Çfarë është hiperostoza frontale dhe si ta trajtojmë atë? Hiperostoza frontale Hiperostoza e luspave të kockës ballore.

Normalisht, pllaka e brendshme e kockës ballore në radiografinë e kafkës ka një kontur mjaft të barabartë dhe të qartë. Por në një numër rastesh, zakonisht rastësisht, ekzaminimet me rreze X të kafkës (përfshirë CT) te pacientët me patologji të ndryshme zbulojnë hiperostozë endokraniale, më së shpeshti frontale [hiperostozë (PH)].

Sindroma Morgagni-Stuart-Morel

Sindroma Morgagni-Stuart-Morel (MSMS) është një sindromë klinike dhe radiologjike, e cila karakterizohet nga prania e hiperostozës së pllakës së brendshme të kockës ballore (kalcifikimi i pllakës së brendshme të kockës parietale, sella turcica, kalcifikimi i falciformit. procesi, ose thjesht trashja e pllakës së brendshme të kockave të kalvarit diploetik është gjithashtu shtresa e mundshme), çrregullime metabolike (obeziteti, diabeti mellitus, hiperprolaktinemia, hiperparatiroidizmi), sindromat mendore dhe neurologjike (dhimbje koke të ngjashme me migrenën, ulje të funksioneve intelektuale dhe mendore. , depresioni, epilepsia), virilizmi dhe kombinimi i mundshëm me sëmundje autoimune (artrit, psoriasis, arterit me qeliza gjigante etj.). Marramendje është vërejtur shpesh një vëzhgim i vetëm i një pacienti me MSSM, tabloja klinike e sëmundjes së të cilit dominohej nga hipertensioni i lartë arterial dhe një histori e aksidenteve të përsëritura cerebrovaskulare. Literatura përmban një përshkrim të një vëzhgimi klinik të një pacienti 20-vjeçar, kraniografia e të cilit tregoi ndryshime karakteristike në kombinim me shenjat e përfshirjes së çifteve 1, 2, 6, 8 të nervave kranial në proces.

shënim! Sipas supozimeve moderne, kjo sindromë është një nga variantet klinike më të habitshme të formës neuro-endokrine-metabolike të sindromës hipotalamike. Ky supozim konfirmohet nga një sërë komponentësh etiologjikë (përfshirë natyrën kushtetuese dhe trashëgimore), frekuenca e lartë e kësaj sindrome tek pacientët me sëmundje neuropsikiatrike, si dhe polimorfizmi i pamjes klinike, i cili manifestohet edhe nga shenja të tjera të dështimit të strukturat hipotalamike. Pavarësisht rasteve të izoluara të përshkruara të trajtimit të suksesshëm kirurgjik të SMSM, sindroma zbulohet kryesisht në fazat e vona dhe trajtohet simptomatikisht.

lexoni edhe postimin: Sindroma hipotalamike (në faqen e internetit)

shënim! Në praktikë, si rregull, duhet të merret me "fragmente" të kësaj sindrome, pasi sëmundja zhvillohet gradualisht gjatë shumë viteve dhe simptomat klinike zhvillohen me ritme të ndryshme. Pacientët i drejtohen shumë specialistëve (terapistë, endokrinologë, gjinekologë, neurologë) derisa sindroma të formohet në të gjithë shkëlqimin e saj. Deri më tani, besohej se gratë sëmuren më afër menopauzës, por në fakt [ !!! ] në këtë periudhë ontogjeneze, sëmundja arrin në gjendjen e saj kritike, kur janë formuar ndryshime patologjike të pakthyeshme.

Është mjaft e vështirë të gjykohet prevalenca e MSSM, pasi të dhënat e literaturës ndryshojnë ndjeshëm në varësi të faktit nëse ato janë marrë si rezultat i studimeve klinike ose arkeologjike. Sipas studimeve klinike, prevalenca e kësaj sindrome është 140 raste për 1.000.000, sipas patologëve, prevalenca është 3 - 14% në popullatën e përgjithshme dhe 22.8% në popullatën e grave mbi 70 vjeç. Të gjithë autorët janë unanim se kjo sindromë prek kryesisht gratë (më shumë se 84% e njerëzve me MSSM janë gra mbi 60 vjeç). SMSM rrallë diagnostikohet para moshës 40 vjeç dhe incidenca e tij rritet ndjeshëm me moshën. Bazuar në kombinimin e hiperostozës frontale me ndryshimet në densitetin kockor të elementeve të sella turcica, mund të përcaktohen shkallët e mëposhtme (V.M. Pustynnikov, KO Spitali i Veteranëve të Luftës, Kurgan, 2014):

Ka shumë teori që shpjegojnë etiologjinë dhe patogjenezën e mundshme të SMSM. Njëri prej tyre, gjenetik, bazohet në informacione për praninë e rasteve familjare të MSSM, të dhëna nga studimet gjenetike, rastet e zhvillimit të sindromës tek binjakët monozigotikë dhe të dhënat për incidencën e ndryshme të MSSM në përfaqësues të grupeve të ndryshme etnike. Kjo teori shpjegon pjesërisht faktin se sindroma zhvillohet kryesisht tek gratë (supozohet një lloj trashëgimie që lidhet me seksin [ka vëzhgime të izoluara të kësaj sindrome te burrat, por ato janë sporadike]). Është interesante se në të gjitha rastet e vëzhguara familjare, gjatësia e grave ishte dukshëm nën mesataren (për shembull, lartësia e binjakëve monozigotikë me SMSM ishte 146 cm), të cilën autorët e shpjeguan si pasojë e një defekti gjenetik dhe/ose çekuilibër hormonal ( estrogjenit të tepërt [shih më poshtë]).

Teoria endokrine e patogjenezës së MSSM. Në subjektet e predispozuar, nën ndikimin e estrogjenit të tepërt (ose mungesës së androgjeneve), ndodh një ndryshim në funksionin e sistemit hipotalamo-hipofizë me një rritje të sintezës së hormonit somatotrop, hormoneve kortikotropike, prolaktinës, gjë që çon në hiperplazi kockore dhe. çrregullime metabolike. Ky supozim konfirmohet nga rezultatet e një studimi të statusit hormonal të pacientëve, identifikimi i mikroadenomave të shumta të hipofizës në pacientët me SMSM dhe fakti që tek meshkujt SMSM përshkruhet vetëm në kombinim me hipogonadizmin (transmetimi i sëmundjes përmes mashkullit linja është e panjohur). Eksperimentet me kafshë kanë treguar se tek minjtë femra, injeksionet e estrogjenit shoqërohen me formimin e hiperostozës së kockës ballore në 42% të rasteve, shtypjen e aktivitetit të qendrës së ngopjes dhe obezitetit në 11% të rasteve, dhe efekti i kombinuar i të dy faktorëve çon në frontal. Hiperostoza e kockave në 70% të kafshëve.

Një variant i hipotezës që e konsideron hiperestrogjenizmin si një faktor nxitës për MSSM është supozimi i rolit të të ushqyerit, duke përfshirë një sasi të konsiderueshme fitoestrogjenesh, në zhvillimin e MSSM. Përveç ndryshimeve në dietë që lidhen me stimulimin e prodhimit të estrogjenit, ekziston një teori që lidh zhvillimin e MSSM me një rritje të përgjithshme të marrjes së kalorive në kombinim me një ulje të aktivitetit fizik njerëzor (teoria e "mikroevolucionit njerëzor"), duke çuar në sindromën metabolike dhe, si pasojë, ndërprerje të metabolizmit të biomolekulave (për shembull, adipokinave), kryesisht leptinës. Ndryshimet në nivelet e leptinës gjatë obezitetit dhe postmenopauzës dhe aftësia e saj për të ndikuar në formimin e kockave mund të përcaktojnë rolin e saj në zhvillimin e SMSM. Teoria e "mikroevolucionit hormonal të njeriut", e cila nënkupton mundësinë e ndryshimeve graduale në të dhënat antropometrike të njeriut në sfondin e ndryshimeve në zakonet ushqimore, të transmetuara në familje për disa breza dhe që çojnë në ndryshime të vazhdueshme të niveleve hormonale në popullatë, është indirekt. vërtetuar nga të dhënat nga studimet arkeologjike, të cilat kanë treguar se hiperostoza e kockës ballore para shekullit të 19-të është gjetur ekskluzivisht në mbetjet e individëve që i përkasin klasës më të lartë shoqërore, gjë që tregon se SMSM është pjesërisht një sëmundje sociale, roli kryesor në zhvillimin prej të cilave mund t'i përkasin obezitetit. Është vërtetuar se tek njerëzit me hiperostozë të kockës ballore, një rritje e indeksit të masës trupore ndodh në 86% të rasteve. Roli i obezitetit në formimin e BSM përcaktohet nga pjesëmarrja e qelizave të indit dhjamor në metabolizmin e një numri biomolekulash (adipokine), në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës, agresionit autoimun dhe inflamacionit sistemik, të cilat ndryshojnë formimin normal të kockave. Ndryshimet në glukozën në gjak, rezistenca ndaj insulinës dhe nivelet e rritura të fosfatazës alkaline në gjak, tipike për MSSM, shoqërohen gjithashtu me peshë të tepërt trupore. Megjithatë, pavarësisht nga roli i demonstruar i obezitetit në zhvillimin e MSSM, një sërë autorësh sugjerojnë se nuk është obeziteti ai që është parësor, por dëmtimi i sistemit hipotalamo-hipofizë nën ndikimin e autoantitrupave, në lidhje me të cilat ndryshimet në kockë , sistemet nervore dhe endokrine janë dytësore.

Teoria mekanike është disi e ndryshme nga ato të diskutuara më sipër, sipas së cilës baza e sëmundjes është zhvillimi i hiperostozës së kockës ballore, dhe çekuilibrat endokrine, hormonale dhe neurologjike janë pasojë e atrofisë së lobit frontal të trurit dhe substancë e trurit në tërësi, e cila çon në mosfunksionim të sistemit hipotalamo-hipofizë. Një pengesë e dukshme e kësaj teorie është mungesa e shpjegimit të shkakut rrënjësor të hiperostozës së kockës ballore, e cila me një shkallë të lartë probabiliteti mund të përcaktojë pjesën tjetër të pamjes klinike (virilizmi, obeziteti, diabeti mellitus, dëmtimi konjitiv) karakteristik për këtë sindrom. Kështu, etiopatogjeneza e SMSM mbetet e paqartë për momentin.

shënim! Informimi i psikiatërve, neurologëve, endokrinologëve, radiologëve dhe terapistëve për thelbin e MSSM mund të kontribuojë në diagnostikimin e hershëm dhe parandalimin e formimit të formave të rënda të sëmundjes duke korrigjuar stilin e jetesës, të ushqyerit, çrregullimet metabolike, statusin hormonal dhe mendor të substancave tek gratë me një histori familjare e MSMS dhe te meshkujt me hipogonadizëm. [ !!! ] Pavarësisht këtij parashikimi optimist, duhet të pranojmë se deri më sot ka më shumë pyetje sesa përgjigje në studimin e SMSM.

Lexoni gjithashtu:

artikulli "Sindroma Morgagni-Stuart-Morel" Ismagilov M.F., Khasanova D.R., Galimullina Z.A., Sharashenidze D.M.; Departamenti i Neuropatologjisë, Neurokirurgjisë dhe Gjenetikës Mjekësore, Universiteti Shtetëror Mjekësor Kazan (revista “Buletini Neurologjik” Nr. 3-4, 1994) [lexo];

artikulli "Sindroma Morgagni-Stuart-Morel, kardiomiopatia dhe nivelet e rritura të autoantitrupave: kushte bashkëekzistuese apo të ndërlidhura?" NGA. Gaidukova, A.P. Rebrov; GBOU VPO Universiteti Shtetëror Mjekësor Saratov me emrin. NË DHE. Razumovsky Ministria e Shëndetësisë e Rusisë (revista "Problemet e shëndetit të grave" nr. 3, 2014) [lexo];

artikulli "Hiperostoza frontale si një manifestim i ndryshimeve të lidhura me moshën në kockat e kafkës" nga V.M. Pustynnikov, Spitali i Veteranëve të Luftës KO, Kurgan (Tyumen Medical Journal, Nr. 2, 2014) [lexo];

materiale nga portali i radiologëve radiomed.ru [lexo];

artikulli "Sindroma e hiperinhibimit të funksionit gonadotropik të gjëndrrës së hipofizës" Z. Gilyazutdinova, A.A. Khasanov, L.D. Egamberdieva, M.A. Khamitova, L.T. Davletshina; Universiteti Mjekësor Shtetëror Kazan [Departamenti i Obstetrikës dhe Gjinekologjisë Nr. 1] (Revista Mjekësore Kazan, Nr. 5, 2006) [lexo]

Keqformim jo progresiv i kockave të kafkës

Sipas hulumtimit të N.F. Dokuchaeva etj. (Qendra Shkencore e Neurologjisë e Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Moskë, 2009) PH mund të ndodhë pa ndryshime të theksuara hormonale metabolike (d.m.th., mund të mos ketë manifestime klinike të pavarura dhe të mos ndikojë në rrjedhën e sëmundjes themelore), ndërkohë që gjatë Vëzhgimet afatgjata kanë treguar mungesën e ndonjë dinamike të fotove radiologjike të hiperostozës - në këto raste, hiperostoza [frontale] mund të konsiderohet si një anomali e qëndrueshme dhe jo progresive në zhvillimin e kockave të kafkës, e shoqëruar me një shkelje të procesi i osteogjenezës.

më shumë detaje në artikullin "Për çështjen e hiperostozës frontale" nga N.F. Dokuchaeva, N.V. Dokuchaeva, M.K. Andrianova; Qendra Shkencore e Neurologjisë e Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Moskë (revista "Sëmundjet nervore" nr. 2, 2009) [lexo]

Disproporcioni kraniocerebral

Trashja e kockave të qemerit, trashja ose ngjeshja e diploes mund të rezultojë nga [ 1 ] disproporcioni primar kraniocerebral (CCD) (vëllimi i trurit në rritje tejkalon hapësirën intrakraniale të disponueshme), e cila shkaktohet nga një proces patologjik primar që çon në trashje difuze të kockave të qemerit ose në ossifikimin e parakohshëm dhe mbylljen e qepjeve (kraniostenoza primare është një shembull i mrekullueshëm i CCD të tillë); [ 2 ] CCD sekondar është një fenomen jatrogjen që fillon nga implantimi i një sistemi shunt (në pacientët me hidrocefalus kongjenital ose që rezulton nga hemorragjia intraventrikulare, inflamacioni [meningjiti] dhe shkaqe të tjera) në fëmijërinë e hershme (kraniosinostoza e induktuar nga shunt).

lexoni edhe postimin: Kraniosinostoza dhe kraniostenoza (në faqen e internetit)

lexoni gjithashtu artikullin: "Kraniosinostoza e shkaktuar nga shunt: rëndësia e problemit, zgjedhja e taktikave, veçoritë e trajtimit kirurgjik" nga S.A. Kim, G.W. Letyagin, V.E. Danilin, A.A. Sysoeva; FSBI "Qendra Federale për Neurokirurgjinë" e Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Novosibirsk (revista "Problemet e Neurokirurgjisë" Nr. 4, 2017) [lexo]

Hiperostoza frontale në radiopaedia.org

© Laesus De Liro

Të nderuar autorë të materialeve shkencore që përdor në mesazhet e mia! Nëse e shihni këtë si shkelje të "Ligjit rus të së drejtës së autorit" ose dëshironi të shihni materialin tuaj të paraqitur në një formë tjetër (ose në një kontekst tjetër), atëherë në këtë rast më shkruani (në adresën postare: [email i mbrojtur]) dhe do të eliminoj menjëherë të gjitha shkeljet dhe pasaktësitë. Por meqenëse blogu im nuk ka ndonjë qëllim (ose bazë) komerciale [për mua personalisht], por ka një qëllim thjesht edukativ (dhe, si rregull, gjithmonë ka një lidhje aktive me autorin dhe punën e tij shkencore), kështu që unë do të Ju jam mirënjohës për mundësinë që të bëni disa përjashtime për mesazhet e mia (në kundërshtim me normat ligjore ekzistuese). Përshëndetje, Laesus De Liro.

Postime nga kjo revistë nga "libri i referencës së neurologut" Tag

• Agnosia e objektit pamor

  DORACAK PËR NEUROLOGJIN ... agnozia vizuale mund të vërehet në klinikën e shumë sëmundjeve dhe dëmtimeve të trurit, por ato ende janë ...

• 
  Sindroma PIT (sindroma PICS)

  Shumica dërrmuese e pacientëve me insuficiencë cerebrale akute [ACI] (për shkak të goditjes në tru, dëmtimit traumatik të trurit, palcës kurrizore ...

Rritja e tepërt e indit kockor - hiperostoza. Sëmundja është serioze. Mund të vazhdojë si të pavarur, pra me simptomat e sëmundjeve të tjera. Një rol të veçantë në zhvillim i jepet rritja e stresit fizik në kockë, dëmtimi nga rrezatimi Dhe dehje. shpeshherë nuk zbulohet menjëherë, është e mundur të përcaktohet pas studimeve të veçanta.

Rritja e indit kockor Mundësisht në çdo pjesë të trupit. Më shpesh diagnostikohet në zonë ballin. Normalisht, pllaka e kafkës ka banesë sipërfaqe me konture të qarta. Nëse zbulohet një patologji, pacienti diagnostikohet - hiperostoza frontale.

Shumë shpesh, pacientët diagnostikohen me Sindroma Morgagni-Stuart-Morel. Sëmundje klinike dhe radiologjike, me shenja karakteristike të ndryshimeve të pllakave kocka ballore dhe gjithashtu kockat pjesa parietale kafkat

Shënim! Sindroma është më shpesh hasur, kërkon kujdes ekzaminimet dhe emërimet trajtimin e duhur. Nëse zbulohet herët, i trajtueshëm kirurgjikale ndërhyrja, dhe në fazat e mëvonshme ajo kryhet trajtim simptomatik.

Sëmundja zhvillohet gjatë disa vite, që tregon rritjen e indeve inerte përgjatë gjithçka kafkë. Ajo paraqet një kërcënim të veçantë menopauza në jetën e një gruaje. Por në fakt, hyperostosis në këtë kohë arrin të saj më i lartë fazat.

Sëmundja është tipike për femrat mbi 70 vjeç. Në raste të izoluara, mund të ndodhë pas 40.

Klasifikimi

Kjo patologji e pavarur, duke u zhvilluar në sfondin e sëmundjeve të tjera ose lidhur me gjeneralin dobësi e trupit. Kodi i sëmundjes - M85. Klasifikimi kryhet në varësi të përhapjen indi kockor:

• ndryshimet shqetësim shtresë e thellë, i shkelur qarkullimi në vendin e lezionit, dhe gjithashtu shfaqet zhdoganimi në kockën tubulare. Kjo periudhë i referohet periosteal;
• simptomat e sëmundjes ndikojnë të gjitha shtresat kockore, periosteum trashet, preket shtresa sfungjerore. Kjo fazë quhet endosteal;
• lokal- dëmtimi i një kocke, i shoqëruar me mosha ndryshimet e trupit;
• difuze- rritet indi kockor disa kockat. Arsyeja është trashëgimisë.

Shënim! Në rast se ndodh rritje në kockën tubulare, sëmundja quhet periostoza.

Shkaqet e patologjisë

Arsyeja kryesore e paraqitjes është trashëgimisë ose reagimi i trupit ndaj një akute osteomieliti dhe disfatë në zonë rrezatimi. Shtesë arsye janë:

• lëndimet, si rezultat i të cilave zhvillohen procese inflamatore;
• nisja arsenik, plumb;
• onkologji;
• sifilizi;
• ekinokokoza;
• leucemia;
• mund të zhvillohet kur organizmi arrin fazën osklerotim tjetër;
• sëmundjet e veshkave dhe të mëlçisë, duke u zhvilluar në kronike. Gjithashtu mungesa sasinë e nevojshme të vitaminës A, D.

Sëmundja shpesh diagnostikohet në atletët ose njerëzit që kanë ngarkesë konstante në njërën nga kockat e skeletit. Për shembull, nëse njëra këmbë është brenda lëvizje të vazhdueshme, dhe e dyta në qetësi, pastaj zhvillimi e garantuar. Prandaj ngarkesa duhet të jetë uniforme dhe të barabarta për trupin në tërësi.

Pamja klinike

Faza e hershme karakterizohet mungesa e shenjave, zhvillohet brenda kockës inflamacion. Në varësi të moshës, gjinisë dhe lezionit të pacientit, ato ndahen në llojet e mëposhtme:

1. Pamja e jashtme simetri të shumëfishtë në pjesën e poshtme të këmbës, shpatullës ose kockave metatarsale. Ata po fillojnë deformoj falangat, gozhda bëhet më konveks. Kjo Sindroma Marie-Bamberg. Pacientët kanë dhimbje të vazhdueshme në zonën e ekstremiteteve, si dhe është rritur djersitje. Indet kockore fillojnë të vdesin nga uria. Ajo mungon oksigjen.
2. Zhvillimi foshnjat. Fillimisht zhvillohet si infektive Sëmundja manifestohet në humbje e oreksit, ankthi. Mund të ketë të vogla në gjymtyrë ënjtje. Forma e fytyrës bëhet në formë hëne. Shenja tipike - ënjtje në nofullën e poshtme.
3. Trashëgimia- është i habitur nervi i fytyrës, duke u përkeqësuar vizioni dhe dëgjimi. Shfaqet në mjekër ënjtje. Më shpesh të ndjeshme fëmijët në adoleshencë.
4. Femuri është i prekur, nyja lëviz ngadalë, ecja ndryshon. vuajnë Femije te vegjel.

Shënim! Sëmundja shpesh diagnostikohet në menopauza në mesin e grave. Kocka ballore trashet, zhvillohet obeziteti dhe shfaqen karakteristika dytësore seksuale.

Diagnostifikimi

Kur kryen një diagnozë, mjeku mbledh anamnezë, zbulon shkakun e zhvillimit, kryen një ekzaminim të jashtëm të pacientit. Pasi pacienti të jetë ekzaminuar, rekomandohet që t'i nënshtrohet ekzaminimet e mëposhtme:

E rëndësishme! E detyrueshme diferencimi me tuberkulozin, sifilizin, osteomielitin.

Mjekimi

Gjatë zhvillimit në sfondin e një sëmundjeje tjetër, është përshkruar trajtimi simptomatike. Në formën kryesore, përdoren mjetet e mëposhtme:

• « Laurenden“-ka një efekt anti-inflamator, parandalon zhvillimin e alergjive dhe rikthen imunitetin;
• « Imunale"- vitaliteti i trupit kthehet, oreksi përmirësohet, rigjenerimi rritet;
• « Voltaren»—recetë për dhimbjen dhe, nëse është e nevojshme, për ta zvogëluar atë. Ndihmon në përballimin e ënjtjes.

Shënim! Trajtimi i hiperostozës dhe shërimi kryhet në kompleks. Në sfondin e tij rekomandohet hiqni kilogramët e tepërt, emërohen droga duke lejuar reduktimin e zhvillimit të artrozës dhe artritit reumatoid.

Regjimi i trajtimit është duke u zhvilluar mjek endokrinolog, reumatolog.

Për pacientë të tillë e ndaluar hani ushqime të pasura me proteina, vitamina. Eliminohet plotësisht alkoolit dhe ushqim të shpejtë. Në mënyrë që funksioni i motorit të rikthehet, fizioterapi. Mbajtur masazh gjymtyrësh, ndërsa brumosja efektive në zonën e prekur është e ndaluar. Pamja e mundshme dhimbje gjatë procedurave të masazhit. Në këtë rast përjashtohet.

Shënim! Nëse trajtimi i specifikuar nuk ndihmon, ai kryhet operacion, brenda të cilit zhvillohet zëvendësimi i indeve të dëmtuara metil metakrilat. Përveç kësaj, operacioni mund të jetë i mundur vetëm pas pasi të jenë provuar të gjitha metodat konservatore.

Parandalimi

Masat parandaluese që mund të ndalojnë zhvillimin e sëmundjes, Nr. Rekomandohet t'i përmbaheni rregullat:

• ndalimi i disponueshmërisë zakone të këqija;
• ushtrime në pishinë, palestër: kërkohet për të udhëhequr një mënyrë jetese aktive;
• infeksionet kronike duhet merrni trajtimin në kohë, si dhe lëndimet sistemi musculoskeletal;
• e rregullt ekzaminimi si pjesë e një ekzaminimi mjekësor.

Kujdes!Është më mirë të parandalosh një sëmundje sesa ta luftosh atë gjatë gjithë jetës.

Parashikimi për të ardhmen

Parashikimi varet vetëm nga Kur u diagnostikua sëmundja. Në një fazë të hershme gjithçka mund të përfundojë i favorshëm. Por nëse sëmundja përparon dhe pacienti nuk e di për të, kjo do të çojë në paaftësia, dhe nyja do të bëhet e kufizuar në lëvizje.

Shikoni videon - operacioni në kockën ballore:

Hiperostoza është një patologji e karakterizuar nga një rritje e substancës në indin normal kockor. Ajo vepron si një përgjigje e indit kockor ndaj aktivitetit të tepërt fizik ose mund të bëhet shenjë e një sëmundjeje kronike infektive, një lloj helmimi dhe dehjeje, onkologji të caktuara, dëmtime nga rrezatimi, patologji e sistemit endokrin dhe sëmundje të tjera.

Rritja patologjike e indit normal kockor në pjesët diafizare, e manifestuar me një ndryshim në periosteum të natyrës joinflamatore sipas llojit të shtresimit, quhet periostoz.

Klasifikimi

Çdo lloj mund të veprojë si një sëmundje e pavarur ose një manifestim i ndonjë sëmundjeje tjetër.

Bazuar në përgjithësimin, dallohen format e mëposhtme të hiperostozës:

• lokal;
• i përgjithësuar.

Vetitë karakteristike të llojit të parë përfshijnë dëmtimin e kockave për shkak të aktivitetit fizik të vazhdueshëm. Mund të shoqërojë disa onkologji, të gjitha llojet e patologjive kronike dhe të veprojë si simptomë e sindromës Morgagni-Stuart-Morel. Lloji i dytë shoqëron sindromën Camurati-Engelmann (gjendje patologjike me mekanizëm transmetimi autosomik dominant).

Rritja e masës në kockat e gjata quhet periostosis. Përfaqësuesi i saj është sindroma Marie-Bamberg, e cila karakterizohet nga lokalizimi në këmbë dhe parakrahë me deformim karakteristik të falangave.

Simptomat patoanatomike

Shpesh patologjia dëmton kockat tubulare. Ekzistojnë dy forma të zhvillimit:

1. Dëmtimi i të gjithë elementëve të kockave - dëmtimi i periosteumit, fijet kortikale dhe sfungjerore bëhen më të dendura dhe më të trasha, numri i qelizave të papjekura rritet, një shkelje e arkitektonikës së kockave, fenomene atrofike në masën e palcës kockore, si dhe shndërrimi në lidhës. indet ose rritja nga kocka janë karakteristike.
2. Dëmtimi i lokalizuar i substancës sfungjerore në formë vatrash sklerotike është osteoartropatia hipertrofike (sindroma Marie-Bamberg).

Osteoartropatia hipertrofike

Patologjia karakterizohet nga hiperostoze të shumta të vendosura në mënyrë simetrike në këmbë, parakrahë, metakarpale dhe metatarsale. Gishtat e trashësohen si "shkopinj daulle", pllakat e thonjve janë si "syzet e orës". Pacientët ankohen për dhimbje në kyçe dhe kocka. Vërehen çrregullime autonome në formën e hiperhidrozës, lëkura në zonën e prekur ose fiton një nuancë shumë të kuqe ose zbehje të pazakontë. Artriti i nyjeve të bërrylit, metakarpofalangit, kyçit të dorës, kyçit të këmbës dhe gjurit karakterizohet nga një lloj i përsëritur kuadri klinik i tyre është asimptomatik. Në disa raste vërehet trashje e dermës në zonën e ballit dhe të hundës. Manifestimet hiperostotike janë një manifestim dhe përgjigje dytësore e kockës ndaj ishemisë kronike dhe ndryshimeve në balancën e elektroliteve. Mund të zhvillohet si pasojë e neoplazmave malinje të sistemit të frymëmarrjes, inflamacionit kronik atje, për shkak të patologjive të sistemit renal dhe të traktit gastrointestinal, si dhe sëmundjeve të lindura të zemrës. Një shkak i rrallë mund të jetë ekinokokoza, sëmundja cirrotike e mëlçisë ose limfogranuloza.

Në disa pacientë, kjo patologji shfaqet papritur dhe nuk ka asnjë lidhje me ndonjë sëmundje. Kur ekzaminimi me rreze X i vendeve të lokalizimit të preferuar në ekstremitetet, si dhe zonave të tjera të dëmtuara të trupit, vërehet një trashje simetrike e pjesës diafizare, e cila u formua si rezultat i shtresave të njëtrajtshme, të lëmuara periosteale. Më pas, këto të fundit bëhen më të dendura dhe lidhen me korteksin.

Hiperostoza kongjenitale sistemike diafizare

Një emër tjetër për gjendjen patologjike është sëmundja Camurati-Engelmann, e cila u identifikua në gjysmën e parë të shekullit të njëzetë nga mjeku Camurati (Itali) dhe kirurgu Egelmann (Austri). Ai bën pjesë në një grup manifestimesh patologjike gjenetike, transmetimi i të cilave kryhet në mënyrë autosomale dominante. Dukuritë patologjike formohen në zonat diafizare të femurit, humerusit dhe tibisë. Dhe si përjashtim, dëmtimi i kockave të tjera është i mundur.

Vërehet ngurtësi e nyjeve, masa e muskujve zvogëlohet. Formohet një ecje specifike e "rosës".

Masat terapeutike

Patologjia fillon në fëmijëri.

Terapia për këtë gjendje patologjike bazohet në nivelizimin e simptomave. Përveç kësaj, kryhet trajtimi i përgjithshëm restaurues në rast të simptomave të forta të dhimbjes, përdoren barna kortikosteroide.

Parashikim

Prognostikisht, kjo gjendje patologjike është e favorshme për pacientin.

Hiperostoza frontale (hiperostosis frontalis interna) është një gjendje patologjike që manifestohet me trashje të pllakës së brendshme të kockës ballore.

Epidemiologjia

Prevalenca 5-10%. Shpesh gjendet tek gratë e moshuara (deri në 40%).

Patologjia

Hiperostoza frontale (frontale) karakterizohet nga trashja e pllakës së brendshme të qemerit kranial, zakonisht heterogjene, me një lezion mbizotërues të kockës ballore.

Kjo sëmundje, pavarësisht etiologjisë së panjohur, karakterizohet nga një ecuri beninje. Patologjia shfaqet në shumë sindroma dhe sëmundje endokrine (për shembull, sindroma Morgagni, sindroma Stewart-Morel), dhe vërehet se këto ndryshime janë të përhapura tek gratë e moshuara me diabet.

Patologjia e kombinuar:

• Sindroma Morgagni

Pamja klinike

Hiperostoza frontale mund të ndodhë me sindroma të ndryshme dhe sëmundje endokrine (sindroma Morgagni, sindroma Stewart-Morel) dhe ndonjëherë shoqërohet me dhimbje koke.

Diagnostifikimi

CT scan

Metoda e përzgjedhjes. Trashje heterogjene, ndonjëherë me gunga e pllakës së brendshme të qemerit kranial. Strukturat e tjera të kockave nuk ndryshojnë. Nuk ka asnjë shkatërrim apo ndryshim në matricë.

Imazhe me rezonancë magnetike

Trashje dhe hiperintensitet i kalvarit për shkak të depozitimit të indit dhjamor në diploe. Trashje heterogjene, tuberoze e pllakës së brendshme të qemerit kranial.

Diagnoza diferenciale

• displazi fibroze
  • zevendesimi i kockes me ind fibroosse, kryesisht ne kavitetin medular, duke rezultuar ne rritje te volumit kockor
• Sëmundja e Paget
  • zakonisht dypalëshe
  • kombinimi i proceseve osteolitike dhe osteoplastike
• lezione metastatike të kockave kalvariale
  • metastazat osteoblastike në kancerin e gjirit ose të prostatës
  • anamnezë
  • shintigrafia
• hiperparatiroidizmi
  • hiperkalcemia
• trashje simetrike e strukturave të tjera kockore
• simptomë e "kafkës me qime" (periostosis me gjilpërë)
• talasemia
  • Hiperplazia e palcës kockore me ngjeshje radiale të diploes dhe laminës së jashtme

Ne dimë për shumë e shumë sëmundje të trupit tonë. Ne trajtojmë organe të ndryshme. Por rrallë takoni një person që ka dëgjuar për sëmundjet e sistemit skeletor. Dhe kjo është e mirë. Por ka shumë prej tyre, ndonjëherë është e dobishme të dini se cilat ekzistojnë. Prandaj, ne do t'ju tregojmë për njërën prej tyre - hiperostozën e kockës ballore. Çfarë është, kryesisht vetëm ata që kanë hasur tashmë problemin e dinë. Ndërkohë, informacioni mund të jetë i dobishëm për të gjithë, pasi askush nuk është i imunizuar dhe të gjithë mund të goditen.

Struktura dhe anatomia

Kocka ballore është pjesë e kafkës dhe bazës së saj, e cila përbëhet nga katër seksione:

1. Dy orbitale.
2. Hunda e harkuar.
3. Peshorja ballore. Lobulat kockore të vendosura vertikalisht. Ata janë ata që ne jemi të interesuar.

Peshoret ballore përbëhen nga:

• Sipërfaqja e jashtme e lëmuar, e cila ka një lartësi në pjesën e poshtme, është mbetje e një suture ballore. Si fëmijë, ai e ndau kockën në dy gjysma.
• Dy të përkohshme.
• Sipërfaqja e brendshme ka një formë konkave përgjatë vijës së mesme të pjesës së sipërme.

informacion i pergjithshem

Hiperostoza është një rritje jonormale e indit kockor, e cila mund të jetë një përgjigje ndaj:

• Infeksionet kronike.
• Ngarkesë më e madhe.
• Helmimi.
• Disa lloje të tumoreve.
• Sëmundja e Paget.
• Çrregullime endokrine.
• Dëmtimi nga rrezatimi.
• Osteomieliti.

Dhe ata që kanë një predispozitë trashëgimore janë gjithashtu në rrezik. Hiperostoza mund të formohet në një ose disa kocka në të njëjtën kohë. Në këtë rast, kocka e dëmtuar rrezikon të zhvillojë një frakturë patologjike në zonën ku shfaqet trashja.

Hiperostoza e pllakës së brendshme të kockës ballore

Hiperostoza frontale karakterizohet nga shfaqja e rritjeve të rrumbullakëta sfungjerë në zonat ballore, brenda luspave të kockës ballore të kafkës, me diametër deri në 1 centimetër. Zakonisht ato formohen në mënyrë të barabartë në të dy gjysmat. Më shpesh, sëmundja prek gratë e moshuara me një histori të sindromës Morgagni - 70% e të gjitha rasteve.

Fotografia klinike duket si kjo:

1. Çekuilibri hormonal çon në shfaqjen e karakteristikave mashkullore: flokët fillojnë të rriten mbi buzët e sipërme dhe të poshtme, në mjekër.
2. Ju fitoni peshë të tepërt shpejt.
3. Formacionet shfaqen në rajonin ballor dhe në anët.
4. Një person vuan nga dhimbje koke të padurueshme që e pengojnë atë të flejë.

Arsyet e shfaqjes së hiperostozës së sipërfaqes së brendshme të luspave ballore nuk dihen saktësisht. Supozohet se faktorët provokues përveç sindromës Morgagni mund të jenë:

1. Çrregullime endokrine.
2. Rritja jonormale e shpejtë e skeletit.
3. Çrregullime metabolike ose çrregullime metabolike.

Më shpesh, sëmundja diagnostikohet aksidentalisht gjatë studimeve të tjera. Zakonisht kur një person paraqet simptoma të ngjashme me punën e tepërt. Prandaj, nuk do të jetë e mundur të përcaktohet vetëm nga manifestimet klinike, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi gjithëpërfshirës:

• X-ray e kafkës,
• Testi i përgjithshëm i gjakut dhe analiza e sheqerit,
• Vështrim i përgjithshëm i kraniogrameve të skeletit,

Si të trajtojmë hiperostozën e kockës ballore?

Trajtimi medikamentoz i vetë rritjeve nuk ofrohet, pasi joefektiviteti i tij është vërtetuar. Në rast të lezioneve të rëndësishme të indit kockor supozohet zgjidhje kirurgjikale të problemit.

Mjekët prenë dhe ndanë rritjet me një kraniotom - një instrument mjekësor për shpimin në kafkë. Më pas, kapaku vendoset në vend. Nëse nuk ka nevojë të tillë: tumori është i vogël, dhimbjet e kokës nuk shqetësojnë një person, atëherë mjekët zakonisht përshkruajnë trajtim për sëmundjet që janë shkaku kryesor i hiperostozës dhe simptomave të saj:

• Dietë strikte gjatë gjithë jetës për të ulur dhe mbajtur peshën normale.
• Nëse është i pranishëm hipertensioni, merren medikamente për normalizimin e presionit të gjakut.
• Pacienti duhet të lëvizë shumë. Kjo është e rëndësishme për ruajtjen e tonit të muskujve. Në fund të fundit, sëmundja mund të përhapet në kocka të tjera. Për këtë qëllim, është zhvilluar një kompleks i tërë i terapisë fizike.
• Në disa raste, indikohet terapi me rrezatim, e cila mund të zvogëlojë madhësinë e formacionit.

Prognoza dhe parandalimi i jetës

Prognoza për jetën në shumicën e rasteve është e favorshme. Pas trajtimit ndodh:

• Humbje peshe.
• Dhimbjet e kokës reduktohen.
• Marramendja largohet.
• Personi bëhet i qetë dhe fle mjaftueshëm.

Por me një rrjedhë të gjatë të sëmundjes, mund të vërehet një rënie në vëllimin e kafkës, e cila provokon një rritje të presionit intrakranial. Atëherë po flasim për një çrregullim të rrezikshëm që do të kërkojë trajtim serioz. Edhe në këtë rast, prognoza më së shpeshti mbetet e favorshme. Pas trajtimit, është e nevojshme të mbani një mënyrë jetese parandaluese. Çfarë do të thotë?

• Parandalimi i sëmundjeve infektive, helmimeve.
• Kontroll i rreptë i peshës.

Tani e dini se ekziston një sëmundje e tillë. Ndonjëherë qëndrimi i gabuar ndaj tij çon në pasoja të rënda. Në mënyrë që ju të ruani shëndetin tuaj dhe të udhëheqni stilin e nevojshëm të jetës, ju treguam për hiperostozën e kockës ballore, çfarë është dhe për cilat simptoma duhet të vizitoni një mjek për t'u konsultuar.

Video: si trajtohet hiperostoza e kockave ballore

Në këtë video, Dr. Boris Sviridov nga klinika Na Zdorovye do të tregojë se si duket hiperostoza e kockës ballore, do të flasë për rreziqet dhe trajtimin e saj:

Një koleksion i përgjigjeve për pyetjet tuaja

Hiperostoza është një sëmundje në të cilën ka një rritje patologjike të përmbajtjes së lëndës kockore në indin kockor të pandryshuar. Ky proces është një përgjigje e indit kockor ndaj ngarkesës së tepërt ose mund të jetë një manifestim i një sëmundjeje kronike infektive, osteomieliti, disa helmimeve dhe intoksikimeve, një sërë tumoresh, dëmtimi nga rrezatimi, hipervitaminoza D dhe A, sëmundja e Paget, endokrinopatia ( osteodistrofia paratiroide) , neurofibromatoza dhe sëmundje të tjera . Në prani të rritjes patologjike të indit kockor të pandryshuar në zonën e diafizës së kockave të gjata, që është një ndryshim jo-inflamator në periosteum në formën e një shtresimi të indit osteoid mbi të, mund të flasim për periostozë.

Një shembull i mrekullueshëm i një gjendjeje të tillë është sindroma Marie-Bamberg (e quajtur ndryshe periostosis Marie-Bamberg). Ky lloj i hiperostozës tenton të zhvillohet si pasojë e pneumonisë kronike, tumoreve të mushkërive, si dhe pneumokoniozës, tuberkulozit dhe një sërë faktorësh të tjerë.

Klasifikimi i hiperostozës

Ky proces patologjik ka një klasifikim shumë të gjerë. Aktualisht, mund të dallohen disa lloje të hiperostozës, secila prej të cilave mund të jetë ose simptomatike ose një sëmundje e pavarur.

Sipas përhapjes, mund të dallohen llojet e mëposhtme të kësaj sëmundjeje:

• hiperostoza lokale;
• hiperostoza e gjeneralizuar.

Karakteristikat dalluese të kategorisë së parë përfshijnë dëmtimin e njërës prej kockave në rastin e ngarkesave konstante dhe të shtuara në të. Ky grup hiperostozash mund të jetë i pranishëm edhe në patologji onkologjike, sëmundje të ndryshme kronike, si dhe mund të jetë një nga manifestimet e sindromës Morgagni-Stuart-Morel. Kjo sëmundje zhvillohet te pacientët femra, zakonisht në moshën e menopauzës ose pas menopauzës. Veçoritë e tij dalluese përfshijnë ngjeshjen e kockës ballore, shfaqjen e karakteristikave sekondare seksuale që janë karakteristike për meshkujt, si dhe praninë e obezitetit.

Grupi i dytë i hiperostozave përfshin:

• Sindroma Caffey-Silverman (e njohur ndryshe si hiperostoza e fëmijërisë kortikale) – patologjia mund të zhvillohet tek fëmijët në moshë të re (zakonisht prek foshnjat). Rruga e shfaqjes mund të jetë e trashëguar ose pasojë e një sëmundjeje virale. Mjekësia njeh raste të kësaj sindrome që ndodhin për shkak të çekuilibrit hormonal;
• hiperostoza e përgjithësuar kortikale - mund të transmetohet ekskluzivisht në mënyrë të trashëguar përmes një lloji autosomik recesiv, sëmundja fillon të shfaqet vetëm gjatë pubertetit;
• Sëmundja Kamurati-Engelmann - kjo lloj hiperostoze është gjithashtu një patologji gjenetike, por në këtë rast transmetimi i saj ndodh në mënyrë autosomale dominuese.

Në rastin kur vërehet përhapja e substancës kockore në kockat tubulare, quhet periostozë. Siç u përmend në fillim të artikullit, shembulli më i mrekullueshëm i një anomalie të tillë është sindroma Marie-Bamberg. Me këtë çrregullim, sëmundja manifestohet në zonën e këmbëve dhe parakrahëve, kjo gjendje karakterizohet nga deformimi i gishtërinjve;

Pamje patologjike

Në shumicën e rasteve, hiperostoza ka tendencë të prekë llojet tubulare të kockave. Ngjeshja dhe proliferimi i indit kockor ndodh në drejtimet endostale dhe periosteale. Në këtë rast, bazuar në natyrën e patologjisë themelore, mund të vërehen dy skenarë:

• në rastin e parë preken absolutisht të gjithë elementët kockorë, domethënë: periosteumi, ndodh ngjeshja dhe trashja e fibrës kortikale dhe sfungjerore, numri i elementeve qelizore të papjekura rritet ndjeshëm, një shkelje e arkitonikës së kockave, atrofia e palcës së eshtrave, gjithashtu. pasi zëvendësimi i tij me ind lidhor ose rritje kockore janë karakteristike;
• në variantin e dytë vërehen dëmtime të kufizuara vetëm të substancës sfungjerore dhe formohen vatra skleroze.

Sindroma Marie-Bamberger

Sindroma Marie-Bamberg (ose ndryshe kjo sëmundje quhet edhe osteoartropatia hipertrofike, periostozë osifikuese) është një proliferim i tepruar i indit kockor, i cili u përshkrua për herë të parë nga neurologja franceze Marie dhe mjeku austriak Bamberg).

Sëmundja manifestohet në formën e hiperostozave të shumta, kryesisht simetrike, që ndodhin në zonën e këmbëve, parakrahëve, metakarpaleve dhe metatarsale. Tipike për këtë patologji është deformimi i gishtërinjve: falanga trashet nën shfaqjen e "batullave", thonjtë bëhen si "syze orë". Njerëzit që vuajnë nga kjo formë e hiperostozës ankohen për ndjesi të dhimbshme në kyçe dhe kocka. Përveç kësaj, mund të vërehen edhe çrregullime autonome (për shembull, djersitje e shtuar, lëkura në zonën e prekur ose bëhet shumë e kuqe ose, anasjelltas, bëhet e zbehtë atipike), dhe prania e artritit të përsëritur të bërrylit, metakarpofalangit, kyçit të dorës, kyçit të këmbës. dhe nyjet e gjurit janë gjithashtu karakteristike, kuadri klinik në të njëjtën kohë shumë i lodhur. Në disa raste, zmadhimi i lëkurës në ballë dhe në hundë është i mundur.

Hiperostoza në sindromën ekzistuese Marie-Bamberg shfaqet në mënyrë dytësore dhe është një reagim i indit kockor ndaj mungesës kronike të oksigjenit dhe një çekuilibër në ekuilibrin acido-bazik. Kjo sindromë mund të ndodhë për shkak të tumoreve malinje të pleurit dhe mushkërive, proceseve inflamatore kronike në mushkëri (si p.sh. tuberkulozi, pneumonia, pneumonia kronike, bronkiti kronik obstruktiv dhe sëmundje të tjera), për shkak të sëmundjeve të veshkave dhe zorrëve, si dhe për shkak të sëmundjeve të lindura të zemrës. defektet. Në raste më të rralla, sindroma Marie-Bamberg zhvillohet për shkak të ekinokokozës, cirrozës së mëlçisë ose limfogranulozës. Në një numër pacientësh, hiperostoza shfaqet papritur dhe nuk shoqërohet me ndonjë patologji tjetër.

Kur kryeni një ekzaminim me rreze X të parakrahëve, këmbëve dhe të gjitha pjesëve të tjera të prekura të trupit, përcaktohet një trashje simetrike e diafizës, e cila është zhvilluar si rezultat i formimit të shtresave periosteale të njëtrajtshme, të lëmuara. Më pas, këto shtresa bëhen edhe më të dendura dhe fillojnë të bashkohen me shtresën kortikale. Nëse patologjia themelore është trajtuar me sukses, shenjat e sindromës Marie-Bemberg gradualisht zvogëlohen dhe madje mund të zhduken plotësisht. Për të eliminuar dhimbjet e forta në periudhën akute të sëmundjes, përdoren barna anti-inflamatore jo-steroide.

Hiperostoza frontale

Hiperostoza frontale (ose ndryshe sindroma Morgagni-Stewart-Morel) prek pacientët femra të moshës menopauzë dhe pas menopauzës. Sëmundja manifestohet në formën e trashjes së pllakës së brendshme të kockës ballore, si dhe obezitetit dhe zhvillimit të karakteristikave seksuale dytësore mashkullore. Arsyeja për shfaqjen e kësaj forme të hiperostozës ende nuk është vërtetuar, mjekët sugjerojnë që sindroma Morgagni-Stuart-Morel mund të provokojë ndryshime hormonale të qenësishme në menopauzë. Sëmundja zhvillohet në faza. Në fillim, pacientët përjetojnë dhimbje koke të forta, shtrënguese. Ndjesitë e dhimbshme përcaktohen në zonat ballore dhe okupitale dhe nuk varen nga ndryshimet në pozicionin e kokës. Për shkak të dhimbjeve të vazhdueshme, gratë që vuajnë nga hiperostoza shpesh bëhen shumë irrituese dhe përjetojnë pagjumësi.

Me kalimin e kohës dhe zhvillimin e patologjisë, pacientët zhvillojnë një rritje të peshës trupore, e cila shpesh shoqëron rritjen e qimeve në trup dhe fytyrë. Shenja të tjera klinike të hiperotrozës frontale përfshijnë diabetin mellitus të tipit 2, ndryshimet në presionin e gjakut (zakonisht presion të lartë të gjakut), rrahjet e zemrës, gulçim dhe parregullsi menstruale. Këto të fundit, ndryshe nga sindroma e menopauzës, nuk shoqërohen me afshe. Më tej, pacientët shpesh zhvillojnë çrregullime nervore, dhe çrregullimet depresive janë shumë shpesh të pranishme.

Diagnoza e saktë e hiperostozës frontale mund të vendoset bazuar në simptomat tipike klinike të kësaj sëmundjeje, si dhe sipas ekzaminimit me rreze X të kafkës. Një radiografi mund të zbulojë rritje të kockave në zonën e sella turcica dhe kockës ballore. Ka trashje të pllakës së brendshme të kockës ballore. Kur bëhet një rreze X e shtyllës kurrizore, shpesh zbulohen edhe rritje të kockave në këtë zonë. Duke studiuar nivelin e hormoneve në gjakun e personave me hiperostozë, diagnostikohet një sasi e shtuar e somatostatinës dhe adrenokortikotropinës, të cilat janë hormone të kores së veshkave.

Procesi i trajtimit për hiperostozën frontale konsiston kryesisht në ndjekjen e një diete me kalori të ulët, pacientët këshillohen të mbajnë një nivel të mjaftueshëm të aktivitetit fizik. Në rast të rritjes së vazhdueshme të presionit të gjakut, indikohet përshkrimi i barnave antihipertensive në prani të diabetit mellitus, përdoren barna që korrigjojnë nivelin e sheqerit në gjak.

Hiperostoza kortikale infantile

Një emër tjetër për këtë patologji është sindroma Caffey-Silverman. Ky lloj hiperostoze u përshkrua për herë të parë në vitin 1930 nga mjeku Roske, por një përshkrim më i detajuar i sëmundjes u krye nga specialistët Caffey dhe Silverman në 1945. Arsyet për të cilat shfaqet sëmundja nuk janë vërtetuar saktësisht deri më sot ka disa teori që flasin për mënyrat e origjinës gjenetike dhe virale, si dhe për lidhjen e hiperostozës me disbalancat hormonale.

Sindroma Caffey-Silverman zhvillohet ekskluzivisht tek foshnjat. Fillimi i patologjisë është shumë i ngjashëm me një sëmundje akute infektive: temperatura e trupit rritet, fëmija humbet oreksin normal dhe vërehet një ankth i shtuar Një test i përgjithshëm gjaku përcakton leukocitozën dhe përshpejtimin e sedimentimit të eritrociteve. Në fytyrë, si dhe në ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme të pacientëve me këtë formë hiperostoze, shfaqen ënjtje të dendura, të cilat nuk kanë shenja të një procesi inflamator dhe në raste të rralla mund të shkaktojnë dhimbje kur palpohen. Një nga shenjat kryesore tipike të hiperostozës infantile është një formë e veçantë e fytyrës në formë "hëne" e shkaktuar nga ënjtja në zonën e nofullës së poshtme.

Sipas të dhënave diagnostikuese me rreze X të klavikulave, si dhe kockave tubulare të gjata dhe të shkurtra dhe nofullës së poshtme, mund të zbulohen shtresa periosteale lamelare. Substanca sfungjerore është kompakte, e trashur dhe sklerotike. Një rreze x e pjesës së poshtme të këmbës tregon një lakim të harkuar të tibisë. Për trajtimin e këtij lloji të hiperostozës, përshkruhen ilaçe restauruese. Prognoza për hiperostozën kortikale infantile është mjaft e favorshme të gjitha simptomat zhduken spontanisht gjatë disa muajve të trajtimit.

Hiperostoza e gjeneralizuar kortikale

Kjo hiperostozë është e trashëgueshme në natyrë; Manifestimet kryesore klinike të sëmundjes përfshijnë lezione të nervit të fytyrës, ekzoftalmoma, përkeqësim të dukshëm të dëgjimit dhe shikimit, zmadhim të mjekrës dhe trashje të klavikulave. Hiperostoza e gjeneralizuar fillon të shfaqet në adoleshencë. Në këtë rast, një ekzaminim me rreze X përcakton praninë e osteofiteve dhe hiperostozave kortikale.

Hiperostoza kongjenitale sistemike diafizare

Ndryshe quhet sëmundja Camurati-Engelmann. Kjo lloj sëmundje është përshkruar në fillim të shekullit të 20-të nga mjeku italian Camurati dhe kirurgu austriak Egelmann. Hiperostoza diafizike është një patologji gjenetike, e trashëguar në mënyrë autosomale dominante. Sëmundja zhvillohet në zonat e diafizës së femurit, humerit dhe tibisë. Në raste më të rralla, kockat e tjera të trupit të njeriut mund të preken. Ju gjithashtu mund të vini re ngurtësinë e nyjeve, muskujt e pacientit ulen në vëllim. Për më tepër, zhvillohet një ecje e veçantë e "rosës". Patologjia fillon të shfaqet në fëmijëri. Trajtimi i hiperostozës sistemike ka për qëllim eliminimin e simptomave të sëmundjes, kryhet terapi e përgjithshme forcuese dhe në prani të dhimbjeve të forta përdoren preparate glukokortikoide. Prognoza për jetën e pacientit është mjaft e favorshme.

Cili mjek trajton hiperostozën?