Ndërprerje hipertensive e autorregullimit të qarkullimit të gjakut cerebral. Rregullimi i qarkullimit cerebral

30.06.2020

Kthehu te numri

Autorregullimi i dëmtuar i rrjedhës së gjakut cerebral si një faktor në zhvillimin e disqarkullimit cerebral në diabetin mellitus të tipit 2

Autorë: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Departamenti i Neurologjisë Navruzov, Qendra Mjekësore Shkencore dhe Praktike e Universitetit Kombëtar të Kharkovit KhNMU

Sëmundjet vaskulare të trurit mbeten një nga problemet më akute dhe globale mjekësore dhe sociale, duke shkaktuar dëme të mëdha ekonomike në shoqëri. Në Ukrainë, pjesa e luanit (95%) e sëmundjeve cerebrovaskulare (CVD) i përket aksidenteve kronike cerebrovaskulare, rritja e incidencës së të cilave përcakton kryesisht rritjen e prevalencës së CVD në vendin tonë. Tendenca drejt plakjes së popullsisë së planetit dhe rritja e numrit të faktorëve kryesorë të rrezikut për zhvillimin e sëmundjeve cerebrovaskulare në popullatë (hipertension arterial (HTN), sëmundje të zemrës, diabeti mellitus (DM), hiperkolesterolemia, pasiviteti fizik, pirja e duhanit dhe të tjera) përcaktojnë rritjen e mëtejshme të CVD në dekadat e ardhshme.

Dihet se faktori më i rëndësishëm i rrezikut të pavarur për zhvillimin e të gjitha formave të CVD është diabeti mellitus, një nga sëmundjet më të zakonshme në mesin e njerëzve të moshës së mesme dhe të moshuar. DM prek mesatarisht 1.2 deri në 13.3% të popullsisë së botës dhe shkakton rreth 4 milionë vdekje në vit në mbarë botën. Lloji më i zakonshëm i diabetit mellitus (90-95%) është diabeti i tipit 2. Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, numri i njerëzve që vuajnë nga diabeti mellitus në botë është më shumë se 190 milionë dhe deri në vitin 2025 kjo shifër do të rritet në 330 milionë Sot në Ukrainë janë regjistruar më shumë se 1 milion pacientë që vuajnë nga diabeti . Megjithatë, të dhënat nga studimet epidemiologjike kanë treguar se numri i vërtetë i pacientëve është 2-2,5 herë më i lartë.

Bazuar në studimet në shkallë të gjerë, u zbulua se diabeti rrit rrezikun e zhvillimit të goditjes cerebrale me 2-6 herë, sulmet ishemike kalimtare me 3 herë në krahasim me rrezikun në popullatën e përgjithshme. Përveç kësaj, diabeti luan një rol të rëndësishëm në formimin e dështimit kronik progresiv të qarkullimit cerebral - encefalopatia diabetike (DE) dhe demenca vaskulare. Rreziku i zhvillimit të aksidenteve kardiovaskulare rritet ndjeshëm kur diabeti kombinohet me faktorë të tjerë rreziku (hipertensioni, dislipidemia, obeziteti), gjë që vërehet shpesh në këtë grup pacientësh.

Baza patogjenetike për zhvillimin e CVD në pacientët me diabet përcaktohet nga dëmtimi i përgjithësuar në diabet në enët e vogla (mikroangiopatia), enët e mesme dhe të mëdha (makroangiopatia). Si rezultat, zhvillohet e ashtuquajtura angiopati diabetike, prania dhe ashpërsia e së cilës përcaktojnë ecurinë dhe prognozën e sëmundjes. Është vërtetuar se ndryshimet në enët e vogla (arteriola, kapilarë, venula) janë specifike për diabetin, dhe në ato të mëdha ato konsiderohen si aterosklerozë e hershme dhe e përhapur.

Patogjeneza e mikroangiopatisë (përfshirë vasa nervorum) në diabet shoqërohet me formimin e autoantitrupave ndaj proteinave të glikoziluara të mureve vaskulare, akumulimin e lipoproteinave me densitet të ulët në muret vaskulare, aktivizimin e proceseve të peroksidimit të lipideve dhe rritjen e formimit të radikaleve të lira. sinteza e prostaciklinës dhe mungesa e oksidit nitrik, e cila ka një efekt antitrombocitik dhe vazodilues.

Zhvillimi i dislipidemisë në sfondin e rritjes së përshkueshmërisë së murit vaskular për shkak të çrregullimeve të tij strukturore të lidhura me glikozilimin e molekulave të proteinave, rritjes së proceseve të peroksidimit, mungesës së NO, etj., çon në formimin e pllakave aterosklerotike që prekin enët e mëdha (makroangiopatia ). Në të njëjtën kohë, makroangiopatia diabetike nuk ka dallime specifike nga ndryshimet aterosklerotike në enët e gjakut tek njerëzit pa diabet. Megjithatë, është vërtetuar se ateroskleroza në diabet zhvillohet 10-15 vjet më herët se tek personat pa të dhe prek shumicën e arterieve, gjë që shpjegohet me çrregullime metabolike që predispozojnë për lezione vaskulare. Për më tepër, zhvillimi i mikroangiopative gjithashtu kontribuon në përhapjen më të gjerë të procesit aterosklerotik në diabet.

Nga ana tjetër, përparimi i mikro- dhe makroangiopative çon në një ulje të rrjedhës së gjakut endoneurial dhe hipoksi indore. Hipoksia disgjemike që zhvillohet e kalon metabolizmin energjetik të indit nervor në glikolizë anaerobe joefektive. Si rezultat, përqendrimi i fosfokreatinës në neurone zvogëlohet, përmbajtja e laktatit (produkt i oksidimit anaerobik të glukozës) rritet, zhvillohet mungesa e energjisë dhe acidoza laktike, e cila çon në çrregullime strukturore dhe funksionale në neurone, rezultati klinik i të cilave është zhvillimi i encefalopatisë diabetike. Encefalopatia diabetike është një patologji cerebrale e vazhdueshme që shfaqet nën ndikimin e hiperglicemisë kronike, çrregullimeve metabolike dhe vaskulare, të manifestuara klinikisht me sindroma neurologjike dhe çrregullime psikopatologjike. Është vërtetuar se mosfunksionimi endotelial, autorregullimi i dëmtuar i rrjedhjes së gjakut cerebral dhe rritja e viskozitetit dhe vetitë e grumbullimit të gjakut luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në zhvillimin e aksidenteve kronike cerebrovaskulare në diabet.

Dihet se funksionimi adekuat i proceseve të autorregullimit të rrjedhës së gjakut cerebral mund të kompensojë deficitin hemodinamik për arsye të ndryshme, për shkak të punës së kombinuar të burimeve anatomike dhe funksionale të kompensimit. Sipas disa autorëve, nivelet e ulëta të reaktivitetit cerebrovaskular shoqërohen me një rrezik të shtuar të zhvillimit të aksidenteve cerebrovaskulare akute dhe kronike. Autorregullimi i qarkullimit cerebral sigurohet nga një kompleks mekanizmash miogjenë, metabolikë dhe neurogjenikë. Mekanizmi miogjenik shoqërohet me reagimin e shtresës muskulore të enëve të gjakut në nivelin e presionit intravaskular - i ashtuquajturi efekt Ostroumov-Beilis. Në këtë rast, fluksi cerebral i gjakut mbahet në një nivel konstant, duke iu nënshtruar luhatjeve të presionit arterial mesatar (BP) në intervalin nga 60-70 në 170-180 mm Hg. për shkak të aftësisë së enëve të gjakut për t'iu përgjigjur: rritjes së presionit sistemik të gjakut - me spazma, në ulje - me zgjerim. Kur presioni i gjakut ulet në më pak se 60 mm Hg. ose të rritet mbi 180 mm Hg. shfaqet një marrëdhënie “BP-rrjedhje gjaku cerebrale”, e ndjekur nga një “prishje” e autorregullimit të qarkullimit cerebral. Mekanizmi metabolik i autorregullimit ndërmjetësohet nga një lidhje e ngushtë midis furnizimit me gjak të trurit dhe metabolizmit dhe funksionit të tij. Faktorët metabolikë që përcaktojnë intensitetin e furnizimit me gjak në tru janë nivelet e PaCO2, PaO2 dhe produkteve metabolike në gjakun arterial dhe indin e trurit. Ulja e metabolizmit neuronal çon në uljen e niveleve të rrjedhjes së gjakut cerebral. Kështu, autorregullimi i rrjedhës së gjakut cerebral është një proces i prekshëm që mund të ndërpritet nga një rritje ose ulje e mprehtë e presionit të gjakut, hipoksi, hiperkapnia, efektet direkte toksike të ekzo- dhe endotoksinave në indet e trurit, duke përfshirë hipergliceminë kronike dhe kaskadën e proceseve patologjike. që ajo nis. Në këtë rast, dështimi i autorregullimit është një pjesë integrale e procesit patologjik në diabetin, në bazë të të cilit formohen çrregullime kronike të hemodinamikës cerebrale dhe encefalopatia diabetike. Dhe vlerësimi i gjendjes së rezervës cerebrovaskulare ka një vlerë të rëndësishme prognostike dhe diagnostikuese për format e CVD me origjinë diabetike.

Qëllimi i këtij studimi ishte përcaktimi i rolit të reaktivitetit vazomotor të dëmtuar të enëve cerebrale në formimin e encefalopatisë diabetike dhe zhvillimi i mënyrave të korrigjimit të saj.

Materiale dhe metoda

Ekzaminuam 67 pacientë me diabet tip 2 në fazën e nënkompensimit dhe encefalopati diabetike të moshës 48 deri në 61 vjeç dhe kohëzgjatje diabeti nga 4 deri në 11 vjeç, të cilët u trajtuan në departamentin neurologjik të Qendrës Mjekësore Shkencore dhe Praktike të KhNMU. 24 (35.8%) pacientë kishin një shkallë të lehtë të diabetit, 32 (47.8%) kishin një shkallë të moderuar të diabetit dhe 11 (16.4%) pacientë kishin një formë të rëndë të diabetit. 45,6% e pacientëve të ekzaminuar morën terapi me insulinë si terapi hipoglikemike, 54,4% e pacientëve morën barna hipoglikemike në tableta.

Gjendja e hemodinamikës cerebrale dhe reaktiviteti vaskular i arterieve cerebrale u studiua duke përdorur metoda standarde duke përdorur sensorë me një frekuencë prej 2, 4, 8 MHz në aparatin Spectromed-300 (Rusi). Algoritmi për studimin e gjendjes së hemodinamikës cerebrale dhe reaktivitetit vazomotor përfshinte:

Ø Studimi i arterieve kryesore të kokës dhe arterieve intrakraniale duke përdorur Dopplerografinë ekstra dhe intrakraniale me përcaktimin e karakteristikave të shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut, indekseve të pulsimit dhe rezistencës qarkulluese;

Ø Studimi i reaktivitetit vazomotor bazuar në rezultatet e një testi kompresimi. Dihet se ngjeshja dixhitale afatshkurtër e arteries karotide të përbashkët (CCA) në qafë çon në një ulje të presionit të perfuzionit dhe zhvillimin e një reagimi hiperemik kalimtar pas ndërprerjes së ngjeshjes, gjë që bën të mundur llogaritjen e një numri treguesish. karakterizon rezervat e autorregullimit. Pacientët (me mungesë të lezioneve stenotike të arterieve karotide) iu nënshtruan kompresimit 5-6 sekonda të arteries karotide me ndërprerjen e komprimimit në fazën diastole. Shpejtësia mesatare lineare e rrjedhës së gjakut (MLBV) në arterien cerebrale të mesme (MCA) u regjistrua para kompresimit të CCA ipsilateral - V1, gjatë kompresimit - V2, pas ndërprerjes së kompresimit - V3, si dhe koha e rikuperimit të BFV fillestare. - T (Fig. 1). Duke përdorur të dhënat e marra, koeficienti i tejkalimit (OC) është llogaritur duke përdorur formulën: OC = V3/V1.

Të dhënat e marra janë përpunuar statistikisht duke përdorur paketën softuerike statistikore Statistica 6.0. Janë llogaritur vlerat mesatare të treguesve dhe gabimet e mesatareve. Si kriter për rëndësinë e dallimeve ndërmjet mostrave janë përdorur testet parametrike dhe joparametrike Student dhe Wilcoxon. Dallimet u pranuan si të rëndësishme në f< 0,05.

Rezultatet e hulumtimit dhe diskutimi

Gjatë një ekzaminimi klinik dhe neurologjik të pacientëve me diabet të tipit 2, encefalopatia diabetike e shkallës së parë u diagnostikua në 29 pacientë (43.3%), encefalopati diabetike e shkallës 2 - në 38 pacientë (56.7%). Sindromat neurologjike kryesore ndër të ekzaminuarit ishin: sindroma cefalgjike (96,5% e rasteve); çrregullime të koordinimit statik (86,1%); Çrregullime psiko-emocionale nga qëndrueshmëria emocionale deri te sindromat depresive (89.5%); mosfunksionim kognitiv (89.5%); hipertensioni intrakranial (84.2%), insuficienca piramidale e tipit qendror (49.1%), sindroma polineuropatike (96.5%), shqetësimi i gjumit (66.7%) etj. Sindroma cefalgjike në shumicën e rasteve (në 87.7%) kishte origjinë vaskulare. (dhimbjet e kokës ishin të një natyre urgjente, lokalizimi i përkohshëm ose frontotemporal, i përkeqësuar nga ndryshimet në kushtet e motit dhe stresi psiko-emocional) ose një origjinë e përzier në kombinim me hipertensionin intrakranial (cefalgjia e një natyre shpërthyese me një ndjenjë presioni nga brenda në kokërdhokët e syrit dhe simptomat e hiperestezisë). Dëmtimi i lehtë (27-26 pikë në shkallën MMSE) dhe dëmtimi i moderuar njohës (25-24 pikë në shkallën MMSE) ishin sindroma të zakonshme neurologjike në encefalopatinë diabetike. Duhet të theksohet se frekuenca dhe ashpërsia e simptomave objektive në ata që u ekzaminuan u rrit me përparimin e ashpërsisë së encefalopatisë diabetike. Ekzaminimi somatik i pacientëve me diabet zbuloi hipertension arterial shoqërues, kryesisht të shkallës së dytë (86% e rasteve), kohëzgjatja e të cilit ishte mesatarisht 12,3 ± 3,5 vjet; hiperkolesterolemia (82,5%); mbipeshë (40.4%).

Dëmtimi i hemodinamikës cerebrale në pacientët me diabet të tipit 2, sipas ekzaminimit Doppler, u karakterizua nga një ulje e shpejtësisë së rrjedhës së gjakut në ICA me 24.5 dhe 33.9%, në MCA me 25.4 dhe 34.5%, në VA me 24, 3 dhe 44.7%, në OA - me 21.7 dhe 32.6% (përkatësisht me DE gradë I dhe II) krahasuar me treguesit në grupin e kontrollit. Shenjat e rritjes së tonit vaskular u zbuluan gjithashtu në të gjitha enët e studiuara sipas një rritje të indeksit të pulsimit (Pi) dhe rezistencës së qarkullimit (Ri) mesatarisht me 1.5 dhe 1.3 herë në rastin e DE të shkallës I dhe me 1.8 dhe 1. 75 herë për fazën II DE. Stenoza sinjifikative hemodinamike të arterieve kryesore të kokës nuk u zbuluan në asnjë nga pacientët e ekzaminuar (prania e tyre ishte kriter për përjashtim nga studimi për shkak të rrezikut të kryerjes së testeve të kompresimit).

Ulja e aftësive të rrjedhës së gjakut kolateral (lidhja anatomike e rezervës vaskulare cerebrale) në pacientët e ekzaminuar me encefalopati diabetike të shkallës I dhe II u konfirmua nga depresioni në lidhje me treguesit e kontrollit të shpejtësisë së rrjedhës së gjakut të mbetur në MCA (V2) në koha e ngjeshjes së CCA ipsilaterale me përkatësisht 19.3 dhe 28.1%. Kjo reflektonte një shkelje të kalueshmërisë së arterieve perforuese dhe lidhëse, ndoshta si rezultat i zhdukjes së tyre dytësore si manifestim i angiopatisë aterosklerotike dhe diabetike. Një ulje e koeficientit të tejkalimit në pacientët me encefalopati diabetike të stadit I dhe II në krahasim me kontrollin përkatësisht me 11.6 dhe 16.9%, tregoi një tendosje në komponentin funksional të reaktivitetit cerebrovaskular, në veçanti, komponentin e tij miogjen për shkak të shqetësimeve në strukturën e muri vaskular dhe toni i tij në diabet. Rritja e zbuluar prej 1.7 dhe 2.3 herë në kohën e rivendosjes së shpejtësisë së rrjedhës së gjakut në atë fillestare pasqyroi një shkelje të qarkut metabolik të reaktivitetit vaskular si një manifestim i proceseve të përgjithshme dismetabolike që zhvillohen në trup me diabet - shqetësim i rrugës së poliolit. oksidimi i glukozës, akumulimi i tepërt i sorbitolit dhe prooksidantëve, zhvillimi i hiperlipidemisë, mungesa e faktorëve depresorë, glikozilimi i pakthyeshëm i proteinave, duke përfshirë proteinat e mureve vaskulare.

Duhet të theksohet se përkeqësimi i identifikuar në parametrat hemodinamikë dhe treguesit e reaktivitetit cerebrovaskular në pacientët me diabet të tipit 2 ishte drejtpërdrejt proporcional me ashpërsinë e encefalopatisë diabetike, gjë që tregoi rolin patogjenetik të autorregullimit të dëmtuar të rrjedhës së gjakut cerebral në zhvillimin e discirculimit cerebral. dhe formimi i sindromës encefalopatike në diabetin e tipit 2.

Kështu, hemodinamika cerebrale e dëmtuar dhe ulja e reaktivitetit vaskular cerebral në pacientët me diabet të tipit 2 janë baza patogjenetike për formimin e encefalopatisë diabetike. Duke marrë parasysh lidhjen e ngushtë midis çrregullimeve hemodinamike dhe metabolike në diabetin, si dhe rolin e tyre kompleks në patogjenezën e zhvillimit të komplikimeve cerebrovaskulare dhe neurologjike të diabetit mellitus, është e nevojshme përfshirja e barnave me veprim kompleks në regjimet e trajtimit të encefalopatisë diabetike që mund të përmirësimi i gjendjes së reaktivitetit cerebrovaskular, zvogëlimi i fenomeneve të vazospazmës në enët cerebrale dhe normalizimi i proceseve metabolike në trup, gjë që do të përmirësojë gjendjen e pacientëve me diabet dhe cilësinë e jetës së tyre.

Bibliografi

Lista e referencave është në redaksinë

2. Autorregullimi i qarkullimit cerebral

Në tru, si dhe në zemër dhe veshka, edhe luhatjet e konsiderueshme të presionit të gjakut nuk kanë një efekt të rëndësishëm në rrjedhën e gjakut. Enët e trurit reagojnë shpejt ndaj ndryshimeve në CPP. Një rënie në CPP shkakton vazodilatim të enëve cerebrale, dhe një rritje në CPP shkakton vazokonstriksion. Tek njerëzit e shëndetshëm, MK mbetet e pandryshuar me luhatje të presionit të gjakut që variojnë nga 60 në 160 mm Hg. Art. (Figura 25-1). Nëse presioni i gjakut shkon përtej këtyre vlerave, atëherë autorregullimi i MK prishet. Rritja e presionit të gjakut në 160 mm Hg. Art. dhe më i lartë shkakton dëmtim të barrierës gjako-truore (shih më poshtë), i mbushur me edemë cerebrale dhe goditje hemorragjike. hipertensioni arterial kronik, kurba e autorregullimit të qarkullimit cerebral (Fig. 25-1) zhvendoset djathtas dhe zhvendosja prek kufijtë e poshtëm dhe të sipërm. Në hipertensionin arterial, një ulje e presionit të gjakut në vlerat normale (më pak se kufiri i poshtëm i modifikuar) çon në uljen e MK, ndërsa presioni i lartë i gjakut nuk shkakton dëmtim të trurit. Terapia afatgjatë antihipertensive mund të rivendosë autorregullimin e qarkullimit cerebral brenda kufijve fiziologjikë.

Ekzistojnë dy teori të autorregullimit të qarkullimit cerebral - miogjenik dhe metabolik. Teoria miogjenike shpjegon mekanizmin e autorregullimit me aftësinë e qelizave të muskujve të lëmuar të arteriolave cerebrale për t'u tkurrur dhe relaksuar në varësi të presionit të gjakut. Sipas teorisë metabolike, toni i arteriolave cerebrale varet nga nevoja e trurit për substrate energjetike. Kur nevoja e trurit për substrate energjetike tejkalon furnizimin e tyre, metabolitët e indeve lëshohen në gjak, të cilat shkaktojnë vazodilim cerebral dhe rritje të MK. Ky mekanizëm ndërmjetësohet nga jonet e hidrogjenit (roli i tyre në vazodilatimin cerebral është përshkruar më parë), si dhe substanca të tjera - oksidi nitrik (NO), adenozina, prostaglandina dhe ndoshta gradientët e përqendrimit të joneve.

3. Faktorët e jashtëm

Presioni i pjesshëm i CO 2 dhe O 2 në gjak

Presioni i pjesshëm i CO 2 në gjakun arterial (PaCO 2 ) është faktori i jashtëm më i rëndësishëm që ndikon MK. MK është drejtpërdrejt proporcionale me PaCO 2 në rangun nga 20 në 300 mHg. Art. (Fig. 25-2). Rritja e PaCO 2 me 1 mm Hg. Art. sjell një rritje të menjëhershme të MK me 1-2 ml/100 g/min, një rënie në PaCO 2 çon në një ulje ekuivalente të MK. Ky efekt ndërmjetësohet përmes pH-së së lëngut cerebrospinal dhe materies së trurit. Meqenëse CO 2, ndryshe nga jonet, depërton lehtësisht në barrierën gjaku-truri, është ndryshimi akut në PaCO 2 dhe jo përqendrimi i HCO 3 që ndikon në MK 24-48 orë pas fillimit të hipo- ose hiperkapnisë ndryshimi i përqendrimit të HCO 3 zhvillohet "në lëngun cerebrospinal. Me hiperventilim të rëndë (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Temperatura e trupit

Ndryshimi në MK është 5-7% për 1 0 C. Hipotermia redukton CMRO 2 dhe MK, ndërsa hipertermia ka efekt të kundërt. Tashmë në 20 0 C, një izolinë regjistrohet në EEG, por një ulje e mëtejshme e temperaturës bën të mundur uljen e mëtejshme të konsumit të oksigjenit të trurit. Në temperaturat mbi 42 0 C, konsumi i oksigjenit në tru gjithashtu zvogëlohet, gjë që me sa duket është për shkak të dëmtimit të neuroneve.

Viskoziteti i gjakut

Në njerëzit e shëndetshëm, viskoziteti i gjakut nuk ka një efekt të rëndësishëm në MK.

Oriz. 25-2. Efekti i PaO 2 dhe PaCO 2 Ha në qarkullimin cerebral të gjakut

Viskoziteti i gjakut është më i varur nga hematokriti, kështu që një rënie në hematokritin redukton viskozitetin dhe rrit MK. Fatkeqësisht, përveç këtij efekti të dobishëm, një ulje e hematokritit ka edhe një anë negative: zvogëlon kapacitetin e oksigjenit të gjakut dhe, në përputhje me rrethanat, shpërndarjen e oksigjenit. Një hematokrit i lartë, si për shembull në policiteminë e rëndë, rrit viskozitetin e gjakut dhe redukton MK. Studimet kanë treguar se për dërgimin më të mirë të oksigjenit në tru, hematokriti duhet të jetë 30-34%.

Sistemi nervor autonom

Enët intrakraniale inervohen nga fibra joadrenergjike simpatike (vazokonstriktore), parasimpatike (vazodilatatore) dhe jokolinergjike; neurotransmetuesit në grupin e fundit të fibrave janë serotonina dhe peptidi vazoaktiv i zorrëve. Funksioni i fibrave autonome të enëve cerebrale në kushte fiziologjike është i panjohur, por pjesëmarrja e tyre është demonstruar në disa gjendje patologjike. Kështu, impulset përgjatë fibrave simpatike pis të ganglioneve simpatike superiore mund të ngushtojnë ndjeshëm enët e mëdha cerebrale dhe të ulin MK. Inervimi autonom i enëve cerebrale luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e vazospazmës cerebrale pas MT dhe goditjes në tru.

Barriera gjak-tru

Praktikisht nuk ka pore midis qelizave endoteliale të enëve cerebrale. Numri i vogël i poreve është tipari kryesor morfologjik i barrierës gjako-truore. Barriera lipidike është e përshkueshme nga substancat e tretshme në yndyrë, por kufizon ndjeshëm depërtimin e grimcave të jonizuara dhe molekulave të mëdha. Kështu, përshkueshmëria e barrierës gjaku-tru për një molekulë të çdo substance varet nga madhësia, ngarkesa, lipofiliteti dhe shkalla e lidhjes me proteinat e gjakut. Dioksidi i karbonit, oksigjeni dhe substancat lipofile (të cilat përfshijnë shumicën e anestetikëve) kalojnë lehtësisht përmes barrierës gjaku-truri, ndërsa për shumicën e joneve, proteinave dhe molekulave të mëdha (për shembull, manitoli) është praktikisht i papërshkueshëm.

Uji depërton lirshëm në barrierën gjaku-tru nëpërmjet mekanizmit të rrjedhës së madhe, dhe lëvizja e joneve edhe të vogla është e vështirë (koha gjysmë e ekuilibrit për natriumin është 2-4 orë). Si rezultat, ndryshimet e shpejta në përqendrimin e elektrolitit plazmatik (dhe rrjedhimisht osmolariteti) shkaktojnë një gradient osmotik kalimtar midis plazmës dhe trurit. Hipertoniteti akut i plazmës çon në lëvizjen e ujit nga truri në gjak. Në hipotonicitetin akut të plazmës, përkundrazi, uji lëviz nga gjaku në lëndën e trurit. Më shpesh, ekuilibri rikthehet pa ndonjë pasojë të veçantë, por në disa raste ekziston rreziku i zhvillimit të shpejtë të lëvizjeve masive të lëngjeve që mund të shkaktojnë dëmtim të trurit. Prandaj, shqetësimet e rëndësishme në përqendrimin e natriumit ose të glukozës në plazmë duhet të korrigjohen ngadalë (shih Kapitullin 28). Manitoli, një substancë aktive osmotike që nuk kalon pengesën gjaku-tru në kushte fiziologjike, shkakton një ulje të vazhdueshme të përmbajtjes së ujit të trurit dhe shpesh përdoret për të zvogëluar volumin e trurit.

Integriteti i barrierës gjako-trurit prishet nga hipertensioni i rëndë arterial, tumoret e trurit, TBI, goditjet në tru, infeksionet, hiperkapnia e rëndë, hipoksia dhe aktiviteti i vazhdueshëm i konfiskimeve. Në këto kushte, lëvizja e lëngut nëpër barrierën gjak-tru nuk përcaktohet nga gradienti osmotik, por nga forcat hidrostatike.

Lëngu cerebrospinal

Lëngu cerebrospinal ndodhet në barkushet dhe cisternat e trurit, si dhe në hapësirën sub-arachnoidale të sistemit nervor qendror. Funksioni kryesor i lëngut cerebrospinal është mbrojtja e trurit nga dëmtimi.

Pjesa më e madhe e lëngut cerebrospinal prodhohet në plexuset koroide të ventrikujve të trurit (kryesisht në barkushet anësore). Një pjesë formohet drejtpërdrejt në qelizat ependimale të ventrikulit, dhe një pjesë shumë e vogël formohet nga rrjedhja e lëngut nëpër hapësirën perivaskulare të enëve të trurit (rrjedhje nëpër barrierën gjak-tru). Të rriturit prodhojnë 500 ml lëng cerebrospinal në ditë (21 ml/h), ndërsa vëllimi i lëngut cerebrospinal është vetëm 150 ml. Nga barkushet anësore, lëngu cerebrospinal depërton përmes vrimave ndërventrikulare (foramina e Monro) në barkushen e tretë, nga ku hyn në barkushen e katërt përmes ujësjellësit cerebral (ujësjellësi i Sylvius). Nga barkushja e katërt, përmes hapjes mesatare (foramen e Magendie) dhe hapjeve anësore (foramina e Luschka), lëngu cerebrospinal hyn në cisternën cerebelare (të madhe) (Fig. 25-3), dhe prej andej në hapësirën subaraknoidale të trurit dhe palcës kurrizore, ku qarkullon derisa të përthithet në granulacionet e membranës arachnoidale të hemisferave cerebrale. Për formimin e lëngut cerebrospinal, është i nevojshëm sekretimi aktiv i natriumit në pleksusin koroid. Lëngu cerebrospinal është izotonik ndaj plazmës, pavarësisht përqendrimeve më të ulëta të kaliumit, bikarbonatit dhe glukozës. Proteina hyn në lëngun cerebrospinal vetëm nga hapësirat perivaskulare, kështu që përqendrimi i saj është shumë i ulët. Frenuesit e anhidrazës karbonik (acetazolamide), kortikosteroidet, spironolactone, furosemidi, izoflurani dhe vazokonstriktorët reduktojnë prodhimin e lëngut cerebrospinal.

Lëngu cerebrospinal përthithet në granulacionet e membranës arachnoid, nga ku hyn në sinuset venoze. Një sasi e vogël përthithet përmes enëve limfatike të meninges dhe bashkimeve perineurale. Thithja është gjetur të jetë drejtpërdrejt proporcionale me ICP dhe në përpjesëtim të zhdrejtë me presionin venoz cerebral; mekanizmi i këtij fenomeni është i paqartë. Meqenëse nuk ka enë limfatike në tru dhe në palcën kurrizore, thithja e lëngut cerebrospinal është rruga kryesore për kthimin e proteinave nga hapësirat intersticiale dhe perivaskulare të trurit në gjak.

Presioni intrakranial

Kafka është një rast i fortë me mure jo të shtrirë. Vëllimi i zgavrës së kafkës është i pandryshuar, ai është i zënë nga lënda e trurit (80%), gjaku (12%) dhe lëngu cerebrospinal (8%). Një rritje në vëllimin e një komponenti sjell një ulje të barabartë në të tjerët, në mënyrë që ICP të mos rritet. ICP matet duke përdorur sensorë të instaluar në barkushen anësore ose në sipërfaqen e hemisferave cerebrale; Normalisht, vlera e tij nuk kalon 10 mm Hg. Art. Presioni i lëngut cerebrospinal, i matur gjatë punksionit lumbal me pacientin të shtrirë në anën e tij, korrespondon mjaft saktë me vlerën ICP të marrë duke përdorur sensorë intrakranial.

Zgjerimi i sistemit intrakranial përcaktohet duke matur rritjen e ICP me një rritje të vëllimit intrakranial. Fillimisht, rritja e vëllimit intrakranial kompensohet mirë (Fig. 25-4), por pas arritjes së një pike të caktuar, ICP rritet ndjeshëm. Mekanizmat kryesorë kompensues përfshijnë: (1) zhvendosjen e lëngut cerebrospinal nga zgavra e kafkës në hapësirën subaraknoidale të palcës kurrizore; (2) rritje e përthithjes së lëngut cerebrospinal; (3) ulje e formimit të lëngut cerebrospinal; (4) një rënie në vëllimin e gjakut intrakranial (kryesisht për shkak të gjakut venoz).

Përputhshmëria e sistemit intrakranial ndryshon në pjesë të ndryshme të trurit dhe ndikohet nga presioni i gjakut dhe PaCO 2. Me një rritje të presionit të gjakut, mekanizmat autorregullues shkaktojnë vazokonstriksion të enëve cerebrale dhe një ulje të vëllimit të gjakut intrakranial. Hipotensioni arterial, përkundrazi, çon në vazodilatimin e enëve cerebrale dhe një rritje të vëllimit të gjakut intrakranial. Kështu, për shkak të autorregullimit të lumenit vaskular, MK nuk ndryshon me luhatjet e presionit të gjakut. Me një rritje të PaCO 2 me 1 mm Hg. Art. vëllimi i gjakut intrakranial rritet me 0,04 ml/100 g.

Koncepti i shtrirjes së sistemit intrakranial përdoret gjerësisht në praktikën klinike. Zgjerimi matet duke injektuar kripë sterile në kateterin intraventrikular. Nëse pas injektimit të 1 ml tretësirë, ICP rritet me më shumë se 4 mm Hg. Art., atëherë shtrirja konsiderohet e reduktuar ndjeshëm. Një rënie në pajtueshmëri tregon varfërimin e mekanizmave të kompensimit dhe shërben si një faktor prognostik për një ulje të MK me përparimin e mëtejshëm të hipertensionit intrakranial. Një rritje e qëndrueshme e ICP mund të shkaktojë dislokim katastrofik dhe hernie të pjesëve të ndryshme të trurit. Dallohen llojet e mëposhtme të dëmtimeve (Fig. 25-5): (1) cenim i gyrusit cingulate nga falx cerebri; (2) bllokimi i grepit nga tentoriumi i trurit të vogël; (3) ngjeshja e medulla oblongata për shkak të hernies së bajameve cerebelare në foramen magnum; (4) zgjatja e materies së trurit përmes një defekti në kafkë.

NDIKIMI I ANESTETIKVE DHE BARNAVE NDIHMËS NË SNQ

Shumica dërrmuese e anestetikëve të përgjithshëm kanë një efekt të dobishëm në sistemin nervor qendror, duke zvogëluar aktivitetin bioelektrik të trurit. Katabolizmi i karbohidrateve zvogëlohet, ndërsa rezervat e energjisë në formën e ATP, ADP dhe fosfokreatinës rriten. Është shumë e vështirë të vlerësohet efekti i një ilaçi të vetëm, sepse mbivendoset mbi efektin e barnave të tjera, stimulimin kirurgjik, shtrirjen e sistemit intrakranial, presionin e gjakut dhe PaCO 2. Për shembull, hipokapnia dhe administrimi paraprak i tiopentalit parandalojnë rritjen e MK dhe ICP kur përdoren anestetikë inhalatorë ketamine pi. Ky seksion përshkruan efektet e secilit ilaç individualisht. Tabela përfundimtare 25-1 ju lejon të vlerësoni dhe krahasoni efektin e anestetikëve dhe agjentëve ndihmës në sistemin nervor qendror. Seksioni diskuton gjithashtu rolin e relaksuesve të muskujve dhe agjentëve që ndikojnë në tonin vaskular.

Rreth. % efekt i favorshëm i reduktimit të këtij parametri, i arritur gjatë anestezionit me një përzierje oksidi të azotit dhe oksigjenit (1:1) me hiperventilim [Stolkarts I.3., 1978]. Anestezia e përgjithshme me eter, si dhe me një përzierje azeotropike të fluorotanit dhe eterit, gjatë ndërhyrjeve neurokirurgjikale duhet të rezervohet për rrethana të veçanta (kur anestezia kryhet në kushte primitive). Që nga viti 1962...

Ky klasifikim po zgjerohet, duke përfshirë edhe dy shkallë të tjera: 6 - pacientë të kategorive 1-2 të gjendjes fizike, të operuar si urgjencë, 7 - pacientë të kategorive 3-5, të operuar si urgjencë. 1. Përcaktimi i rrezikut të anestezisë së përgjithshme dhe kirurgjisë Gjendja fizike e pacientit është faktori më i rëndësishëm i rrezikut që ndikon në rezultatin përfundimtar të trajtimit kirurgjik të pacientit. Sipas...

Furnizimi adekuat me gjak të nevojshme për furnizimin me lëndë ushqyese dhe oksigjen dhe largimin e produkteve metabolike. Rrjedha cerebrale e gjakut përbën 20% të prodhimit kardiak (CO) (afërsisht 700 ml/min në një të rritur). Truri përbën 20% të oksigjenit total të konsumuar nga trupi.
Niveli mesatar i qarkullimit të gjakut cerebral është 50 ml për 100 g ind truri në minutë.
70 ml 100 g në min. - në lëndën gri
20 ml 100 g në min. - për lëndën e bardhë.

Për të ruajtur elektrike aktiviteti i neuroneve të trurit Një furnizim i qëndrueshëm i glukozës është i nevojshëm si një substrat i metabolizmit aerobik për sintezën e ATP. Me një konsum të tillë relativisht të lartë të oksigjenit, i kombinuar me mungesën e rezervës së oksigjenit në tru, çdo ndërprerje e perfuzionit shpejt çon në humbje të vetëdijes për shkak të një rënie të presionit të perfuzionit të oksigjenit dhe mungesës së substratit të energjisë.

Për shkak të mungesës oksigjen Proceset e varura nga energjia ndërpriten, gjë që çon në dëmtime të pakthyeshme të qelizave nëse rrjedha e gjakut nuk rikthehet shpejt.

Në normale kushtet e qarkullimit të gjakut cerebral kontrollohet rreptësisht, gjë që siguron një përgjigje adekuate ndaj ndryshimeve lokale ose sistemike në homeostazë. Ndonjëherë ky rregullim dështon, ose vetë mekanizmat rregullues shkaktojnë dëmtime në pjesë të trurit.

Furnizimi me gjak në tru kryhet në kushte shumë të vështira, dhe venat cerebrale i nënshtrohen lehtësisht kolapsit. Prandaj, gradienti i presionit që rregullon nivelin e rrjedhjes së gjakut varet jo vetëm nga presioni i gjakut dhe presioni venoz qendror (CVP), por edhe nga presioni intrakranial (ICP). Ekzistojnë marrëdhënie komplekse midis këtyre vlerave, por në praktikë, vlera e presionit të perfuzionit cerebral (CPP) përcaktohet si diferenca midis presionit arterial mesatar (MAP) dhe ICP ose CVP (në varësi të presionit më të lartë).
MAP=SBP-ICP ose
PDM=SAP-CVD (nëse CVP>ICP)

Autorregullimi i qarkullimit të gjakut cerebral

Autorregullimi i qarkullimit të gjakut cerebral- është aftësia e qarkullimit cerebral për të mbajtur rrjedhjen relativisht konstante të gjakut cerebral në kushte të presionit të gjakut të ndryshueshëm duke ndryshuar rezistencën vaskulare.

Për të zbatuar autorregullimi ndërveprimi i faktorëve të ndryshëm është i nevojshëm:
Përgjigja miogjene e qelizave të muskujve të lëmuar të murit arteriolar ndaj shtrirjes së shkaktuar nga ndryshimet në presionin transmural
Shoku hemodinamik (në varësi të shpejtësisë së rrjedhës së gjakut) i shkaktuar nga ndryshimet në tonin vaskular - një rritje në shpejtësinë e rrjedhës së gjakut mund të shkaktojë vazokonstriksion,
Faktorët metabolikë si furnizimi me oksigjen në inde, metabolizmi neuronal dhe glial dhe sistemi nervor autonom janë gjithashtu të përfshirë në formimin e përgjigjes.

Reagimi nuk ndodh menjëherë. Kohëzgjatja e periudhës latente për shfaqjen e ndryshimeve kompensuese është 10-60 sekonda.
Rrjedhja cerebrale e gjakut praktikisht nuk ndryshon me luhatjet e presionit të perfuzionit cerebral nga 60 në 150 mm Hg. Art. (në personat me presion normal të gjakut). Ulja e presionit të gjakut shkakton zgjerim të parakapilarëve cerebral, gjë që çon në uljen e rezistencës vaskulare. Në nivelin e kufirit të poshtëm të presionit të vetërregullimit, reaksionet vazodilatuese nuk janë më të mjaftueshme për të mbajtur rrjedhën e qëndrueshme të gjakut cerebral me një ulje të mëtejshme të presionit.

Rrjedhja cerebrale e gjakut bëhet i varur nga presioni i gjakut, domethënë një ulje e SBP shkakton një ulje të rrjedhës së gjakut cerebral.
Përkundrazi, kur rritet KOPSHT Ka një ngushtim të rrjetit të parakapilarëve cerebral dhe një rritje të rezistencës vaskulare. Kur SBP është në kufirin e sipërm të presionit të autosgulimit, reagimet vazokonstriktore nuk janë në gjendje të parandalojnë një rritje të rrjedhës së gjakut cerebral me rritjen e presionit të gjakut. Rritja e presionit brenda enës mund të shkaktojë vazodilatim pasiv, i cili çon në një rritje të mprehtë të rrjedhjes së gjakut dhe mund të prishë pengesën gjaku-tru (BBB).

Procese të tilla patologjike si hipertensioni arterial, dëmtimi traumatik i trurit, aksidentet vaskulare prishin autorregullimin. Përgjigjet autorregulluese mund të ndërpriten gjithashtu nga veprimi i barnave (shih Kapitullin 2) që shkaktojnë vazodilatim, si anestetikët inhalatorë dhe nitroglicerina. Kurba e autorregullimit zhvendoset djathtas te pacientët me hipertension kronik të pakontrolluar dhe majtas në hipotension të induktuar.

Qarkullimi i gjakut në sistemin vaskular të trurit dhe palcës kurrizore. Për shkak të intensitetit të lartë të metabolizmit të energjisë në indet e trurit, furnizimi me gjak i strukturave të trurit është jashtëzakonisht i rëndësishëm për jetën. Shpejtësia me të cilën neuronet konsumojnë oksigjen dhe glukozë nga gjaku është dhjetëra herë më e lartë se ajo për qelizat e indeve të tjera. Në të njëjtën kohë, indi nervor praktikisht nuk ka as një substrat për proceset oksiduese anaerobe dhe as rezervat e oksigjenit të nevojshme për këtë, dhe për këtë arsye, për funksionimin normal të trurit, është i nevojshëm një intensitet i lartë i furnizimit të tij me gjak. Një rënie në intensitetin e hemodinamikës cerebrale mund të çojë në zhvillimin e mungesës së oksigjenit dhe glukozës në indet e trurit, gjë që mund të dëmtojë aktivitetin e tij.

Furnizimi me gjak në tru kryhet nga dy pishina - nga arteriet karotide të brendshme dhe arteriet vertebrale, të lidhura nga një anastomozë e gjerë në formë rrethi i vullnetit(circulus arteriosus cerebri), nga i cili largohen arteriet që furnizojnë trurin. Gjaku derdhet nga truri përmes dy venave jugulare. Furnizimi me gjak i palcës kurrizore sigurohet nga arteriet kurrizore anteriore dhe të pasme të çiftëzuara, si dhe arteriet radikulare-kurrizore. Gjaku venoz largohet nga palca kurrizore përmes venave gjatësore sipërfaqësore dhe anastomoza ndërmjet tyre përgjatë venave radikulare në pleksusin venoz vertebral të brendshëm.

Rrethi i Willis

Rregullimi i qarkullimit cerebral

Një tipar themelor i rëndësishëm i qarkullimit cerebral është autonomia e tij e dukshme, bazuar në punën e mekanizmave autorregullues, për shkak të të cilave ushqimi i indit të trurit mbetet praktikisht i pandryshuar kur presioni sistemik i gjakut (BP) zvogëlohet deri në 50 mm Hg. Zgavra e kafkës, përveç lëndës së trurit, përmban lëng cerebrospinal dhe gjak; meqenëse këto të fundit janë lëngje të ngjeshshme dobët, vëllimi i tyre i përgjithshëm pothuajse gjithmonë mbetet konstant. Me furnizim të tepërt të gjakut, hidratimi i tepërt i indeve të trurit është i mundur, me zhvillimin e mëvonshëm të edemës cerebrale dhe shfaqjen e dëmtimit të papajtueshëm me jetën. Arsyeja kryesore për furnizimin e tepërt me gjak në tru mund të jetë një rritje e presionit sistemik të gjakut. Megjithatë, reaksionet autorregulluese të enëve të trurit e mbrojnë atë nga mbushja e tepërt me gjak kur presioni i gjakut rritet deri në 160-170 mm Hg.

Përveç autorregullimit të rrjedhjes së gjakut cerebral, mbrojtja e trurit nga presioni i lartë i gjakut dhe pulsimi i tepërt sigurohet deri diku nga veçoritë strukturore të sistemit vaskular të trurit. Në veçanti, ky funksion kryhet në mënyrë mjaft efektive nga kthesa të shumta (sifone) përgjatë rrjedhës së arterieve që furnizojnë trurin. Këto kthesa kontribuojnë në një rënie të ndjeshme të presionit përgjatë enëve dhe qetësojnë rrjedhën pulsuese të gjakut.

Rishpërndarja intracerebrale e rrjedhës së gjakut në favor të zonave që punojnë në mënyrë aktive të trurit sigurohet përmes reaksioneve vaskulare aktive që zhvillohen brenda moduleve vaskulare përkatëse - njësitë strukturore dhe funksionale të sistemit mikrovaskular të trurit. Kështu, një tipar karakteristik i qarkullimit cerebral është heterogjeniteti dhe ndryshueshmëria e lartë e shpërndarjes së rrjedhës lokale të gjakut në mikrozonat e indit nervor.

Mekanizmat që sigurojnë autorregullimin e rrjedhës së gjakut cerebral janë mjaft të besueshëm. Ndër to janë:

Mekanizmi nervor transmeton informacion për gjendjen e objektit të rregullimit përmes receptorëve të specializuar të vendosur në muret e enëve të gjakut dhe indeve. Kjo perfshin:

mekanoreceptorët e enëve të gjakut, që sinjalizojnë ndryshime në presionin intravaskular (baroreceptorët, presoreceptorët);
mekanoreceptorët e venave dhe meninges, duke raportuar shkallën e shtrirjes së tyre;
kemoreceptorët e sinusit karotid dhe indit të trurit, duke informuar për përmbajtjen e oksigjenit, dioksidit të karbonit, luhatjeve të pH dhe zhvendosjeve të tjera kimike;
receptorët e aparatit vestibular, zona refleksogjene e aortës, zona sinokarotide, zonat refleksogjene të zemrës dhe enëve koronare, një numër proprioceptorësh.

Rëndësia e zonës sinokarotide, e cila ndikon në qarkullimin cerebral jo vetëm nëpërmjet presionit sistemik të gjakut, por edhe drejtpërdrejt, është veçanërisht e madhe për rregullimin e qarkullimit të gjakut cerebral. Denervimi dhe novokainizimi i kësaj zone në eksperiment, duke eliminuar efektet vazokonstriktive, çon në zgjerimin e enëve cerebrale, rritjen e furnizimit me gjak në tru dhe një rritje të tensionit të oksigjenit në të.

Mekanizmi humoristik konsiston në ndikimin e drejtpërdrejtë në muret e enëve efektore të faktorëve humoralë (oksigjen, dioksid karboni, jonet K etj.) nëpërmjet difuzionit të substancave fiziologjikisht aktive në murin vaskular. Kështu, qarkullimi cerebral rritet me një ulje të përqendrimit të oksigjenit në gjak dhe një rritje të përmbajtjes së dioksidit të karbonit; përkundrazi, dobësohet kur përmbajtja e gazrave në gjak ndryshon në drejtim të kundërt.

Mekanizmi miogjenik rregullimi i qarkullimit të gjakut cerebral realizohet në nivel të enëve efektore. Kur enët shtrihen, toni i muskujve të lëmuar rritet, dhe kur ato tkurren, zvogëlohet. Reaksionet miogjene mund të kontribuojnë në ndryshimet e tonit vaskular në një drejtim të caktuar.

Mekanizmat e ndryshëm për rregullimin e qarkullimit cerebral nuk funksionojnë të izoluar, por në kombinime të ndryshme me njëri-tjetrin. Sistemi i autorregullimit ruan qëndrueshmërinë e rrjedhës vëllimore të gjakut cerebral në kushtet e ndryshimeve në presionin e perfuzionit.

Çrregullime cerebrovaskulare

Shkaqet më të zakonshme të çrregullimeve të qarkullimit cerebral janë: ateroskleroza, hipertensioni, hipotensioni arterial, dystonia vazomotore, patologjia e zemrës, anomalitë e sistemit kardiovaskular, patologjia e mushkërive që çon në insuficiencë pulmonare të zemrës me qarkullim venoz të dëmtuar në tru, lloje të ndryshme vaskulare cerebrale. gjeneza, vaskuliti infektiv dhe alergjik, osteokondroza e shtyllës kurrizore, sëmundjet e gjakut dhe sistemi endokrin, tumoret e trurit dhe palcës kurrizore. Procesi patologjik që shkakton aksident cerebrovaskular mund të prekë arteriet kryesore dhe cerebrale (aorta, karotide, subklaviane, vertebrale etj.), venat cerebrale dhe sinuset venoze dhe venat jugulare.

Patologjia e enëve cerebrale mund të jetë e një natyre të ndryshme, mund të jetë: emboli, trombozë, ngushtim i lumenit të enës, ngërçe dhe lakime, aneurizma të enëve të trurit dhe palcës kurrizore. Ashpërsia dhe lokalizimi i ndryshimeve morfologjike në indet e trurit në pacientët me aksidente cerebrovaskulare përcaktohen nga faktorë të ndryshëm, si: sëmundja themelore, grupi i furnizimit me gjak të anijes së prekur, mekanizmi i zhvillimit të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, karakteristikat individuale të. pacienti (mosha, gjendja e enëve të gjakut, parametrat e koagulimit të gjakut, etj.) .

Shenjat morfologjike të aksidentit cerebrovaskular mund të jenë fokale ose difuze. Shenjat fokale përfshijnë: infarkt cerebral, infarkt hemorragjik, hemorragji intratekale; difuze - ndryshime të shumta fokale të vogla në substancën e trurit (me natyrë dhe kohëzgjatje të ndryshme), hemorragji të vogla, vatra të vogla të freskëta dhe organizative të nekrozës së indit të trurit, plagë gliomesodermale dhe kiste të vogla.

Klinikisht, aksidentet cerebrovaskulare mund të përfshijnë:

ndjesi subjektive (dhimbje koke, parestezi, marramendje, etj.) në mungesë të simptomave objektive neurologjike;
mikrosimptoma organike pa simptoma të qarta të humbjes së funksionit të sistemit nervor qendror;
simptoma fokale (çrregullime motorike, çrregullime të ndjeshmërisë, çrregullime ekstrapiramidale, hiperkinezë, dhimbje;
mosfunksionime të organeve shqisore, çrregullime fokale të funksioneve më të larta të korteksit cerebral - afazi, agrafia, aleksi, etj.;
çrregullime të kujtesës, inteligjencës, çrregullime të sferës emocionale-vullnetare;
kriza epileptike;
simptoma psikopatologjike.

Bazuar në natyrën e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut cerebral, dallohen manifestimet fillestare të furnizimit të pamjaftueshëm të trurit me gjak, çrregullime akute të qarkullimit cerebral dhe çrregullime kronike, ngadalë progresive të qarkullimit cerebral dhe kurrizor. Simptomat klinike të manifestimeve fillestare të furnizimit të pamjaftueshëm të trurit me gjak janë shfaqja (sidomos pas punës intensive mendore dhe fizike, qëndrimi në një dhomë të mbytur) tringëllimë në veshët, marramendje, dhimbje koke, ulje të performancës, shqetësim i gjumit. Simptomat neurologjike fokale në pacientë të tillë zakonisht mungojnë ose përfaqësohen nga mikrosimptoma të shpërndara.

Çrregullimet akute të qarkullimit të gjakut cerebral mund të ndodhin në formën e çrregullimeve kalimtare të qarkullimit të gjakut në tru dhe në formën e goditjeve. Aksidentet tranzitore cerebrovaskulare manifestohen me simptoma fokale ose të përgjithshme cerebrale që zgjasin më pak se 1 ditë. Bëhet dallimi midis krizave cerebrale hipertensive dhe sulmeve ishemike kalimtare. Të parat karakterizohen nga një mbizotërim i simptomave të përgjithshme cerebrale (të përziera ose të vjella, marramendje, dhimbje koke) mbi ato fokale, të cilat mund të mungojnë plotësisht. Sulmet ishemike kalimtare, përkundrazi, karakterizohen nga shfaqja e simptomave neurologjike fokale (çrregullime statike, vështirësi në të folur, mpirje gjymtyrësh, diplopi etj.) me simptoma të lehta ose të munguara cerebrale. Një aksident akut cerebrovaskular, në të cilin simptomat fokale neurologjike vazhdojnë për më shumë se një ditë, konsiderohet një goditje në tru.

Çrregullimet kronike të qarkullimit cerebral (encefalopatia discirkulative dhe mielopatia) zhvillohen për shkak të pamjaftueshmërisë progresive të furnizimit me gjak të shkaktuar nga sëmundje të ndryshme vaskulare. Me encefalopatinë disirkulatore, zbulohen simptoma organike të shpërndara, zakonisht në kombinim me dëmtim të kujtesës, dhimbje koke, marramendje, nervozizëm, etj. Ekzistojnë tre faza të encefalopatisë disirkuluese:

Faza I. Në sfondin e simptomave organike të shprehura lehtë (asimetria e inervimit kranial, pasaktësia e koordinimit, etj.), është karakteristike prania e një sindromi të ngjashëm me formën astenike të neurastenisë (përkeqësim i kujtesës dhe vëmendjes, lodhje e shtuar, shqetësime të gjumit, dhimbje koke. , humor depresiv, etj.). Inteligjenca nuk vuan.

Faza II. Karakteristikë është një përkeqësim progresiv i kujtesës, performanca e pacientit zvogëlohet ndjeshëm, vërehen ndryshime të personalitetit (apati, grindje, ngushtim interesash, etj.), vërehet një rënie e inteligjencës. Simptomat organike janë më të theksuara (disartria e lehtë, bradikinezi, dridhje etj.).

Faza III. Karakterizohet nga rritja e dëmtimit njohës (deri në çmenduri), si dhe zhvillimi i sindromave neurologjike që lidhen me dëmtimin e një zone të caktuar të trurit. Zhvillohen shqetësime të mëdha në ecje dhe ekuilibër postural, parkinsonizëm dhe mosmbajtje urinare. Si rregull, vërehet një kombinim i disa sindromave kryesore.

Mielopatia disirkulative ka një ecuri progresive, në të cilën dallohen tre faza:

Faza I (e kompensuar) - shfaqja e lodhjes mesatare të rëndë të muskujve të gjymtyrëve, më rrallë dobësi e gjymtyrëve;
Faza II (nënkompensuar) - dobësia në gjymtyrë rritet, shfaqen shqetësime shqisore të llojit segmental dhe përcjellës, ndryshime në sferën refleksore;
Faza III (e dekompensuar) - zhvillohet pareza ose paraliza, shqetësime të rënda shqisore dhe mosfunksionim i organeve të legenit.

Çrregullimet kronike të qarkullimit venoz përfshijnë kongjestion venoz, duke shkaktuar encefalopati venoze dhe mielopati. Stagnimi venoz mund të ndodhë si rezultat i dështimit kardiak ose pulmonar të zemrës, ngjeshjes së venave ekstrakraniale në qafë, etj. Çrregullimet në daljen venoze nga kanali kurrizor dhe kaviteti i kafkës mund të kompensohen për një kohë mjaft të gjatë; me dekompensim, dhimbje koke, simptoma cerebelare (ataksi, etj.), mosfunksionim i nervave kraniale dhe konvulsione janë të mundshme.

Burimet:
1. Fiziologjia e njeriut / Ed. V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko - M.: 2003.
2. Fiziologjia patologjike e qarkullimit cerebral / E.V. Leonova - Mn.: BSMU, 2007.

1. Presioni i perfuzionit cerebral

Presioni i perfuzionit cerebral (CPP) -

ky është ndryshimi midis presionit arterial mesatar (MAP) dhe ICP (ose presionit venoz cerebral). Nëse presioni venoz cerebral tejkalon ndjeshëm ICP, atëherë CPP është i barabartë me diferencën midis MAP dhe presionit venoz cerebral. Në kushte fiziologjike, ICP ndryshon pak nga presioni venoz cerebral, prandaj përgjithësisht pranohet që CPP = BPmean - ICP. Presioni normal i perfuzionit cerebral është 100 mm Hg. Art. dhe varet kryesisht nga presioni i gjakut, sepse ICP në një person të shëndetshëm nuk i kalon 10 mm Hg. Art.

Me hipertension të rëndë intrakranial (ICP > 30 mm Hg), CPP dhe MK mund të ulen ndjeshëm edhe me presion normal të gjakut. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autorregullimi i qarkullimit cerebral

(Fig. 25-1) zhvendoset djathtas dhe zhvendosja prek kufijtë e poshtëm dhe të sipërm. Në hipertensionin arterial, një ulje e presionit të gjakut në vlerat normale (më pak se kufiri i poshtëm i modifikuar) çon në uljen e MK, ndërsa presioni i lartë i gjakut nuk shkakton dëmtim të trurit. Terapia afatgjatë antihipertensive mund të rivendosë autorregullimin e qarkullimit cerebral brenda kufijve fiziologjikë.

3. Faktorët e jashtëm

Presioni i pjesshëm i CO2 dhe O2 në gjak

Presioni i pjesshëm i CO2 në gjakun arterial (PaCO2) është faktori i jashtëm më i rëndësishëm që ndikon në MK. MK është drejtpërdrejt proporcionale me PaCO2 në intervalin nga 20 në 300 mHg. Art. (Fig. 25-2). Rritja e PaCO2 me 1 mm Hg. Art. sjell një rritje të menjëhershme të MK me 1-2 ml/100 g/min, një rënie në PaCO2 çon në një ulje ekuivalente të MK. Ky efekt ndërmjetësohet përmes pH-së së lëngut cerebrospinal dhe materies së trurit. Meqenëse CO2, ndryshe nga jonet, depërton lehtësisht në barrierën gjaku-truri, është ndryshimi akut në PaCO2, dhe jo përqendrimi i HCO3, ai që ndikon në MK 24-48 orë pas fillimit të hipo- ose hiperkapnisë, një ndryshim kompensues në përqendrimi i HCO3 zhvillohet në lëngun cerebrospinal . Me hiperventilim të rëndë (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).