Gjuha blu (gjuha blu, gjuha blu e deleve)(Gjuha blu) është një sëmundje virale e bartësve të ripërtypësve, e karakterizuar nga dëmtimi i mukozës së zgavrës së gojës dhe hundës, ënjtja e gjuhës, fryrja e pjesës së fytyrës së kokës, temperatura dhe dëmtimi i ekstremiteteve. Në bagëti, abortet dhe lindja e pasardhësve të keqformuar janë të mundshme.

Kjo sëmundje është studiuar intensivisht që nga fillimi i shekullit nga studiues në Afrikën e Jugut, Kenia, më pas në SHBA, Britaninë e Madhe dhe vende të tjera. Literatura përshkruan në detaje të mjaftueshme manifestimin klinik, patogjenezën, vetitë e patogjenit, disa çështje të epizootologjisë, diagnostikimit dhe parandalimit specifik (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis; , 1978).

Në foto: ënjtje e buzëve dhe gjuhës në një dele të infektuar me virusin e gjuhës blu

Megjithë progresin e bërë në studimin e gjuhës blu te delet, kjo sëmundje mbetet ende një problem serioz ndërkombëtar, duke kërkuar vëmendje të madhe të shërbimeve veterinare kombëtare dhe organizatave ndërkombëtare për situatën epizootike dhe duke parandaluar zgjerimin e gamës së sëmundjes dhe duke koordinuar përpjekjet e të gjithë të interesuarve. vendet në zhvillimin dhe përmirësimin e masave të kontrollit.

Prevalenca. Sëmundja u zbulua për herë të parë te delet në Afrikën e Jugut në 1876. Taylor zbuloi agjentin shkaktar në 1905. Te gjedhët, sëmundja u përshkrua në vitin 1933. Gjuha e kaltër është një sëmundje e palëvizshme në Afrikën e Jugut. Vitet e fundit, sëmundja është përhapur në të gjithë kontinentin afrikan dhe përtej kufijve të tij (Spanjë, Portugali, Qipro, Turqi, Greqi, Izrael, Pakistan, SHBA). Në vitet në vijim, ka një tendencë të qartë drejt përhapjes së mëtejshme të saj. Ka raporte se sëmundja është regjistruar në vende që më parë konsideroheshin të sigurta. Antitrupat ndaj virusit janë zbuluar te kafshët e ndjeshme në Kanada dhe Meksikë. Një diagnozë serologjike pozitive në dele dhe gjedhë (kafshë të importuara) u vendos në Brazil. Një situatë alarmante është krijuar së fundmi në Australi. Pavarësisht kontrollit të rreptë të vendosur nga shërbimi veterinar, në këtë vend nuk është përjashtuar edhe gjuha blu. Në Australi në vitin 1975, një virus i një lloji të ri serologjik të panjohur më parë u izolua nga një grup mishkash. Nuk u vunë re manifestime klinike të sëmundjes tek kafshët, por antitrupa specifikë neutralizues të virusit u gjetën në serumet e gjedhëve, dhive dhe bualleve.

Në Iran, antitrupat precipitues u zbuluan në serumin e gjakut të deleve, bagëtive, deveve dhe dhive. Shenjat klinike të sëmundjes janë vërejtur te delet (Afshera et al., J974). Dëshmia serologjike e qarkullimit të virusit në dele dhe dhi vijnë nga Iraku (Hafez, 1978).

Mund të supozohet se diapazoni i sëmundjes është shumë më i gjerë nga sa besohet aktualisht. Sëmundja është shpesh asimptomatike. Prandaj, është e nevojshme të kryhet një program i gjerë studimesh serologjike të popullatave të mëdha për të marrë të paktën prova indirekte të pranisë ose mungesës së qarkullimit të virusit. Si rregull, kalojnë disa vite përpara se diagnoza të konfirmohet përfundimisht nga izolimi i patogjenit.

Dëmi ekonomik Dëmet e shkaktuara në bagëti nga gjuha blu janë të mëdha. Sëmundja prek një numër të madh kafshësh dhe karakterizohet me vdekshmëri të lartë. Kur sëmundja shfaqet në zona të lira më parë, ajo është 70-90% në vatra stacionare varion nga 10 në 30%. Në Spanjë, për shembull, në vitin 1956, sëmundja preku më shumë se 200 ferma në 4 muaj dhe më shumë se 130 mijë dele ngordhën. Dëme të konsiderueshme shkaktohen gjithashtu nga ulja e produktivitetit, humbja e leshit te delet dhe funksioni riprodhues i dëmtuar.

Agjenti shkaktar i përket gjinisë Orbivirus të familjes Reovirus. Virionet gjashtëkëndore me diametër 69 nm rrethohen nga një guaskë e jashtme e lirshme, e cila hiqet lehtësisht me centrifugim në klorur ceziumi. Shtresa e kapsidës është e strukturuar mirë dhe përbëhet nga 32 struktura cilindrike të zbrazëta me gjatësi 8 nm dhe gjerësi 8-11 nm me një zgavër qendrore me diametër 4 nm. Kapsomeret në seksion kryq kanë formën e një unaze ose unaze, e cila shërbeu si bazë për emrin e tyre orbiviruse (nga latinishtja orbis - unazë). Gjenomi i virusit përfaqësohet nga ARN me dy vargje, e përbërë nga 10 segmente me një peshë totale molekulare prej 11.8 dalton. Virioni përmban 7 polipeptide, nga të cilat 4 janë të mëdha dhe 3 janë të vogla. Dy polipeptide përbëjnë shtresën e jashtme të lirshme të virionit, pjesa tjetër janë pjesë e kapsidës. Proteina dhe ARN përbëjnë përkatësisht 80 dhe 20% të masës së virionit. Dendësia lëvizëse e virioneve në gradientin e densitetit të klorurit të ceziumit është 1,36-1,38 g/cm3. Koeficienti i sedimentimit të virioneve është 650 S. Duke përdorur reaksionin e neutralizimit dallohen 20 serotipe të virusit, të cilët kanë një antigjen të përbashkët fiksues dhe precipitues të komplementit. Virusi grumbullohet në gjakun dhe organet hematopoietike të kafshëve të sëmura dhe mund të transmetohet transplacental te fetusi. Përqendrimi maksimal i virusit vërehet gjatë periudhës së temperaturës (3-9 ditë pas infektimit). Në disa raste, virusi mund të zbulohet në gjakun e deleve 3-4 muaj më vonë, dhe në bagëti - më shumë se një vit pas infektimit.

Virusi përsëritet në shumë kultura qelizore, në embrionet e pulave dhe te minjtë e porsalindur. Embrionet infektohen në qeskën e të verdhës, në membranën korioallantoike ose në mënyrë intravenoze. Embrionet e infektuara inkubohen në 33.5°C. Vdekja e embrionit ndodh pas 3-6 ditësh. Virusi grumbullohet në maksimum (6-8 1-g LD 50/g) pas 48-72 orësh me infeksion intracerebral, minjtë e porsalindur vdesin pas 3-5 ditësh me shenja encefaliti. Përqendrimi i virusit në trurin e minjve është afërsisht i njëjtë si në trupin e embrioneve të pulës. Truri i minjve të infektuar është një burim i mirë i antigjenit fiksues të komplementit.

Nga kulturat parësore, më së shpeshti përdoret kultura e qelizave të qengjit, dhe nga ato të transplantuara, përdoren qelizat BHK-21 dhe IBRS-2. Riprodhimi i virusit shoqërohet nga një efekt citopatik (CPE), i cili në shtamet e adaptuara të virusit manifestohet qartë pas 48-72 orësh, dhe në shtamet në terren - pas disa pasazheve të verbër (zakonisht 2-3).

Në kulturën e qelizave, virusi formon trupa karakteristikë të përfshirjes citoplazmike. Formon "pllaka" nën veshjen e agarit. Patogjeni është shumë i qëndrueshëm në mjedisin e jashtëm. Në një mostër gjaku, në një tretësirë ​​ruajtëse të ruajtur në temperaturën e dhomës, ajo mbetet e qëndrueshme deri në 25 vjet. Tretësirat e dobëta të fenolit nuk e çaktivizojnë virusin. Në një temperaturë prej 60 °C, virusi vdes brenda 5 minutash. Virusi është rezistent ndaj tretësve yndyrorë, por i ndjeshëm ndaj tripsinës. Virusi shkatërrohet shpejt në një mjedis acid (pH nën 6) dhe ruhet mirë në një mjedis alkalik (pH 8-9). Pas pastrimit, virusi tregoi aftësinë për të aglutinuar qelizat e kuqe të gjakut.

Të dhëna epizootologjike. Në kushte natyrore, delet janë më të ndjeshme ndaj gjuhës blu, dhe në një masë më të vogël gjedhët dhe dhitë. Midis kafshëve të egra, dreri me bisht të bardhë, delet me brirë dhe brirë, antilopa dhe dre ishin të ndjeshëm. Delet e të gjitha racave janë të ndjeshme, por delet Merino janë më të ndjeshme. Infeksioni parenteral i deleve është i lehtë me gjakun e marrë nga pacientët gjatë etheve. Në raste të izoluara në eksperiment, infeksioni ushqimor i deleve me doza të mëdha të virusit është i mundur (Jochim, 1965). Edhe bagëtitë janë të ndjeshme. Në kafshët e rritura, sëmundja zakonisht vazhdon lehtë dhe fshehurazi. Në të njëjtën kohë, u krijua viremia afatgjatë dhe virusi qarkullon në trup në prani të antitrupave. Kështu, në Shtetet e Bashkuara, shenjat klinike të sëmundjes u gjetën në më pak se 5% të kafshëve. Megjithatë, sëmundja paraqet një problem shumë të rëndësishëm për riprodhimin e tufës. Është vërtetuar se raste të shumta të vdekjes së embrionit dhe lindjes së viçave me deformime të ndryshme shkaktohen nga infektimi i lopëve me virusin e gjuhës blu (Jones, 1981).

Një nga tiparet epizootologjike të gjuhës blu është natyra e saj fokale. Qarkullimi i virusit në trupin e bartësve dhe ripërtypësve të egër siguron ekzistencën e vatrave natyrore të vazhdueshme dhe përcakton stacionaritetin e sëmundjes.

Transmetimi biologjik i patogjenit qëndron në themel të shfaqjes dhe përhapjes sezonale të gjuhës blu. Sëmundja shfaqet vetëm në verë dhe përhapet më intensivisht në vitet me klimë të lagësht dhe të ngrohtë, veçanërisht në zonat me ligatina ku ka shumë reshje. Në mungesë të insekteve - bartësit biologjikë të virusit, sëmundja nuk përhapet. Bartësit kryesorë të virusit janë lloje të ndryshme mishkash të gjinisë Culicoides. Në SHBA është C. variipenis, në Australi është C. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Ka tre mënyra të njohura të transmetimit të virusit: 1) horizontale - nga kafsha në kafshë duke përdorur vektorë; 2) vertikale - nga nëna tek fetusi përmes placentës; 3) horizontal-vertikal - transmetimi i virusit te lopët me spermë të infektuar gjatë çiftëzimit, dhe më pas transmetimi vertikal nga nëna tek fetusi përmes placentës.
Rezervuari kryesor i virusit të gjuhës blu janë gjedhët. Kjo lloj kafshe është më tërheqëse për mishkat si ushqyes në krahasim me delet.

Viremia afatgjatë (deri në 3 vjet) në bagëti siguron mbijetesën e patogjenit në periudhën ndër-epizootike (Luedke et al., 1968, 1969). Ripërtypësit e egër dhe dhitë shtëpiake mund të jenë gjithashtu një rezervuar i agjentit infektiv - virusi shumëfishohet në trupin e tyre pa shkaktuar shenja klinike të dukshme të sëmundjes (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Gjuhë blu në dele më shpesh manifestohet në formën e një epizootike me një mbulim të madh të kafshëve të prekshme (50-60% e tufës). Vdekshmëria është mesatarisht 10% (duke filluar nga 2 në 90%). Sëmundja është më e rëndë te kafshët e ekspozuara ndaj rrezatimit diellor (Neitz, 1944).

Patogjeneza. Zhvillimi i ndryshimeve patologjike në gjuhën blu të deleve bazohet kryesisht në dëmtimin e qelizave endoteliale të enëve të gjakut, të shkaktuara nga shumëzimi i virusit. Shkelja e murit vaskular çon në zhvillimin e diatezës hemorragjike. Duke u shumuar në qelizat retikuloendoteliale të enëve të gjakut dhe nyjeve limfatike, virusi grumbullohet në organe dhe inde të pasura me këto qeliza dhe lëshohet në gjak. Qarkullimi i dobët në indet epiteliale dhe muskulare shoqërohet me zhvillimin e edemës në indet nënlëkurore dhe muskulare dhe hemorragji të shumta në organet e brendshme, mukozën dhe membranat seroze. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut çojnë në ndryshime distrofike në mukozën e traktit tretës dhe muskulaturën skeletore. Ndryshimet në proceset metabolike në lëkurë çojnë në flokë të thatë dhe të brishtë. Si pasojë e dobësimit të lidhjes me lëkurën, flokët bien lehtësisht. Ndryshimet distrofike dhe nekrotike shoqërohen me lodhje të kafshëve të sëmura.

Shenjat klinike. Periudha e inkubacionit në kushte natyrore është rreth 7 ditë, në eksperimente - nga 2 deri në 18 ditë. Ecuria akute, subakute dhe abortive e sëmundjes vërehet te delet (Howell, 1963). Ecuria akute karakterizohet nga ethe (deri në 40,5-42°C), e cila zgjat 1-2 ditë, ndonjëherë më shumë se një javë. Intensiteti i temperaturës jo gjithmonë korrespondon me ashpërsinë e shenjave klinike të sëmundjes. Një kurs febrile vërehet më rrallë. Në këtë rast, kafshët, si rregull, sëmuren më rëndë dhe vdesin më shpesh. Pacientët përjetojnë rrjedhje mukopurulente të përgjakshme nga zgavra e hundës dhe pështymë. Membrana e mukozës së zgavrës me gojë bëhet e kuqe, pastaj vërehet deskuamimi i epitelit të mukozës së mishrave të dhëmbëve, buzëve, faqeve, gjuhës dhe qiellzës së fortë. Buzët, mishrat dhe gjuha fryhen. Buza e poshtme bie shumë. Në mukozën e gojës shfaqen erozione gjakderdhëse dhe ulçera dhe zhvillohet stomatiti. Gjuha merr ngjyrë të kuqe të errët, vjollcë ose vjollcë dhe bëhet aq e fryrë sa del nga goja. Pështyma bëhet e shkumëzuar dhe e përgjakshme. Në të njëjtën kohë, mukoza e zgavrës së hundës preket. Koret që rezultojnë mbyllin pjesërisht vrimat e hundës dhe vështirësojnë frymëmarrjen, duke çuar në asfiksi. Ënjtja përhapet në pjesën e përparme të kokës, në hapësirën ndërmaksillare dhe nganjëherë në qafë dhe gjoks. Shpesh zhvillohet pneumonia, shfaqet diarre me gjak, krijohen çarje të lëkurës dhe preken gjymtyrët (pododermatiti). Në ditën e 6-12 të sëmundjes, shpesh vërehet lakimi i qafës dhe rënia e flokëve.

Në rastet e rënda, pacientët vdesin brenda 2-8 ditëve nga fillimi i sëmundjes. Ndonjëherë pas përmirësimit të gjendjes së pacientëve, pas 3 javësh ose më shumë, ndodh një përkeqësim i mprehtë dhe kafshët vdesin. Në rrjedhën subakute, të gjitha simptomat janë më pak të theksuara dhe shfaqen më ngadalë. Vihet re lodhje e rëndë, dobësi e zgjatur, thatësi dhe rënie e flokëve. Shpesh preken gjymtyrët, fillimisht ka çalim, më pas ndodhin procese nekrotike purulente në thundra dhe kolapsi i këpucës me brirë. Sëmundja zgjat 15-30 ditë. Shenjat klinike zhduken ngadalë. Ndonjëherë kafshët që shërohen ngordhin papritur.

Ecuria abortive e sëmundjes karakterizohet me temperaturë të lehtë dhe inflamacion sipërfaqësor të mukozës së gojës. Rimëkëmbja ndodh relativisht shpejt. Ky kurs është më tipik për racat rezistente të deleve dhe gjedheve. Megjithatë, në Japoni, shenjat klinike të sëmundjes janë vërejtur te gjedhët, të cilat përfshinin mungesë oreksi, ënjtje të konjuktivës, pështymë, dëmtim të mukozës së zgavrave të gojës dhe hundës, rritje të temperaturës së trupit dhe vështirësi në gëlltitje. Erozioni u gjet në planin e hundës, buzët, mishrat, gjymtyrët, sisë dhe vulvë. Gjuha u fry shumë dhe doli nga goja. Në rast të vdekjes, kafshët ngordhnin nga etja dhe pneumonia.

Te lopët e infektuara në 3 muajt e parë të shtatzënisë vërehet ngordhja e embrioneve dhe lindja e viçave të paqëndrueshëm me deformime të ndryshme. Kur infektohet më vonë në shtatzëni (3-6 muaj), një patologji e tillë është më pak e zakonshme.

Ndryshimet patologjike. Kufomat janë rraskapitur. Mukozat e kokës janë të fryra me shenja hiperemie ose cianozë. Eksudat si pelte gjenden nën lëkurë në kokë, qafë, gjoks dhe gjymtyrë. Ndryshimet më të theksuara gjenden në organet e tretjes dhe muskujt. Mukozat e zgavrës së gojës dhe të gjuhës janë hiperemike, cianotike, edematoze me hemorragji të shumta. Epiteli deskuamohet, vihet re erozioni, nekroza e mukozave dhe indeve te gjuhes. Hemorragjitë vërehen në muskujt skeletorë, në rumen, rrjetë, abomasum, zorrët e holla, miokardi, epikardi, në mukozën e rrugëve të frymëmarrjes, fshikëzën urinare dhe ureterët. Ndryshimet në mushkëri (bronkopneumonia), si rregull, janë dytësore. Në disa zona të lëkurës, vërehet hiperemia dhe një skuqje ekzematoze. Ekzaminimi histologjik zbulon ndryshime distrofike në endotelin vaskular, fibrat muskulore, qelizat e mukozës dhe lëkurës.

Diagnoza dhe diagnoza diferenciale Delet diagnostikohen me gjuha blu në bazë të të dhënave mjekësore, klinike dhe patologjike, si dhe nga rezultatet e analizave laboratorike. Virusi është i izoluar nga kafshët e sëmura dhe antitrupat zbulohen nga ata që janë shëruar nga sëmundja. Për të izoluar virusin, infektohen kulturat e qelizave të ndjeshme, minjtë e porsalindur dhe embrionet e pulave. Virusi i izoluar identifikohet në një reaksion neutralizimi me antiserum specifik në raste të paqarta, infeksioni i deleve (3-6 muaj) përdoret me studimin e serumit të gjakut në RSC para dhe pas infektimit. 21-30 ditë pas infektimit.

Për Diagnostikimi i gjuhës blu Mund të përdoren RSA, MFA (metoda e antitrupave fluoreshente) dhe reaksioni i precipitimit të difuzionit të xhelit të agarit (ADP). Në fazat e hershme të sëmundjes, është më e këshillueshme të përdoret MFA. Zbulimi më i shpeshtë i antigjenit në qelizat e indit limfoid të deleve të infektuara përkon me kulmin e viremisë dhe, me sa duket, tregon shumëzimin mbizotërues të virusit në këtë sistem.

RSC dhe RDP preferohen të përdoren në fazat e mëvonshme të sëmundjes për të zbuluar antitrupa specifikë. RDP është veçanërisht premtuese për kryerjen e studimeve masive në terren. Për diagnostikimin retrospektiv të sëmundjes tek delet dhe gjedhët, rekomandohet testi afatgjatë i fiksimit të komplementit (LCT).

Në serumin e gjakut të bagëtive të infektuara, së bashku me antitrupat e zakonshëm fiksues të komplementit, u gjetën antitrupa jo të plotë të zbuluar në RSC indirekte.

Rezultate të mira u arritën gjatë zbulimit të virusit në materiale të ndryshme (lëng kulturor jo të koncentruar, suspension truri i minjve të porsalindur të infektuar, urina e deleve të sëmura) duke përdorur mikroskopin elektronik imunitar.

Gjatë diagnostikimit të gjuhës së kaltër te delja, është e nevojshme të diferencohet nga sëmundja e këmbës dhe e gojës, dermatiti pustular ngjitës i deleve dhe dhive (ektima), lija, stomatiti vezikular, gjuha blu malinje, sëmundja e Nairobit, ethet e Luginës së Riftit dhe nekrobakterioza. Afta e gojës, Metima ngjitëse, stomatiti vezikular dhe lija karakterizohen me ngjitje dhe nuk lidhen me stinën e vitit. Sëmundja e këmbëve dhe gojës është e lehtë për t'u dalluar në bazë të RSC me antigjen nga muret e vezikulave të kafshëve të sëmura, dhe ektima - në bazë të mikroskopisë së njollave nga materiali patologjik. Me gjuhën blu malinje vërehen raste sporadike të sëmundjes tek delet. Nekrobakterioza karakterizohet nga lezione ulcerative-nekrotike në mukozën e gojës, në gjuhë dhe në hendekun ndërthuror. Bact gjendet në materialin patologjik. nekroforum. Në sëmundjen e Nairobit, vihet re gastroenterit i rëndë pa dëmtim të ekstremiteteve dhe ethet e Rift Valley karakterizohen nga distrofia e mëlçisë dhe nekroza fokale. Kohët e fundit, janë përshkruar shpërthime të dëmtuesve të barrës midis deleve dhe dhive me një përfundim fatal. Murtaja karakterizohet nga ngjitja dhe mungesa e sezonalitetit. Të dyja sëmundjet dallohen lehtësisht në bazë të analizave serologjike.

Imuniteti. Delet që janë shëruar nga sëmundja fitojnë (ndoshta gjatë gjithë jetës) imunitet intensiv ndaj llojit të virusit që shkaktoi sëmundjen. Antitrupat fiksues të komplementit, precipitues dhe neutralizues të virusit grumbullohen në gjak dhe kalohen te pasardhësit me kolostrum. Qengjat e lindur nga dele imune mbeten imun ndaj sëmundjes për 3 muaj. Në delet që janë shëruar nga sëmundja, antitrupat neutralizues arrijnë titrin e tyre maksimal deri në ditën e 30-të dhe vazhdojnë për të paktën një vit. Antitrupat fiksues të komplementit shfaqen pas 10 ditësh, grumbullohen në maksimum pas 30 ditësh dhe qëndrojnë në titër të lartë për 6-8 javë pas fillimit të sëmundjes.

Imunizimi i deleve në Afrikën e Jugut ka përdorur një virus të dobësuar nga kalimi përmes deleve (vaksina e virusit Taylor) për 40 vjet. Alexander (1940-1947) propozoi një mono- dhe polivaksinën nga një virus i dobësuar nga pasazhe serike në embrionet e pulave në temperatura të ulëta (33.5°C). Vaksina u përdor me sukses për eliminimin e epizootikëve në Portugali dhe Spanjë (1956). Spektri antigjenik i polivaksinës ndryshon në varësi të karakteristikave antigjenike të shtameve qarkulluese të virusit. 13 Afrika e Jugut përgatiti një vaksinë nga 14 lloje të ndryshme virusesh antigjenikisht. Për përhapjen e shtameve të dobësuara të virusit, përdoren kulturat primare të qelizave të veshkave të qengjit dhe embrioneve të gjedhëve. Vaksina kundër virusit administrohet një herë në mënyrë subkutane, 1-2 ml.

Imuniteti tek delet e vaksinuara shfaqet pas 10 ditësh dhe zgjat të paktën një vit. Gjatë vaksinimeve, kafshët duhet të mbrohen nga rrezatimi intensiv diellor. Sidoqoftë, për shkak të reaktogjenitetit të lartë të vaksinave të gjalla, rikthimit të virulencës së shtameve të dobësuara në trupin e transportuesve dhe shfaqjes së mundshme të shtameve rekombinante, vaksinat e inaktivuara janë më të sigurta (Osburn, 1979; V. A. Sergeev et al., 1980). Përveç kësaj, duhen vite për të marrë një vaksinë të gjallë kundër një variant antigjeni të virusit që është shfaqur në natyrë. Për rrjedhojë, në këtë rast, parandalimi specifik del jashtë sistemit të masave të kontrollit për disa vite.

Për imunizimin e deleve në fermat e pafavorizuara dhe të rrezikuara, është zhvilluar një vaksinë e lëngshme kulturore e inaktivizuar, e sigurt dhe shumë imunogjene për delet e moshave të ndryshme (V. A. Sergeev, N. P. Ananyeva - Ryashchenko, N. G. Kekukh, T. V. Khlybova, V. P., V. Khlybovahizhinskaya. R. V. Kosheleva, 1975). Delet i nënshtrohen vaksinimit që nga mosha 3 muajshe. Vaksina është e padëmshme për delet shtatzëna, pavarësisht nga faza e shtatzënisë. Qengjitë e lindur nga delet e vaksinuara fitojnë imunitet pasiv që zgjat deri në 3 muaj. Me një vaksinim të vetëm në një dozë prej 2 ml, imuniteti intensiv ndodh në 10-12 ditë dhe zgjat të paktën 12 muaj. Vaksina mbetet imunogjene për një vit në një temperaturë prej 2-10 gradë. C dhe 2 muaj në 37°C.

Për çështjen e nevojës për imunizimin e bagëtive, ekspertët nuk kanë një konsensus dhe nuk ka vaksina të miratuara për këtë qëllim. Edhe në kushte eksperimentale, mundësia dhe fizibiliteti i përdorimit të preparateve të vaksinave të përdorura në rritjen e deleve nuk është studiuar.

Masat e parandalimit dhe kontrollit. Pjesëmarrja e vektorëve të insekteve në transmetimin e patogjenit, shumëllojshmëria e llojeve antigjenike të virusit (20 lloje janë të njohura), një gamë e gjerë bujtësish, viremia e zgjatur, qarkullimi i llojeve të ndryshme antigjenike në të njëjtën zonë gjeografike dhe të tjera biologjike. Veçoritë e virusit krijojnë vështirësi të mëdha në zbatimin e masave parandaluese dhe kontrolluese për sëmundjen e gjuhës blu te delet. Prandaj, në vendet e pafavorizuara, zhvillimi i një programi gjithëpërfshirës afatgjatë të kontrollit të sëmundjes është i një rëndësie të madhe. Si rregull, për shkak të natyrës së saj fokale natyrore, pasi shfaqet në një vend, sëmundja bëhet endemike. Megjithatë, dihet për çrrënjosjen e suksesshme të gjuhës blu në Portugali dhe Spanjë (1956) si rezultat i masave strikte të karantinës, therjes së kafshëve të infektuara dhe përdorimit sistematik të masave specifike parandaluese. Ndoshta kjo u lehtësua edhe nga kushtet klimatike dhe faktorë të tjerë që veprojnë gjatë kësaj periudhe. Dobësimi i vëmendjes ndaj masave të kontrollit në vendet e pafavorizuara përbën një rrezik të madh, pasi vatrat e vjetra mund të riaktivizohen. Kjo situatë u krijua në Qipro dhe Turqi në vitin 1977, ku sëmundja filloi të regjistrohej sërish pas një periudhe të gjatë mirëqenieje (10-20 vjet) (Polydorou, 1977; qarkore e OIE, 1978).

Rritja e lidhjeve ekonomike, tregtare dhe të tjera midis shumë vendeve të botës, kushtet e favorshme klimatike në disa zona gjeografike dhe prania e vatrave stacionare të sëmundjes në Afrikë, Azi dhe Amerikë, bëjnë të mundur futjen e virusit në Evropë. dhe në veçanti në Rusi. Për të parandaluar futjen e patogjenit, duhet të ndalohet importi i deleve, gjedheve dhe ripërtypësve të egër dhe spermës së tyre nga vendet e pafavorizuara. Kur importoni bagëti nga vende me një situatë të panjohur të sëmundjes së gjuhës blu, është e nevojshme të kryhen vëzhgime të kujdesshme klinike dhe teste serologjike për gjuhën blu në serumet e gjakut të kafshëve të importuara. Për më tepër, duhet të parashikohet dezinfektimi i plotë i automjeteve që vijnë nga vendet e pafavorizuara (veçanërisht ato që transportojnë bagëti). Në rast të shfaqjes së një sëmundjeje, së bashku me vaksinimin e bagëtive të ndjeshme në vatra infeksioni dhe në zonat e rrezikuara, është e nevojshme të luftohen vektorët e insekteve dhe të mbrohen delet nga sulmet e mishkave.

Masat për luftimin e gjuhës blu në bagëti aktualisht nuk është zhvilluar.

ETHET INFEKTIVE BLUETOOTH TË DELEVE

gjuha blu infektive e deleve(Febris catarrhalis ovium), gjuha blu, "gjuha blu", BLO, një sëmundje virale e bartësve të ripërtypësve, e karakterizuar nga lezione inflamatore dhe nekrotike të mukozës së zgavrës me gojë, veçanërisht të gjuhës, traktit gastrointestinal, epitelit të korollës dhe bazës. të lëkurës së thundrës, si dhe ndryshimet distrofike në muskujt skeletorë. Sëmundja u regjistrua në Afrikën e Jugut, në ishull. Qipro, në Izrael, Turqi, SHBA, Spanjë dhe Portugali, Indi, Iran, Meksikë, Kanada, Australi, Irak. Nga 10 deri në 100% e deleve në tufë sëmuren. Vdekshmëria mund të arrijë në 90100%.

Etiologjia. Agjenti shkaktar i sëmundjes është një virus ARN i gjinisë Orbivirus të familjes Reoviridae. Diametri i grimcave 65 x 70 nm. ARN-ja e virusit është me dy fije. Janë identifikuar 20 serotipe të virusit. Gjendet në gjak (në përqendrimin më të lartë gjatë etheve) dhe në organet e kafshëve të sëmura (veçanërisht në shpretkë dhe nyjet limfatike). Virusi është rezistent ndaj kalbëzimit, tharjes, tretësve të lipideve, deoksikolatit të natriumit, antibiotikëve, por është i ndjeshëm ndaj tripsinës, acidit (pH 6.0) dhe ngrirjes së ngadaltë në t 1020°C; Një tretësirë ​​e formaldehidit 3% e çaktivizon atë për 48 x 72 orë, një zgjidhje 3% hidroksid natriumi dhe 70% alkool etilik, si dhe ngrohja në t 60°C për 5 min.

Epizootologjia. TE I.k.l. O. Më të prekshme janë delet, veçanërisht qengjat, dhe në një masë më të vogël gjedhët dhe dhitë. Sëmuren edhe ripërtypësit e egër. Burimi i agjentit infektiv janë kafshët e sëmura. Rezervuarët e virusit në natyrë nuk janë identifikuar. BTB manifestohet në formën e rasteve sporadike dhe në formën e një epizootike që mbulon një numër të konsiderueshëm kafshësh të prekshme. Patogjeni transmetohet nga mishkat kulikoidale, gjë që përcakton natyrën sezonale dhe stacionare të sëmundjes. Shfaqet në fillim të verës, arrin kulmin e incidencës në muajt e nxehtë me shi dhe zhduket me fillimin e ngricave. Sëmundja regjistrohet në zona kënetore, të ulëta, në zona me reshje të bollshme vjetore. Ecuria e sëmundjes ndikohet negativisht nga ushqyerja joadekuate, mbipopullimi i kafshëve, infeksionet kronike, helminthiaza dhe rrezatimi diellor.

Imuniteti. Kafshët që janë shëruar nga sëmundja fitojnë imunitet të përjetshëm ndaj llojit të virusit që shkaktoi sëmundjen. Riinfeksioni me një lloj tjetër virusi është i mundur gjatë të njëjtit sezon ose vitin pasardhës. Qengjitë e lindur nga delet imune fitojnë imunitet kolostral pasiv që zgjat deri në 3 muaj. Për imunizimin janë propozuar vaksina polivalente të gjalla dhe të inaktivizuara.

Kursi dhe simptomat. Periudha e inkubacionit është 6-9 ditë. Ecuria e sëmundjes është akute, subakute, kronike dhe abortive. Në rastet akute, simptoma kryesore është një rritje e papritur ose graduale e temperaturës në 4142°C, e shoqëruar me depresion. Kohëzgjatja e reaksionit të temperaturës është nga 23 deri në 11 ditë. Pas 1-2 ditësh, shfaqet hiperemia e mukozave të zgavrave të gojës dhe hundës, pështymë, rrjedhje seroze ose purulente nga hunda; zhvillohet ënjtje në kokë (veshë, buzë, gjuhë), në hapësirën ndërmaksillare, duke u përhapur në qafë dhe në gjoks, hemorragji, erozione gjakderdhëse, ulçera në mukozën e gojës dhe për shkak të nekrozës së indeve shfaqet era e keqe e gojës. Një gjuhë e fryrë dhe e përflakur bëhet e purpurt ose blu e ndyrë dhe varet nga goja (kjo simptomë është shumë e rrallë) (Fig. 1). Zhvillohet pododermatiti dhe çalimi, shpesh shfaqet lakimi i qafës (Fig. 2) dhe në raste të rënda, diarre e përzier me gjak, rraskapitje dhe dobësi e rëndë. Vdekja mund të ndodhë 2 deri në 3 ditë pas shfaqjes së simptomave të para. Në rastet subakute dhe kronike, të gjitha simptomat zhvillohen ngadalë dhe janë më pak të theksuara. Kafshët karakterizohen nga dobësi, thatësi dhe rënie e flokëve, dëmtime të gjymtyrëve dhe çalë. Ndonjëherë vërehet kolapsi i këpucës me brirë dhe bronkopneumonia e shkaktuar nga infeksioni dytësor dhe abortet tek delet shtatzëna. Ecuria abortive karakterizohet nga një rritje e lehtë e temperaturës së trupit, hiperemia e shpejtë e mukozave të zgavrës me gojë dhe depresioni i lehtë.

Ndryshimet patologjike. Ata zbulojnë rraskapitje të kufomës, ënjtje të gjerë xhelatinoze të indit nënlëkuror në kokë, qafë, gjoks, gjymtyrë, hemorragji të shumta në muskujt skeletorë, epicardium, endokardium, miokard, në bazën e arteries pulmonare, më rrallë në trake. , pleurit dhe fshikëzës. Mukoza e zgavrës së gojës, cikatricës, rrjetës, abomasumit dhe zorrëve të holla është edematoze, hiperemike, me hemorragji. Ulceracionet dhe nekrozat janë të dukshme në gjuhë, si dhe në sipërfaqen e brendshme të qafës. Në muskujt skeletorë, vërehen ndryshime distrofike dhe nekroza fokale të grupeve individuale të muskujve me infiltrimin e indit lidhës ndërmuskular me një lëng të kuqërremtë, duke u dhënë atyre një pamje xhelatinoze dhe të lagësht. Shpesh muskujt e prekur bëhen gri. Si shenjë karakteristike konsiderohen edhe vatrat e nekrozës në muskujt papilarë të miokardit.

Diagnoza bazohet në të dhënat epizootologjike, klinike dhe patologjike dhe rezultatet e testeve laboratorike [RSC, izolimi i virusit, identifikimi i tij (në reaksionin e neutralizimit) dhe bioassay (kalimi 3-fish në dele)]. BLO diferencohet nga sëmundja e këmbëve dhe gojës, dermatiti pustular ngjitës (ektima), lija, stomatiti vezikular, sëmundja e Nairobit dhe ethet e Rift Valley, dhe nekrobakterioza.

Mjekimi jo të zhvilluara.

Masat e parandalimit dhe kontrollit. Në vendet pa sëmundje, masat parandaluese kufizohen në ndalimin e importit të kafshëve të prekshme nga vendet e paprekura nga BTV, karantinimin e ripërtypësve shtëpiake dhe të egër në pikat e importit me testim të detyrueshëm të serumeve në Qendrën e Shpërndarjes. Në zonat e kërcënuara dhe vatra stacionare të sëmundjes, kryhet kontrolli sistematik i vektorëve, kullotja është e ndaluar në mbrëmje; gjatë periudhës së fluturimit masiv të insekteve, kafshët dëbohen nga kullotat kënetore në ato më të thata, më të larta; Delet vaksinohen çdo vit.

Literatura:
Vasilenko N.Z., Gjuha blu infektive e deleve, në librin: Sëmundjet infektive pak të njohura të kafshëve, botimi i dytë, M., 1973, f. 10314;
Syurin V.N., Fomina N.V., Virusi infektiv i gjuhës blu të deleve, në librin: Virologjia veterinare private, M., 1979, f. 17481.

Fjalor enciklopedik veterinar. - M.: "Enciklopedia Sovjetike". Kryeredaktori V.P. Shishkov. 1981 .

Shihni se çfarë është "EThet INFEKTIVE BLUETHROOTH OF SHEEP" në fjalorë të tjerë:

ETHET INFEKTIVE BLUETOOTH TË DELEVE- gjuha blu, një sëmundje virale e transmetueshme e karakterizuar nga nekrotike. lezione të mukozës së gojës, veçanërisht të gjuhës ("gjuha blu"), e verdhë. kiche trakti, epiteli i korollës dhe baza e lëkurës së thundrës, lakimi i qafës, distrofik. ndryshimet...... Fjalor Enciklopedik Bujqësor

gjuha blu infektive e deleve- gjuha blu infektive e deleve, gjuha blu, një sëmundje virale e transmetueshme e karakterizuar nga lezione nekrotike të mukozës së gojës, veçanërisht të gjuhës (“gjuha blu”), traktit gastrointestinal, epitelit koronal dhe... ...

Emri i sëmundjes Patogjen Burimi i agjentit infektiv Rrugët e transmetimit të agjentit infektiv Grupet kryesore të kafshëve të prekura Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit Bartja e patogjenit Shenjat klinike më të rëndësishme Patologjike... ... Fjalor enciklopedik veterinar Enciklopedia e Madhe Sovjetike - (nga latinishtja transmissio transfer, tranzicion), sëmundjet infektive (invazive) (anemia infektive e kuajve, gjuha blu infektive e deleve, encefalomieliti infektiv i kuajve, piroplazmoza, trypanosomiasis), agjentët shkaktarë të të cilave... .. . Bujqësia. Fjalor i madh enciklopedik

Gjuhë blu e deleve(gjuha blu) është një sëmundje virale jo ngjitëse e deleve, më rrallë e gjedhëve, që shfaqet në formën e një epizootiku ose enzootiku, e cila transmetohet nga insektet gjakpirëse, kryesisht mushkat. Sëmundja te delja karakterizohet me temperaturë, inflamacion ulceroz të mukozës së gojës dhe zgavrës së hundës, ënjtje të gjuhës, ënjtje të pjesës së fytyrës të kokës, pododermatit dhe degjenerim të fibrave muskulore.

Virusi i gjuhës bluështë në gjendje të depërtojë në placentë, gjë që çon në pasoja të ndryshme: mumifikimin e embrioneve, zhvillimin e dëmtuar të fetusit dhe lindjen e qengjave të paqëndrueshëm. Janë të njohura më shumë se 25 serotipe të virusit. Shumë prej tyre mund të qarkullojnë njëkohësisht. Kur infektohet njëkohësisht me serotipe të ndryshme të virusit dhe madje shtame të ndryshme të të njëjtit serotip, mund të ndodhë rikombinimi gjenetik. Zhvendosja antigjenike është rezultat i riorganizimit të segmenteve të gjenomit gjatë infeksionit të përzier.

I rikuperuar dele fitojnë imunitet afatgjatë, ndoshta të përjetshëm, ndaj llojit të virusit që shkaktoi sëmundjen. Antitrupat fiksues dhe neutralizues të virusit grumbullohen në gjak dhe kalohen te pasardhësit përmes kolostrumit. Qengjat e lindur nga dele imune mbeten imun ndaj sëmundjes për 3 muaj. Në delet që janë shëruar nga sëmundja, antitrupat neutralizues arrijnë titrin e tyre maksimal deri në ditën e 30-të dhe vazhdojnë për të paktën një vit. CSA shfaqet pas 10 ditësh, grumbullohet maksimalisht pas 30 ditësh dhe mbetet në titër të lartë për disa muaj pas fillimit të sëmundjes. Faktorët e imunitetit qelizor luajnë një rol të rëndësishëm në ndalimin e bartjes së virusit te delet. U vu re një korrelacion midis intensitetit të reaksioneve të imunitetit qelizor dhe rezistencës së deleve për të sfiduar infeksionin.

Për specifike parandalimi i gjuhës blu në dele Përdoren vaksina të gjalla dhe të inaktivuara. Gjatë imunizimit të deleve, u përdorën gjerësisht vaksinat e gjalla mono- dhe polivalente, virusi për të cilin u dobësua nga pasazhe serike në embrionet e pulave në një temperaturë të ulët (33,5°C). Vaksina u përdor me sukses për eliminimin e epizootikëve në Portugali dhe Spanjë. Spektri antigjenik i polivaksinës u ndryshua në varësi të karakteristikave antigjenike të shtameve të virusit qarkullues. Në Afrikën e Jugut, një vaksinë u përgatit nga 14 lloje të ndryshme të virusit antigjenik. Më vonë, shtamet e virusit të dobësuar në EC u përhapën në kulturat primare të qelizave të veshkave të qengjit dhe embrioneve të gjedhëve. Vaksinat e gjalla u jepen deleve një herë nënlëkurës. Imuniteti shfaqet pas 10 ditësh dhe zgjat të paktën 1 vit. Megjithatë, për shkak të reaktogjenitetit të lartë të vaksinave të gjalla, filloi të jepet përparësi rikthimi i virulencës së shtameve të dobësuara në trupin e mbartësve dhe shfaqja e mundshme e shtameve rekombinante (riorganizimi i gjeneve), veçanërisht në rastin e përdorimit të polivaksinave. ndaj vaksinave të inaktivizuara. Një vaksinë e sigurt dhe shumë imunogjene kundër BTV u zhvillua për herë të parë në ish-BRSS. Për këtë qëllim është optimizuar teknologjia për prodhimin industrial të barit, janë zhvilluar metoda për kontrollin e vaksinës dhe janë përcaktuar kushtet për përdorimin praktik të saj.

Vëmendje e veçantë iu kushtua zhvillimit Metoda industriale e prodhimit lëndë të para me cilësi të lartë, një metodë e besueshme, e butë për të inaktivizuar virusin dhe për të marrë një ilaç imunogjen. Metoda më e avancuar dhe produktive teknologjikisht (7-8 lg TCD50/ml) për marrjen e lëndëve të para virale doli të ishte rritja e virusit BTV në një pezullim qelizash BHK-21. Formalina, DEI dhe rrezet gama u krahasuan si agjentë inaktivizues. Për të kontrolluar tërësinë e inaktivizimit të virusit, u përdorën tre metoda: kalimet e barit të inaktivizuar në kulturën e qelizave PN; kalimet e gjakut të deleve të vaksinuara në qengjat jo imun, të cilët më pas u ekzaminuan për praninë e antitrupave dhe imunitetit neutralizues dhe fiksues të virusit. Të gjitha seritë e vaksinave të inaktivizuara (0.06% DEI, 37°C, 72 orë) ishin të lira nga virusi infektiv BTV. Imunogjeniteti i vaksinës u përcaktua tek delet me metodën e kontrollit të infeksionit 21-30 ditë pas vaksinimit dhe me titrin e VNA.

Vetitë antigjenike dhe imunogjene të vaksinës rritur ndjeshëm në prani të një adjuvanti. Vaksina e sorbuar me GOA 3 mg/ml, saponinë 1 mg/ml nuk ishte inferiore në efektivitet ndaj preparatit të emulsifikuar. Titrimi i nëntë serive të vaksinës në dele tregoi se ImD50 në të gjitha rastet ishte më pak se 0.5 ml. Qengji 2-2,5 muajsh fituan imunitet të theksuar vetëm pas një doze të dyfishtë të vaksinës. Qengjat 4-5 muajsh fituan imunitet të theksuar pas një vaksinimi të vetëm.
Në 2-6°C vaksina ruajti vetitë imunogjene për 21-24 muaj, dhe në temperaturën e dhomës (20-25°C) - 12 muaj. (periudha e vëzhgimit).

Vaksina e inaktivizuar në një dozë prej 2 ml ka shkaktuar imunitet të theksuar që zgjat të paktën 12 muaj te delet e vaksinuara. (periudha e vëzhgimit). Në gjakun e këtyre kafshëve u zbuluan antitrupa neutralizues të viruseve (kryesisht në hollime 1:8 - 1:16), të cilat mbetën në të njëjtin nivel gjatë gjithë vitit (periudha e vëzhgimit). Në këto kafshë nuk u zbuluan antitrupa fiksues të komplementit, gjë që bën të mundur dallimin e deleve të sëmura nga ato të vaksinuara. Një vaksinë emulsifikuar e inaktivizuar kundër katër serotipeve të virusit, kur u jepet deleve në një dozë të vetme prej 5 ml, krijoi imunitet që zgjat të paktën 9 muaj.

Sipas autorëve të tjerë, inaktivizimi i plotë i virusit ndodhi në prani të 0.02 M DEI në 37°C pas 42 orësh. Virusi i inaktivizuar nuk shkaktoi formimin e ndonjë antitrupi tek delet, pasi u krijuan antitrupa ndihmues, më rrallë fiksues, por jo neutralizues. Delet e vaksinuara me ilaçin ndihmës nuk zhvilluan viremi pas sfidës, gjë që tregon zhvillimin mbizotërues të imunitetit qelizor pas vaksinimit.

Vaksina e emulsifikuar e inaktivizuar kundër dy serotipeve shkaktoi formimin e antitrupave dhe krijoi mbrojtje te delet kur infektoheshin me viruse virulente homologe në kushte eksperimentale.

Në përgatitjet virusi i gjuhës blu, i trajtuar me rreze gama në një dozë prej 60 G, virusi infektiv i mbetur u zbulua kur u testua në dele, por jo në kulturën e qelizave ose në minj të bardhë. Asnjë virus nuk u zbulua në preparatin e inaktivuar nga rrezet gama në një dozë prej 100 G. Ky medikament induktoi imunitetin tek delet dhe formimin e antitrupave precipitues dhe VL, por nuk mbrojti kundër viremisë pas sfidës. Ekziston një raport për marrjen e një vaksine shumë aktive, virusi në të cilin ishte inaktivizuar me kripëra platini.

(gjuha e kaltër, gjuha blu) (Pebt Estoea ca!arbaHs oust) është një sëmundje virale e bartësve të ripërtypësve, e karakterizuar nga dëmtimi i mukozës së zgavrave të gojës dhe hundës, ënjtja e gjuhës, ënjtja e surratit, ethet dhe dëmtimi i ekstremiteteve. Kafshët shtatzëna mund të bëjnë abort dhe të lindin pasardhës të keqformuar.

Prevalenca. Sëmundja është e palëvizshme në Afrikën e Jugut. Aktualisht, ajo është e regjistruar edhe në Greqi, Turqi, Qipro, Irak, Izrael, Indi, Pakistan, SHBA dhe Australi. Shpërthime individuale të sëmundjes u vunë re në Spanjë dhe Portugali.

Agjenti shkaktar është një virus ARN i familjes. reoviruset. Dimensionet e virionit 68 im. Janë 23 serovarë të njohur. Virusi është i qëndrueshëm në pH 6,5-8,0. Në një kafshë të sëmurë, virusi zbulohet në gjak, shpretkë dhe organe të tjera. Kultivohet në minj 1-2 ditësh, embrion pule dhe në kultura qelizore. Agjenti shkaktar i gjuhës blu infektive është shumë i qëndrueshëm në mjedisin e jashtëm. Në gjakun e ruajtur në temperaturën e dhomës është i qëndrueshëm për 25 vjet, në një temperaturë prej 60 ° C ai vdes pasi

Tretësirat e dobëta të fenolit nuk e neutralizojnë atë. Acidet, alkalet,

Të dhëna epizootologjike. Delet e të gjitha racave janë të prekura, por delet Merino janë më të ndjeshmet. Rastet e sëmundjes janë përshkruar te gjedhët, dhitë, drerët dhe antilopa. Gjedhët janë kryesisht asimptomatike, me vetëm 5% të kafshëve që shfaqin shenja klinike. Gjuha blu infektive shfaqet në formën e një epizootiku me një mbulim të madh popullsie (50-60% e tufës), e karakterizuar nga sezonaliteti (sezoni i ngrohtë, i lagësht) dhe një ecuri më e rëndë e sëmundjes tek kafshët e ekspozuara ndaj rrezatimit diellor. Në mungesë të insekteve, sëmundja nuk përhapet midis kafshëve. Bartësit biologjikë të virusit janë lloje të ndryshme të mizave kafshuese të gjinisë Culinoides, dhe transportuesi mekanik është gjakpirësi i deleve Melopabus chymus. Gjatë periudhës ndër-epizootike, virusi vazhdon në trupin e disa llojeve të ripërtypësve të egër dhe bagëtive, në të cilat është vendosur qarkullimi afatgjatë i virusit - mbi 3 vjet. Duke qenë rezervuari kryesor i patogjenit, bagëtitë e infektuara ruajnë disavantazhin e kësaj sëmundjeje.

Patogjeneza. Virusi i gjuhës blu shkakton ndryshime të thella në enët e gjakut, gjë që çon në ndërprerje të proceseve metabolike. Kjo çon në flokë të brishtë dhe dobësim të kafshëve. Tek femrat shtatzëna, virusi depërton në fetus, ku shumohet në endotelin e enëve të gjakut, duke shkaktuar hiperemi, dëmtim të përshkueshmërisë vaskulare dhe zhvillimin e proceseve inflamatore; rezultati është aborti ose pasardhës i deformuar.

Shenjat klinike. Periudha e inkubacionit është rreth 7 ditë. Tek delet vërehen forma akute, subakute dhe abortive të sëmundjes.

Ecuria akute karakterizohet nga ethe afatshkurtër. Zakonisht temperatura e trupit rritet në 40,5-42 °C, mukozat e zgavrës së gojës dhe hundës skuqen, vërehet pështymë dhe rrjedhje mukopurulente e përgjakshme nga zgavra e hundës. Më pas deskuamohet epiteli i mukozës; buzët, mishrat dhe gjuha fryhen, shfaqen ulçera dhe zhvillohet stomatiti. Në disa kafshë, gjuha fiton një ngjyrë të kuqe të errët (në vjollcë) ose vjollcë; mbi këtë bazë, sëmundja më parë quhej gjuhë blu (tabela me ngjyra V). Shfaqet ënjtje e grykës dhe hapësirës ndërmaksilare. Ënjtja ndonjëherë përhapet në qafë dhe gjoks. Shpesh zhvillohet pneumonia, shfaqet diarre me gjak dhe krijohen çarje në lëkurë; Gjymtyrët janë të prekura dhe shfaqet çalimi. Dëmtimi i zgavrës me gojë dhe traktit gastrointestinal çon në rraskapitje. Pas 3-4 javësh, flokët fillojnë të bien. Në raste të rënda, kafsha ngordh brenda 1-6 ditësh nga fillimi i sëmundjes.

Ndonjëherë ka një përmirësim të gjendjes, por më pas ndodh një përkeqësim i mprehtë dhe kafsha vdes; kjo ndodh 3 javë ose më shumë pasi shfaqen shenjat e para të sëmundjes.

Në rrjedhën subakute, vërehet rraskapitje dhe dobësi e rëndë e kafshës, ndonjëherë lakim i qafës. Shpesh preken gjymtyrët, fillimisht ka çalim, më pas ndodhin procese purulente në zonën e thundrës, gjë që bën që këpuca me brirë të rrëzohet. Zakonisht kafsha shërohet ngadalë, sëmundja zgjat deri në 30 ditë.

Forma abortive e sëmundjes karakterizohet vetëm nga temperatura dhe inflamacioni sipërfaqësor i mukozës së gojës. Rimëkëmbja ndodh relativisht shpejt. Kjo formë e sëmundjes është më e zakonshme tek gjedhët. Gjatë sëmundjes klinike te gjedhët, vërehet humbja e oreksit, ënjtja e mukozës së syve, pështyma, hiperemia e mukozës së zgavrës së gojës dhe hundës dhe rritja e temperaturës së trupit. Ulcerat gjenden në planin e hundës, buzët, mishrat, gjymtyrët, sisë dhe vulvë. Gjuha fryhet shumë dhe del nga goja. Në këtë rast, gëlltitja bëhet e vështirë dhe kafshët ngordhin nga etja. Megjithatë, më shpesh ndodhin aborte ose lindin pasardhës të deformuar të paqëndrueshëm.

Ndryshimet patologjike. Kufoma është e rraskapitur. Mukozat e zgavrës së gojës dhe të gjuhës janë hiperemike, cianotike, edematoze, me prani të hemorragjive të shumta. Epiteli është i deskuamuar, erozione, nekroza dhe ulçera vërehen në buzë, mishrat e dhëmbëve dhe gjuhë. Zonat e kuqe xhelatinoze gjenden nën lëkurë në qafë, shpatulla dhe shpinë. Hemorragji të shumta vërehen në indin muskulor, zorrën e hollë, miokardin, epikardin, si dhe në mukozën e rrugëve të frymëmarrjes, fshikëzës dhe ureterëve.

Diagnoza e gjuhës blu infektive bëhet në bazë të të dhënave epizootike (sezonaliteti, lidhja me shfaqjen e vektorëve të insekteve, që prekin kryesisht delet, shfaqet në formën e epizootikëve), shenjat klinike (ethe, dëmtimi i mukozës së gojës dhe zgavrat e hundës, ënjtja e kokës, gjuhës, çalimi, rënia e flokëve), ndryshimet patologjike (nekroza e mukozës, erozioni dhe ulçera në mukozën e zgavrës së gojës dhe gjuhës, hemorragjitë në indet e muskujve, zorrët) duke marrë parasysh rezultatet e testeve laboratorike për të identifikuar virusin dhe për të zbuluar antitrupat në kafshët e rikuperuara.

Virusi izolohet duke infektuar minjtë, embrionet e pulave dhe kulturat e qelizave. Për të konfirmuar diagnozën, një dele e shëndetshme infektohet në mënyrë intravenoze me gjakun e një kafshe që dyshohet se ka një sëmundje.

Diagnoza diferenciale. Kur bëhet një diagnozë, duhet të përjashtohen sëmundja e Afta Epizootike, ektima ngjitëse e deleve dhe dhive, ethet malinje katarrale dhe nekrobakterioza.

Asnjë trajtim nuk është zhvilluar.

Imuniteti. Delet që janë shëruar nga sëmundja fitojnë imunitet afatgjatë dhe intensiv vetëm ndaj llojit të virusit që e ka shkaktuar sëmundjen. Qengjat e lindur nga dele imune mbeten imun ndaj sëmundjes për 3 muaj. Janë propozuar vaksina të gjalla nga një lloj virusi i modifikuar nga pasazhe të njëpasnjëshme në embrionet e deleve dhe pulave, si dhe vaksinat e inaktivuara. Imuniteti dhe antitrupat specifikë në titër të lartë mbeten pas vaksinimit për të paktën një vit.

Masat e parandalimit dhe kontrollit. Ethet infektive katarale nuk janë të regjistruara në BRSS. Vëmendja kryesore duhet t'i kushtohet parandalimit të futjes së tij me ripërtypës të importuar vendas (dele, dhi, gjedhë) dhe të egër.

Në zonat e prekura përgjithmonë nga gjuha blu infektive e deleve, është e nevojshme të vaksinohen bagëtitë e ndjeshme të paktën një muaj para fillimit të sezonit të sëmundjes. Kafshët gjithashtu vaksinohen kur shfaqet sëmundja. Për vaksinat, përdoret një vaksinë kundër llojit të patogjenit që shkaktoi sëmundjen në një shpërthim të caktuar. Në të njëjtën kohë, merren masa për mbrojtjen e kafshëve nga sulmet e insekteve. Gjithashtu po vendosen masa kufizuese.

Mjekimi

Aktualisht, nuk ka ilaçe që veprojnë në mënyrë specifike në virusin BTV in vivo. Suksesi i përdorimit të antibiotikëve dhe sulfonamideve shpjegohet me efektin e tyre në infeksionet dytësore, veçanërisht me zhvillimin e bronkopneumonisë.

Kujdesi i kujdesshëm ndaj kafshëve të sëmura është masa më e rëndësishme. Kafshët e sëmura duhet të vendosen në ambiente të mbrojtura nga rrezet e diellit direkte. Një sasi e vogël e ushqimit të gjelbër të butë në një kohë kur lezionet në mukozën e gojës shkaktojnë dhimbje kur hahet ushqimi ndihmon në përmirësimin e gjendjes së kafshëve. Lezionet sipërfaqësore lagen me dezinfektues dhe bëhen kremra me alkool. Gjatë periudhës së rikuperimit, është më e rëndësishme të ruhet dhe, nëse është e nevojshme, të stimulohet aktiviteti i rumenit. Ushqimi dhe kujdesi i kujdesshëm dhe i mirë do të ndihmojnë në shkurtimin e periudhës së rikuperimit dhe rivendosjen e kushteve normale.

Masat e kontrollit

Ethet infektive katarale nuk janë të regjistruara tek ne. Vëmendja kryesore i kushtohet parandalimit të futjes së tij në vendin tonë me ripërtypës të importuar vendas (dele, dhi, gjedhë) dhe të egër. Karantina parandaluese është e detyrueshme, me studime virologjike dhe serologjike nëse është e nevojshme.

Në zonat që janë përgjithmonë të paprekura nga gjuha blu infektive e deleve, është e nevojshme të vaksinohen bagëtitë e ndjeshme të paktën një muaj para fillimit të sezonit të sëmundjes.

Kur shfaqet një sëmundje, vaksinimi duhet të kryhet gjithashtu duke përdorur vaksina kundër llojit të patogjenit që ka shkaktuar sëmundjen në një shpërthim të caktuar. Në të njëjtën kohë, merren masa për mbrojtjen e kafshëve nga sulmet e insekteve. Gjithashtu po vendosen masa kufizuese.

Aktualisht, nuk ka udhëzime të pranuara ndërkombëtarisht për të luftuar BWB. Byroja Ndërkombëtare e Epizootikës ka zhvilluar vetëm parimet bazë të mëposhtme për parandalimin e futjes së BW në vendet e lira.

1. Ndalimi i importit në zonat pa TB të deleve, dhive, gjedheve dhe ripërtypësve të egër, si dhe spermës, gjakut dhe serumit të tyre nga vende (ose shpërthime) të paprekura nga TB.

2. Shkatërrimi i transportuesve të BW në të gjitha mjetet (anijet, avionët, makinat, trenat, etj.) që vijnë nga vendet (vatra) të prekura nga BW.

3. Gjatë importimit të kafshëve të prekshme nga vende që konsiderohen pa TB, është e nevojshme të kërkohet paraqitja e një certifikate sanitare veterinare ndërkombëtare që vërteton se kafshët e importuara janë nga një zonë (vend) pa TB, se ato i janë nënshtruar një karantine 40-ditore dhe i janë nënshtruar testeve diagnostike.

4. Kafshët e importuara nga vende të tjera duhet të vendosen në karantinë për 30 ditë. Gjatë periudhës së karantinës kryhen këto:

a) ekzaminim klinik dhe termometri ditor;

b) ekzaminimi i serumit të gjakut në RSC për praninë e antitrupave ndaj virusit BLO;

c) materiali patologjik (gjaku, muskujt e prekur) merret nga kafshët e dyshuara për sëmundjen për studime virologjike dhe patomorfologjike.

Nëse zbulohen kafshë të sëmura ose bartës të virusit, i gjithë grupi i kafshëve të importuara vritet duke përdorur mish për salcice dhe mallra të konservuara.

5. Kur krijohet një BWB në një fermë, një zonë e populluar me zona kullote të përcaktuara shpallet e pafavorshme, vendoset karantinë dhe kryhen masat e mëposhtme:

a) Ndalohet eksporti i ripërtypësve vendas dhe të egër në ferma të tjera;

b) Ndalohet eksporti i spermës, gjakut dhe serumit nga ripërtypësit shtëpiak dhe të egër;

i) I gjithë transporti që del nga zona e pafavorshme duhet të trajtohet me insekticide;

d) Vendoset mbikëqyrje e vazhdueshme veterinare për tufat e pafavorshme të deleve. Delet e sëmura izolohen, trajtohen në mënyrë simptomatike dhe trajtohen me insekticide.

e) Ambientet, lapsat ku mbaheshin tufa të pashëndetshme, si dhe zonat e therjes duhet të dezinfektohen: me një solucion 2-3% hidroksid natriumi, një tretësirë ​​hipoklorit natriumi, zbardhues ose një tretësirë ​​2% formaldehid.

f) Gjatë periudhës së aktivitetit të insekteve, është e nevojshme të mbahen delet në zona të ngritura të kullotave dhe gjatë natës t'i përzënë në ambiente të mbyllura dhe t'i çlirojnë nga insektet.

6. Therja dhe përdorimi për mishin e deleve të infektuara me BWB lejohet brenda zonave të pafavorizuara me lejen e autoriteteve veterinare.

Nëse ka ndryshime degjenerative në muskuj, ind lidhor të infiltruar xhelatinoz në hapësirat ndërmuskulare, skuqje të yndyrës së brendshme dhe subrenale, hemorragji në indin nënlëkuror, i gjithë trupi i pajetë dërgohet për asgjësim teknik.

7. Lëkurat e marra nga therja e kafshëve të sëmura ose të hequra nga kufomat bëhen të padëmshme duke fërkuar me një përzierje shëruese që përmban 83% kripë gjelle, 7,5% klorur amoniumi dhe 2% hirit të sodës, pasuar nga ruajtja dhe ruajtja për të paktën 10 ditë.

8. Në zonat e pafavorizuara (shpërthimet), të gjitha delet i nënshtrohen vaksinimit parandalues:

dele e rritur - 3-4 javë para çiftëzimit;

dash me kurvar - pas çiftëzimit;

qengjat - me arritjen e moshës 5 - 6 muajsh.

Kafshët e vaksinuara mbahen në vende të freskëta të mbrojtura nga dielli, insektet dhe rriqrat për 10 deri në 14 ditë pas vaksinimit.

9. Ndalohet shitja, shkëmbimi, transferimi në ferma të tjera të ripërtypësve shtëpiake dhe të egër nga zonat e pafavorizuara.