e mëtejshme të perfuzionit, i cili dëmton më tej qelizat brenda mikrovaskulaturës. Kështu, përfundon një rreth vicioz - perfuzioni i dëmtuar çon në dëmtimin e qelizave me zhvillimin e sindromës së reagimit inflamator sistemik, i cili nga ana tjetër përkeqëson më tej perfuzionin e indeve dhe metabolizmin qelizor. Kur këto përgjigje të tepërta sistemike vazhdojnë për një kohë të gjatë, bëhen autonome dhe nuk mund të kthehen, zhvillohet sindroma e dështimit të shumëfishtë të organeve.

Në zhvillimin e këtyre ndryshimeve, roli kryesor i takon faktorit të nekrozës së tumorit (TNF), interlekinave (IL-1, IL-6, IL-8), faktorit aktivizues të trombociteve (PAF), leukotrieneve (B4, C4, D4, E4). ), tromboksan A2, prostaglandina (E2, E12), prostaciklinë, interferon gama. Veprimi i njëkohshëm dhe shumëdrejtues i faktorëve etiologjikë dhe i ndërmjetësve të aktivizuar gjatë shokut çon në dëmtime endoteliale, prishje të tonusit vaskular, përshkueshmëri të enëve të gjakut dhe mosfunksionim të organeve.

Qëndrueshmëria ose përparimi i shokut mund të rezultojë nga defektet e vazhdueshme të perfuzionit, dëmtimi qelizor ose nga një kombinim i të dyjave. Meqenëse oksigjeni është substrati vital më lakueshëm, shpërndarja joadekuate e tij nga sistemi i qarkullimit të gjakut përbën bazën e patogjenezës së shokut, dhe restaurimi në kohë i perfuzionit të indeve dhe oksigjenimi shpesh ndalon plotësisht përparimin e shokut.

Kështu, patogjeneza e shokut bazohet në çrregullime të thella dhe progresive të hemodinamikës, transportit të oksigjenit, rregullimit humoral dhe metabolizmit. Ndërlidhja e këtyre çrregullimeve mund të çojë në formimin e një rrethi vicioz me shterim të plotë të aftësive adaptive të trupit. Parandalimi i zhvillimit të këtij rrethi vicioz dhe rivendosja e mekanizmave autorregullues të trupit është detyra kryesore e kujdesit intensiv për pacientët me shok.

Fazat e shokut

Shoku është një proces dinamik që fillon me veprimin e faktorit të agresionit, i cili çon në çrregullime sistemike të qarkullimit të gjakut dhe, me përparimin e çrregullimeve, përfundon me dëmtime të pakthyeshme të organeve dhe vdekje të pacientit. Efektiviteti i mekanizmave kompensues, shkalla e manifestimeve klinike dhe kthyeshmëria e ndryshimeve që ndodhin bëjnë të mundur dallimin e një numri fazash të njëpasnjëshme në zhvillimin e shokut.

Faza e paragoditjes

Shoku zakonisht paraprihet nga një rënie e moderuar e presionit sistolik të gjakut, jo më shumë se 20 mm Hg. Art. nga normalja (ose 40 mm Hg nëse pacienti ka hipertension arterial), i cili stimulon baroreceptorët e sinusit karotid dhe harkut të aortës dhe aktivizon mekanizmat kompensues të sistemit të qarkullimit të gjakut. Perfuzioni i indeve nuk ndikohet ndjeshëm dhe metabolizmi qelizor mbetet aerobik. Nëse ndikimi i faktorit të agresionit pushon, atëherë mekanizmat kompensues mund të rivendosin homeostazën pa asnjë masë terapeutike.

Faza e hershme (e kthyeshme) e shokut

Kjo fazë e shokut karakterizohet nga një ulje e presionit të gjakut sistolik nën 90 mmHg. Art. , takikardi e rëndë, gulçim, oliguri dhe lëkurë të ftohtë të njomë. Në këtë fazë, mekanizmat kompensues në mënyrë të pavarur nuk janë në gjendje të mbajnë CO adekuat dhe të plotësojnë nevojat e organeve dhe indeve për oksigjen. Metabolizmi bëhet anaerobik, zhvillohet acidoza e indeve dhe shfaqen shenja të mosfunksionimit të organeve. Një kriter i rëndësishëm për këtë fazë të shokut është kthyeshmëria e ndryshimeve që rezultojnë në hemodinamikën, metabolizmin dhe funksionet e organeve dhe një regres mjaft i shpejtë i çrregullimeve të zhvilluara nën ndikimin e terapisë adekuate.

Faza e ndërmjetme (progresive) e shokut

Kjo është një situatë kritike kërcënuese për jetën me një nivel sistolik të presionit të gjakut nën 80 mmHg. Art. dhe mosfunksionim i theksuar por i kthyeshëm i organeve me trajtim intensiv të menjëhershëm. Kjo kërkon ventilim artificial pulmonar (ALV) dhe përdorimin e barnave adrenergjike për të korrigjuar çrregullimet hemodinamike dhe për të eliminuar hipoksinë e organeve. Hipotensioni i thellë i zgjatur çon në hipoksi të përgjithësuar qelizore dhe ndërprerje kritike të proceseve biokimike, të cilat shpejt bëhen të pakthyeshme. Është në efektivitetin e terapisë gjatë të parës të ashtuquajturit "ora e artë" Jeta e pacientit varet.

Faza refraktare (e pakthyeshme) e goditjes

Kjo fazë karakterizohet nga çrregullime të rënda të hemodinamikës qendrore dhe periferike, vdekje të qelizave dhe dështim të shumëfishtë të organeve. Terapia intensive është e paefektshme, edhe nëse eliminohen shkaqet etiologjike dhe presioni i gjakut rritet përkohësisht. Mosfunksionimi progresiv shumëorganësh zakonisht çon në dëmtime të pakthyeshme të organeve dhe vdekje.

Testet diagnostike dhe monitorimi për goditje

Shoku nuk lë kohë për një mbledhje të rregullt informacioni dhe sqarim të diagnozës përpara fillimit të trajtimit. Presioni sistolik i gjakut gjatë shokut është më shpesh nën 80 mmHg. Art. , por shoku ndonjëherë diagnostikohet me presion më të lartë sistolik të gjakut nëse ka shenja klinike të një përkeqësimi të mprehtë të perfuzionit të organeve: lëkurë e ftohtë e mbuluar me djersë të lagësht, statusi mendor ndryshon nga konfuzioni në koma, oligo- ose anuri dhe rimbushje e pamjaftueshme e kapilarëve të lëkurës. Frymëmarrja e shpejtë gjatë shokut zakonisht tregon hipoksi, acidozë metabolike dhe hipertermi, dhe hipoventilimi tregon depresion të qendrës së frymëmarrjes ose rritje të presionit intrakranial.

Testet diagnostike për shokun përfshijnë gjithashtu një test klinik gjaku, përcaktimin e elektroliteve, kreatininës, parametrave të koagulimit të gjakut, grupit të gjakut dhe faktorit Rh, gazrave të gjakut arterial, elektrokardiografisë, ekokardiografisë dhe radiografisë së gjoksit. Vetëm të dhënat e mbledhura me kujdes dhe të interpretuara saktë ndihmojnë në marrjen e vendimeve të duhura.

Monitorimi është një sistem për monitorimin e funksioneve jetësore të trupit, i aftë për të njoftuar shpejt për shfaqjen e situatave kërcënuese. Kjo ju lejon të filloni trajtimin në kohë dhe të parandaloni zhvillimin e komplikimeve. Për të monitoruar efektivitetin e trajtimit të shokut, indikohet monitorimi i parametrave hemodinamikë, i aktivitetit të zemrës, mushkërive dhe veshkave. Numri i parametrave të kontrolluar duhet të jetë i arsyeshëm. Monitorimi i goditjes duhet të përfshijë domosdoshmërisht regjistrimin e treguesve të mëposhtëm:

  • Presioni i gjakut, duke përdorur matje intra-arteriale nëse është e nevojshme;
  • rrahjet e zemrës (HR);
  • intensiteti dhe thellësia e frymëmarrjes;
  • presioni venoz qendror (CVP);
  • presioni pykë i arteries pulmonare (PAWP) në goditje të rëndë dhe shkak të panjohur të shokut;
  • diureza;
  • gazrat e gjakut dhe elektrolitet e plazmës.

Për të përafruar ashpërsinë e shokut, mund të llogarisni indeksin Algover-Burri, ose, siç quhet edhe ai, indeksin e shokut - raporti i shkallës së pulsit në minutë me vlerën e presionit sistolik të gjakut. Dhe sa më i lartë ky tregues, aq më i madh është rreziku për jetën e pacientit. Pamundësia për të monitoruar ndonjë nga treguesit e listuar vështirëson zgjedhjen e duhur të terapisë dhe rrit rrezikun e zhvillimit të komplikimeve jatrogjene.

Presioni venoz qendror

Presioni i ulët venoz qendror është një kriter indirekt i hipovolemisë absolute ose indirekte dhe rritjes së saj mbi 12 cm ujë. Art. tregon dështimin e zemrës. Matja e presionit venoz qendror dhe vlerësimi i përgjigjes së saj ndaj një ngarkese të ulët të lëngjeve ndihmon në zgjedhjen e një regjimi të terapisë me lëngje dhe përcaktimin e përshtatshmërisë së mbështetjes inotropike. Fillimisht, pacientit i jepet një dozë testuese e lëngut brenda 10 minutave: 200 ml në një CVP fillestare nën 8 cm ujë. Art. ; 100 ml - me një presion venoz qendror brenda 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - me presion qendror venoz mbi 10 cm aq. Art. Reagimi vlerësohet në bazë të rregullit “5 dhe 2 cm aq. Art. ": nëse presioni venoz qendror rritet me më shumë se 5 cm, infuzioni ndërpritet dhe vendoset çështja e këshillueshmërisë së mbështetjes inotropike, pasi një rritje e tillë tregon një prishje të mekanizmit të rregullimit të tkurrjes Frank-Starling dhe tregon dështimin e zemrës. Nëse rritja e presionit venoz qendror është më pak se 2 cm ujë. Art. - kjo tregon hipovolemi dhe është një tregues për reanimim të mëtejshëm intensiv të lëngjeve pa nevojën e terapisë inotropike. Rritja e presionit venoz qendror në intervalin 2 dhe 5 cm aq. Art. kërkon terapi të mëtejshme me infuzion nën kontrollin e parametrave hemodinamikë.

Duhet theksuar se CVP është një tregues jo i besueshëm i funksionit të ventrikulit të majtë, pasi varet kryesisht nga gjendja e barkushes së djathtë, e cila mund të ndryshojë nga gjendja e të majtës. Informacion më objektiv dhe më i gjerë për gjendjen e zemrës dhe mushkërive jepet nga monitorimi i hemodinamikës në qarkullimin pulmonar. Pa përdorimin e tij, profili hemodinamik i një pacienti me shok vlerësohet gabimisht në më shumë se një të tretën e rasteve. Indikacioni kryesor për kateterizimin e arteries pulmonare në shok është një rritje e presionit venoz qendror gjatë terapisë me infuzion. Përgjigja ndaj futjes së një vëllimi të vogël lëngu gjatë monitorimit të hemodinamikës në qarkullimin pulmonar vlerësohet sipas rregullit "7 dhe 3 mm Hg. Art. "

Monitorimi hemodinamik në qarkullimin pulmonar

Monitorimi invaziv i qarkullimit të gjakut në qarkullimin pulmonar kryhet duke përdorur një kateter të instaluar në arterien pulmonare. Për këtë qëllim, zakonisht përdoret një kateter me një tullumbace lundruese në fund (Swan-Gans), i cili ju lejon të matni një numër parametrash:

  • presioni në atriumin e djathtë, barkushen e djathtë, arterien pulmonare dhe arterien pulmonare, e cila pasqyron presionin e mbushjes së barkushes së majtë;
  • SW me metodën e termodilimit;
  • presioni i pjesshëm i oksigjenit dhe ngopja e hemoglobinës me oksigjen në gjakun venoz të përzier.

Përcaktimi i këtyre parametrave zgjeron ndjeshëm mundësitë e monitorimit dhe vlerësimit të efektivitetit të terapisë hemodinamike. Treguesit që rezultojnë lejojnë:

  • të dallojë edemën pulmonare kardiogjene dhe jo-kardiogjene, të identifikojë emboli pulmonare dhe këputjen e fletëve të valvulës mitrale;
  • të vlerësojë vëllimin e gjakut dhe gjendjen e sistemit kardiovaskular në rastet kur trajtimi empirik është joefektiv ose shoqërohet me një rrezik të shtuar;
  • rregulloni volumin dhe shpejtësinë e infuzionit të lëngjeve, dozat e barnave inotropike dhe vazodilatatore dhe vlerën e presionit pozitiv fund-ekspirator gjatë ventilimit mekanik.

Ulja e ngopjes së oksigjenit të gjakut të përzier venoz është gjithmonë një tregues i hershëm i prodhimit joadekuat kardiak.

Diureza

Rënia e diurezës është shenja e parë objektive e uljes së vëllimit të gjakut. Pacientët me shok duhet të kenë të instaluar një kateter urinar të përhershëm për të monitoruar volumin dhe shpejtësinë e urinimit. Gjatë kryerjes së terapisë me infuzion, diureza duhet të jetë së paku 50 ml / orë. Gjatë dehjes me alkool, shoku mund të ndodhë pa oliguri, pasi etanoli pengon sekretimin e hormonit antidiuretik.



Artikuj të ngjashëm