Nga vjen acidi urik? Materiali didaktik produktet e jashtëqitjes së kafshëve Si ekskretohet ky acid urik nga trupi.

Proteina është një nga përbërësit bazë dhe jetik të ushqimit. Përdoret nga organizmat kryesisht për qëllime plastike, gjë që e bën atë veçanërisht të rëndësishëm dhe absolutisht të domosdoshëm për një organizëm në rritje.

Për zhvillimin e duhur të fëmijës, është i nevojshëm marrja e rregullt dhe e mjaftueshme e proteinave të plota. Proteinat e ushqimit përdoren pjesërisht nga trupi i fëmijës për qëllime energjetike.

Thithja e aminoacideve, dhe ndoshta e komponimeve më komplekse - polipeptideve, të formuara, siç u përmend më lart, nën ndikimin e një numri proteazash të traktit tretës në proteinat ushqimore, ndodh plotësisht dhe pothuajse nuk varet nga mosha e fëmijës dhe Mënyra e të ushqyerit të tij.

Sasia e azotit të përthithur në zorrët nuk mund të matet saktësisht, por praktikisht mund të supozojmë se sasia e azotit në jashtëqitje është një masë e proteinave ushqimore të papërdorura nga trupi.

Në foshnjat e ushqyera me qumësht të njeriut, mesatarisht rreth 80-90% e të gjithë azotit të administruar absorbohet në zorrët. Me ushqimin e përzier dhe artificial, përqindja e azotit të resorbuar nga trupi është disi më e vogël. Sasia e azotit të përdorur varet në një masë të caktuar nga natyra e proteinës, sasia dhe kombinimi i saj me përbërës të tjerë ushqimorë të futur në të njëjtën kohë.

Pas ngrënies së ushqimeve proteinike, sasia e azotit total të mbetur dhe aminit në gjak rritet, arrin maksimumin tek foshnjat 3-4 orë pas ushqyerjes dhe pas 5 orësh zvogëlohet përsëri në nivelin fillestar. Tek të sapolindurit, maksimumi i hiperazotemisë ushqyese ndodh më herët. Fati i mëtejshëm i aminoacideve të absorbuara në zorrë është studiuar pak. Aminoacidet arrijnë në qelizat individuale të trupit përmes qarkullimit të gjakut, ku ato përdoren për të ndërtuar molekulat e proteinave në inde. Pjesërisht aminoacidet i nënshtrohen deaminimit; një pjesë absorbohet nga eritrocitet. Disa nga proteinat e absorbuara në zorrë në formën e aminoacideve lëshohen përsëri në stomak dhe përsëri i nënshtrohen ndarjes dhe përthithjes.

Mbajtja e azotit nga trupi është thelbësore për vlerësimin e karakteristikave të metabolizmit të azotit tek fëmijët. Sipas vëzhgimeve të mëparshme, përqindja e azotit dietik të përdorur ndryshon në varësi të moshës së fëmijës dhe mënyrës së të ushqyerit, ndërsa sasia e azotit të mbajtur varet nga mosha dhe është pothuajse e pavarur nga madhësia e ngarkesës së proteinave. Sidoqoftë, vëzhgimet e fundit tregojnë se përdorimi dhe ruajtja e azotit dietik varen jo vetëm nga nevojat e trupit të lidhura me moshën, por edhe nga sasia e proteinave të futura me ushqim. Megjithatë, përmirësimi i mbajtjes për shkak të rritjes së ngarkesës së proteinave ka kufij të njohur; pasi u jepni fëmijëve më shumë se 5-6 g proteina për 1 kg peshë, rritja e mëtejshme e mbajtjes së azotit ndalon.

Një foshnjë, me proceset e tij intensive plastike të vazhdueshme, ruan relativisht dy herë më shumë proteina se një i rritur. Nuk ka dyshim se ekziston një paralelizëm i caktuar midis energjisë së rritjes dhe shkallës së asimilimit të proteinave, por është gabim të mendohet se çdo rritje e mbajtjes së azotit korrespondon me një përmirësim në proceset e rritjes dhe anasjelltas.

Shumica e proteinave të futura tepër hyjnë në metabolizmin e energjisë dhe çojnë në gjenerimin e tepërt të nxehtësisë; një pjesë më e vogël mund të çojë përkohësisht në hiperproteinemi. Mbetjet e deaminuara të proteinave të futura me ushqim në sasi të tepërta çojnë në depozitimin e yndyrës dhe karbohidrateve.

Një i rritur, si rregull, ka një bilanc azoti, ndërsa fëmijët kanë një bilanc pozitiv të azotit.

Bilanci i azotit kuptohet si një gjendje e metabolizmit të proteinave kur sasia e azotit që hyn në trup me ushqimin dhe azotit të ekskretuar në urinë dhe jashtëqitje janë të barabarta. Me një bilanc pozitiv, sasia e azotit të futur është më e madhe se sasia totale e substancave azotike të ekskretuara.

Në fëmijët në ditët e para të periudhës së porsalindur, me sa duket, mund të ketë një bilanc përkohësisht negativ të azotit. Me ushqimin artificial, një bilanc negativ i azotit tek të porsalindurit mund të zëvendësohet nga një bilanc pozitiv pak më vonë. Vlera relative e bilancit pozitiv të azotit arrin maksimumin e saj në tremujorin e parë të vitit të parë të jetës.

Proteinat e ushqimit duhet të mbulojnë afërsisht 10-15% të totalit të kalorive ditore. Fëmijët që marrin vetëm qumësht gjiri duhet të marrin 1,2-2 g proteina në ditë për 1 kg peshë, fëmijët e së njëjtës moshë që janë me ushqim artificial kanë nevojë për 3-4 g proteina për njësi peshë. Në një moshë më të madhe, kërkesa ditore për proteina është 3,0-3,5 g për 1 kg peshë.

Fëmijët mund të zhvillohen mjaft mirë për një kohë të gjatë me ngarkesa shumë më të ulëta të proteinave, të cilat, megjithatë, duhet të njihen si të papërshtatshme.

Një fëmijë nuk ka nevojë për sasinë minimale, por optimale të proteinave për të, e cila vetëm mund t'i sigurojë atij një ecuri plotësisht të saktë të proceseve metabolike intersticiale dhe, rrjedhimisht, rritjes.

Me mungesë të proteinave, tretja e karbohidrateve është e dëmtuar. Sigurisht, nuk duhet të ketë një tepricë të proteinave, gjë që te fëmijët çon lehtësisht në një zhvendosje të ekuilibrit alkaline-acid drejt acidozës, e cila është kaq e rëndësishme për fëmijën.

Çështja e dietës optimale proteinike për një fëmijë nuk mund të kufizohet vetëm në një aspekt sasior. Shumë më e rëndësishme është cilësia e proteinave të futura, prania në to e aminoacideve të nevojshme për ndërtimin e molekulës së proteinave të indeve të trupit të fëmijës. Këto aminoacide vitale përfshijnë triptofanin, lizinën, valinën, leucinën, izoleucinën, argininën, metioninën, treaninën, fenilalaninën, histidinën.

Metabolizmi i duhur i proteinave është i mundur vetëm me korrelacionin e duhur midis proteinave dhe përbërësve të tjerë bazë të ushqimit. Futja e karbohidrateve përmirëson ndjeshëm mbajtjen e proteinave, ndërsa yndyrat dëmtojnë pak përdorimin e tyre. Futja e mjaftueshme e ujit dhe kripërave është një kusht i domosdoshëm për rrjedhën e duhur të metabolizmit të proteinave.

Produktet përfundimtare të metabolizmit të azotit ekskretohen kryesisht në urinë; Marrëdhëniet sasiore midis përbërësve kryesorë azotikë të urinës (ure, amoniak, acid urik, kreatininë, kreatinë, aminoacide etj.) zbulojnë disa karakteristika të lidhura me moshën, të cilat varen nga veçoritë e metabolizmit të proteinave endogjen dhe ekzogjen te fëmijët.

Të porsalindurit karakterizohen nga një sasi e madhe azoti që ekskretohet në urinë, duke arritur në 6-7% të sasisë ditore të urinës në ditët e para të jetës. Me kalimin e moshës, përqindja e azotit në urinë ulet, por sasia totale ditore e azotit, veçanërisht gjatë 4 viteve të para të jetës, rritet me shpejtësi; sasia e azotit për 1 kg peshë arrin vlerën maksimale për 6 vjet, dhe më pas fillon të ulet gradualisht.

Tek foshnjat, për shkak të uresë, azoti lirohet relativisht pak më pak, dhe për shkak të amoniakut dhe acidit urik, relativisht shumë më tepër se tek të rriturit.

Pjesa më e madhe e azotit që hyn në trup si proteinë dietike ekskretohet në urinë në formën e uresë. Tek të sapolindurit në ditët e para të jetës, sasia e uresë arrin afërsisht 85% të azotit total të urinës. Nga dita e 4-5 e jetës, sasia e uresë zvogëlohet në 60%. dhe nga 2 muaj fillon të rritet sërish.

Tek foshnjat, 8-10% e azotit lirohet për shkak të uresë. a Tek fëmijët më të mëdhenj është 3-5% më pak se tek të rriturit. Sasia e uresë varet nga natyra dhe sasia e proteinave që merr fëmija. Një sasi më e vogël ure duhet të konsiderohet si një fenomen kompensues, pasi fëmija ka nevojë për sasi relativisht të mëdha amoniaku.

Megjithatë, kjo çështje nuk mund të konsiderohet e zgjidhur përfundimisht; aktualisht pranohet që enzima arginaza vepron mbi aminoacidin argininë dhe e zbërthen atë në ure dhe ornitinë; ornitina kombinohet me amoniak dhe e shndërron atë në argininë, etj. Kjo rrugë për formimin e uresë nuk mund të konsiderohet ende mjaftueshëm e studiuar.

Acidi urik është veçanërisht i lartë në urinën e të porsalindurve; çlirimi maksimal i tij ndodh në ditën e 3-4 të jetës. Sekretimi i bollshëm i acidit urik, një reaksion acid dhe një sasi e vogël e urinës shkaktojnë të ashtuquajturin infarkt të acidit urik tek të porsalindurit - depozitime në kanalet grumbulluese dhe në duktusin papilarë të veshkave të kripërave të acidit urik, amoniumit dhe natriumit urate dhe oksalik. acid. Ndërsa sasia e urinës rritet gradualisht, acidi urik shpërlahet. Kjo e ashtuquajtur urinë e infarktit është e turbullt, me peshë specifike të lartë dhe prodhon një precipitat të bollshëm të kuqërremtë të urateve të lira dhe kripërave të acidit urik amorf. Infarkti i urinës ndodh në 85-100% të të porsalindurve të shëndetshëm.

Acidi urik dhe bazat purine në urinë tek foshnjat janë me origjinë endogjene; Ato e kanë origjinën kryesisht nga nukleoproteinat e lëngjeve tretëse dhe nga qelizat e eksfoluara të epitelit të zorrëve.

Tek fëmijët më të rritur, acidi urik i ekskretuar në urinë është me origjinë ekzogjene-endogjene; sasia e tij përcaktohet kryesisht nga natyra e ushqimit.

Sasia ditore e acidit urik që ekskretohet në urinë rritet me moshën; sasia e acidit urik e llogaritur për 1 kg peshë (ekskretimi relativ), përkundrazi, zvogëlohet me moshën, dhe përqindja e acidit urik të urinës ndaj azotit total të urinës gjithashtu zvogëlohet.

Rritja e formimit të uresë me kalimin e moshës dhe ulja relative e acidit urik tregojnë një ulje të intensitetit të proceseve të rritjes dhe një përsosje më të madhe të metabolizmit.

Amoniaku ekskretohet në urinë në formën e kripërave të acideve sulfurik dhe fosforik. Për shkak të amoniakut, fëmijët lëshojnë relativisht më shumë azot sesa të rriturit.

Amoniaku i tepërt në urinën e fëmijëve varet nga shndërrimi jo i plotë i tij në ure. Amoniaku është pjesë e kripërave të acideve sulfurik dhe fosforik të formuara gjatë zbërthimit të proteinave dhe përbërjeve organike që përmbajnë fosfor. Në një të rritur, kjo arrihet pjesërisht për shkak të tokave alkaline (Na, K, Ca, Mg), të furnizuara në sasi të mjaftueshme me ushqim. Trupi i fëmijës i përdor këto kripëra për qëllime plastike; përveç kësaj, përthithja e tyre në zorrë pengohet disi nga formimi i sapunëve për shkak të përmbajtjes relativisht të lartë të yndyrës në ushqimin e fëmijës.

Një nivel i rritur i amoniakut në urinë nuk tregon acidozë dhe aciduri, por më tepër alkalopeni, që tregon mungesë të alkaleve. Tek fëmijët më të rritur, sasia e amoniakut në urinë varet nga natyra e ushqimit, kryesisht nga natyra e mbetjes së tij të hirit; me një numër të madh perimesh, hyjnë shumë alkale dhe, për rrjedhojë, më pak amoniak ekskretohet në urinë; Kur hahet mish, përkundrazi, formohen më shumë produkte acidike të metabolizmit intersticial, neutralizohen nga amoniaku dhe ekskretohen në urinë në formën e përbërjeve përkatëse.

Aminoacidet tek foshnjat ekskretohen në urinë në sasi shumë më të mëdha sesa tek të rriturit; Ka veçanërisht shumë prej tyre në urinën e foshnjave të lindura para kohe.

Kreatinina vjen nga kreatina e prodhuar në muskuj dhe për këtë arsye duhet të shihet si një produkt i veçantë i metabolizmit të muskujve. Zhvillimi relativisht i dobët i sistemit muskulor te fëmijët dhe përmbajtja dukshëm më e ulët e kreatinës në muskujt e tyre me sa duket shpjegon përmbajtjen e ulët të kreatininës në urinën e fëmijëve. ose më mirë, numri i muskujve).

Ndryshe nga urina e të rriturve, urina e fëmijëve përmban kreatinë. Tek djemtë, zbulohet para moshës 6 vjeçare, tek vajzat - shumë më gjatë, deri në pubertet. Shkaqet e kreatinurisë tek fëmijët nuk janë sqaruar plotësisht. Duhet të supozohet se veçoria e karbohidrateve (Tolkachevskaya) dhe intensiteti i metabolizmit të ujit po ndikojnë, duke çuar në kullimin e kreatinës, por është i mundur edhe ndikimi i disa papërsosmërisë së metabolizmit, si rezultat i të cilit kreatina nuk shndërrohet në kreatininës.

Plani i leksionit 1. Produktet përfundimtare të metabolizmit të azotit: kripërat e amonit, ure dhe acidi urik. 1. Produktet përfundimtare të metabolizmit të azotit: kripërat e amonit, ure dhe acidi urik. 2. Neutralizimi i amoniakut: sinteza e glutaminës dhe karbamil fosfatit, aminimi reduktiv i 2-oksoglutaratit. 2. Neutralizimi i amoniakut: sinteza e glutaminës dhe karbamil fosfatit, aminimi reduktiv i 2-oksoglutaratit. 3. Glutamina si dhurues i grupit amide në sintezën e një sërë komponimeve. Glutaminaza e veshkave, formimi dhe sekretimi i kripërave të amonit. Aktivizimi adaptiv i glutaminazës renale gjatë acidozës. 3. Glutamina si dhurues i grupit amide në sintezën e një numri komponimesh. Glutaminaza e veshkave, formimi dhe sekretimi i kripërave të amonit. Aktivizimi adaptiv i glutaminazës renale gjatë acidozës.

Plani i leksionit 4. Biosinteza e uresë. 4. Biosinteza e uresë. 5. Marrëdhënia midis ciklit të ornitinës dhe shndërrimeve të acideve fumarik dhe aspartik; Origjina e atomeve të azotit të uresë. 5. Marrëdhënia midis ciklit të ornitinës dhe shndërrimeve të acideve fumarik dhe aspartik; Origjina e atomeve të azotit të uresë. 6. Biosinteza e uresë si mekanizëm për parandalimin e formimit të amoniakut. Uremia. 6. Biosinteza e uresë si mekanizëm për parandalimin e formimit të amoniakut. Uremia.

PRODUKTET FUNDIMTARE: AMMONIA PRODUKTET FUNDIMTARE: AMMONIA Degradimi i aminoacideve ndodh kryesisht në mëlçi. Kjo çliron amoniak direkt ose indirekt. Sasi të konsiderueshme të amoniakut formohen gjatë zbërthimit të purinave dhe piramidinave. Degradimi i aminoacideve ndodh kryesisht në mëlçi. Kjo çliron amoniak direkt ose indirekt. Sasi të konsiderueshme të amoniakut formohen gjatë zbërthimit të purinave dhe piramidinave.

Toksiciteti ndaj amoniakut Amoniaku - NH 3 është një helm qelizor. Në përqëndrime të larta dëmton kryesisht qelizat nervore (koma hepatargjike). Amoniaku - NH 3 është një helm qelizor. Në përqëndrime të larta dëmton kryesisht qelizat nervore (koma hepatargjike). Normalisht, zbërthimi i 70 g AA në ditë çon në një përqendrim të NH 3 në gjak prej 60 μmol/l, që është 100 herë më pak se përqendrimi i glukozës në gjak. Normalisht, zbërthimi i 70 g AA në ditë çon në një përqendrim të NH 3 në gjak prej 60 μmol/l, që është 100 herë më pak se përqendrimi i glukozës në gjak.

Toksiciteti i amoniakut Në eksperimentet me lepujt, përqendrimi Në eksperimentet me lepujt, përqendrimi i NH 3 3 mmol/l shkaktoi vdekjen! NH 3 3 mmol/l shkaktoi vdekjen! Shkaqet e toksicitetit: Shkaqet e toksicitetit: 1. në pH të gjakut në formën e NH 4 +, depërton përmes plazmës. dhe membranat MX me vështirësi të mëdha. 1. në pH të gjakut në formë NH 4 +, depërton nëpër plazmë. dhe membranat MX me vështirësi të mëdha.

Neutral ata thone falas NH 3 kalon lehtësisht nëpër këto membrana. Në pH 7.4, vetëm 1% NH 3 e sasisë totale të amoniakut depërton në qelizat e trurit dhe mitokondrive. Neutral ata thone falas NH 3 kalon lehtësisht nëpër këto membrana. Në pH 7.4, vetëm 1% NH 3 e sasisë totale të amoniakut depërton në qelizat e trurit dhe mitokondrive.

Shkaqet e toksicitetit 2. NH 3 + a-KG + NADPH NH 3 + a-KG + NADPH 2 - Glu H 2 O Glu + NADP + H 2 O Dalja e alfa-KG nga fondi i ciklit TCA dhe, si pasojë, ulje e shkallës së oksidimit të glukozës

Toksiciteti i amoniakut Amoniaku është aq toksik sa duhet të hiqet menjëherë nga ndonjë mekanizëm ekskretues ose duke u futur në ndonjë përbërës tjetër që përmban azot që nuk është toksik në mënyrë të ngjashme. Amoniaku është aq toksik saqë duhet të hiqet menjëherë me ndonjë mekanizëm ekskretues ose duke u futur në ndonjë përbërës tjetër që përmban azot që nuk është në mënyrë të ngjashme toksike.

Glu. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 4. Amidimi i proteinave. 4. Amidir" title="(! LANG: Mekanizmat e detoksifikimit të amoniakut 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparagina: Asn. 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparagina: Asn. 2. Sinteza e uresë. 2. Sinteza e uresë 3. Aminimi i një -KG --> Glu 3. Amidimi i proteinave." class="link_thumb"> 11 !} Mekanizmat e detoksifikimit të amoniakut 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparaginës: Asn. 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparaginës: Asn. 2. Sinteza e uresë. 2. Sinteza e uresë. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 4. Amidimi i proteinave. 4. Amidimi i proteinave. Ngjitës. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 4. Amidimi i proteinave. 4. Amidir"> Glu. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 4. Amidimi i proteinave. 4. Amidimi i proteinave."> Glu. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 4. Amidimi i proteinave. 4. Amidir" title="(! LANG: Mekanizmat e detoksifikimit të amoniakut 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparagina: Asn. 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparagina: Asn. 2. Sinteza e uresë. 2. Sinteza e uresë 3. Aminimi i një -KG --> Glu 3. Amidimi i proteinave."> title="Mekanizmat e detoksifikimit të amoniakut 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparagina: Asn. 1. Sinteza e glutaminës: Gln, asparaginës: Asn. 2. Sinteza e uresë. 2. Sinteza e uresë. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 3. Aminimi i a-KG --> Glu. 4. Amidimi i proteinave. 4. Amidir"> !}

Mekanizmat e detoksifikimit të amoniakut 5. Sinteza e purinës. dhe piramidat. strukturat. 5. Sinteza e purinës. dhe piramidat. strukturat. 6. Neutralizimi në veshka nga acidet dhe nxjerrja e kripërave të amonit në urinë. 6. Neutralizimi në veshka nga acidet dhe nxjerrja e kripërave të amonit në urinë.

Neutralizimi i amoniakut Në organizmat autotrofikë, shumica e amoniakut të prodhuar mund të ripërdoret për sintezën e strukturave të reja qelizore. Heterotrofët zakonisht marrin një sasi të konsiderueshme proteinash nga ushqimi, përthithja e të cilave mund të çojë lehtësisht në akumulimin e një sasie të madhe të produkteve përfundimtare të metabolizmit të azotit. Largimi i këtyre mbetjeve kërkon krijimin e një aparati të përshtatshëm. Në organizmat autotrofikë, shumica e amoniakut të prodhuar mund të ripërdoret për sintezën e strukturave të reja qelizore. Heterotrofët zakonisht marrin një sasi të konsiderueshme proteinash nga ushqimi, asimilimi i të cilave lehtë mund të çojë në akumulimin e një sasie të madhe të produkteve përfundimtare të metabolizmit të azotit. Largimi i këtyre mbetjeve kërkon krijimin e një aparati të përshtatshëm.

Detoksifikimi i amoniakut Një organizëm që jeton në një mjedis ujor mund të lëshojë amoniak drejtpërdrejt sepse ai do të hollohet menjëherë me ujë, me pak ose aspak efekt të dëmshëm në qeliza. Ekskretimi i amoniakut në kafshët që jetojnë në zona të thata do të kërkonte përdorimin e burimeve të tyre ujore për kultivimin e tij. Një organizëm që jeton në një mjedis ujor mund të nxjerrë amoniak drejtpërdrejt sepse ai do të hollohet menjëherë me ujë, me pak ose aspak efekt të dëmshëm në qeliza. Ekskretimi i amoniakut në kafshët që jetojnë në zona të thata do të kërkonte përdorimin e burimeve të tyre ujore për kultivimin e tij. Prandaj, në shumë specie, amoniaku shndërrohet në trup në disa përbërës të tjerë që janë më pak toksikë. Prandaj, në shumë specie, amoniaku shndërrohet në trup në disa përbërës të tjerë që janë më pak toksikë.

Aminimi reduktues Shumica e organizmave kanë aftësinë për të ricikluar amoniakun nëpërmjet një reaksioni të katalizuar nga glutamat dehidrogjenaza. Shumica e organizmave kanë aftësinë për të ricikluar amoniakun përmes një reaksioni të katalizuar nga glutamat dehidrogjenaza. A-Ketoglutarat + NH3 + NADPH.H+ A-Ketoglutarat + NH3 + NADPH.H+ Glutamat + NADP+. Glutamat + NADP +. Ky është aminimi reduktues. Ky është aminimi reduktues. Megjithatë, një pjesë e amoniakut të prodhuar mbetet e papërdorur dhe përfundimisht ekskretohet nga trupi i jovertebrorëve dhe vertebrorëve ose në formë të lirë, ose në formën e acidit urik ose në formën e uresë. Megjithatë, një pjesë e amoniakut të prodhuar mbetet e papërdorur dhe përfundimisht ekskretohet nga trupi i jovertebrorëve dhe vertebrorëve ose në formë të lirë, ose në formën e acidit urik ose në formën e uresë.

UREA UREA Tek njerëzit, amoniaku inaktivizohet kryesisht nëpërmjet sintezës së uresë, një pjesë e NH 3 ekskretohet drejtpërdrejt nga veshkat. Tek njerëzit, inaktivizimi i amoniakut kryhet kryesisht përmes sintezës së uresë, një pjesë e NH 3 ekskretohet drejtpërdrejt nga veshkat.

ORGANIZMAT AMONIOTELIK Në lloje të ndryshme vertebrore, amoniaku inaktivizohet dhe ekskretohet në mënyra të ndryshme. Kafshët që jetojnë në ujë nxjerrin amoniak direkt në ujë; për shembull, te peshqit ekskretohet përmes gushave (organizma amoniotelike). Në lloje të ndryshme vertebrore, inaktivizimi dhe sekretimi i amoniakut kryhen në mënyra të ndryshme. Kafshët që jetojnë në ujë nxjerrin amoniak direkt në ujë; për shembull, te peshqit ekskretohet përmes gushave (organizma amoniotelike).

ORGANIZMAT UREOTELIKE Vertebrorët tokësorë, duke përfshirë njerëzit, nxjerrin vetëm sasi të vogla amoniaku, dhe pjesa më e madhe e tij shndërrohet në ure (organizma ureotelike). Vertebrorët tokësorë, duke përfshirë njerëzit, nxjerrin vetëm sasi të vogla amoniaku, dhe pjesa më e madhe e tij shndërrohet në ure (organizma ureotelike).

ORGANIZMAT URIKOTELIKE Zogjtë dhe zvarranikët, përkundrazi, prodhojnë acid urik, i cili, për shkak të ruajtjes së ujit, ekskretohet kryesisht në formë të ngurtë (organizma urikotelikë). Zogjtë dhe zvarranikët, përkundrazi, prodhojnë acid urik, i cili, për shkak të ruajtjes së ujit, ekskretohet kryesisht në formë të ngurtë (organizma urikotelikë).

Sinteza e uresë Ureja, ndryshe nga amoniaku, është një përbërës neutral dhe jo toksik. Një molekulë e vogël ure mund të kalojë nëpër membrana dhe për shkak të tretshmërisë së mirë në ujë, ureja transportohet lehtësisht në gjak dhe ekskretohet në urinë. Ureja, ndryshe nga amoniaku, është një përbërës neutral dhe jo toksik. Një molekulë e vogël ure mund të kalojë nëpër membrana dhe për shkak të tretshmërisë së mirë në ujë, ureja transportohet lehtësisht në gjak dhe ekskretohet në urinë.

FAZA E SINTEZËS SË URËS Ureja formohet si rezultat i një sekuence ciklike të reaksioneve që ndodhin në mëlçi. Ureja formohet si rezultat i një sekuence ciklike të reaksioneve që ndodhin në mëlçi. Të dy atomet e azotit merren nga amoniaku i lirë dhe, përmes deaminimit të aspartatit, grupi karbonil është nga bikarbonati. Të dy atomet e azotit merren nga amoniaku i lirë dhe, përmes deaminimit të aspartatit, grupi karbonil është nga bikarbonati.

Reaksioni i parë Në fazën e parë, reaksioni, karbamil fosfati formohet nga bikarbonati (HCO3-) dhe amoniaku me konsumimin e 2 molekulave të ATP. Në fazën e parë, reaksioni, karbamil fosfati formohet nga bikarbonati (HCO3-) dhe amoniaku me konsumimin e 2 molekulave të ATP.

Faza e dytë Faza e dytë Në fazën tjetër, reaksioni, mbetja e karbamoilit transferohet në ornitinë për të formuar citrulinën. Ky reaksion kërkon sërish energji në formën e ATP, e cila zbërthehet në AMP dhe difosfat. Në hapin tjetër, reaksioni, mbetja e karbamoilit transferohet në ornitinë për të formuar citrulinën. Ky reaksion kërkon sërish energji në formën e ATP, e cila zbërthehet në AMP dhe difosfat.

BIÇIKLETA KREBS Fumarati i formuar në ciklin e uresë, si rezultat i dy fazave të ciklit të citrateve përmes malatit, mund të kalojë në oksaloacetat, i cili, për shkak të transaminimit, shndërrohet më tej në aspartat. Ky i fundit gjithashtu ripërfshihet në ciklin e uresë. Fumarati i formuar në ciklin e uresë, si rezultat i dy fazave të ciklit të citrateve, mund të kalojë përmes malatit në oksaloacetat, i cili, për shkak të transaminimit, përfundon më tej në aspartat. Kjo e fundit gjithashtu ripërfshihet në ciklin e uresë.

PROCESI I VARUR NGA ENERGJIA Biosinteza e uresë kërkon sasi të mëdha energjie. Energjia furnizohet nëpërmjet ndarjes së katër lidhjeve me energji të lartë: dy gjatë sintezës së karbamil fosfatit dhe dy (!) gjatë formimit të argininosuccinate (ATP AMP + PPi, PPi 2Pi). Biosinteza e uresë kërkon sasi të mëdha energjie. Energjia furnizohet nëpërmjet ndarjes së katër lidhjeve me energji të lartë: dy gjatë sintezës së karbamil fosfatit dhe dy (!) gjatë formimit të argininosuccinate (ATP AMP + PPi, PPi 2Pi).

KOMPARTMENTALIZIMI Cikli i uresë ndodh ekskluzivisht në mëlçi. Ndahet në dy ndarje: mitokondri dhe citoplazmë. Kalimi i komponimeve të ndërmjetme citruline dhe ornithine përmes membranës është i mundur vetëm me ndihmën e transportuesve. Cikli i uresë ndodh ekskluzivisht në mëlçi. Ndahet në dy ndarje: mitokondri dhe citoplazmë. Kalimi i komponimeve të ndërmjetme citruline dhe ornithine përmes membranës është i mundur vetëm me ndihmën e transportuesve.

RREGULLIMI ALOSTERIK I SINTEZËS SË URËS Shpejtësia e sintezës së uresë përcaktohet nga reaksioni i parë i ciklit. Sintaza karbamoilfosfat është aktive vetëm në prani të N-acetilglutamatit. Gjendja metabolike (niveli i argininës, furnizimi me energji) varet shumë nga përqendrimi i këtij efektori alosterik. Shpejtësia e sintezës së uresë përcaktohet nga reagimi i parë i ciklit. Sintaza karbamoilfosfat është aktive vetëm në prani të N-acetilglutamatit. Gjendja metabolike (niveli i argininës, furnizimi me energji) varet shumë nga përqendrimi i këtij efektori alosterik. Shpejtësia e sintezës së uresë përcaktohet së pari Shpejtësia e sintezës së uresë përcaktohet së pari

"Azoti i mbetur" Metoda Kjeldahl: në serum
gjaku u përcaktua nga gjenerali
sasinë e azotit dhe llogaritur përmbajtjen e proteinave (në
proteina ~ 16% nitrogjen).
Pas
depozitimi
ketri
reaksion me TCA në serum
azoti i mbetur në
Përbërja e substancave me peshë të ulët molekulare
– “Reziduale (jo proteinike)
nitrogjen" (~ 0.5% e totalit të N,
rreth 0,4 g/l).
Azoti ure
50 %
Aminoacid nitrogjen
deri në 25%
Acidi urik
4%
Kreatina dhe kreatinina
5-7 %
tregues
0,5 %
Amoniaku
<2%
Peptidet, nukleotidet,
bilirubina etj.
~13 %

Produktet përfundimtare të metabolizmit të azotit

ketrat
AKK
Aminat
Acidet nukleike
Pirimidinat
AMONIAK
Kreatinë
Purinat
Urinare
tek-atë
Kreatinina
detoksifikimi i përkohshëm
AMIDET E AMINOACIDEVE
me urinë
URE

Amoniaku dhe mënyrat për ta neutralizuar atë

Deaminimi
aminoacidet
Deaminimi
aminet biogjene
Zbërthimi i bazave pirimidinike NA
NH3
Sinteza e AK,
pirimidinat,
amino sheqernat...
Amidet e acideve dikarboksilike
aminoacide (hln, asn)
Arsimi
dhe sekretim
amonium
kripërat
~ 0.5 g/ditë
Sinteza
ure
25-30 g/ditë

Formimi i amideve të aminoacideve dikarboksilike

Neutralizimi i përkohshëm i NH3 për transport në
organet ku bëhet neutralizimi përfundimtar i saj dhe
ekskretimi.
Ndodh në të gjitha organet dhe indet.

Lëshimi i amoniakut në veshka

NH3 në urinë lidhet me protonet dhe formon një kation
amonium:
NH3 + H+ ↔ NH4+
NH4+ nxit heqjen e joneve H+ (d.m.th. acidet).
Heqja e kripërave të amonit (fosfatet, acetatet, ...)
mundëson reduktimin e humbjeve të Na dhe kationeve të tjera.

Sinteza e uresë

NH3
Sinteza e uresë
ATP
CO2
NH3
Karbamoil fosfat
CITRULLINE
ASPARAT
Acidi succinic arginine
ORNITINE
Oksaloacetati
Malate
ARGININË
NH2
ME
NH2
RRETH
URE
ATP
FUMARAT

Ure në gjak

Shpejtësia
arsimimi
në mëlçi
URE
GJAKUT
Shpejtësia
heqjen
veshkat
Kufijtë e referencës – 2,2 – 8,3 mmol/l. Luhatjet ditore
niveli i uresë në gjak arrin 50% (maksimumi në mbrëmje).
Aftësia për të sintetizuar ure ruhet në
duke prekur deri në 85% të indit të mëlçisë. Sinteza
ure
dëmtohet vetëm në dëmtime shumë të rënda të mëlçisë
(nekroza akute, koma hepatike, cirroza, helmimi
fosfori dhe arseniku): pastaj në serumin e gjakut
Amoniaku grumbullohet dhe nivelet e uresë ulen.

përcaktimi i uresë

Rritja e nivelit të uresë në gjak:
relative (dehidratim) + absolute (AZOTEMIA).
AZOTEMIA
PRODHIMI
RUAJTJE
i zgjeruar
arsimimi
reduktuar
ekskretimi në urinë
RENALE
EKSTRARENAL
e lidhur me patologjinë
veshkave
te shoqeruara me faktore ekstrarenale

Azotemia produktive

1.
2.
Dietë e pasur me proteina
Rritja e katabolizmit të proteinave - me kaheksi, leuçemi,
plagë të mëdha, infeksione dhe
inflamatore
sëmundje me temperaturë të lartë, malinje
tumoret,
trajtimi
glukokortikoidet,
intensive
puna e muskujve, NDONJË REAGIM FAZË AKUT...
Azotemia e mbajtjes
Sëmundjet e veshkave (GFR< 10 мл/мин) - гломерулонефриты,
pielonefriti, tuberkulozi renale, amiloidoza renale...
Me dështim akut të veshkave, një rritje në ure në gjak në 16 mmol/l =
mosfunksionim i moderuar i veshkave, deri në 33 mmol/l -
e rëndë, mbi 50 mmol/l - shumë e rëndë (e pafavorshme
parashikim).
Rritja e nivelit të ure nuk është një shenjë e hershme e mosfunksionimit
veshkave

Azotemia e mbajtjes

Azotemia e mbajtjes ekstrarenale
hemodinamika dhe ulja e GFR:
-
në
shkeljet
dekompensimi kardiovaskular,
dehidratim (të vjella të pakontrollueshme, pengesa
zorrët, stenozë pilorike, diarre të bollshme, gjakderdhje,
djegiet...)
shoku traumatik, diabeti, sëmundja e Addison, etj...
Azotemia është zakonisht e ulët (niveli i ure< 13 ммоль/л).

Ulja e përqendrimit të uresë

Nuk ka asnjë vlerë diagnostike. Mund të vërehet:
Për mbihidratim (administrimi iv i solucioneve të glukozës, etj.)
Gjatë shtatzënisë (shpesh nën 3.33 mmol/l).
Me diurezë të shtuar (diuretikë).
Gjatë agjërimit dhe ulje të katabolizmit të proteinave.
Me dëmtim të muskujve (miozit, miopati).
Metodat për përcaktimin e uresë
Kolorimetrike, ureaza (fenol-hipoklorit, salicilate-hipoklorit, glutamat dehidrogjenaza).
Materiali për studim është serumi i gjakut ose plazma.
Niveli i uresë është i qëndrueshëm deri në 24 orë në temperaturën e dhomës,
disa ditë në 4-6°C dhe deri në 2-3 muaj kur ngrihet.

Ndërhyrje

Përqendrimi i uresë në serum zvogëlohet gjatë agjërimit,
dietë me kalori të ulët, pirja e duhanit, pirja e sasive të mëdha
ujë…
Përqendrimet e uresë rriten pak me moshën. Tek meshkujt
është pak më e lartë se ajo e femrave.
Gjatë shtatzënisë, përqendrimi i uresë zvogëlohet, gjatë menopauzës
- rritet.
Dietë e pasur me proteina, stërvitje
shkaktojnë rritje të përqendrimit të uresë në serumin e gjakut.
Mbivlerësimi i rezultateve: aceton, bilirubinë, hemolizë, lipemi,
oksalate (përzierje e joneve të amoniumit), acid urik
+ barna nefrotoksike, insekticide.
Nënvlerësimi i rezultateve: acidoza (metoda diacetil monooksime).

Kreatina dhe kreatinina

Kreatina është një komponent i rëndësishëm
metabolizmi i azotit në trup.
Kreatinë fosfat
merr pjesë
V
furnizimi me energji
reduktimet
muskujt,
aktive
transporti
jonet në indin nervor etj.

Sinteza e kreatinës

Kreatina sintetizohet në veshka dhe pankreas nga
arginine, glicine dhe metionine, dhe me pas hyn ne qarkullimin e gjakut
në muskujt skeletorë dhe kardiakë, trurin, indin nervor.
Përmbajtja e kreatinës në organe
Veshkat, mëlçia,
PZHZH
Truri
Muskujt e lëmuar
Muskuli i zemrës
Muskujt e skeletit
0
100
200
300
400
500
600
mg/100
Një sasi e vogël kreatine (0,05-0,25 g/ditë) mund të lirohet nga
urina është normale, shumë më tepër tek fëmijët dhe tek patologjitë.

Kreatinë, kreatinë fosfat dhe kreatininë

Kreatinë fosfat – makroerg, akumulues dhe transportues
energji në qelizë.
Kreatinë kinaza
KREATINË
+ ATP
~2%
ENERGJI
Rn
H 2O
KREATINË~
FOSFATI
+ ADP

Kreatinina

Kreatinina është produkti përfundimtar i metabolizmit (“ngërçi metabolik”).
Ekskretohet nga veshkat në urinë.
Niveli i kreatininës në plazmën e gjakut varet drejtpërdrejt nga
masë muskulore. Prandaj, vlerat e referencës së kreatininës në gjak
varen nga mosha dhe gjinia.
Grupmoshat
Gjak nga kordoni i kërthizës
Sipas Jaffa
Enzimatike
53-106 μmol/l
Të porsalindurit 1-4 ditë
27-88
Fëmijët nën 1 vit
18-35
4-29
Fëmijët
27-62
2-5 vjeç 4-40
6-9 vjeç 18-46
adoleshentët
44-88
19-52
Të rriturit 18-60 vjeç
m 80-115, w 53-97
Të rriturit 60-90 vjeç
m 71-115, w 53-106
Të rriturit > 90 vjeç
m 88-150, w 53-115
m 55-96, w 40-66

Metodat për studimin e kreatininës

Metoda kinetike me 2 pika për reaksionin me acid pikrik
(metoda Jaffe).
Kreatininë + pikrat (pH=12.0) ---> produkt portokalli
Kërkesat e mostrës: Serum ose heparinë plazma (fluoride dhe
heparinati i amonit nuk është i përshtatshëm). E qëndrueshme kur ruhet në frigorifer
gjatë ditës, për ruajtje afatgjatë - ngrini.
Përgatitja e pacientit.
Shmangni tendosjen e muskujve dhe ushtrimet.
Dieta nuk duhet të përmbajë një sasi të madhe mishi.
Shmangni marrjen e alkoolit, dozat e mëdha të acidit askorbik,
nëse është e mundur, barna nefrotoksike.
Analiza duhet të kryhet para studimeve të kontrastit me rreze X.

Ndërhyrje

Biologjike: rritje – barna nefrotoksike.
Analitike: rritje - acid acetoacetik, aceton,
acid askorbik, cefalosporina, flucitozinë, lidokainë,
ibuprofen, levodopa, metildopa, nitrofurane, piruvat, urinar
acid.
Rritje false - glukozë, fruktozë, trupa ketonikë, histidine, asparagine, ure, acid urik, indol.
Rënie - n-acetilcisteinë, bilirubinë, dipiron, hemoglobinë,
lipemia.
Luhatjet në tregues gjatë ditës mund të arrijnë 100%
(maksimumi - në orët e mbrëmjes).

Vlera klinike dhe diagnostike

Rritja e përqendrimit të kreatininës:
Rritja e arsimit/Regjistrimit
Akromegalia dhe gjigantizmi (masa e madhe muskulore).
Konsumimi i tepërt i ushqimeve të mishit.
Zgjedhja e reduktuar
Dështimi i veshkave (akute dhe kronike, të çdo etiologjie
- Perfuzioni i dëmtuar, sëmundjet e veshkave, obstruksioni i traktit urinar).
Agjentët nefrotoksikë - komponimet e merkurit, sulfonamidet,
tiazidet, aminoglikozidet, tetraciklina, barbituratet, salicilatet,
androgjenet...
Dëmtime mekanike, operacionale dhe të tjera masive
muskujt, sindroma e shtypjes afatgjatë.
Sëmundje nga rrezatimi, hipertiroidizëm.

Vlera klinike dhe diagnostike

PËRQENDRIMI I RULËT TË KREATININËS
Uria.
Marrja e glukokortikoideve.
Dobësi për shkak të moshës ose humbjes së muskujve
masat.
Shtatzënia (sidomos tremujori i parë dhe i dytë).
Kreatinina nuk është një tregues i ndjeshëm
sëmundje të veshkave në një fazë të hershme.
Kur përdorni metoda enzimatike, duhet pasur kujdes
ndani serumin nga qelizat për të shmangur formimin
amoniumi në kampion dhe mbivlerësimi i rezultateve.

Sinteza e kripërave të amonit në veshka

Në veshka, nën veprimin e enzimës aktive glutaminaza, glutamina shpërbëhet hidrolitikisht në acid glutamik dhe amoniak.

Në veshkat, gjatë ekskretimit të protoneve, ndodh reabsorbimi i njëkohshëm i joneve Na + dhe K +. Kështu, glutaminaza e veshkave është e përfshirë në rregullimin e ekuilibrit acid-bazë.

Aktiviteti i glutaminazës varet nga pH. Gjatë acidozës, aktiviteti i enzimës rritet, gjë që rrit sekretimin e protoneve dhe zvogëlon shkallën e acidozës.

Të rriturit nxjerrin 0,5-1,2 g kripëra amoniumi në ditë. Ato përbëjnë 3.5% të azotit të ekskretuar. Te fëmijët përqindja relative e kripërave të amonit është më e lartë se tek të rriturit. Tek të porsalindurit, azoti i kripërave të amonit është deri në 8.5%.

Biosinteza e uresë dhe çrregullimet e saj

Glutamina hyn në mëlçi, ku enzima glutaminaza çliron amoniak, i cili shndërrohet në ure. Aminoacidi ornitina është i përfshirë në sintezën e uresë, prandaj sinteza e ure quhet cikli i ornitinës.

Vendi kryesor i sintezës së uresë është mëlçia.

Enzimat kryesore në biosintezën e uresë janë karbamoil fosfat sintetaza, ortinkarbamoiltransferaza dhe arginaza. Burimet e azotit në ure janë amoniaku dhe acidi aspartik. Cikli i ornitinës është i lidhur ngushtë me ciklin e Krebsit. Acidi fumarik nga cikli i ornitinës "shkon" në ciklin e Krebsit. Cikli i acidit trikarboksilik, nga ana tjetër, furnizon ciklin e ornitinës me molekula ATP.

Karakteristikat e eliminimit të produkteve përfundimtare azotike tek fëmijët

Në fëmijëri ato mund të zbulohen çrregullime të sintezës së uresë, gjë që çon në rritjen e përqendrimit të amoniakut në gjak dhe inde. Ato shfaqen si të vjella dhe konvulsione pas ngrënies së ushqimeve proteinike. Simptomat e dehjes zvogëlohen me vaktet e pjesshme të proteinave. Çrregullimet e formimit të uresë shoqërohen me mungesën ose aktivitetin e ulët të enzimave të përfshira në këtë proces.

Enzimat e biosintezës së uresë

Një lidhje e veçantë e amoniakut ndodh në muskuj - cikli i alaninës, i paraqitur në diagram:

I. Qëllimi i studimit: e di produktet përfundimtare të metabolizmit të proteinave në trup, burimet kryesore të formimit të amoniakut, mënyrat e neutralizimit të tij nga trupi.

II. Te jesh i afte te të përcaktojë sasinë e përmbajtjes së uresë sipas reaksionit të ngjyrës me diacetil monooksim në serumin e gjakut; të njihen me vetitë fiziko-kimike të uresë.

III. Niveli fillestar i njohurive: reaksione cilësore ndaj amoniakut (kimia inorganike).

IV. Përgjigju tek pyetjet e biletave të kontrollit përfundimtar me temën: “Zbërthimi i proteinave të thjeshta. Metabolizmi i aminoacideve, produktet përfundimtare të metabolizmit të azotit."

1. Produktet përfundimtare të zbërthimit të substancave që përmbajnë azot janë dioksidi i karbonit, uji dhe amoniaku, në ndryshim nga karbohidratet dhe lipidet. Burimi i amoniakut në trup janë aminoacidet, bazat azotike dhe aminet. Amoniaku formohet si rezultat i deaminimit direkt dhe indirekt të aminoacideve, (burimi kryesor) deaminimi hidrolitik i bazave azotike dhe inaktivizimi i amineve biogjene.

2. Amoniaku është toksik dhe efekti i tij manifestohet në disa sisteme funksionale: a) membranat që depërtojnë lehtë (duke dëmtuar transferimin transmembranor të Na + dhe K +) në mitokondri lidhet me α-ketoglutarate dhe keto acide të tjera (TCA), duke formuar amino acide; në këto procese përdoren edhe ekuivalentët reduktues (NADH+H +).

b) në përqëndrime të larta të amoniakut, glutamati dhe aspartati formojnë amide, duke përdorur ATP dhe duke prishur të njëjtin cikël TCA, i cili është burimi kryesor i energjisë i funksionit të trurit. c) Akumulimi i glutamatit në tru rrit presionin osmotik, gjë që çon në zhvillimin e edemës. d) Rritja e përqendrimit të amoniakut në gjak (N – 0,4 – 0,7 mg/l) e zhvendos pH në anën alkaline, duke rritur afinitetin e O 2 për hemoglobinën, gjë që shkakton hipoksi të indit nervor. e) Ulja e përqendrimit të α-ketoglutaratit shkakton frenim të metabolizmit të aminoacideve (sintezën e neurotransmetuesve), përshpejtimin e sintezës së oksaloacetatit nga piruvati, i cili shoqërohet me rritjen e përdorimit të CO 2.

3. Hiperammonemia kryesisht ndikon negativisht në tru dhe shoqërohet me të përziera, marramendje, humbje të vetëdijes dhe prapambetje mendore (në formën kronike).

4. Reaksioni kryesor i lidhjes së amoniakut në të gjitha qelizat është sinteza e glutaminës nën veprimin e glutamin sintetazës në mitokondri, ku për këtë qëllim përdoret ATP. Glutamina hyn në gjak përmes difuzionit të lehtësuar dhe transportohet në zorrët dhe veshkat. Në zorrë, nën veprimin e glutaminazës, formohet glutamati, i cili transamohet me piruvat, duke e shndërruar atë në alaninë, e cila përthithet nga mëlçia; 5% e amoniakut hiqet përmes zorrëve, 90% e mbetur ekskretohet nga veshkat.

5. Në veshka, glutamina gjithashtu hidrolizohet për të formuar amoniak nën veprimin e glutaminazës, e cila aktivizohet nga acidoza. Në lumenin e tubulave, amoniaku neutralizon produktet metabolike acidike, duke formuar kripëra amoniumi për sekretim, ndërsa në të njëjtën kohë redukton humbjen e K + dhe Na +. (N – 0,5 g kripëra amoniumi në ditë).

6. Niveli i lartë i glutaminës në gjak përcakton përdorimin e saj në shumë reaksione anabolike si dhurues i azotit (sinteza e bazave azotike, etj.)

7. Sasitë më domethënëse të amoniakut neutralizohen në mëlçi nga sinteza e uresë (86% azot në urinë) në një sasi prej ~25 g/ditë. Biosinteza e uresë është një proces ciklik ku është substanca kryesore ornitinë, duke shtuar karbamoil, i formuar nga NH 3 dhe CO 2 me aktivizimin e 2ATP. Citrullina e prodhuar në mitokondri transportohet në citosol për të futur atomin e dytë të azotit nga aspartati për të formuar argininë. Arginina hidrolizohet nga arginaza dhe kthehet përsëri në ornitinë, dhe produkti i dytë i hidrolizës është ureja, e cila në fakt në këtë cikël është formuar nga dy atome azoti (burimet - NH 3 dhe aspartat) dhe një atom karboni (nga CO 2). Energjia sigurohet nga 3ATP (2 gjatë formimit të karbomolit fosfat dhe 1 gjatë formimit të argininosuccinate).

8. Cikli i ornitinës është i lidhur ngushtë me ciklin TCA, sepse aspartati formohet gjatë transaminimit të PKA nga cikli TCA dhe fumarati i mbetur nga aspartati pas heqjes së NH 3 kthehet në ciklin TCA dhe, kur shndërrohet në PKA, formohen 3 ATP, duke siguruar biosintezën e uresë. molekulë.

9. Çrregullimet trashëgimore të ciklit të ornitinës (citrulinemia, argininosuccinaturia, hiperargininemia) çojnë në hiperamminemi dhe në raste të rënda mund të çojnë në koma hepatike.

10. Niveli normal i uresë në gjak është 2,5-8,3 mmol/l. Një rënie vërehet në sëmundjet e mëlçisë, një rritje është rezultat i dështimit të veshkave.

Puna laboratorike