Helmimi nga disulfidi i karbonit dhe trajtimi i tij. Disulfidi i karbonit, helmimi nga disulfidi i karbonit Trajtimi i intoksikimeve kronike

20.07.2019

Disulfidi i karbonit është një lëng i paqëndrueshëm që hyn në trup në formë avulli përmes traktit të sipërm respirator ose përthithet përmes lëkurës.

Në varësi të dozës dhe kohëzgjatjes së kontaktit, kjo substancë toksike mund të shkaktojë helmim akut, subakut ose kronik te punëtorët në dyqanet e prodhimit të disulfidit të karbonit, në ndërmarrjet që prodhojnë fije artificiale, celulozë dhe celofan, në industrinë e gomës, ku disulfidi i karbonit përdoret në vullkanizimin e ftohtë. si një ngjitës gome dhe gome tretës, në industrinë e shkrepjes kur shpërndahet fosfori. Mekanizmi i dëmtimit të sistemit nervor është i lidhur kryesisht me veprimin refleks të disulfidit të karbonit përmes fushave ekstero- dhe interoceptive me të cilat ai bie drejtpërdrejt në kontakt.

Klinika. Vihen re shkallë të rënda, të moderuara dhe të lehta të helmimit akut dhe subakut.

Në rastet helmim i rëndë zhvillohet një koma, e cila mund të rezultojë në vdekje nga paraliza kardiake. Nëse viktima del nga koma, ai shfaq shenja të encefalopatisë toksike në formën e agjitacionit psikomotor, ataksisë, çrregullimeve mendore, uljes së inteligjencës dhe simptomave të tjera.

Shkalla mesatare Helmimi nga disulfidi i karbonit shoqërohet me dhimbje koke, të vjella, eufori, ataksi dhe agjitacion, të cilat më pas mund të zëvendësohen me përgjumje, depresion, dobësim të kujtesës dhe letargji të përgjithshme.

Ndryshimet organike në tru mund të jenë të vazhdueshme (encefalopati) dhe të shkaktojnë një rënie të ndjeshme të inteligjencës.

Shkallë e lehtë Helmimi akut dhe subakut nga disulfidi i karbonit mund të ndodhë kur ekspozohet ndaj përqendrimeve të vogla të disulfidit të karbonit për disa orë. Klinikisht, në raste të tilla, ndryshime të kthyeshme në sistemin nervor zbulohen në formën e dhimbjes së kokës, marramendjes, tendencës për të prekur dhe gjendjes së një intoksikimi të lehtë.

Në helmimi kronik disulfidi i karbonit (në kushte të kontaktit të zgjatur me përqendrime të vogla të kësaj substance), është i mundur zhvillimi i disa formave klinike. Në fazën e hershme të helmimit kronik, vërehet një sindrom vegjetativo-astenik, i manifestuar me simptoma të dobësisë nervoze, e cila karakterizohet nga çrregullime të gjumit, paqëndrueshmëri emocionale, shtim i lodhjes, çrregullime autonome në formën e hiperhidrozës, qëndrueshmëri të presionit të gjakut dhe dermografizëm persistent i kuq i ndezur.

Tipari më karakteristik i kompleksit të simptomave neurastenike në helmimin kronik të disulfidit të karbonit është një rënie në ngacmueshmërinë e lëkurës, analizuesve vizualë dhe nuhatës si rezultat i efektit bllokues të këtij helmi në aparatin e tyre receptor. Mosfunksionimi i analizuesit të lëkurës fillimisht manifestohet nga hiperestezia, e cila më pas zëvendësohet nga hipoestezia e llojeve sipërfaqësore të ndjeshmërisë. Perceptimi i stimulimit të nuhatjes zvogëlohet, dhe përshtatja e errët e syve është ndërprerë. Simptomat e mosfunksionimit autonom mund të kombinohen me mosfunksionimin e gjëndrave endokrine: gjëndra tiroide zmadhohet, cikli ovarian-menstrual prishet. Identifikimi në kohë i simptomave të hershme të helmimit me disulfid karboni dhe trajtimi i duhur siguron shërimin e plotë të viktimës. Kontakti i vazhdueshëm me disulfidin e karbonit në mungesë të trajtimit çon në zhvillimin e ndryshimeve organike difuze në sistemin nervor, siç ështëtia. Kuadri klinik përfshin dhimbje koke, marramendje, të vjella, halucinacione (më shpesh prekëse), ëndrra të frikshme, parkinsonizëm, mosfunksionim të organeve të legenit, çrregullime sensoriale dhe motorike segmentale, dhimbje në ekstremitete, parestezi në gishta dhe këmbë, lloji distal i shkeljes. i ndjeshmërisë sipërfaqësore, shuarje e reflekseve të tendinit, cianozë e duarve dhe këmbëve, hiperhidrozë në pjesët distale të ekstremiteteve.

Mjekimi. Në rast helmimi akut me disulfid karboni, viktima duhet të nxirret nga zona e kontaminuar në ajër, sipas indikacioneve, masave të ringjalljes: ventilim artificial, lobelia, tsititon, oksigjen, stimulim i aktivitetit kardiak (kamfor, kafeinë, strofantin. , etj.), administrimi intravenoz i një zgjidhje 40% të glukozës me tiaminë dhe acid askorbik.

Në rast të helmimit kronik, përshkruhen bromide me valerian, elenium, vitamina B, administrim intravenoz i glukozës dhe solucionit izotonik të klorurit të natriumit, injeksione të prozerinës. nivalin ose galantaminë, fizioterapi (banja me katër dhoma, jontoforezë novokaine, masazh).

Parandalimi. Ekzaminimet dispansare të personave që punojnë në kontakt me disulfidin e karbonit janë të detyrueshme (të paktën një herë në 6 muaj me pjesëmarrjen e një neuropsikiatri). Është e nevojshme të sigurohet kontroll mbi respektimin e rreptë të rregullave sanitare dhe higjienike në prodhim, si dhe të kryhen masa shëndetësore dhe sanitare dhe higjienike.

Ekziston një keqkuptim se vetëm punonjësit e industrive ku përdoret ky element dhe përbërësit e tij mund të marrin helmim nga squfuri. Por praktika tregon se kjo ndodh shpesh në jetën e përditshme.

Squfuri është një element i tabelës periodike, një jometal. Ai dhe komponimet e tij përdoren në fusha të ndryshme:

në kimi (prodhimi i acidit sulfurik, sulfiteve, tiosulfateve, acideve etj.);
në bujqësi për të shkatërruar dëmtuesit dhe kërpudhat;
në industri (bateri plumbi, ngjyra);
për prodhimin e eksplozivëve, xixëllonjave, shkrepseve, pluhurit të zi;
në industrinë ushqimore si konservues E220;
në industrinë e tekstilit për zbardhjen e pëlhurave (mëndafshi, leshi);
në dezinfektues etj.

Me fjalë të tjera, ju mund të hasni squfur kudo, që do të thotë se ekziston rreziku për t'u helmuar nga ai ose përbërësit e tij.

Si mund të helmoheni?

Squfuri në formën e tij të pastër nuk përdoret kudo, komponimet e tij luajnë "rolet kryesore": sulfuri i hidrogjenit, acidi sulfurik ose squfuri, disulfidi i karbonit, oksidi i squfurit dhe dioksidi (i njohur gjithashtu si dioksid squfuri, dioksid squfuri ose dioksid squfuri); dhe shume te tjere.

Ju mund të helmoheni nga komponimet e squfurit në situata të ndryshme:

kur thithni gazra toksikë që vijnë nga djegia e një elementi (rruga e thithjes është më e zakonshme);
kur trajtohen në mënyrë të pasaktë dëmtuesit e kopshteve dhe kopshteve të perimeve me insekticide që përmbajnë squfur (bomba tymi, etj.);
në rast të mosrespektimit të masave paraprake të sigurisë në prodhimin ku përdoret squfur;
në rast aksidentesh, zjarresh në punë;
gjatë djegies së produkteve të naftës, gjatë së cilës formohet oksidi i squfurit;
gjatë thithjes së sulfurit të hidrogjenit (kur jetoni ose qëndroni për një kohë të gjatë pranë kanalizimeve, ku si rezultat i procesit të kalbjes së proteinave, krijohet ky gaz me erën karakteristike të vezëve të kalbura);
gjatë gëlltitjes së qëllimshme të derivateve të lëngët të squfurit (përpjekje për vetëvrasje), etj.

Marrja e përbërjes në lëkurën tuaj nuk është më pak e rrezikshme. Për shembull, acidi sulfurik shkakton menjëherë djegie të rënda, duke "ngrënë" menjëherë shtresat e lëkurës thellë brenda. Ekspozimi aksidental i syve të gazrave ose lëngjeve do të rezultojë në acarim (i lehtë) ose vdekje të qelizave dhe humbje të shikimit (të rëndë).

Simptomat e helmimit

Figura klinike do të ndryshojë në varësi të llojit të përbërjeve të squfurit ose përqendrimit të tyre:

Sulfidi i hidrogjenit (H 2 S)

Era specifike e këtij përbërësi, që të kujton vezët e kalbura, është mashtruese: pas disa frymëmarrjeve nuk vërehet më, si rezultat i së cilës mund të thithni gazin deri në vdekje. Në fillim një person ndjen:

dhimbje koke;
marramendje;
dhimbje dhe djegie të forta në sy;
lakrimacion;
të vjella, diarre;
kollë, dhimbje gjoksi të ngutshme, gulçim;
mbieksitim;
zhvillohet një simptomë dalluese - blefarospazma.

Në rastet e helmimit të rëndë nga squfuri, simptomat janë shumë më serioze: fillojnë konvulsione, kolaps, koma, edemë pulmonare toksike dhe vdekje e menjëhershme (apopleksia) janë të mundshme.

Intoksikimi akut me sulfur hidrogjeni ndodh kur 0,01-0,2 mg/l hyn në trup, doza vdekjeprurëse është e papërfillshme dhe arrin në vetëm 1,2 mg/l.

Disulfidi i karbonit (CS 2)

Kontakti i lëkurës me këtë lëng, i cili ka erën e eterit, çon në shfaqjen e acarimit, skuqjes dhe flluskave me përmbajtje seroze brenda.

Lexoni gjithashtu: Helmimi me nitrate tek njerëzit

Helmimi nga avulli i disulfidit të karbonit shkakton faza të lehta, të moderuara dhe të rënda të helmimit akut:

me një shkallë të butë helmimi, pacienti duket se është i dehur, vërehet sjellje e papërshtatshme dhe mbingarkesa (me ndihmë, ajo zhduket pa lënë gjurmë);
ashpërsia e moderuar karakterizohet nga shtimi i shpërthimeve psikotike, konvulsioneve, rrjedhjes së hundës, lakrimi, pamundësia për të hapur sytë për shkak të dhimbjes së fortë (kjo fazë gjithashtu nuk kërcënon pasoja serioze në të ardhmen);
Helmimi i rëndë është i ngjashëm me gjendjen e një personi nën anestezi me kloroform janë të mundshme shqetësime të mëtejshme mendore.

Intoksikimi kronik:

dhimbje koke të vazhdueshme;
çrregullime të gjumit;
djersitje, dobësi, ndryshime të humorit, nervozizëm;
VSD, polineuriti.

Ndërsa helmimi kronik i disulfidit të karbonit përparon, zhvillohen encefalopolineuriti, encefalopatia, humbja e kujtesës, letargjia dhe depresioni. Gjithashtu vërehen hipertension arterial, mosfunksionim seksual, çrregullime të tretjes dhe çrregullime të funksionit të mëlçisë. Zhvillimi i mundshëm i sëmundjes së Parkinsonit.

Efektet kryesore të dëmshme të disulfidit të karbonit janë në sistemin nervor. Është ajo që vuan nga helmimi me këtë përbërës më shumë se të tjerët.

Doza vdekjeprurëse e disulfidit të karbonit kur gëlltitet është 1 g, dhe kur avulli i tij thithet - më shumë se 10 mg/l.

Dioksidi i squfurit (SO 2)

Helmimi nga dioksidi i squfurit (dioksidi i squfurit, dioksidi i squfurit ose dioksidi i squfurit) prek kryesisht traktin respirator. Simptomat e helmimit me dioksid squfuri duken kështu:

acarim i rrugëve të frymëmarrjes;
teshtitja dhe kollitja (ndonjëherë me pështymë të përgjakshme);
gulçim me fishkëllimë;
ndonjëherë të vjella me nauze;
acarim dhe kruajtje të mukozave të syve dhe traktit respirator;
hiperemia dhe inflamacioni i syve;
dhimbje gjoksi;
gjakderdhje nga hunda;
bronkit akut;
mjegull, lodhje;
temperatura.

Helmimi i rëndë me dioksid squfuri mund të rezultojë në mbytje, edemë pulmonare toksike dhe vdekje.

Në kushte shtëpiake, helmimi me dioksid squfuri është i mundur kur përdoren bomba tymi që përmbajnë këtë përbërës. Mosrespektimi i masave paraprake të sigurisë kur punoni me to, në rastin më të keq, mund të rezultojë në verbëri (nëse sytë dëmtohen nga tymi i squfurit), edemë pulmonare dhe vdekje.

Si të ndihmoni viktimën

Në rast të dehjes me squfur dhe ndonjë nga përbërësit e tij, ndihma e parë duhet të fillojë me thirrjen e një ambulance, veçanërisht nëse shenjat e helmimit tregojnë qartë një formë të rëndë. Pas kësaj ju duhet menjëherë:

evakuoni viktimën nga zona e kontaminuar;
nëse është e mundur, këshillohet të bëni inhalime oksigjeni;
kur përbërja të futet në lëkurë, shpëlajeni plotësisht zonën e prekur me ujë të thjeshtë ose zgjidhje sode;
në sy - shpëlajeni me ujë dhe hidhni Dikain 0.5%;
për një person që ka thithur avuj, futni pika hundore me një efekt vazodilues;
nëse gëlltitet, pastroni stomakun duke i dhënë të helmuarit shumë ujë të ngrohtë për të pirë dhe duke shkaktuar të vjella.

Nuk ka nevojë të bëni asgjë tjetër, pasi më tej do të kërkohen vetëm veprime profesionale për të eliminuar simptomat e helmimit dhe për të parandaluar sa më shumë pasojat.

Terapia

Nëse ndihma për helmimin me squfur ose përbërës të tij është dhënë në kohë dhe në mënyrë korrekte, kjo do të lehtësojë ndjeshëm detyrën e mjekëve dhe do të përshpejtojë shërimin e viktimës.

Trajtimi i helmimeve të tilla është gjithmonë kompleks, duke përfshirë një sërë masash:

pastrimi i stomakut përmes një tubi (kur kimikati futet brenda);
antidot Inhalimi i nitritit të amilit (për sulfid hidrogjeni);
antidot Atropine (për avujt e squfurit);
terapia me oksigjen;
diuretikët për të detyruar diurezën (përshpejton ekskretimin e squfurit në urinë);
për konvulsione - Diazepam intravenoz;
për kollën e papërmbajtshme - Kodeinë nga goja;
për të përmirësuar furnizimin me gjak në tru dhe metabolizmin - Encefabol dhe vitaminë B6;
për helmim me sulfur hidrogjeni - glukonat kalciumi ose klorur kalciumi intravenoz në një vëllim prej 10 ml;
droga për të eliminuar acarimin bronkial;
mjete për përmirësimin e aktivitetit të sistemit nervor periferik dhe qendror;
glukokortikoidet;
antibiotikët.

Lexoni gjithashtu: Helmimi me bojë tek njerëzit

Para fillimit të trajtimit, ndonjëherë merret një radiografi e gjoksit si një diagnozë shtesë e helmimit. Imazhi zakonisht tregon infiltrate të vogla difuze në mushkëri ose hipertension pulmonar.

Simptomat dhe trajtimi janë gjithmonë të lidhura ngushtë, pasi helmimi me çdo përbërës kërkon procedura individuale dhe përshkrimin e antidoteve dhe ilaçeve të veçanta.

I helmuari qëndron në spital derisa të stabilizohet plotësisht, më pas lëshohet në shtëpi për mjekim ambulator.

Pasojat

Më shpesh, edhe helmimi i butë me avujt e squfurit çon në komplikime. Dhe nëse dehja është e rëndë, pasojat do të jenë jashtëzakonisht të rënda:

çrregullime mendore (si rezultat i helmimit me disulfid karboni);
encefalopati;
VSD e vazhdueshme;
ulje e mprehtësisë vizuale ose humbje e shikimit;
Bronkit kronik;
Sëmundja e Parkinsonit (parkinsonizmi toksik);
ulje e performancës, sëmundje "profesionale" të sistemit respirator dhe nervor.

Pasoja më e keqe e helmimit të rëndë me përbërës të squfurit është vdekja. Por nëse viktima arrin t'u dorëzohet mjekëve, mjekët do të bëjnë gjithçka që kjo të mos ndodhë. Sidoqoftë, një rikuperim i plotë, për fat të keq, nuk është gjithmonë i mundur.

A keni pasur ndonjëherë helmim nga squfuri?

Mangani- metal i brishtë me ngjyrë argjendi, i lehtë për t'u lidhur
me oksigjen, i patretshëm në ujë dhe shumë i tretshëm në acide. Pika e shkrirjes 1260 °C, vlon në 1900 °C. Gjendet në formën e mineraleve: hausmani, brauniti, piroluziti. Mangani ka gjetur aplikim në industri, veçanërisht në prodhimin e çelikut të lidhur, i cili ka forcë të veçantë dhe elasticitet të konsiderueshëm. Ky çelik përdoret për të bërë shina hekurudhore dhe shumë produkte të tjera; përveç kësaj, mangani përdoret për të prodhuar lidhje të ndryshme, nga të cilat ferromangani është veçanërisht i vlefshëm (deri në 80% mangan)
dhe gize pasqyre (deri në 15% mangan). Ka gjetur aplikim të gjerë
në saldimin elektrik me dielektrikë. Mangani është shumë toksik, prandaj në të gjitha industritë ku përdoret, si dhe gjatë nxjerrjes së tij nga xehet, ekziston rreziku i dehjes nga mangani. Rreziku më i madh ekziston gjatë operacioneve të bluarjes dhe shoshitjes së mineralit të bluar, i shoqëruar nga formimi i konsiderueshëm i pluhurit të imët të manganit, si dhe nga thithja e avujve të tij (tymrave), të cilët mund të formohen gjatë shkrirjes së çelikut që përmban mangan. Mangani hyn në trup përmes mushkërive dhe, në një masë më të vogël, përmes traktit gastrointestinal. Oksidet e manganit absorbohen shpejt. Qarkullon në gjak në formën e një kompleksi të paqëndrueshëm me proteinat e serumit dhe mund të largohet shpejt nga qarkullimi i gjakut. Mangani depozitohet në kocka, tru, veshka, mëlçi dhe mushkëri në formën e fosfateve të dobëta të tretshme. Ekskretohet në feces dhe, në një masë më të vogël, në urinë. Personat e ekspozuar ndaj komponimeve të manganit për një kohë të gjatë mund të zhvillojnë helmim kronik me dëmtim parësor të sistemit nervor qendror nëse nuk respektohen masat paraprake të sigurisë. Duke pasur një veti të dobët alergjike, mangani mund të shkaktojë astmë bronkiale dhe ekzemë. Përveç kësaj, punëtorët e angazhuar në bluarjen e xeheve të manganit, ku mund të vërehet një kombinim i pluhurit të manganit dhe silikonit, zhvillojnë pneumokoniozë-manganokoniozë beninje.

Manifestimet klinike ndodhin në tre faza. Ndryshimet fillestare ndodhin në një sfond asthenik. Pacientët ankohen për lodhje të përgjithshme, përgjumje, dhimbje koke, e cila shpesh shfaqet në fund të turnit të punës, ulje të performancës, dobësi dhe humbje oreksi. Ndonjëherë pështyma rritet, shfaqen nauze dhe dhimbje stomaku të shoqëruara me ngrënien. Shpesh, tashmë në këtë fazë, vërehen parestezi dhe dhimbje në ekstremitetet e poshtme.
Në fillim të sëmundjes, pacientët, si rregull, nuk i kushtojnë shumë rëndësi sëmundjes. Sëmundja shfaqet në mënyrë latente, dhe pas ekzaminimit objektiv, nuk mund të vërehen ndryshime të dukshme në sistemin nervor qendror dhe në organet e brendshme. Me zhvillimin e mëtejshëm të dehjes, është e mundur të identifikohen çrregullimet funksionale të sistemit nervor dhe fenomeni i sindromës polineuritike, e cila karakterizohet nga një ulje e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, një rënie e moderuar e forcës së muskujve dhe dhimbje e lehtë gjatë palpimit të muskujve të gjymtyrët. Shfaqet ulje e fuqisë tek meshkujt dhe parregullsi menstruale tek femrat. Përcaktohet një rënie në thellësi dhe rraskapitje të reflekseve abdominale. Vihet re dermografizëm difuz i kuq i ndezur dhe djersitje e shuplakave dhe këmbëve. Ngacmueshmëria mekanike e muskujve rritet. Ndryshimet në sistemin nervor përshtaten në tablonë e sindromës asthenovegjetative. Shpesh ato mund të kombinohen me ndryshime në funksionin e tiroides dhe takikardi. Në traktin gastrointestinal, ndryshimet më së shpeshti manifestohen në formën e gastritit me një ulje të sekretimit të stomakut.

Nëse sëmundja përparon, zhvillohet faza e dytë e dehjes - simptomat fillestare të encefalopatisë toksike.
Pacientët shfaqin vezullime të rralla dhe shprehje të dobëta të fytyrës. Toni i muskujve rritet. Kalimi nga faza e parë në të dytën ndonjëherë ndodh shumë shpejt. Në fazën II të sëmundjes, fenomeni i "rrotave të ingranazheve" është pozitiv. Në ekzaminim, ka mungesë gjatë kryerjes së testit gisht-hundë, si dhe paqëndrueshmëri në pozicionin Romberg. Ecja ndryshon, mund të ketë lëvizje të dhunshme miqësore të krahëve gjatë ecjes, reflekset e tendinit janë të pabarabarta dhe të varfëruara shpejt. Zbulohet një dridhje gjithëpërfshirëse e gishtërinjve të krahëve të shtrirë, kjo fazë karakterizohet nga një sindromë më e theksuar polineuritike: zhvillimi i ndryshimeve trofike të lëkurës dhe çrregullime të rëndësishme shqisore. Ndonjëherë vërehen çrregullime diencefalike. Këto simptoma shoqërohen me simptoma të distonisë neurocirkulative të tipit hipo- ose hipertensiv dhe ndryshime në EKG me aritmi. Faza III - parkinsonizmi i manganit. Karakterizohet nga dëmtime difuze të trurit me një rritje mbizotëruese të simptomave ekstrapiramidale. Në këtë fazë, vërehet një pamje e fytyrës si maskë, pacientët janë letargjikë, joaktivë dhe lëvizjet ngadalësohen ndjeshëm; Ndonjëherë ka një eksploziv emocional, i shoqëruar me të qara dhe të qeshura të dhunshme. Zvogëlohet inteligjenca, dobësohet mendimi kritik. Ecja bëhet "si gjeli" (duke ecur në gishta), të folurit monoton të paqartë dhe shkrimi i dëmtuar janë të mundshme. Reflekset e thella janë të larta, vërehet hiperkinezë e theksuar dhe mosfunksionim i nervave kraniale. Përveç këtyre ndryshimeve në sistemin nervor qendror, dëmtimi i të cilit është më specifik, gastriti kronik me sekretim të zvogëluar të stomakut, zmadhimi i mëlçisë dhe prishja e funksionit të saj protein-formues, ndryshime në metabolizmin e karbohidrateve dhe vitaminave vërehen me intoksikim kronik me mangan. Një tipar i ecurisë klinike të intoksikimit kronik të manganit është tendenca e tij për të përparuar, pavarësisht nga ndërprerja e kontaktit me metalin. Përkeqësimi i gjendjes shprehet në rritje të çrregullimeve të ecjes,
si rezultat, mund të ndodhë një ulje ose humbje e aftësisë për punë.

Është vërejtur se në fazën fillestare të sëmundjes ka inerci të aktivitetit më të lartë nervor dhe një ulje të kritikës së pacientit për gjendjen e tij.
^

5.7. Intoksikimi nga disulfidi i karbonit

Hyn në trup përmes rrugëve të frymëmarrjes dhe lëkurës. Pjesa më e madhe e disulfidit të karbonit në trup oksidohet në sulfat inorganik dhe ekskretohet në urinë dhe feces, një pjesë e disulfidit të karbonit ekskretohet e pandryshuar në ajrin e nxjerrë. Një pjesë e konsiderueshme e marrë
Në trup, disulfidi i karbonit mbahet në inde, veçanërisht në indet e pasura me yndyrë. Disulfidi i karbonit është një helm neurotropik që prek kryesisht pjesët më të larta të sistemit nervor qendror. Mund të shkaktojë intoksikim akut, subakut dhe kronik. Ashpërsia e kësaj të fundit varet nga përqendrimi dhe kohëzgjatja e ekspozimit ndaj disulfidit të karbonit, si dhe nga karakteristikat individuale të organizmit.

Përqendrimet e mëdha të disulfidit të karbonit kanë një efekt narkotik. Kjo është për shkak të lipotropicitetit të lartë dhe aftësisë së tij për t'u tretur
në lipoidet e indit nervor. Mekanizmi i dëmtimit të sistemit nervor shoqërohet gjithashtu me efektin e disulfidit të karbonit në metabolizmin e amineve biogjene,
në veçanti serotoninën, e cila çon në ndërprerje të metabolizmit të trurit. Aftësia e tij për të lidhur dhe formuar acide shkakton ndërprerje të metabolizmit normal të aminoacideve dhe frenim të një numri sistemesh enzimatike ndërqelizore.

Në rast të helmimit nga disulfidi i karbonit, vërehen dëmtime të shumëfishta në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror: korteks, diencefaloni dhe truri i mesëm, formacionet nënkortikale dhe pjesët periferike. Më e dukshme në këtë rast është pamjaftueshmëria e pjesëve hipotalamike të trurit dhe shkelja e ndikimeve rregullatore neurohumorale, me pasojë shkeljen e yndyrës, metabolizmit të ndërmjetësit etj. Disulfidi i karbonit është i aftë të prekë enët e gjakut, duke shkaktuar sklerozën e tyre. Me ekspozimin kronik, disulfidi i karbonit ka një efekt bllokues në aparatin e receptorit periferik, i cili shkakton pandjeshmëri të mukozave, një rënie të dukshme të ndjeshmërisë së lëkurës dhe një ulje të ngacmueshmërisë së ndjenjës së nuhatjes.
dhe analizues vizual. Në të njëjtën kohë, ekspozimi afatgjatë ndaj disulfidit të karbonit në trup ndryshon gjendjen funksionale të qelizave, përkatësisht aparatin sinaptik të korteksit cerebral, si dhe të gjitha pjesët e trurit. Çrregullimet e metabolizmit të indeve në indet nervore, organet parenkimale, elementët e formuar të gjakut periferik dhe indit të palcës kockore mund të shpjegojnë gjithashtu simptomat unike klinike të intoksikimit me disulfid karboni.

Shumëllojshmëria e simptomave klinike tregon natyrën difuze të procesit patologjik, duke prekur pjesët qendrore dhe periferike të sistemit nervor me intensitet të ndryshëm,
duke përfshirë receptorët e tij dhe pajisjet sinaptike.

Përveç ndryshimeve strukturore në qelizat e korteksit cerebral, ganglioneve nënkortikale, rajonit hipotalamik dhe kërcellit të trurit, si dhe në brirët e përparmë të palcës kurrizore, ndryshimet në nervat periferikë (pa përfshirë cilindrat boshtorë në proces), çrregullime vaskulare. karakteristike janë edhe prania e hemorragjive në indin nervor . Vihet re degjenerim yndyror i mëlçisë dhe zemrës dhe edemë cerebrale.

^ Pamja klinike . Intoksikimi akut. Helmimi nga disulfidi i karbonit është i rrallë, si rezultat i aksidenteve industriale ose shkeljeve të sigurisë gjatë punës me disulfid karboni.

Kuadri klinike karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i simptomave. Në varësi të ashpërsisë, dallohen format e lehta dhe të rënda të helmimit.

Në raste të lehta, vërehet një ndjenjë e dehjes, dhimbje koke, marramendje, ndonjëherë nauze, të vjella, një ecje e lëkundur dhe halucinacione të veçanta prekëse, një ndjenjë e prekjes nga një "dorë e çuditshme". Rastet e dehjes së lehtë përfundojnë shpejt në shërim. Nëse helmimi i lehtë akut përsëritet shumë herë, mund të vërehen për një kohë më të gjatë një gjendje dehjeje të veçantë, marramendje, nganjëherë shikim të dyfishtë, pagjumësi, humor të dëshpëruar, dhimbje koke të vazhdueshme, dobësim të ndjeshmërisë, nuhatje, dhimbje në gjymtyrë dhe çrregullime seksuale. periudhë kohore. Çrregullimet e tretjes shpesh shoqërohen. Ka ndryshime mendore që zhvillohen gradualisht (rritja e nervozizmit, paqëndrueshmëria e humorit, pakësimi i kujtesës, interesi). Në format e rënda të helmimit akut nga disulfidi i karbonit, tabloja klinike i ngjan simptomave të anestezisë. Pas vetëm disa minutash ekspozimi ndaj përqendrimeve të larta të disulfidit të karbonit (më shumë se 10 mg/m3). Personi mund të humbasë vetëdijen. Nëse viktima nuk largohet menjëherë nga zona e rrezikut, fillon anestezi e thellë, të gjitha reflekset zhduken, duke përfshirë reflekset korneale dhe pupillare, dhe vdekja është e mundur për shkak të arrestit kardiak. Më shpesh, gjendja e pavetëdijshme zëvendësohet nga një eksitim i mprehtë, pacienti përpiqet të vrapojë, bërtet dhe përsëri bie në një gjendje të pavetëdijshme, shoqëruar me konvulsione. Pas vuajtjes së një forme të rëndë të dehjes akute, pasojat shpesh mbeten në formën e dëmtimit organik të sistemit nervor qendror dhe çrregullimeve mendore.

^ Intoksikimi kronik . Sipas ecurisë klinike dallohen tre faza.

Faza I karakterizohet nga çrregullime funksionale të sistemit nervor në formën e sindromës astenike me mosfunksionim autonom. Pacientët ankohen për dhimbje koke të vazhdueshme, të lokalizuara
në rajonin frontal, nervozizëm i shtuar, oreksi i zvogëluar, dobësi e përgjithshme, djersitje, shqetësim i gjumit (pagjumësi ose përgjumje, ëndrra të gjalla, shpesh të natyrës "industriale", ndonjëherë edhe ankthe).

Në ekzaminim, vërehet paqëndrueshmëri emocionale, nervozizëm i shtuar, lot, sjellje në sjellje me ndryshime të mprehta të humorit. Të gjitha këto simptoma vërehen në sfondin e çrregullimeve të theksuara autonome: paqëndrueshmëri në pozicionin Romberg, dridhje e gishtave, dermografizëm i kuq i ndezur, rritje e refleksit pilomotor, djersitje e shtuar, qëndrueshmëri e sistemit kardiovaskular. Zbulohet depresioni i reflekseve dhe zvogëlimi i ndjenjës së nuhatjes. Aritmi të mundshme, dhimbje në zemër me tendencë për spazma vaskulare, VSD të tipit hipertensiv. Gjëndra tiroide shpesh zmadhohet dhe cikli menstrual ndryshon. Të gjitha këto dukuri janë kalimtare dhe të kthyeshme.

Në rastet e përparimit të procesit patologjik, të gjitha ankesat intensifikohen, mund të bashkohen një sërë të rejash, që tregojnë për dukuritë fillestare të dëmtimit të sistemit nervor periferik: ndjesi mpirje në gishta dhe këmbë, ftohje të gjymtyrëve, dhembje. ato. Ndryshimet në sferën mendore bëhen më të theksuara: një rënie e kujtesës dhe vëmendjes është tipike. Pacientët ankohen për "harresë", tregojnë se "në jetën e përditshme harrojnë gjithçka, humbasin gjithçka, në punë harrojnë detyrën e marrë nga mjeshtri", ndonjëherë edhe në rrugë nuk mund të kuptojnë se ku të shkojnë. Kjo tregon kalimin e procesit në fazën II.

Në fazën II, vërehet një ndryshim në karakterin e pacientëve: ata janë apatikë, "të mërzitshëm", ankohen se "nuk janë të interesuar për asgjë", se "nuk duan të shohin askënd". Rrethi i të njohurve ngushtohet, pacientët tërhiqen, ata mund të "humbin durimin për një arsye të parëndësishme, madje mund të rrahin një person dhe pastaj ata vetë habiten me ndryshimin e karakterit të tyre". Ndonjëherë ka ankth, "nxitim të pakuptimtë".

Objektivisht vërehet një rritje e dukurive astenike, sidomos në ngjitjen e shkallëve, dobësi në gjymtyrë, sekrecione të dëmtuara të stomakut, zmadhim dhe butësi të lehtë të mëlçisë dhe funksion të dëmtuar të mëlçisë.

Në stadin III vërehet hipomimi dhe asimetri e lehtë e inervimit të fytyrës. Ndryshimet në psikikë gjatë kësaj periudhe janë të theksuara qartë. Pacientët janë apatikë, letargjikë, të frenuar, të zymtë, agresivë, duke qarë pa arsye; kujtesa përkeqësohet, mund të ketë halucinacione (imazhe të gjalla që shfaqen me sy të mbyllur edhe para se të bini në gjumë).

Fenomenet e polineuritit mund të arrijnë një shkallë të konsiderueshme të ashpërsisë, por kufizohen kryesisht në dëmtimin e ndjeshmërisë.
dhe fibrave vegjetative. Megjithatë, mund të ketë një rënie të reflekseve të tendinit, veçanërisht të Akilit, si dhe të tonit të muskujve. Në rastet më të rënda vërehet atrofi e lehtë e muskujve të vegjël të duarve.
dhe ndaloni. Sindroma e dhimbjes në polineuritin e disulfidit të karbonit është e moderuar, dhimbja në trungjet nervore dhe simptomat e tensionit mund të mungojnë plotësisht.

Zakonisht nuk vërehet paralelizëm i plotë midis dëmtimit të sistemit nervor periferik dhe dukurive të përgjithshme të dehjes. Polineuriti me ashpërsi të ndryshme mund të shoqërojë si sindromën astenike vegjetative me origjinë disulfidi karboni ashtu edhe encefalopatinë toksike.

^ Ekzaminimi i aftësisë për punë . Në fazat fillestare të sëmundjes - transferim i përkohshëm në punë që nuk përfshin ekspozim ndaj substancave toksike, me lëshimin e certifikatës së pushimit mjekësor dhe trajtimin e duhur. Kthimi në punën tuaj të mëparshme është i pranueshëm pas shërimit të plotë.

Pacientët me një fazë funksionale të intoksikimit që është e vështirë për t'u trajtuar ose është e përsëritur në natyrë kanë nevojë për punësim racional. Encefalopatitë toksike dhe format e rënda të polineuritit janë një kundërindikacion absolut për punën e vazhdueshme me disulfidin e karbonit dhe një bazë për transferimin në paaftësi, pavarësisht nga kualifikimet e pacientit.

Në rast të një rrjedhe të pafavorshme të shtatzënisë (toksikozë, anemi, ndryshime në funksionin e veshkave, etj.), gratë duhet të transferohen në punë që nuk shoqërohen me ekspozim ndaj disulfidit të karbonit, pavarësisht nga kohëzgjatja e shtatzënisë. E njëjta gjë vlen edhe për gratë që ushqehen me gji
furnizimi i pamjaftueshëm i qumështit ose zhvillimi i dobët i fëmijës.

Parandalimi. Në të gjitha industritë ku përdoret disulfidi i karbonit, është e nevojshme të respektohen me përpikëri rregullat që sigurojnë sigurinë e punëtorëve (vulosje, mekanizim të procesit të prodhimit, ventilim efektiv, etj.). Rëndësi të madhe në parandalimin e helmimeve ka pajisja e punëtorëve me pajisje të përshtatshme mbrojtëse personale (gazmaska izoluese, doreza gome, këpucë, përparëse etj.). Të gjithë ata që hyjnë në punë duhet t'i nënshtrohen ekzaminimeve paraprake, dhe ata që punojnë në kontakt me disulfidin e karbonit, ekzaminime mjekësore periodike me pjesëmarrjen e një neurologu, terapisti dhe okulisti.

Kundërindikimet për të punuar me disulfidin e karbonit janë sëmundjet e sistemit nervor qendror dhe periferik, sëmundjet kronike të syve, nervit optik dhe retinës; neuroza të theksuara; sëmundje mendore (edhe në remision), psikopati; çrregullime të rënda endokrine-vegjetative; patologjia e mëlçisë dhe veshkave; rinitit të rëndë atrofik; sëmundjet e frymëmarrjes
dhe sistemi kardiovaskular, duke parandaluar punën në një maskë gazi, ulçerë peptike të stomakut dhe duodenit.

Disulfidi i karbonit CS2 është një lëng pa ngjyrë, në formën e tij të pastër, ka një erë të këndshme. Avulli i disulfidit të karbonit është më i rëndë se ajri dhe i ndezshëm. I referohet substancave të rrezikshme të klasës II të rrezikut. Ka veti të theksuara kumulative. Përqendrimi maksimal i lejuar i disulfidit të karbonit është 1 mg/m3.

Për një kohë të gjatë disulfidi i karbonit njihet si një tretës i mirë yndyrna, fosfor, gomë, dyll, celulozë dhe materiale të tjera. Përdoret në prodhimin e ngjitësit të papërshkueshëm nga uji, për të kontrolluar dëmtuesit në bujqësi dhe përdoret si tretës në sektorë të ndryshëm të ekonomisë kombëtare. Punëtorët vijnë në kontakt me disulfidin e karbonit gjatë prodhimit të tij. Përdorimi i disulfidit të karbonit ka marrë një rëndësi të veçantë në industrinë e viskozës në prodhimin e mëndafshit artificial, si dhe kordonit, kapëseve dhe celofanit, ku një numër i konsiderueshëm punëtorësh janë të ekspozuar ndaj disulfidit të karbonit. Shpërthime masive të helmimit të rëndë akut nga disulfidi i karbonit janë raportuar në këto industri në të kaluarën në një numër vendesh të zhvilluara.

Disulfidi i karbonit hyn në trup përmes sistemit të frymëmarrjes, në një masë më të vogël - përmes lëkurës. Ekskretohet përmes sistemit të frymëmarrjes (i pandryshuar), në urinë (në formën e sulfatit inorganik), si dhe me feçe dhe djersë. Depozitohet në indin dhjamor, në organet parenkimale dhe në një masë më të vogël në sistemin nervor qendror dhe periferik. Indi nervor lirohet nga komponimet e disulfidit të karbonit më ngadalë sesa, për shembull, organet parenkimale dhe indet yndyrore. Kjo mund të shpjegojë pjesërisht natyrën e turpshme të dehjes nga disulfidi i karbonit. Rruga kutane e hyrjes së disulfidit të karbonit në trup mund të jetë me rëndësi praktike në rastet kur punëtorët zhytin sistematikisht duart e tyre në tretësirat e disulfidit të karbonit gjatë punës. Macerimi i lëkurës që ndodh nën ndikimin e acideve dhe alkaleve është një gjendje që nxit përhapjen e disulfidit të karbonit përmes rrugëve limfatike dhe perineurale dhe çon në çrregullime të hershme të pjesëve të ndryshme të sistemit nervor.

Helmimi nga disulfidi i karbonit shkakton dëmtim të sistemit nervor qendror dhe atij periferik. Helmimi i rëndë akut prej tij në kushte industriale është i mundur në situata emergjente dhe është vërejtur edhe në të kaluarën kur punëtorët janë ulur në cisterna, kanalizime etj. Efekti i tij në përqëndrime të larta shfaqet si një lloj narkotik. Mund të ndodhë një koma. Vdekje e mundshme. Pas shërimit nga koma, vërehen agjitacion psikomotor, çrregullime cerebelare, periferike dhe shenja të tjera të dehjes.

Helmimi akut me ashpërsi të moderuar manifestohet në një model të caktuar fazor. Shfaqen eufori, të qeshura pa shkak, dhimbje koke, marramendje, vjellje, të vjella, çrregullime cerebelare. Çrregullimet mendore mund të shfaqen në formën e gjendjeve paranojake, depresive, stuporit dhe çrregullimeve të tjera. Eksitimi ia lë vendin përgjumjes, apatisë dhe letargjisë. Çrregullimet mendore kombinohen me shenja të dëmtimit të sistemit nervor qendror dhe periferik si encefalomieliti i përhapur dhe encefalopolineuriti. Pas helmimit akut zakonisht vërehen çrregullime të vazhdueshme mendore-intelektuale.

Në të kaluarën janë raportuar raste të helmimit të lehtë akut në përqendrime të disulfidit të karbonit prej 1000-1500 mg/m3. Pas disa orësh qëndrimi të punëtorëve në këto kushte, atyre u shfaqën dhimbje koke, marramendje, të përziera, ecje të paqëndrueshme, një ndjenjë dehjeje dhe shikim të dyfishtë, zakonisht të pashoqëruara me humbje të vetëdijes. Të nesërmen në mëngjes ose disa ditë më vonë këto fenomene u zhdukën plotësisht. Me helmime të buta të përsëritura, dhimbje koke të vazhdueshme, pagjumësi, parestezi dhe dhimbje në gjymtyrë, ka pasur mosfunksionim të një sërë analizuesish (erë, ndjeshmëri të lëkurës, etj.), shoqëruar me çrregullime të vazhdueshme asthenoneurotike, çrregullime seksuale. Kuadri klinik i intoksikimit që shfaqet te punëtorët si pasojë e helmimeve të përsëritura të lehta akute nuk ndryshon në thelb nga kuadri klinik i intoksikimeve kronike.

Helmimi akut nga disulfidi i karbonit praktikisht nuk vërehet aktualisht.

Patogjeneza. Mekanizmi i veprimit të disulfidit të karbonit në trup është i larmishëm. Disulfidi i karbonit klasifikohet si një substancë me veprim enzimë-ndërmjetësues. Metabolizmi i disulfidit të karbonit bazohet në aftësinë e tij për t'u lidhur me aminoacide, duke formuar acide ditiokarbamike, gjë që çon në prishjen e metabolizmit normal të aminoacideve dhe komponimeve të tjera që përmbajnë aminoacide.

Dëmtimi i sistemit nervor është kryesisht për shkak të efekteve të disulfidit të karbonit në metabolizmin e trurit. Ekspozimi kronik ndaj përqendrimeve të ulëta të disulfidit të karbonit çon në dëmtim të sistemit nervor qendror dhe periferik, veçanërisht në rajonin hipotalamik, duke rezultuar në zhvillimin e çrregullimeve autonome, vaskulare, endokrine dhe të tjera.

Në zhvillimin e intoksikimeve kronike, rëndësi e madhe i kushtohet aftësisë së disulfidit të karbonit për të bllokuar enzimat që përmbajnë bakër - monoamine oksidazën dhe ceruloplazminën. Mungesa e vitaminës B6 ndodh, metabolizmi i vitaminave të tjera, veçanërisht vitamina PP, dhe metabolizmi i serotoninës, i cili luan një rol të rëndësishëm në metabolizmin e trurit, prishet. Këto studime shërbyen si bazë për rekomandimin e injeksioneve të vitaminës B6, si dhe acidit glutamik, i cili ka aftësinë të lidh disulfidin e karbonit dhe ta nxjerrë atë në urinë, për terapi patogjenetike dhe parandalimin e intoksikimit kronik me disulfid karboni.

Hulumtimi i Yu. Sipas autorit, në fazat fillestare të intoksikimit kronik me disulfid karboni, një përmbajtje e shtuar e triptaminës në urinë shoqërohet me aktivizimin e biosintezës së saj, ndërsa te pacientët me një formë të rëndë intoksikimi kjo rritje ndodh kryesisht për shkak të frenimit të monoaminës. aktiviteti i oksidazës. Çrregullimet nervore, mendore dhe somatike që lindin nga dehja me disulfid karboni, siç beson autori, shkaktohen nga një shkelje e biosintezës dhe metabolizmit të indolilalkilamines, gjë që çon në akumulimin e triptaminës dhe serotoninës në trup.

Klinika e intoksikimit kronik. Studime të shumta nga autorë vendas dhe të huaj tregojnë se shpeshtësia dhe ashpërsia e formave të ndryshme të manifestimeve klinike të intoksikimit kronik të disulfidit të karbonit varen nga niveli i përqendrimit të ekspozimit, përvoja e punës dhe karakteristikat individuale të trupit. Me ekspozimin kronik ndaj përqendrimeve të konsiderueshme të disulfidit të karbonit (qindra miligramë për 1 m3), zhvillohen forma të ndryshme të çrregullimeve të sistemit nervor: encefalopatia, polineuriti, parkinsonizmi, çrregullimet psikoorganike dhe rastet e atrofisë së nervit optik janë të mundshme. Shumë studiues, jo pa arsye, besojnë se dehja kronike me disulfid karboni mund të shërbejë si model për studimin e dehjes së shkaktuar nga substanca të tjera neurotropike, pasi përfshin pothuajse të gjitha sindromat e njohura të dehjes neurologjike.

Intoksikimi shpesh manifestohet në formën e dëmtimit difuz të sistemit nervor qendror dhe periferik (encefalo-polineuropatia, mielopolineuropatia). Çrregullimet cerebrale në këto kushte mund të zhvillohen pas 2-3 vitesh punë, por më shpesh me përvojë pune të gjatë dhe mesatare. Disa njerëz janë relativisht rezistent ndaj efekteve të disulfidit të karbonit, ndërsa të tjerët janë më të ndjeshëm. Personat nën 18 vjeç ishin veçanërisht të ndjeshëm. Shenjat e encefalopatisë toksike në disa prej tyre mund të jenë shfaqur që në vitin e parë të kontaktit me disulfidin e karbonit.

Sindroma e parkinsonizmit mund të shfaqet në forma drithëruese, të ngurtë-drithëruese dhe të ngurtë.

Kuadri klinik i polineuropatisë dominohet nga çrregullimet shqisore. Ka dhimbje në trungjet nervore, një lloj distali i shqetësimit të llojeve sipërfaqësore të ndjeshmërisë, një rënie ose mungesë e periostealit dhe tendinit, veçanërisht reflekset e Akilit. Simptoma pozitive të tensionit në trungjet nervore. Mund të ndodhë pareza e lehtë me humbje të muskujve në gjymtyrët distale ose proksimale. Ndjesia muskulare-artikulare preket rrallë. Ka një rënie në ndjeshmërinë ndaj dridhjeve. Te personat që lagin sistematikisht duart në një tretësirë të disulfidit të karbonit, çrregullimet periferike vegjetative janë më të theksuara (angioneuroza toksike ose polineuriti vegjetativ i duarve).

Në disa raste, sindroma e polineuropatisë shoqërohet me shenja të ndërprerjes së rrugëve të palcës kurrizore (mielo-polineuriti): rritja e reflekseve të gjurit në sfondin e Akilit të shtypur, reflekset patologjike dhe mbrojtëse të këmbës, mosfunksionimi i sfinkterit të fshikëzës, etj. Në forma të rënda të polineuriteve, u vunë re dridhje fasikulare dhe fibrilare, ndryshime të rëndësishme në elektromiograme gjatë kontraktimeve të vullnetshme të muskujve, të cilat treguan përfshirjen në proces të brirëve të përparmë të lëndës gri të palcës kurrizore.

Encefalopatia e etiologjisë së disulfidit të karbonit karakterizohet nga një sërë manifestimesh klinike. Janë vërejtur një sërë sindromash të çrregullimeve cerebrale (psikopatologjike, hipotalamike, ekstrapiramidale, trungun e trurit-vestibular, cerebelar, cerebrastenik, etj.). I njëjti pacient shpesh ka një kombinim të tyre. U vunë re halucinacione vizuale dhe dëgjimore, dhe simptoma e "dorës së huaj" është një lloj halucinacioni i prekshëm: pacienti ka ndjesinë e dorës së dikujt që prek shpatullën ose shpinën. Çrregullimet në inervimin e nervave kraniale në disa raste kombinohen me simptoma piramidale, më shpesh me shenja të pamjaftueshmërisë ekstrapiramidale. Gjithashtu është e mundur të zhvillohet sindroma e hipertensionit me çrregullime likuorodinamike. Kjo e fundit shpesh shkakton vështirësi të konsiderueshme në diagnozën diferenciale me një sërë sëmundjesh të sistemit nervor qendror, veçanërisht me arachnoiditis cerebral.

Shpesh hasen çrregullime hipotalamike, të cilat karakterizohen nga çrregullime të rënda psikovegjetative, prirje për reaksione histerike, paroksizma vegjetative-vaskulare, çrregullime metabolike-endokrine dhe neuromuskulare. U vu re humbje e përgjithshme e peshës dhe çrregullime distrofike në muskujt e tipit të miozitit kronik, gjeneza e të cilave me sa duket lidhet jo vetëm me çrregullime qendrore, por edhe me dëmtime të ganglioneve autonome periferike. Rritja e funksionit të tiroides tek femrat shpesh kombinohet me parregullsi menstruale dhe frigiditet.

Faqe 1 - 1 nga 2
Faqja kryesore | Prev. | 1