Agjentët kryesorë shkaktarë të infeksioneve virale në pacientët me onkologji hematologjike
Në pacientët onkohematologjikë, sëmundjet më të zakonshme janë ato të shkaktuara nga viruset herpes simplex të tipit 1 dhe 2, herpes zoster dhe citomegalovirus. Ata kanë tendencë të rriten vazhdimisht dhe të përsëriten.

Vdekshmëria nga infeksioni herpes ndër sëmundjet virale është në vendin e dytë (15.8%) pas hepatitit (35.8%). Gjatë periudhës së përkeqësimit të sëmundjes, viruset aktivizohen. Në pacientët me imunitet të kompromentuar, riaktivizimi i virusit herpes simplex shoqërohet me shfaqjen e një "ethe" karakteristike në buzë, mukozit oral, ezofagit, encefalit ose pneumoni. Për më tepër, qëndrueshmëria afatgjatë e viruseve çon në zhvillimin e mungesës së imunitetit dytësor, i cili, nga ana tjetër, kontribuon në aktivizimin e vetë viruseve.

Kjo është arsyeja pse imunokompetenca e trupit të pacientit ka një rëndësi të madhe në patogjenezën e sëmundjeve herpetike.

Një kurs i gjatë i sëmundjes kronike themelore kontribuon në ristrukturimin imunitar të trupit me zhvillimin e mungesës së imunitetit dytësor, frenimin e reaksioneve të imunitetit qelizor, uljen e mbrojtjes jospecifike të trupit, e cila shprehet në një ulje të aftësisë për të prodhuar IFNα dhe IFNγ. e leukociteve, sensibilizimi ndaj antigjeneve të virusit dhe zhvillimi i hipoimunoglobulinemisë. Infeksionet e virusit herpes simplex dhe citomegalovirusit janë të zakonshme në pacientët neutropenikë, veçanërisht pas transplantimit alogjen të palcës kockore. Si agjentë shkaktarë mund të gjenden edhe viruse të tjerë, si adenoviruset, viruset Ashstein-Barr dhe Varisella zoster (herpes zoster). Infeksioni me këta patogjenë është rrallë përgjegjës për episodin e parë të etheve neutropenike.

Vitet e fundit, pneumonia e shkaktuar nga adenoviruset ka qenë më e zakonshme tek pacientët me neutropeni.

Trajtimi i infeksionit herpetik sot, edhe me disponueshmërinë e një numri të madh barnash antiherpetike, mbetet një detyrë e vështirë. Në përgjithësi, barnat antiherpetike përbëjnë rreth 80% të barnave ekzistuese antivirale. Megjithatë, pavarësisht nga bollëku dhe shumëllojshmëria e barnave të njohura antiherpetike, sëmundjet e këtij grupi mbeten të kontrolluara dobët.

Arsyet e mëposhtme konsiderohen të mundshme:
një shumëllojshmëri e gjerë formash (nga proceset lokale në ato të përgjithësuara);
mungesa e metodave radikale të terapisë;
paarritshmëria e largimit të plotë të virusit nga trupi;
ndryshueshmëria në ndjeshmërinë e pacientëve ndaj barnave të përdorura;
zhvillimi i rezistencës së virusit ndaj ilaçeve;
nevoja për të përdorur ndonjëherë regjime mjaft komplekse të terapisë së kombinuar duke përdorur 3-4 barna;
zhvillimi nga shumë viruse në procesin e evolucionit të mekanizmave që nxisin mbijetesën e tyre, në veçanti duke modifikuar efektivitetin e përgjigjes imune të bujtësit (mimika molekulare, d.m.th., antigjenet e zakonshme të virusit dhe indeve strehuese).

Vitet e fundit, infeksionet e përziera, në të cilat vihet re stimulimi i ndërsjellë në lidhje me agjentët infektivë, janë bërë gjithnjë e më të rëndësishme.

Nga barnat antivirale të zhvilluara për trajtimin e infeksioneve virale herpes që shkaktohen nga viruset herpes simplex të tipit 1 dhe 2, herpes zoster, infeksioni citomegalovirus, infeksioni i shkaktuar nga virusi Epstein-Barr, më të përdorurat sot në Rusi janë acikloviri, valacyclovir. , penciclovir, famciclovir dhe ganciclovir. Efektiviteti i barnave kundër çdo virusi përcaktohet nga kombinimi optimal i dy parametrave: shndërrimi i tyre katalitik në qelizat e infektuara në një formë monofosfate nën veprimin e kinazave të timidinës virale dhe aftësia e formave trifosfate të barnave për të frenuar polimerazën e ADN-së virale.

Kështu, sot, duke pasur parasysh toksicitetin e ulët të aciklovirit, si dhe prevalencën e lartë të infeksionit herpetik në pacientët me imunitet të kompromentuar, ky ilaç mund të përshkruhet në mënyrë empirike. Përdorimi i aciklovirit është i detyrueshëm për manifestimet klinike të infeksionit herpetik dhe etheve të vazhdueshme gjatë terapisë afatgjatë antibakteriale dhe antifungale. Përveç kësaj, ilaçi rekomandohet për encefalit herpetik të dyshuar, kur është jetike që të fillohet trajtimi sa më shpejt që të jetë e mundur.

Për të rritur efektivitetin e aciklovirit kur merret nga goja, u zhvillua paraardhësi i tij - L-valyl-acyclovir, ose valacyclovir, i cili ka biodisponibilitet më të madh (50-70%) kur merret nga goja. Kur merret nga goja, valacikloviri absorbohet me shpejtësi dhe shndërrohet pothuajse plotësisht në aciklovir. Rezultatet e studimit farmakokinetik të valaciklovirit, si dhe të dhënat e vlerësimit të toksicitetit, janë të krahasueshme me ato të aciklovirit.

Valacikloviri përshkruhet për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga HSV tip 1 dhe 2, në doza prej 500 mg 2 herë në ditë nga goja te pacientët me imunodefiçencë dhe pas transplantimit të palcës kockore, kursi është 5-7 ditë. Për infeksionet e shkaktuara nga FOG, ilaçi përshkruhet 1000 mg 3 herë në ditë, për një kurs prej 7 ditësh. Një studim shumëqendror, ndërkombëtar, i dyfishtë i verbër, që studioi efektivitetin e valacyclovir-it te njerëzit mbi 50 vjeç me infeksion FOG, tregoi se valacikloviri oral 1000 mg 3 herë në ditë ishte më efektiv se acikloviri oral 800 mg 5 herë në ditë ditë. Në veçanti, një reduktim në kohën e zhdukjes së simptomave të dhimbjes u vu re që nga fillimi i studimit. Valaciclovir kishte një efekt më efektiv në ashpërsinë e dhimbjes tipike gjatë fillimit të skuqjeve, si dhe në shërimin dhe derdhjen virale. Ilaçi doli të ishte më i përshtatshëm për t'u përdorur, i cili shoqërohet me pajtueshmëri të përmirësuar. Tolerueshmëria e barit nuk ndryshonte nga ajo e aciklovirit, dhe efektet anësore ishin të vogla dhe të theksuara në të tre grupet.

Për trajtimin e infeksionit CMV, ganciclovir konsiderohet si ilaçi më efektiv. Ganciclovir është gjithashtu një analog nukleozid aciklik, i cili ndryshon nga acikloviri në pamjen e një atomi 3-karbon dhe futjen e një grupi hidroksil në zinxhirin aciklik, i cili me sa duket e lejon atë të përfshihet në ADN-në e virusit dhe qelizave pritëse. Brenda qelizave të infektuara me virus, ganciclovir i nënshtrohet fosforilimit për të formuar formën aktive të trifosfatit. Bazuar në testet in vitro, është treguar se aktiviteti i ganciklovirit ndaj izolimeve klinike të CMV është 25-100 herë më i lartë se ai i aciklovirit. Aktiviteti më i lartë i ganciclovir kundër CMV shpjegohet me formimin e përqendrimeve më të larta të trifosfatit ganciclovir në qelizat e infektuara. Gjysma e jetës ndërqelizore e trifosfatit ganciklovir është mbi 6 orë që besohet se vepron si një frenues i ADN polimerazës. Studimet in vitro kanë treguar toksicitet të varur nga doza dhe efekti anësor më i rëndësishëm i përdorimit të tij tek njerëzit është neutropenia e varur nga doza.

Parandalimi i infeksioneve spitalore
Studimi epidemiologjik SENIC tregoi se zbatimi i programeve të kontrollit të infeksionit bazuar në të dhënat e monitorimit epidemiologjik parandalon 32% të infeksioneve të marra në spital. Aktualisht, në Amerikë dhe Evropë, janë zhvilluar një numër i madh rekomandimesh për parandalimin e tyre, bazuar në konsensusin e ekspertëve.

Masat e rëndësishme parandaluese përfshijnë ruajtjen e pastërtisë në një institucion mjekësor dhe rregullat aseptike gjatë kryerjes së procedurave invazive dhe sterilizimin e plotë të instrumenteve mjekësore. Vëmendje e veçantë i kushtohet larjes dhe fshirjes së duarve me solucione alkoolike para dhe pas kontaktit me lëkurën e pacientit.

Rekomandimet për parandalimin e infeksioneve spitalore përfshijnë disa qasje kryesore:
masat që synojnë parandalimin e kolonizimit mikrobik të orofaringut, zorrëve dhe lëkurës;
çrrënjosjen e patogjenëve nozokomialë (endogjenë);
kontrolli i burimeve të patogjenëve spitalorë dhe zhvillimi i një sërë masash që synojnë parandalimin e transmetimit të infeksionit nga pacienti në pacient ose nga personeli mjekësor në pacient;
dezinfektimi dhe kujdesi adekuat i pajisjeve dhe kateterëve;
profilaksia me antibiotikë.

Përdorimi lokal i antibiotikëve ose barnave antiseptike për të parandaluar pneumoninë e shkaktuar nga kolonizimi i Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus, pra patogjenë potencialisht të rrezikshëm përsa i përket zhvillimit të infeksioneve në pacientët me imunitet të kompromentuar. Për këtë qëllim, rekomandohet përdorimi i aerosolit të polimiksinës B dhe/ose administrimi endotrakeal i aminoglikozideve, dekontaminimi selektiv i zorrëve dhe masat që synojnë parandalimin e kolonizimit të orofaringut nga bakteret potencialisht patogjene. Në të njëjtën kohë, diskutohet çështja e rrezikut të shfaqjes së rezistencës gjatë dekontaminimit selektiv të zorrëve dhe gjasat për një rritje të frekuencës së izolimit të enterokokeve rezistente ndaj aminoglikozideve dhe shtameve rezistente ndaj meticilinës të S. aureus. Prandaj, dekontaminimi selektiv i zorrëve rekomandohet në të gjitha rastet kur zbulohen baktere gram-negative në mukozën e gojës ose në feces.

Indikacionet për dekontaminimin selektiv të zorrëve në pacientët me tumore malinje hematologjike janë si më poshtë:
leuçemia akute mieloblastike;
leuçemia akute limfoblastike (e detyrueshme gjatë kurseve të induksionit dhe konsolidimit);
sindromi mielodisplastik;
anemia aplastike (trajtimi me antibiotikë, globulinë antilimfocitare);
marrësit e palcës së eshtrave;
kryerja e kurseve të terapisë intensive për pacientët me limfogranulomatozë, limfosarkomë (kryesisht kurse PCT me përfshirjen e metotreksatit), leuçemi mieloide kronike, kur pritet (ose ka ndodhur) një ulje e leukociteve në 1200-1500 qeliza në 1 μl.

Për dekontaminimin selektiv të zorrëve, përdoren antibiotikë të përthithur dobët [kanamicina - 1,5 g/ditë, gentamicina 200 mg/ditë, polimiksina M - 0,5 g 4 herë në ditë ose kotrimoksazol - 960 mg 2 herë në ditë], të cilët kanë një veprim kryesisht lokal. përgjatë traktit gastrointestinal. Nëse zbulohen baktere gram-negative, kërpudha nga mukoza e gojës ose në feces, antibiotikët jo absorbues dhe kotrimoksazoli zëvendësohen me fluorokinolone (norfloxacin) dhe amfotericin B (për të parandaluar kolonizimin e kërpudhave).

Kombinimet e antibiotikëve mund të aplikohen në mukozën e gojës në formën e pastave ngjitëse. Në shumicën e studimeve, cefotaksimi parenteral është përdorur njëkohësisht me profilaksinë lokale.

Parandalimi i infeksionit mykotik duhet të fillojë menjëherë që nga dita e parë e kimioterapisë. Indikacionet janë të njëjta si për pacientët që i nënshtrohen dekontaminimit selektiv të zorrëve, duke përfshirë pacientët që marrin glukokortikoidë. Për qëllime profilaktike përdorni ose ketokonazol 400 mg/ditë, ose flukonazol 100-200 mg/ditë, ose itrakonazol 100-200 mg/ditë, më rrallë amfotericin B 0,5 mg/kg 2-3 herë në javë. Profilaksia antimykotike mbetet e pandryshuar në rastet kur kërpudhat e gjinisë Candida janë të izoluara në kultura nga mukoza e gojës, por nuk ka simptoma të stomatitit dhe në rastet kur pacienti nuk i nënshtrohet terapisë sistemike antibakteriale.

Nëse kërpudhat e gjinisë Candida janë të izoluara nga kulturat nga mukoza e gojës (me përjashtim të Candida krusei, Candida glabrata) dhe ka shenja të stomatitit, rekomandohet të përshkruhet flukonazoli në një dozë prej të paktën 200 mg. Doza e flukonazolit rritet në 400 mg në pacientët që kanë marrë më parë këtë bar. Gjatë periudhës së neutropenisë, doza profilaktike e itrakonazolit duhet të jetë së paku 200 mg në ditë ose ky medikament duhet të zëvendësohet me flukonazol për të gjithë periudhën e neutropenisë.

Kur kërpudhat Candida krusei izolohen në kultura nga mukoza e gojës gjatë terapisë citostatike për neutropenia kritike, rekomandohet zëvendësimi i flukonazolit me itrakonazol (400-600 mg/ditë) ose transferimi i pacientit në amfotericin B (0,5 mg/kg, 2- 3 herë në ditë). Kriteret për ndërprerjen e terapisë antifungale janë rritja e numrit të leukociteve mbi 1000 qeliza në 1 μl dhe mungesa e shenjave të stomatitit kandidal. Parandalimi i infeksionit herpes indikohet për pacientët që kanë pasur një infeksion viral, që nga kursi i parë i kimioterapisë deri në shërimin nga agranulocitoza. Një nga barnat përshkruhet nga goja: aciklovir 200 mg 4 herë në ditë ose vala-ciclovir 250 mg 2 herë në ditë.

Medinfo ka koleksionin më të madh të mjekësisë ruse

abstrakte, histori rastesh, literaturë, programe trajnimi, teste.

Vizitoni http://www.doktor.ru - server mjekësor rus për të gjithë!

Mikrobiologji 20.09.96.

Patogjenët e ARVI (infeksionet akute të frymëmarrjes)

Infeksionet akute të frymëmarrjes shkaktohen nga shumë patogjenë: ka rreth 200 prej tyre
prokariotët: bakteret, mikoplazma, klamidia. Diagnoza e frymëmarrjes akute
Një mjek diagnostikon infeksione virale. Terapistët tashmë po dallojnë nga
simptomat klinike, çfarë lloj infeksioni akut respirator është: viral apo bakterial.
Ndër agjentët shkaktarë të ARVI: viruset e influencës, parainfluenza, rinoviruset,
reoviruset etj. Janë të njohura rreth 200 patogjenë të ARVI. Vetëm
metodat laboratorike mund të vërtetojnë se sëmundja shkaktohet nga një virus
gripi etj. Edhe gjatë një epidemie, çdo diagnozë e 10-të e gripit është
i gabuar në periudha jo epidemike, numri i gabimeve arrin 30-40%.

FLU (nga frëngjishtja grippe - për të kuptuar, propozuar nga mjeku Sabazh në 19
shekulli). Sinonim për gripin italian.

Natyra virale e gripit u vërtetua në vitin 1933. shkencëtar anglez
Smith dhe bashkëautorët e izoluan virusin nga një pacient me infeksione akute të frymëmarrjes. Në vendin tonë janë dy
Shkencëtarët e shquar A.A Smorodintsev dhe L.A. Zilber në 1940 ishin
u izolua një virus tjetër i gripit që ishte i ndryshëm nga virusi i izoluar në
1933. Në vitin 1974, u zbulua një tjetër virus i gripit. Aktualisht
Aktualisht njihen 3 viruse të gripit, të emërtuara A, B, C. Të gjithë ata të panumërt
fatkeqësitë që sjell gripi janë të lidhura me virusin e influencës A
B gjithashtu shkakton periodikisht rritje të incidencës, por kjo nuk është e vërtetë
të frikshme, si epidemitë dhe pandemitë e shkaktuara nga virusi i gripit A.

Virusi i influencës A është studiuar deri në nivelin submolekular. Të gjitha viruset
gripi përmban ARN, në qendër të grimcave të virusit është
ribonukleoproteina, e cila përbëhet nga 8 fragmente - 8 gjene. 1-6 gjene
çdo sintezë e një proteine ​​kodon, dhe 7-8 gjene kodojnë 2 proteina;
gjithsej 10 proteina janë të koduara nga gjenomi i virusit të influencës. Pjesa e jashtme është e mbuluar me RNP
guaskë proteinike, dhe gjithashtu e mbuluar nga jashtë me superkapside. Superkapsid
virusi i influencës përbëhet nga një membranë lipoproteinike, ato qeliza në të cilat
virusi shumohet (pasi largohet nga qeliza duke lulëzuar).
Është interesante, nëse viruse të ndryshme të influencës A replikohen në qeliza të ndryshme
sipërfaqet e tyre mund të ndryshojnë ndjeshëm. Superkapsidi ka 2 të integruara
proteina - enzimë. Ato janë ndërtuar në formën e thumbave:

hemaglutininë 500-600 gjemba. Kjo enzimë ka një afinitet për
receptorët e mukoproteinës së qelizave, domethënë reagon me to dhe virusin
absorbohet në sipërfaqen e qelizave të ndjeshme. Ka receptorë të tillë
në sipërfaqen e eritrociteve. Pasoja e përthithjes së virusit në eritrocite
është hemaglutinimi. Prandaj metoda e indikimit të virusit: merrni gjak dhe
shtoni një pikë lëngu që përmban virusin: pas 1.5 minutash vëzhgojmë
nëse ka aglutinim apo jo. Nëse lëngu që përmban virus është i titruar dhe
shtoni qelizat e kuqe të gjakut në çdo hollim, ne do të përcaktojmë sasinë e virusit
A. Në prani të serumeve imune ndaj antigjeneve të njohur, ne
Lëngu që përmban virus përzihet me serum: antitrupa homologë
lidhet me hemaglutininën dhe vërehet një reaksion frenimi
hemaglutinimi. Tashmë dihet se virusi i gripit ka
disa lloje të hemaglutininës. Janë të njohura 4 viruse të influencës njerëzore
hemagglutinina e tipit antigjenik (e shënuar H). Njohur në vijim
Variantet antigjenike: H1 (me variante antigjenike 1,2,3), H2 (me
variante antigjenike 1,2,3) H3 (me variante antigjenike 1,2,3).

neuraminidaza ndërmjet shtyllave të hemaglutininës. Neuraminidaza është një enzimë
duke zbërthyer acidin neuraminik dhe është pjesë e grupit sialik
acidet që gjenden në membranat qelizore. Roli i neuraminidazave -
pjesëmarrje në maturimin e qelizave, por jo ndihmë në hyrje dhe dalje nga
qelizat. Në viruset e influencës njerëzore A, njihen 2 variante antigjenike të këtij lloji
neuraminidaza N1 N2.

Nga jashtë, virusi duket si një iriq deti - është një formacion sferik
diku me diametër 100 nm, i mbuluar me gjemba.

Vetitë antigjenike të virusit të influencës A.

Viruset e gripit kanë disa antigjene të njohura: një antigjen është
S-antigjeni, ai shoqërohet me ribonukleoproteinën, domethënë një antigjen të brendshëm.
Në bazë të antigjenit S, viruset e influencës ndahen lehtësisht në viruset e gripit A dhe viruset e gripit.
B, influenza C. Kryqëzimi antigjenik nuk është i mundur këtu, pasi ka
specifika strikte e antigjenit Teksti shkollor thotë se virusi i influencës
ekziston një antigjen V, por në fakt kështu quhen antigjenet sipërfaqësore:
këto përfshijnë hemagglutininën dhe neuraminidazën. Llojet e mëposhtme janë të njohura
virusi i gripit:

virusi i influencës A me antigjene H0N1

virusi i influencës A me antigjene H1 N1. U shfaq në vitin 1947,
qarkulloi për 10 vjet (deri në 1957), u zhduk për 20 vjet, u rishfaq në
1957 dhe qarkullon edhe sot.

H2 N2 u shfaq në vitin 1957, qarkulloi për 10 vjet dhe u zhduk.

H3N2 u shfaq në vitin 1968 dhe vazhdon të qarkullojë edhe sot.

Virusi i gripit H0N1 u zbulua në vitin 1933 dhe qarkulloi deri në vitin 1947.
u zhduk dhe askush nuk e veçon tani prej 50 vitesh.

Kështu, virusi i gripit A që tani shkakton sëmundjen mund
të jetë 2 llojesh. Kur u sqaruan këto rrethana, rezultoi se
virusi qarkulloi për ca kohë, shkaktoi një epidemi dhe u zhduk në 1957,
sepse është shfaqur një virus i ri, i dalluar nga 2 antigjene dhe
hemaglutinina dhe neuraminidaza. Ishte një pandemi: 2/3 u sëmur
popullsia e Tokës. Ky virus u zhduk, por në vitin 1968 pati përsëri një epidemi.
Një virus i ri është shfaqur, i cili ndryshon në antigjenin H. Kështu,
zbulohet një model: shfaqja e një virusi të ri varet nga
formimi i imunitetit te njerëzit. Sa më i ndryshëm të jetë virusi i ri
më parë, aq më e lartë është incidenca. Ky model tregon se si
arsyetimi teorik se si duhet vepruar për të parandaluar një të tillë
rritet sëmundshmëria.

Ndryshueshmëria e virusit të influencës A. Ndryshueshmëria e virusit të influencës është për shkak të
dy procese gjenetike:

Zhvendosja gjenetike ndodh si rezultat i një ndryshimi të plotë të një gjeni dhe shkaktohet nga
shkëmbimi i gjeneve gjatë riprodhimit të njëkohshëm të dy viruseve të gripit në një qelizë

drift antigjenik - ndryshim në përbërjen antigjenike, pa zëvendësim të plotë
antigjen. Ndryshime të vogla ndodhin brenda antigjenit. Në thelb
drifti antigjenik janë mutacione pikësore të gjenit, dhe si pasojë
ndryshimet e antigjenit.

Llojet e infeksioneve. Ekzistojnë tre lloje të infeksioneve:

infeksion produktiv: virusi absorbohet, depërton, riprodhohet
dhe largohet. Qeliza është shkatërruar. Nëse kjo ndodh në trup,.
atëherë shfaqen sëmundje të rënda.

Infeksioni asimptomatik: shkalla e riprodhimit është e ulët. Qelizat vuajnë
më pak dhe në nivel trupor sëmundja është asimptomatike, por
i sëmuri është burim infeksioni

infeksion latent: ky lloj infeksioni deri më tani është studiuar vetëm
kulturat qelizore in vitro. Ky lloj infeksioni shfaqet në
të panjohura për trupin e njeriut.

Rezulton se pas depërtimit të virusit, kur RNP lëshohet, ai
ngjitet në bërthamën e qelizës dhe kështu ekziston në qelizë. RNP për qelizën
struktura e huaj, dhe trashëgimia e qelizës është konservatore, d.m.th
nuk do të tolerojë diçka të huaj brenda vetes, por, megjithatë, RNP
për disa arsye ekziston brenda qelizës. RNP kalohet te pasardhësit qelizor.
Besohet se dështimi 20-vjeçar i virusit lidhet pikërisht me këtë mekanizëm.

SËMUNDJET E SHKAKTUARA NGA VIRUSI I GRIPIT: Njihen 2 pandemi të gripit:
i pari - gripi spanjoll në 18-20. të shekullit tonë, pandemia e vitit 1957. Gjatë
20 milionë njerëz vdiqën nga gripi. Virusi i gripit dhe patogjenët e infeksioneve akute të frymëmarrjes
të zvogëlojë jetëgjatësinë mesatare me rreth 10 vjet.

Gripi është një antroponozë. Viruset e influencës njerëzore shkaktojnë vetëm sëmundje
tek njerëzit (ka vetëm raporte se një rritje e incidencës së gripit
tek njerëzit, incidenca e infeksioneve akute të frymëmarrjes te kafshët rritet). Rruga e infeksionit -
ajrore. Virusi nuk është i qëndrueshëm në mjedisin e jashtëm.

Portali i infeksionit është trakti i sipërm respirator. Viruset e gripit kanë një afinitet
në epitelin prizmatik të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Gjatë riprodhimit
qelizat vuajnë nga shqetësime të vogla të nekrozës qelizore. Shpejtësia
Riprodhimi i virusit është shumë i lartë dhe në 2-3 orë popullata e virusit është në
rritet me disa rend të madhësisë. Prandaj, periudha e inkubacionit të gripit
i shkurtër. Në fazat e para të sëmundjes, ndryshimet
degjenerative-distrofike. Asnjë inflamacion nuk ndodh. Nëse në këto herët
periudha pneumonia zhvillohet, atëherë ajo përsëri shkon pa një të ndritshme
reaksion inflamator. Bronkiti i vonshëm dhe pneumonia zhvillohen më shpesh
me shtimin e një infeksioni bakterial. Nëse shqyrtoni seksionin
materiali i njerëzve që kanë vdekur nga pneumonia e gripit, është gjithmonë
Stafilokoku zbulohet me mikroskop, prandaj ja si
zakonisht infeksione të përziera.

KOMPLIKIMET E GRIPIT:

dehje: temperatura 39-40, e shkaktuar ose nga vetë viruset virale
grimca ose fragmente të virusit. Muri i enëve të gjakut ndryshon ndjeshëm me
rritje e përshkueshmërisë (hemorragjisë), pra në periudhën akute
Banja është kundërindikuar.

Nga ana e sistemit nervor qendror: për shkak të veprimit të proteinave virale, për shkak të veprimit
viruset neurotropike.

MEKANIZMAT E MBROJTJES ANTIVIRALE. Roli kryesor në shërim dhe mbrojtje
kundër gripit i përket antitrupave kundër antigjeneve dhe enzimave të virusit.
Imuniteti ndaj gripit është intensiv dhe specifik për llojin. Frenuesit alfa
beta dhe gama - reagojnë me qendrën aktive me hemaglutininë dhe virusi jo
mund të absorbohet në qelizë. Përfshihet prania dhe sasia e frenuesit
në gjenotipin e një personi, duke qenë tipari i tij individual. Tjetra
mekanizmi mbrojtës - sistemi i interferonit. Ka interferone alfa, beta dhe
gama. Normalisht, një person nuk ka interferone fillon;
prodhuar nga një qelizë kur ajo është ose e infektuar me një virus ose
stimuluar nga ndonjë induktor. Aftësia për të prodhuar
interferoni është gjithashtu i natyrshëm në gjenotipin njerëzor.

DIAGNOSTIKA LABORATORIKE.

Ekzistojnë tre metoda kryesore:

diagnostifikimi i shprehur: metoda imunofluoreshente, ELISA. Metoda
imunofluoreshenca: xhami i bluar futet në kalimin e hundës të pacientit
dhe bëhet një kruarje e lehtë. Pastaj xhami trajtohet me luminescent
serumet dhe nëse ka një antigjen viral në qelizë, antitrupat do të shkojnë me të
reagoni dhe do të shohim një shkëlqim.

virologjike. Ata marrin një shtupë nga nazofaringu i pacientit dhe infektojnë pulën
embrioni, pas inkubacionit, prania e virusit kontrollohet me reaksion
hemaglutinimi, titri i virusit përcaktohet në reaksionin e frenimit
hemaglutinimi.

serodiagnoza. Kriteri diagnostik është rritja e titrit
antitrupat. Kjo është një metodë retrospektive.

TRAJTIMI: një nga metodat efektive të trajtimit të gripit është përdorimi i
serumet kundër gripit. Këto janë serume kuajsh të marra nga
hiperimunizimi me vaksinën e gripit. Serumi që rezulton liofilizohet
thahen, përzihen me barna sulfonamide dhe përdoren
në mënyrë intranazale. Mund të shkaktojë një reaksion alergjik, kështu që tani
përdorni gama globulinat kundër gripit. Përdoret gjithashtu
interferoni intranazal, i cili është veçanërisht efektiv në fazën fillestare
sëmundjet. Përdoren gjithashtu barna që shtypin riprodhimin viral.
remantadina, riboverina etj.

PARANDALIMI I GRIPIT: Akademiku Belyakov doli në përfundimin se më
Vaksinimi është i besueshëm. Aktualisht ka:

administrohet vaksina e gjallë e gripit (e zhvilluar nga Smorodintsev).
në mënyrë intranazale

vaksina e vrarë - përmban viruse të trajtuara me formaldehid

vaksina subvirion, përmban të izoluara nga grimcat virale
hemaglutinina.

Vaksina sintetike që përmban të sintetizuara kimikisht
hemaglutinina.

Keni gjetur një gabim shkrimi? Zgjidhni dhe shtypni CTRL+Enter

03 nëntor 2009

Profesor A.N. Evstropov, Akademia Mjekësore Shtetërore e Novosibirsk

Prezantimi

Infeksionet virale të frymëmarrjes akute (ARVI) janë një grup i veçantë sëmundjesh, të cilat, për sa i përket raportit të tyre në strukturën e patologjisë infektive njerëzore, zënë fort një nga vendet kryesore. Më shumë se 200 viruse mund të shkaktojnë ARVI, gjë që e bën diagnozën jashtëzakonisht të vështirë.

Dhe vetë termi ARVI vështirë se i plotëson kërkesat për diagnozën etiologjike të një sëmundjeje infektive, gjë që shpesh çon në përdorimin e saj të pajustifikuar ose të papërshtatshëm në praktikën klinike, veçanërisht pasi, përveç viruseve, disa dhjetëra lloje bakteresh, klamidia dhe mikoplazma mund të infektojnë traktin respirator.

Në të njëjtën kohë, sot ekzistojnë ide të caktuara për patogjenët kryesorë të ARVI, duke përfshirë përfaqësues të të paktën gjashtë familjeve, dhe qëllimi i këtij botimi është të njohë praktikuesit me këto të dhëna.

Karakteristikat e strukturës dhe aktivitetit të viruseve

Siç dihet, çdo virus individual (virion) përbëhet nga një pjesë thelbësore, e përfaqësuar nga një kompleks i acidit nukleik (ARN ose ADN) dhe proteinave - nukleoproteina dhe një mbështjellës i formuar nga nënnjësitë e proteinave - kapsidi.

Një numër i të ashtuquajturave viruse të veshur kanë një guaskë shtesë në formë membrane, e cila përfshin lipide dhe glikoproteina sipërfaqësore, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në zbatimin e vetive infektive të virusit, duke përcaktuar antigjenitetin dhe imunogjenitetin e tij.

Cikli jetësor i shumicës dërrmuese të viruseve është një seri fazash të njëpasnjëshme të ndërveprimit me një qelizë të ndjeshme, si rezultat i të cilave materiali gjenetik i virusit depërton në qelizë.

Në këtë rast, të gjitha proceset kryesore të jetës së qelizave, kryesisht sinteza e acideve nukleike dhe proteinave, janë nën kontrollin e gjenomit viral. Si rezultat, përbërësit kryesorë të virioneve krijohen duke përdorur burimet e qelizës, të cilat largohen nga qeliza pas vetë-montimit.

Pa hyrë në detaje të procesit jashtëzakonisht kompleks të riprodhimit të virusit, ne do të fokusohemi në dy faza - fillestare dhe përfundimtare. E para është adsorbimi i virusit në qelizë dhe realizohet nëpërmjet ndërveprimit me receptorët e tij specifikë të sipërfaqes (për orto- dhe paramiksoviruset këto janë glikolipide të sializuara, për rinoviruset - molekulat ngjitëse ndërqelizore të tipit 1, etj.).

Kështu, një nga vetitë që bashkon një grup kaq të larmishëm të patogjenëve ARVI është aftësia e tyre për të bashkëvepruar në mënyrë specifike me qelizat e pjesëve të ndryshme të traktit respirator të njeriut.

Faza përfundimtare e riprodhimit të virusit përfshin lëshimin e një numri të madh virionesh të reja nga një qelizë me burime tashmë të varfëruara dhe metabolizëm të dëmtuar në mënyrë të pakthyeshme, të cilat riprodhohen përsëri në qeliza të paprekura. Rezultati është vdekja masive e qelizave në traktin respirator me manifestime të simptomave klinike karakteristike për këtë, fenomene të dehjes së përgjithshme dhe gjithçka që mjekët vendosin në konceptin e ARVI.

Siç mund të shihet nga të dhënat e paraqitura në Tabelën 1, patogjenët kryesorë të ARVI të njeriut janë përfaqësues të gjashtë familjeve të viruseve, një përshkrim i shkurtër i të cilave është paraqitur në vëmendjen tuaj.

Orthomyxoviruset familjare

Kjo familje përfshin, ndër të tjera, edhe viruset e influencës njerëzore. Nga pikëpamja klinike, përfshirja e gripit si një infeksion viral akut respirator është mjaft i ligjshëm, pasi korrespondon plotësisht me manifestimet e sëmundjes.

Megjithatë, aftësia e këtyre viruseve për të shkaktuar shpërthime globale - epidemi dhe pandemi - e ka bërë prej kohësh gripin një njësi të veçantë nozologjike midis infeksioneve të tjera virale akute të frymëmarrjes dhe problemit të infeksionit të gripit, siç parashikohet nga Akademiku V.M. Zhdanov u zhvendos me njerëzimin në shekullin e 21-të.

Le të ndalemi vetëm në dy aspekte të problemit të infeksionit të gripit. Para së gjithash, kjo është aftësia unike e viruseve të influencës A për të ndryshuar strukturën antigjenike të proteinave sipërfaqësore të hemagglutininës (H) dhe neuraminidazës (N).

Këto ndryshime mund të jenë si pika (drift) ose duke ndryshuar rrënjësisht strukturën antigjenike të hemagglutininës ose neuraminidazës (zhvendosje).

Si rezultat i versionit të parë të ndryshimeve, njerëzimi përballet me një version të modifikuar të virusit të gripit A pothuajse çdo 2-3 vjet, si rezultat i të dytit, një variant i ri antigjenik i virusit shfaqet me një interval prej një dhe gjysmë deri në dy dekada, dhe më pas në planet ndodh një pandemi e gripit.

Veç kësaj, një veçori e situatës aktuale është qarkullimi i njëkohshëm në popullatën njerëzore i dy varianteve të virusit të influencës A (H1N1 dhe H3N2) dhe virusit të gripit B. E gjithë kjo krijon vështirësi të mëdha në krijimin e vaksinave dhe zbatimin e parandalimit specifik sëmundje.

Paramiksoviruset e familjes

Përfaqësuesit e kësaj familjeje janë viruse që përmbajnë ARN të mbuluar me një guaskë superkapside. Gjinia Paramyxoviruse e kësaj familjeje përfshin 4 serotipe të viruseve të parainfluenzës njerëzore. Shenjat më karakteristike të infeksionit me parainfluenza janë ethet, laringiti dhe bronkiti.

Tek fëmijët, tipet 1 dhe 2 shkaktojnë laringit të rëndë me edemë akute dhe zhvillim të stenozës së laringut (kroup i rremë). Serotipi 3 i virusit të parainfluencës shoqërohet më shpesh me infeksione të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes (LRTIs).

Një përfaqësues tjetër i familjes së paramiksoviruseve, virusi respirator sincicial (virusi RS), ka fituar famë si një nga agjentët kryesorë shkaktarë të infeksioneve të rënda të frymëmarrjes tek fëmijët e vitit të parë të jetës. Infeksioni viral RS karakterizohet nga një fillim gradual, një rritje e temperaturës me zhvillimin e bronkitit, bronkiolitit dhe pneumonisë.

Në këtë sfond, formimi i sindromës astmatike është i mundur, pasi një sincitium i induktuar nga virusi që përmban një antigjen viral mund të jetë një shkas për zhvillimin e një reaksioni alergjik.

Një tipar i përbashkët i infeksionit parainfluenza dhe RS është mungesa e imunitetit të qëndrueshëm dhe një nivel i lartë i antitrupave në gjakun e fëmijëve nuk është një garanci e besueshme kundër virusit RS. Në këtë drejtim, këto viruse paraqesin një rrezik të veçantë, veçanërisht për fëmijët e dobësuar, dhe shpërthimet mund të shfaqen në formën e infeksioneve spitalore.

Koronaviruset familjare

Familja përfshin 13 lloje virusesh: koronaviruse respiratore dhe enterike të njerëzve dhe kafshëve. Koronaviruset e frymëmarrjes njerëzore përfaqësohen nga 4 serotipe, gjenomi i tyre është ARN me një fije floku.

Me infeksionin e koronavirusit, më shpesh zhvillohet një rrjedhje akute e bollshme, e cila zgjat deri në 7 ditë pa temperaturë. Dhimbje koke e mundshme, kollë, faringjit. Tek fëmijët, sëmundja ka një ecuri më të rëndë (bronkit, pneumoni, limfadenit të nyjeve të qafës së mitrës).

Infeksionet me koronavirus janë sezonale dhe janë të shpeshta kryesisht në periudhën vjeshtë-dimër. Sëmundja shpesh ka karakterin e shpërthimeve brendafamiljare dhe nozokomiale.

Familja Picornaviridae

Familja përfshin 4 gjini. Përfaqësuesit e gjinive Rhinoviruses dhe Enteroviruses përfshijnë patogjenë të infeksioneve virale akute të frymëmarrjes. Këta janë viruse të vegjël gjenomi i të cilëve përfaqësohet nga një molekulë ARN.

Gjinia e rinoviruseve është një nga më të shumtat në mbretërinë e viruseve dhe aktualisht përmban 113 serotipe. Mendohet se rinoviruset janë përgjegjës për të paktën gjysmën e të gjitha ftohjeve tek të rriturit.

Kohëzgjatja e sëmundjes zakonisht nuk kalon 7 ditë. Ethet janë të mundshme tek fëmijët; Ashtu si të gjithë ARVI-të, infeksioni me rinovirus ndodh kryesisht në sezonin e ftohtë, dhe meqenëse numri i serotipeve është i madh dhe nuk ka imunitet të kryqëzuar, rikthimet e sëmundjes janë të mundshme në të njëjtin sezon.

Viruset Coxsackie B dhe disa serotipe ECHO që i përkasin gjinisë së enteroviruseve janë gjithashtu të aftë të shkaktojnë infeksione akute të frymëmarrjes që ndodhin me ethe, faringjit, komplikime të tilla si pneumonia dhe lezione pleurale.

Reoviruset familjare

Gjenomi i reoviruseve përfaqësohet nga një ARN unike me dy vargje që kodon 10 gjene.

Janë tre serotipe të ortoreoviruseve, të cilët, nëpërmjet transmetimit nga ajri, më së shpeshti infektojnë të porsalindurit, fëmijët nën 6 muajsh, më rrallë të rriturit dhe pas riprodhimit parësor në epitelin e mukozës së gojës dhe faringut, prekin traktin respirator.

Për shkak të faktit se manifestimet e infeksionit reovirus janë shumë të ndryshme, një diagnozë etiologjike mund të bëhet vetëm në bazë të testeve laboratorike.

Adenoviruset familjare

Ndryshe nga grupet e mëparshme të patogjenëve ARVI, gjenomi i adenoviruseve përfaqësohet nga një molekulë lineare e ADN-së me dy zinxhirë. Ndër adenoviruset e njeriut janë identifikuar 47 serotipe, të cilët janë grupuar në 7 grupe. Disa serotipe të adenoviruseve (të renditura në tabelë) mund të shkaktojnë sëmundje të karakterizuara nga inflamacion i faringut, bajame të zmadhuara, ethe dhe keqtrajtim të përgjithshëm.

Ndonjëherë trakti i poshtëm i frymëmarrjes përfshihet në procesin me zhvillimin e pneumonisë. Meqenëse infeksioni adenovirus mund të transmetohet jo vetëm nga pikat ajrore, por edhe duke notuar në pishina, shpërthimet e këtij infeksioni janë të mundshme së bashku me shpërthimet vjeshtë-dimër dhe verë.

Një tipar tjetër i adenoviruseve është aftësia e tyre për të qëndruar për një kohë të gjatë në qelizat e bajameve, dhe për këtë arsye infeksioni me adenovirus në disa pacientë mund të marrë një formë kronike dhe të zgjasë për disa vite.

konkluzioni

Aktualisht, për fat të keq, ekziston një hendek i rëndësishëm midis aftësive diagnostikuese të infeksioneve virale të frymëmarrjes të ofruara nga metodat moderne të virologjisë dhe biologjisë molekulare, dhe nivelit të zbatimit të këtyre aftësive në laboratorët tanë praktikë.

Terapia etiotropike e ARVI gjithashtu mbetet një problem i hapur, pasi arsenali i barnave aktive kundër viruseve të frymëmarrjes është aktualisht i kufizuar.

Nr. 33 Patogjenët e ARVI. Taksonomia. Karakteristike. Diagnostifikimi laboratorik. Parandalimi dhe trajtimi specifik.
Taksonomia dhe klasifikimi: ARN viruset. Familja I - Paramyxoviridae përfshin viruset e parainfluenzës njerëzore (5 serotipe) dhe virusin sincicial respirator (RS);
Familja II - Picomaviridae përfshin 7 serotipe të enteroviruseve Coxsackie dhe ECHO që prekin traktin respirator dhe 120 serotipe rinovirusesh;
Familja III - Reoviridae përfshin 3 serotipe që shkaktojnë sëmundje të traktit respirator dhe gastrointestinal;
Familja IV - Coronaviridae përfshin 3 serotipe, duke prekur gjithashtu traktin respirator dhe gastrointestinal.
viruset e ADN-së. Familja V - Adenoviridae. Përfaqësuesit e kësaj familjeje prekin sytë, zorrët dhe fshikëzën e urinës, 3 lloje të adenoviruseve;
Struktura: . Madhësi mesatare, sferike, në formë shufre ose fije. Shumica e patogjenëve të ARVI përmbajnë ARN me një zinxhir, me përjashtim të reoviruseve, të cilët kanë ARN me dy fije dhe adenoviruse që përmbajnë ADN. Disa prej tyre janë të rrethuar nga një superkapsid.
Struktura antigjenike : vështirë. Viruset e secilës gjini kanë antigjene të përbashkëta; viruset gjithashtu kanë antigjenë tip-specifik, të cilët mund të përdoren për të identifikuar patogjenët dhe për të përcaktuar serotipin. Çdo grup i viruseve ARVI përfshin një numër të ndryshëm serotipësh dhe serovarësh. Shumica e viruseve ARVI kanë aftësi hemaglutinuese. RTGA bazohet në bllokimin e aktivitetit të hemaglutininave të virusit me antitrupa specifikë.
Kultivimi : Modeli optimal për kultivim - kultura e qelizave. Për secilin grup virusesh u zgjodhën qelizat më të ndjeshme (për adenoviruset, qelizat e veshkave embrionale; për koronaviruset, qelizat embrionale dhe qelizat trakeale). Në qelizat e infektuara, viruset shkaktojnë CPE (efekt citopatik). Kulturat qelizore përdoren gjithashtu për të identifikuar patogjenët me aktivitet citolitik (për shembull, adenoviruset). Për këtë qëllim përdoret i ashtuquajturi reaksion i neutralizimit biologjik të viruseve në kulturën qelizore (RBN ose RN e viruseve). Bazohet në neutralizimin e efektit citolitik të viruseve nga antitrupat tip-specifik.
Imuniteti: IgA specifike neutralizuese e virusit (sigurojnë imunitet lokal) dhe imunitet qelizor. Prodhimi lokal i a-interferonit, shfaqja e të cilit në rrjedhjen e hundës çon në një ulje të ndjeshme të numrit të viruseve. Një tipar i rëndësishëm i ARVI është formimi i mungesës së imunitetit sekondar. Imuniteti post-infektiv është i paqëndrueshëm, jetëshkurtër dhe tip-specifik. Një numër i madh i serotipeve dhe një shumëllojshmëri virusesh nënkupton një frekuencë të lartë të sëmundjeve të përsëritura.
Diagnostifikimi mikrobiologjik. Materiali për kërkime: mukozë nazofaringeale, tamponat e gjurmëve të gishtërinjve dhe tamponët nga fyti dhe hunda.
Diagnostifikimi i shprehur. Zbuloni antigjenet virale në qelizat e infektuara. RIF (metoda direkte dhe indirekte) përdoret duke përdorur antitrupa specifikë të etiketuar me fluorokrom, si dhe ELISA. Për viruset e vështirë për t'u kultivuar, përdoret metoda gjenetike (PCR).
Metoda virologjike. Indikimi i viruseve në modelet laboratorike të infektuara kryhet nga CPE, si dhe RHA dhe hemadsorbimi (për viruset me aktivitet hemaglutinues), me formimin e inkluzioneve (përfshirjet intranukleare në infeksionin adenovirus, përfshirjet citoplazmike në zonën perinukleare në infeksionin reovirus, etj. .), si dhe nga formimi i "pllakave" dhe "testit të ngjyrave". Viruset identifikohen nga struktura antigjenike në viruset RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN.
Metoda serologjike. Antitrupat antiviralë testohen në serumet e çiftuara të pacientëve të marra me një interval prej 10 ditësh. Diagnoza vendoset kur titri i antitrupave rritet të paktën 4 herë. Në këtë rast, niveli i IgG përcaktohet në reaksione të tilla si viruset RBN, RSK, RPGA, RTGA.
Mjekimi: etiotropik efektiv - jo; jospecifike - a-interferon, oksolinë (pika për sy), për infeksion bakterial sekondar - antibiotikë. Trajtimi kryesor është simptomatik/patogjenetik. Antihistamines.
Parandalimi: jospecifike - anti-epidemike. Ngjarjet. Specifike - nr. Për parandalimin e adenoviruseve - vaksina trevalente të gjalla orale.

I përkasin familjes së ortomiksoviruseve. Ekzistojnë viruse të gripit A, B dhe C.

Virusi i influencës ka formë sferike, me diametër 80-120 nm. Nukleokapsidi ka simetri spirale dhe është një fije ribonukleoproteinike (proteina NP), e vendosur në formën e një spirale të dyfishtë, e cila përbën bërthamën e virionit. ARN polimeraza dhe endonukleazat shoqërohen me të. Bërthama është e rrethuar nga një membranë e përbërë nga proteina M, e cila lidh vargun e ribonukleoproteinës me shtresën e dyfishtë lipidike të guaskës së jashtme. Ndër proteinat e guaskës superkapside, dy janë me rëndësi të madhe:

1) neuraminidaza - një proteinë receptore që siguron depërtimin e virusit në qelizë;

2) hemaglutinina. Kryen një funksion receptor, ka një afinitet për glikoproteinat e receptorëve në qelizat e mukozës së traktit respirator.

Gjenomi i virusit përfaqësohet nga një molekulë e fragmentuar e ARN-së me fije minus. Replikimi i ortomikzoviruseve kryesisht ndodh në citoplazmën e qelizës së infektuar. Sinteza e ARN-së virale ndodh në bërthamë. Qelizat pritëse i ofrojnë virusit transkriptet e reja të ARN-së, 5 skajet e të cilave përdoren për të mbuluar 5 skajet e ARN-së së dërguar virale.

Viruset e influencës A, B dhe C ndryshojnë nga njëri-tjetri në antigjenin tip specifik të lidhur me proteinat M dhe NP. Specifikimi më i ngushtë i virusit të tipit A përcaktohet nga hemagglutinina (H-antigjen). Ka ndryshueshmëri të lartë antigjenike brenda gjinisë.

Ndryshueshmëria e antigjenit H përcakton:

1) drift antigjenik - ndryshime në antigjenin H të shkaktuara nga mutacionet e pikës në gjenin që kontrollon formimin e tij;

2) zhvendosja antigjenike - një zëvendësim i plotë i një gjeni, i cili bazohet në rikombinimin midis dy gjeneve.

Fillimisht, patogjeni replikohet në epitelin e traktit të sipërm respirator, duke shkaktuar vdekjen e qelizave të infektuara. Virusi hyn në qarkullimin e gjakut përmes pengesave të dëmtuara epiteliale. Viremia shoqërohet me lezione të shumta të endotelit kapilar me rritje të përshkueshmërisë së tyre. Në rastet e rënda vërehen hemorragji të gjera në mushkëri, miokard dhe organe të ndryshme parenkimale.

Simptomat kryesore përfshijnë një rritje të shpejtë të temperaturës së trupit me mialgji, rrufë, kollë dhe dhimbje koke.

Patogjeni është i përhapur, me një rritje të incidencës që vërehet në muajt e ftohtë. Rruga kryesore e transmetimit të patogjenit është ajri. Fëmijët dhe të moshuarit janë më të ndjeshëm.

Diagnostifikimi laboratorik:

1) diagnostifikim i shprehur - përcaktimi i antigjeneve të virusit në citoplazmën e epitelit të hundës dhe nazofaringit në njollat ​​e gjurmëve të gishtërinjve duke përdorur metodën ELISA;

2) infeksion i kulturave qelizore ose i embrioneve të pulës me rrjedhje hundore, sputum ose larje nazofaringeale (të marra në ditët e para të sëmundjes);

3) serodiagnoza (RSK, RTGA, reaksioni i frenimit të aktivitetit të enzimës).

Parandalimi specifik:

1) për imunizimin pasiv - imunoglobulina e influencës njerëzore;

2) për imunizimin aktiv - vaksinat e gjalla dhe të inaktivuara.

Trajtimi: derivatet e amantadinës (rimantadina).

2. Parainfluenza. viruset e PC

Virusi parainfluenza dhe virusi RS i përkasin familjes Paramyxoviridae.

Këto janë viruse sferike me një lloj simetrie spirale. Madhësia mesatare e virionit është 100-800 nm. Ata kanë një guaskë superkapside me procese spinoze. Gjenomi përfaqësohet nga një molekulë ARN lineare, jo e segmentuar. ARN është e lidhur me një proteinë kryesore (NP).

Predha përmban tre glikoproteina:

1) HN, që ka aktivitet hemaglutinues dhe neuraminidazë;

2) F, përgjegjës për shkrirjen dhe shfaqjen e aktivitetit hemolitik dhe citotoksik;

3) Proteina M, e cila formon shtresën e brendshme të guaskës virale.

Replikimi i virusit realizohet plotësisht në citoplazmën e qelizave bujtëse. Virusi i parainfluenzës njerëzore i përket gjinisë Paramyxovirus. Viruset karakterizohen nga prania e ARN polimerazës së tyre të varur nga ARN (transkriptaza).

Bazuar në ndryshimet në strukturën antigjenike të proteinave HN, F dhe NP të viruseve të parainfluenzës njerëzore, dallohen katër serotipe kryesore. Llojet 1, 2 dhe 3 janë të lidhura antigjenikisht dhe ndërveprojnë me antigjenin e virusit të shytave. Viruset e tipit 4 nuk kanë një lidhje të qartë antigjenike.

Patogjeni riprodhohet në epitelin e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, nga ku hyn në qarkullimin e gjakut, duke shkaktuar viremi.

Manifestimet klinike tek të rriturit më së shpeshti shfaqen në formën e katarit të traktit të sipërm respirator. Tek fëmijët kuadri klinik është më i rëndë, shpesh me simptoma të intoksikimit. Sëmundja është më e rëndë tek fëmijët e vegjël.

Rruga kryesore e transmetimit të virusit të parainfluenzës është ajri. Burimi i infeksionit është pacienti (ose bartësi i virusit).

Diagnostifikimi laboratorik:

1) diagnostikim i shpejtë - zbulimi i antigjeneve në qelizat e pasazheve të hundës duke përdorur ELISA;

2) izolimi i patogjenit në një shtresë të kulturave embrionale të veshkave të njeriut ose majmunit;

3) serodiagnoza (RSC, RN, RTGA me serumet e çiftëzuara të njerëzve të sëmurë).

Profilaksia specifike nuk përdoret.

Virusi PC është shkaktari kryesor i sëmundjeve të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes tek të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël. I përket gjinisë Pneumovirus.

Karakterizohet nga stabilitet i ulët, virionet janë të prirur për vetë-shpërbërje dhe në formë të pastruar shfaqin polimorfizëm të theksuar. Ekzistojnë tre lloje të vogla të virusit PC, dallimet antigjenike ndërmjet të cilave përcaktohen nga një antigjen specifik sipërfaqësor.

Patogjeni replikohet në epitelin e rrugëve të frymëmarrjes, duke shkaktuar vdekjen e qelizave të infektuara dhe shfaq veti të theksuara imunosupresive, gjë që shpjegon shpeshtësinë e lartë të infeksioneve dytësore bakteriale.

Virusi PC shkakton infeksione epidemike vjetore të traktit respirator te të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël; Të rriturit mund të infektohen, por infeksioni i tyre është i lehtë ose asimptomatik.

Diagnostifikimi laboratorik:

1) diagnostifikim i shprehur - përcaktimi i antigjeneve të virusit në shkarkimin e hundës duke përdorur ELISA;

2) antigjenet specifike zbulohen në RSC dhe RN.

Terapia kauzale nuk është zhvilluar.

3. Adenoviruset

Familja Adenoviridae përfshin dy gjini - Mastadenovirus (viruset e gjitarëve) dhe Aviadenovirus (viruset e shpendëve); e para përfshin rreth 80 lloje (serovarë), e dyta - 14.

Familja përfshin viruse me një kapsid të zhveshur (pa guaskë të jashtme) dhe një lloj simetrie kubike. Madhësia e virionit është 60-90 nm. Gjenomi përfaqësohet nga një molekulë lineare e ADN-së me dy zinxhirë.

Virusi i pjekur përbëhet nga 252 kapsomere, duke përfshirë:

1) heksone që përmbajnë përcaktues antigjenikë specifikë të tipit që veprojnë me lëshimin e heksoneve në virion, përgjegjës për shfaqjen e efektit toksik;

2) pentone që përmbajnë antigjenë të vegjël virusesh dhe një antigjen reaktiv të tretshëm të familjes, të cilat përcaktojnë vetitë hemaglutinuese të viruseve.

Struktura antigjenike:

1) antigjenet sipërfaqësore të proteinave strukturore (specifike për llojin dhe llojin);

2) antigjenet hekson (specifik për grupin);

3) antigjen fiksues i komplementit (identik për serotipe të ndryshme).

Rrugët kryesore të transmetimit janë ajri dhe kontakti.

Simptomat e lezioneve shkaktohen nga riprodhimi i patogjenit në indet e ndjeshme. Në bazë të llojit të dëmtimit të qelizave të ndjeshme, dallohen tre lloje të infeksioneve:

1) produktiv (litik). I shoqëruar me vdekje qelizore pas daljes së popullsisë së bijave;

2) këmbëngulës. Vërehet kur ritmi i riprodhimit ngadalësohet, gjë që lejon indet të plotësojnë humbjen e qelizave të infektuara përmes ndarjes normale të qelizave të pa infektuara;

3) transformuese. Në kulturën e indeve, qelizat shndërrohen në qeliza tumorale.

Manifestimet kryesore klinike të infeksioneve adenovirale.

1. Më shpesh - ARVI, e cila shfaqet si lezione të ngjashme me gripin. Incidenca kulmore ndodh në sezonin e ftohtë. Shpërthimet janë të mundshme gjatë gjithë vitit.

2. Faringokonjuktiviti (ethe faringokonjuktivale). Incidenca maksimale ndodh në muajt e verës; Burimi kryesor i infeksionit është uji i pishinave dhe rezervuarëve natyrorë.

3. Keratokonjuktiviti epidemik. Lezionet shkaktohen nga infeksioni i kornesë për shkak të lëndimit ose procedurave mjekësore. Erozioni i kornesë deri në humbjen e shikimit është i mundur.

4. Infeksionet e rrugëve të poshtme të frymëmarrjes.

Diagnostifikimi laboratorik:

1) izolimi i patogjenit me inokulim në kulturat e qelizave epiteliale të njeriut; materiali që ekzaminohet është rrjedhja e hundës, faringu, konjuktiva, feçet;

2) zbulimi i antigjeneve virale në qeliza me mikroskop imunofluoreshent;

3) RSC, RTGA dhe RN e efektit citopatik në kulturën qelizore.

Trajtimi: Nuk ka terapi specifike medikamentoze.

Parandalimi specifik: vaksinat e gjalla, duke përfshirë viruset e dobësuara të serotipeve dominuese.

4. Rinoviruset

I përkasin familjes Picornaviridae.

Virionët kanë një formë sferike dhe lloj simetrie kub. Madhësia 20-30 nm. Gjenomi formohet nga një molekulë ARN me sens pozitiv që nuk është e segmentuar. Madhësia e molekulës është e vogël. Një molekulë ARN është e lidhur me një molekulë proteine. Predha e kapsidës përbëhet nga 32 kapsomere dhe 3 polipeptide të mëdha. Nuk ka asnjë guaskë superkapsid.

Riprodhimi i virusit ndodh në citoplazmë. Montimi i qelizave bujtëse dhe mbushja e kapsidës ndodh gjithashtu në citoplazmë; çlirimi i virusit shoqërohet me lizë qelizore.

Viruset humbasin vetitë e tyre infektive në një mjedis acid. Ato ruhen mirë në temperatura të ulëta. Temperatura e nevojshme për riprodhimin është 33 °C duke e rritur atë mbi 37 °C bllokon fazën e fundit të riprodhimit.

Rinoviruset ndahen në dy grupe të mëdha sipas aftësisë së tyre për t'u riprodhuar në qeliza:

1) viruset e grupit H. Shumëzohen dhe shkaktojnë ndryshime citopatike në një grup të kufizuar qelizash diploide, në embrionin e njeriut dhe një linjë të veçantë (K) të qelizave HeLa;

2) viruset e grupit M ato shumohen dhe shkaktojnë ndryshime citopatike në qelizat e veshkave të majmunëve, embrioneve njerëzore dhe linjave të ndryshme qelizore të vazhdueshme.

Në kushte optimale të kultivimit, manifestohet një efekt citopatik.

Struktura antigjenike:

1) bazuar në strukturën e një antigjeni të vetëm tip specifik, dallohen 113 grupe imunologjikisht heterogjene; nuk ka antigjen specifik për grupin;

2) tek njerëzit, infeksioni me rinovirus shkakton prodhimin e antigjeneve neutralizuese dhe një gjendje imuniteti.

Rruga kryesore e transmetimit janë pikat ajrore, rezervuari është një person i sëmurë (patogjeni lëshohet brenda 1-2 ditëve para fillimit të simptomave dhe 2-3 ditëve pas fillimit të sëmundjes).

Rinoviruset lokalizohen në qelizat epiteliale të mukozës së hundës me sekrecione të bollshme, dhe tek fëmijët - mukozën bronkiale, duke shkaktuar rrufë, bronkit dhe bronkopneumoni.

Pas sëmundjes, mbetet një imunitet afatshkurtër, i cili është efektiv vetëm kundër tendosjes homologe. Përcaktohet nga imunoglobulinat sekretore të tipit IgA.

Diagnostifikimi laboratorik:

1) izolimi i viruseve nga kulturat qelizore të infektuara me rrjedhje nazale;

2) diagnostikim i shpejtë - metodë imunofluoreshente; lejon zbulimin e antigjenit viral në citoplazmën e qelizave epiteliale të mukozës.

Trajtimi: nuk ka terapi specifike antivirale, trajtimi është simptomatik.

Parandalimi specifik: imunoprofilaksia nuk kryhet për shkak të numrit të madh të varianteve serologjike të patogjenit.

5. Reoviruset. viruset e PC

Reoviruset i përkasin familjes Reoviridae.

Virionet kanë formë sferike, me diametër 60–80 nm. Kapsidi është ndërtuar sipas simetrisë ikozaedrale. ARN me dy zinxhirë përbëhet nga dhjetë fragmente. Kapsidat e brendshme dhe të jashtme përmbajnë tetë proteina të veçanta. Një nga proteinat e jashtme të kapsidës është përgjegjëse për lidhjen me receptorët specifikë qelizorë me ndihmën e një tjetri, virusi depërton në qelizën pritëse.

Replikimi viral ndodh në citoplazmën e qelizave bujtëse.

Reoviruset kultivohen në kultura të ndryshme qelizore. Efekti citopatik shfaqet vonë dhe i ngjan degjenerimit jospecifik të monoshtresës qelizore.

Ekzistojnë tre serotipe të reoviruseve. Ata kanë një antigjen të përbashkët fiksues të komplementit dhe antigjene specifike të tipit (proteina e jashtme e kapsidës). Viruset kanë aktivitet hemaglutinues.

Rruga kryesore e transmetimit është pikat ajrore.

Reoviruset riprodhohen kryesisht në qelizat epiteliale të mukozës së gojës, faringut, zorrëve të vogla dhe nyjeve limfatike rajonale, nga ku hyjnë në limfë dhe gjak. Viruset janë në gjendje të kalojnë përmes placentës dhe të kenë një efekt embriopatik.

Diagnostifikimi laboratorik:

1) izolimi i virusit në kulturën e qelizave dhe te minjtë e porsalindur;

2) identifikimi i virusit - në reagimin e neutralizimit dhe RTGA;

3) serodiagnoza (RTGA).

Parandalimi specifik dhe terapia etiotropike nuk janë zhvilluar.

virus PC. I përket familjes Paramyxoviridae, gjini Pneumovirus.

Familja përfshin viruse "të veshura" me simetri spirale, gjenomi i të cilëve formohet nga një molekulë ARN jo e segmentuar lineare e lidhur me një proteinë kryesore (NP); madhësia mesatare e virionit është 100-800 nm.

Predha përmban:

1) HN-glikoproteina. Ka aktivitet hemaglutinues dhe neuraminidazë;

2) F-glikoproteina. Përgjegjës për bashkimin. Shfaq aktivitet hemolitik dhe citotoksik;

3) M-proteina. Formon shtresën e brendshme të guaskës virale.

Replikimi i virusit realizohet plotësisht në citoplazmën e qelizave bujtëse.

Në kulturat qelizore të infektuara, izolohen dy antigjene:

1) antigjeni A është rezistent ndaj trajtimit me eter, nxit sintezën e antigjeneve neutralizuese dhe fiksuese të komplementit;

2) antigjeni B nxit sintezën e antigjeneve që fiksojnë komplementin.

Virusi RS është shkaktari kryesor i sëmundjeve të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes tek të porsalindurit dhe fëmijët e vegjël. Patogjeni përsëritet në epitelin e rrugëve të frymëmarrjes, duke shkaktuar vdekjen e qelizave të infektuara.

Virusi PC karakterizohet nga stabilitet i ulët, virionet janë të prirur për vetë-shpërbërje dhe në formë të pastruar shfaqin polimorfizëm të theksuar, duke marrë disa forma.

Pas rikuperimit, formohet imuniteti i paqëndrueshëm.

Rruga kryesore e transmetimit është pikat ajrore.

Diagnostifikimi laboratorik:

1) izolimi i virusit PC në linjat qelizore njerëzore;

2) diagnostikim i shpejtë - përcaktimi i antigjenit të virusit në shkarkimin e hundës dhe qelizat e mukozës duke përdorur ELISA;

3) çlirimi i antigjeneve specifike në RSC dhe RN.

Trajtimi: nuk ka terapi etiotropike. Trajtimi është simptomatik.

Nuk ka asnjë parandalim specifik.